Реферат: «Механизм мышечного сокращения. Молекулярные механизмы мышечного сокращения

Конспект лекции | Резюме лекции | Интерактивный тест | Скачать конспект

» Структурная организация скелетной мышцы
» Молекулярные механизмы сокращения скелетной мышцы
» Сопряжение возбуждения и сокращения в скелетной мышце
» Расслабление скелетной мышцы
»
» Работа скелетной мышцы
» Структурная организация и сокращение гладких мышц
» Физиологические свойства мышц

Мышечное сокращение является жизненно важной функцией организма, связанной с оборонительными, дыхательными, пищевыми, половыми, выделительными и другими физиологическими процессами. Все виды произвольных движений – ходьба, мимика, движения глазных яблок, глотание, дыхание и т. п. осуществляются за счет скелетных мышц. Непроизвольные движения (кроме сокращения сердца) – перистальтика желудка и кишечника, изменение тонуса кровеносных сосудов, поддержание тонуса мочевого пузыря – обусловлены сокращением гладких мышц. Работа сердца обеспечивается сокращением сердечной мускулатуры.

Структурная организация скелетной мышцы

Мышечное волокно и миофибрилла (рис. 1). Скелетная мышца состоит из множества мышечных волокон, имеющих точки прикрепления к костям и расположенных параллельно друг другу. Каждое мышечное волокно (миоцит) включает множество субъединиц – миофибрилл, которые построены из повторяющихся в продольном направлении блоков (саркомеров). Саркомер является функциональной единицей сократительного аппарата скелетной мышцы. Миофибриллы в мышечном волокне лежат таким образом, что расположение саркомеров в них совпадает. Это создает картину поперечной исчерченности.

Саркомер и филламенты. Саркомеры в миофибрилле отделены друг от друга Z -пластинками, которые содержат белок бета-актинин. В обоих направлениях от Z -пластинки отходят тонкие актиновые филламенты. В промежутках между ними располагаются более толстые миозиновые филламенты.

Актиновый филламент внешне напоминает две нитки бус, закрученные в двойную спираль, где каждая бусина – молекула белка актина. В углублениях актиновых спиралей на равном расстоянии друг от друга лежат молекулы белка тропонина, соединенные с нитевидными молекулами белка тропомиозина.

Миозиновые филламенты образованы повторяющимися молеку-лами белка миозина. Каждая молекула миозина имеет головку и хвост. Головка миозина может связываться с молекулой актина, образуя так называемый поперечный мостик.

Клеточная мембрана мышечного волокна образует инвагинации (поперечные трубочки), которые выполняют функцию проведения возбуждения к мембране саркоплазматического ретикулума. Саркоплазматичекий ретикулум (продольные трубочки) представляет собой внутриклеточную сеть замкнутых трубочек и выполняет функцию депонирования ионов Са++ .

Двигательная единица. Функциональной единицей скелетной мышцы является двигательная единица (ДЕ). ДЕ – совокупность мышечных волокон, которые иннервируются отростками одного мотонейрона. Возбуждение и сокращение волокон, входящих в состав одной ДЕ, происходит одновременно (при возбуждении соответствующего мотонейрона). Отдельные ДЕ могут возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга.

Молекулярные механизмы сокращения скелетной мышцы

Согласно теории скольжения нитей, мышечное сокращение происходит благодаря скользящему движению актиновых и миозиновых филламентов друг относительно друга. Механизм скольжения нитей включает несколько последовательных событий.

• Головки миозина присоединяются к центрам связывания актинового филламента (рис. 2, А).

• Взаимодействие миозина с актином приводит к конформационным перестройкам молекулы миозина. Головки приобретают АТФазную активность и поворачиваются на 120 ° . За счет поворота головок нити актина и миозина передвигаются на «один шаг» друг относительно друга (рис. 2, Б).

• Рассоединение актина и миозина и восстановление конформации головки происходит в результате присоединения к головке миозина молекулы АТФ и ее гидролиза в присутствии Са++ (рис. 2, В).

• Цикл «связывание – изменение конформации – рассоединение – восстановление конформации» происходит много раз, в результате чего актиновые и миозиновые филламенты смещаются друг относительно друга, Z -диски саркомеров сближаются и миофибрилла укорачивается (рис. 2, Г).

Сопряжение возбуждения и сокращения в скелетной мышце

В состоянии покоя скольжения нитей в миофибрилле не происходит, так как центры связывания на поверхности актина закрыты молекулами белка тропомиозина (рис. 3, А, Б). Возбуждение (деполяризация) миофибриллы и собственно мышечное сокращение связаны с процессом элетромеханического сопряжения, который включает ряд последовательных событий.

• В результате срабатывания нейромышечного синапса на постсинаптической мембране возникает ВПСП, который генерирует развитие потенциала действия в области, окружающей постсинаптическую мембрану.

• Возбуждение (потенциал действия) распространяется по мембране миофибриллы и за счет системы поперечных трубочек достигает саркоплазматического ретикулума. Деполяризации мембраны саркоплазматического ретикулума приводит к открытию в ней Са++ -каналов, через которые в саркоплазму выходят ионы Са++ (рис. 3, В).

• Ионы Са++ связываются с белком тропонином. Тропонин изменяет свою конформацию и смещает молекулы белка тропомиозина, которые закрывали центры связывания актина (рис. 3, Г).

• К открывшимся центрам связывания присоединяются головки миозина, и начинается процесс сокращения (рис. 3, Д).

Для развития указанных процессов требуется некоторый период времени (10–20 мс). Время от момента возбуждения мышечного волокна (мышцы) до начала ее сокращения называют латентным периодом сокращения.

Расслабление скелетной мышцы

Расслабление мышцы вызывается обратным переносом ионов Са++ посредством кальциевого насоса в каналы саркоплазматического ретикулума. По мере удаления Са++ из цитоплазмы открытых центров связывания становится все меньше и в конце концов актиновые и миозиновые филламенты полностью рассоединяются; наступает расслабление мышцы.

Контрактурой называют стойкое длительное сокращение мышцы, сохраняющееся после прекращения действия раздражителя. Кратковременная контрактура может развиваться после тетанического сокращения в результате накопления в саркоплазме большого количества Са++ ; длительная (иногда необратимая) контрактура может возникать в результате отравления ядами, нарушений метаболизма.

Фазы и режимы сокращения скелетной мышцы

Фазы мышечного сокращения

При раздражении скелетной мышцы одиночным импульсом электрического тока сверхпороговой силы возникает одиночное мышечное сокращение, в котором различают 3 фазы (рис. 4, А):

• латентный (скрытый) период сокращения (около 10 мс), во время которого развивается потенциал действия и протекают процессы электромеханического сопряжения; возбудимость мышцы во время одиночного сокращения изменяется в соответствии с фазами потенциала действия;

• фаза укорочения (около 50 мс);

• фаза расслабления (около 50 мс).

Режимы мышечного сокращения

В естественных условиях в организме одиночного мышечного сокращения не наблюдается, так как по двигательным нервам, иннервирующим мышцу, идут серии потенциалов действия. В зависимости от частоты приходящих к мышце нервных импульсов мышца может сокращаться в одном из трех режимов (рис. 4, Б).

• Одиночные мышечные сокращения возникают при низкой частоте электрических импульсов. Если очередной импульс приходит в мышцу после завершения фазы расслабления, возникает серия последовательных одиночных сокращений.

• При более высокой частоте импульсов очередной импульс может совпасть с фазой расслабления предыдущего цикла сокращения. Амплитуда сокращений будет суммироваться, возникнет зубчатый тетанус – длительное сокращение, прерываемое периодами неполного расслабления мышцы.

• При дальнейшем увеличении частоты импульсов каждый следующий импульс будет действовать на мышцу во время фазы укорочения, в результате чего возникнет гладкий тетанус – длительное сокращение, не прерываемое периодами расслабления.

Оптимум и пессимум частоты

Амплитуда тетанического сокращения зависит от частоты импульсов, раздражающих мышцу. Оптимумом частоты называют такую частоту раздражающих импульсов, при которой каждый последующий импульс совпадает с фазой повышенной возбудимости (рис. 4, A) и соответственно вызывает тетанус наибольшей амплитуды. Пессимумом частоты называют более высокую частоту раздражения, при которой каждый последующий импульс тока попадает в фазу рефрактерности (рис. 4, A), в результате чего амплитуда тетануса значительно уменьшается.

Работа скелетной мышцы

Сила сокращения скелетной мышцы определяется 2 факторами:

• числом ДЕ, участвующих в сокращении;

• частотой сокращения мышечных волокон.

Работа скелетной мышцы совершается за счет согласованного изменения тонуса (напряжения) и длины мышцы во время сокращения.

Виды работы скелетной мышцы:

• динамическая преодолевающая работа совершается, когда мышца, сокращаясь, перемещает тело или его части в пространстве;

• статическая (удерживающая) работа выполняется, если благодаря сокращению мышцы части тела сохраняются в определенном положении;

• динамическая уступающая работа совершается, если мышца функционирует, но при этом растягивается, так как совершаемого ею усилия недостаточно, чтобы переместить или удержать части тела.

Во время выполнения работы мышца может сокращаться:

• изотонически – мышца укорачивается при постоянном напряжении (внешней нагрузке); изотоническое сокращение воспроизводится только в эксперименте;

• изометричеки – напряжение мышцы возрастает, а ее длина не изменяется; мышца сокращается изометрически при совершении статической работы;

• ауксотонически – напряжение мышцы изменяется по мере ее укорочения; ауксотоническое сокращение выполняется при динамической преодолевающей работе.

Правило средних нагрузок – мышца может совершить максимальную работу при средних нагрузках.

Утомление – физиологическое состояние мышцы, которое развивается после совершения длительной работы и проявляется снижением амплитуды сокращений, удлинением латентного периода сокращения и фазы расслабления. Причинами утомления являются: истощение запаса АТФ, накопление в мышце продуктов метаболизма. Утомляемость мышцы при ритмической работе меньше, чем утомляемость синапсов. Поэтому при совершении организмом мышечной работы утомление первоначально развивается на уровне синапсов ЦНС и нейро-мышечных синапсов.

Структурная организация и сокращение гладких мышц

Структурная организация. Гладкая мышца состоит из одиночных клеток веретенообразной формы (миоцитов), которые располагаются в мышце более или менее хаотично. Сократительные филламенты расположены нерегулярно, вследствие чего отсутствует поперечная исчерченность мышцы.

Механизм сокращения аналогичен таковому в скелетной мышце, но скорость скольжения филламентов и скорость гидролиза АТФ в 100–1000 раз ниже, чем в скелетной мускулатуре.

Механизм сопряжения возбуждения и сокращения. При возбуждении клетки Cа++ поступает в цитоплазму миоцита не только из саркоплазматичекого ретикулума, но и из межклеточного пространства. Ионы Cа++ при участии белка кальмодулина активируют фермент (киназу миозина), который переносит фосфатную группу с АТФ на миозин. Головки фосфорилированного миозина приобретают способность присоединяться к актиновым филламентам.

Сокращение и расслабление гладких мышц. Скорость удаления ионов Са++ из саркоплазмы значительно меньше, чем в скелетной мышце, вследствие чего расслабление происходит очень медленно. Гладкие мышцы совершают длительные тонические сокращения и медленные ритмические движения. Вследствие невысокой интенсивности гидролиза АТФ гладкие мышцы оптимально приспособлены для длительного сокращения, не приводящего к утомлению и большим энергозатратам.

Физиологические свойства мышц

Общими физиологическими свойствами скелетных и гладких мышц являются возбудимость и сократимость. Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц приведена в табл. 6.1. Физиологические свойства и особенности сердечной мускулатуры рассматриваются в разделе «Физиологические механизмы гомеостаза».

Таблица 7.1.Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц

Пластичность гладких мышц проявляется в том, что они могут сохранять постоянный тонус как в укороченном, так и в растянутом состоянии.

Проводимость гладкой мышечной ткани проявляется в том, что возбуждение распространяется от одного миоцита к другому через специализированные электропроводящие контакты (нексусы).

Свойство автоматии гладкой мускулатуры проявляется в том, что она может сокращаться без участия нервной системы, за счет того, что некоторые миоциты способны самопроизвольно генерировать ритмически повторяющиеся потенциалы действия.

Все мышцы организма делят на гладкие и поперечнополосатые.

Механизмы сокращения скелетных мышц

Поперечнополосатые мышцы подразделяются на два типа: скелетные мышцы и миокард.

Строение мышечного волокна

Мембрана мышечных клеток, называемая сарколеммой, электровозбудима и способна проводить потенциал действия. Эти процессы в мышечных клетках происходят по тому же принципу, что и в нервных. Потенциал покоя мышечного волокна составляет приблизительно -90 мВ, то есть ниже, чем у нервного волокна (-70 мВ); критическая деполяризация, по достижении которой возникает потенциал действия, такая же, как у нервного волокна. Отсюда: возбудимость мышечного волокна несколько ниже возбудимости нервного, так как мышечную клетку требуется деполяризировать на большую величину.

Ответом мышечного волокна на возбуждение является сокращение , которое совершает сократительный аппарат клетки – миофибриллы . Они представляют собой тяжи, состоящие из двух видов нитей: толстых – миозиновых , и тонких – актиновых . Толстые нити (диаметром 15 нм и длиной 1,5 мкм) имеют в своем составе только один белок – миозин. Тонкие нити (диаметром 7 нм и длиной 1 мкм) содержат три вида белков: актин, тропомиозин и тропонин.

Актин представляет собой длинную белковую нить, которая состоит из отдельных глобулярных белков, сцепленных между собой таким образом, что вся структура представляет собой вытянутую цепь. Молекулы глобулярного актина (G-актина) имеют боковые и концевые центры связывания с другими такими же молекулами. В результате они объединяются таким образом, что образуют структуру, которую часто сравнивают с двумя нитками бус, соединенных вместе. Образованная из молекул G-актина лента закручена в спираль. Такая структура называется фибриллярным актином (F-актином). Шаг спирали (длина витка) составляет 38 нм, на каждый виток спирали приходится 7 пар G-актина. Полимеризация G-актина, то есть образование F-актина, происходит за счет энергии АТФ, и, наоборот, при разрушении F-актина выделяется энергия.

Рис.1. Объединение отдельных глобул G-актина в F-актин

Вдоль спиральных желобков актиновых филаментов располагается белок тропомиозин, Каждая нить тропомиозина, имеющая длину 41 нм, состоит из двух идентичных α-цепей, вместе закрученных в спираль с длиной витка 7 нм. Вдоль одного витка F-актина расположены две молекулы тропомиозина. Каждая тропомиозиновая молекула соединяется, немного перекрываясь, со следующей, в результате тропомиозиновая нить простирается вдоль актина непрерывно.

Рис.2. Строение тонкой нити миофибриллы

В клетках поперечнополосатых мышц в состав тонких нитей кроме актина и тропомиозина входит ещё и белок тропонин. Этот глобулярный белок имеет сложное строение. Он состоит из трех субъединиц, каждая из которых выполняет свою функцию в процессе сокращения.

Толстая нить состоит из большого числа молекул миозина , собранных в пучок. Каждая молекула миозина длиной 155 нм и диаметром 2 нм состоит из шести полипептидных нитей: двух длинных и четырех коротких. Длинные цепи вместе закручены в спираль с шагом 7,5 нм и образуют фибриллярную часть миозиновой молекулы. На одном из концов молекулы эти цепи раскручиваются и образуют раздвоенный конец. Каждый из этих концов образует комплекс двумя короткими цепями, то есть на каждой молекуле имеются две головки. Это глобулярная часть миозиновой молекулы.

Рис.3. Строение молекулы миозина.

В миозине выделяют два фрагмента: легкий меромиозин (ЛММ) и тяжелый меромиозин (ТММ), между ними находится шарнир. ТММ состоит из двух субфрагментов: S1 и S2. ЛММ и субфрагмент S2 вложены в пучок нитей, а субфрагмент S1 выступает над поверхностью. Этот выступающий конец (миозиновая головка) способен связываться с активным центром на актиновой нити и изменять угол наклона к пучку миозиновых нитей. Объединение отдельных молекул миозина в пучок происходит за счет электростатических взаимодействий между ЛММ. Центральная часть нити не имеет головок. Весь комплекс миозиновых молекул простирается на 1,5 мкм. Это одна из самых больших биологических молекулярных структур, известных в природе.

При рассматривании в поляризационный микроскоп продольного среза поперечнополосатой мышцы видны светлые и темные участки. Темные участки (диски) являются анизотропными: в поляризованном свете они выглядят прозрачными в продольном направлении и непрозрачными – в поперечном, обозначаются буквой А. Светлые участки являются изотропными и обозначаются буквой I. Диск I включает в себя только тонкие нити, а диск А – и толстые, и тонкие. В середине диска А видна светлая полоска, называемая Н-зоной. Она не имеет тонких нитей. Диск I разделен тонкой полосой Z, которая представляет собой мембрану, содержащую структурные элементы, скрепляющие между собой концы тонких нитей. Участок между двумя Z-линиями называется саркомером .

Рис.4. Структура миофибриллы (поперечный срез)

Рис.5. Строение поперечнополосатой мышцы (продольный срез)

Каждая толстая нить окружена шестью тонкими, а каждая тонкая нить – тремя толстыми. Таким образом, в поперечном срезе мышечное волокно имеет правильную гексагональную структуру.

Сокращение мышцы

При сокращении мышцы длина актиновых и миозиновых филаментов не изменяется. Происходит лишь их смещение относительно друг друга: тонкие нити задвигаются в промежуток между толстыми. При этом длина диска А остается неизменной, а диск I укорачивается, полоска Н почти исчезает. Такое скольжение оказывается возможным благодаря существованию поперечных мостиков (миозиновых головок) между толстыми и тонкими нитями. При сокращении возможно изменение длины саркомера приблизительно от 2,5 до 1,7 мкм.

Миозиновая нить имеет на себе множество головок, которыми она может связываться с актином. Актиновая же нить, в свою очередь, имеет участки (активные центры), к которым могут прикрепляться головки миозина. В покоящейся мышечной клетке эти центры связывания прикрыты молекулами тропомиозина, что препятствует образованию связи между тонкими и толстыми нитями.

Для того чтобы актин и миозин могли взаимодействовать, необходимо присутствие ионов кальция. В покое они находятся в саркоплазматическом ретикулуме. Эта органелла представляет собой мембранные полости, содержащие кальциевый насос, который за счет энергии АТФ транспортирует ионы кальция внутрь саркоплазматического ретикулума. Его внутренняя поверхность содержит белки, способные связывать Ca2+, что несколько уменьшает разность концентраций этих ионов между цитоплазмой и полостью ретикулума. Распространяющийся по клеточной мембране потенциал действия активирует близко расположенную к поверхности клетки мембрану ретикулума и вызывает выход Ca2+ в цитоплазму.

Молекула тропонина обладает высоким сродством к кальцию.

Под его влиянием она изменяет положение тропомиозиновой нити на актиновой таким образом, что открывается активный центр, ранее прикрытый тропомиозином. К открывшемуся активному центру присоединяется поперечный мостик. Это приводит к взаимодействию актина с миозином. После образования связи миозиновая головка, ранее расположенная под прямым углом к нитям, наклоняется и протаскивает актиновую нить относительно миозиновой приблизительно на 10 нм. Образовавшийся атин-миозиновый комплекс препятствует дальнейшему скольжению нитей относительно друг друга, поэтому необходимо его разъединение. Это возможно только за счет энергии АТФ. Миозин обладает АТФ-азной активностью, то есть способен вызывать гидролиз АТФ. Выделяющаяся при этом энергия разрывает связь между актином и миозином, и миозиновая головка способна взаимодействовать с новым участком молекулы актина. Работа мостиков синхронизирована таким образом, что связывание, наклон и разрыв всех мостиков одной нити происходит одновременно. При расслаблении мышцы активизируется работа кальциевого насоса, что понижает концентрацию Ca2+ в цитоплазме; следовательно, связи между тонкими и толстыми нитями уже не могут образовываться. В этих условиях при растяжении мышцы нити беспрепятственно скользят относительно друг друга. Однако такая растяжимость возможна только в присутствии АТФ. Если в клетке отсутствует АТФ, то актин-миозиновый комплекс не может разорваться. Нити остаются жестко сцепленными между собой. Это явление наблюдается при трупном окоченении.

Рис.6. Сокращение саркомера: 1 – миозиновая нить; 2 – активный центр; 3 – актиновая нить; 4 – миозиновая головка; 5 — Z-линия.

а) взаимодействие между тонкими и толстыми нитями отсутствует;

б) в присутствии Ca2+ миозиновая головка связывается с активным центром на актиновой нити;

в) поперечные мостики наклоняются и протаскивают тонкую нить относительно толстой, вследствие чего длина саркомера уменьшается;

г) связи между нитями разрываются за счет энергии АТФ, миозиновые головки готовы взаимодействовать с новыми активными центрами.

Существует два режима сокращения мышцы: изотоническое (изменяется длина волокна, а напряжение остается неизменным) и изометрическое (концы мышцы неподвижно закреплены, вследствие чего изменяется не длина, а напряжение).

Мощность и скорость сокращения мышцы

Важными характеристиками мышцы являются сила и скорость сокращения. Уравнения, выражающие эти характеристики, были эмпирически получены А.Хиллом и впоследствии подтверждены кинетической теорией мышесного сокращения (модель Дещеревского).

Уравнение Хилла , связывающее между собой силу и скорость сокращения мышцы, имеет следующий вид: (P+a)(v+b) = (P0+a)b = a(vmax+b) , где v – скорость укорочения мышцы; P – мышечная сила или приложенная к ней нагрузка; vmax — максимальная скорость укорочения мышцы; P0 — сила, развиваемая мышцей в изометрическом режиме сокращения; a,b — константы. Общая мощность , развиваемая мышцей, определяется по формуле: Nобщ = (P+a)v = b(P0-P) . КПД мышцы сохраняет постоянное значение (около 40% ) в диапазоне значений силы от 0,2 P0 до 0,8 P0. В процессе сокращения мышцы выделяется некоторое количество теплоты. Эта величина называется теплопродукцией . Теплопродукция зависит только от изменения длины мышцы и не зависит от нагрузки. Константы a и b имеют постоянные значения для данной мышцы. Константа а имеет размерность силы, а b – скорости. Константа b в значительной степени зависит от температуры. Константа а находится в диапазоне значений от 0,25 P0 до 0,4 P0. По этим данным оценивается максимальная скорость сокращения для данной мышцы: vmax = b (P0 / a) .

Характеристика мышечной ткани.

Сокращение скелетной мышцы и его механизмы

Виды мышечной ткани. Актино-миозиновый комплекс и механизмы его функционирования.

Существует 3 вида животных тканей 1)мыщечная, 2) нервная, 3) секреторная. Первая отвечает на возбуждение сокращением и осуществлением работы перемещения. Вторые – способностью проводить и анализировать импульсы, третьи – выделять различные секреты.

Различают 3 вида мышечной ткани: 1. поперечно-полосатая, 2. гладкая, 3.сердечная.

Актино-миозиновый комплекс. Все мышечные кл. содержат большое количество специальных сократительных белков — их 60-80% от общего количества белков мышц. Главными сократительными

белками являются фибриллярные белки: — миозин — образует толстые нити; — актин — образует тонкие нити. Для регуляции сокращения используются глобулярные белки: тропонин-тропомиозин.

Миозин — 2-х цепочечная структура 1=180 нм и 0=2,5 нм. Актин — 2-х спиральная пептидная цепь.

Механизм сокращения: Актин и миозин в фибрилле пространственно разделены. Нервный импульс вызываетвыделение ацетилхолина в синапртическую щель нервно-мышечного соединения. Это

вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны после связывания медиатора и

распространения потенциала действия по клеточным мембранам и внутрь мышечного

волокна по Т трубкам. В результате взаимодействия актин-миозин происходит сокращение фибрилл. Это достигается за счет проталкивания головкой миозина актиновой нити в результате образования мостика. Когда импульс исчезает Са2+ восстанавливается, мостик между актином и миозином разрушается и мышца возвращается в исходное состояние.

Тропонин — глобулярный белок, имеющий 3 центра:

— Т — связывает с тропомиозином

— С — связывает Са2+

— 1 — ингибирует взаимодействие актин-миозин.

Фазы сокращения:

1. Латентный период — 0,05 сек.

2. Фаза сокращения — 0,1 сек

3. Период расслабления — 0,2 сек.

Биохимия работы мышц

1. АТФ + миозин-актиновый комплекс——-АДФ + Миозин + актин + Ф + энергия

2. АДФ + креатинин-фосфат——АТФ + креатин

3. Гликоген—Глюкоза ——Глюкоза + О2—-СО2 + Н2О + 38 АТФ (аэробный процесс)

4. Глюкоза—-2 молочная кислота + 2 АТФ (анаэробный процесс-разлр.нервн. оконч.-

5. Молочная к-та + О2—СО2 + Н2О (отдых) или Мол.к-та—глюкоза—гликоген.

Механизм сокращения скелетной мышцы

Укорочение мышцы является результатом сокращения множества саркомеров. При укорочении актиновые нити скользят относительно миозиновых, в результате чего длина каждого саркомера мышечного волокна уменьшается. При этом длина самих нитей остается неизменной. Миозиновые нити имеют поперечные выступы (поперечные мостики) длиной около 20 нм. Каждый выступ состоит из головки, которая соединена с миозиновой нитью посредством «шейки» (рис. 23).

При расслабленном состоянии мышцы головки поперечных мостиков не могут взаимодействовать с актиновыми нитями, поскольку их активные участки (места взаимного контакта с головками) изолированы тропомиозином. Укорочение мышцы является результатом конформационных изменений поперечного мостика: его головка совершает наклон с помощью сгибания «шейки».

Рис. 23. Ространственная организация сократительных и регуляторных белков в исчерченной мышце. Показано положение миозинового мостика (гребковый эффект, шейка согнута) в процессе взаимодействия сократительных белков в мышечных волокне (сокращение волокна)

Последовательность процессов, обеспечивающих сокращение мышечного волокна (электромеханическое сопряжение):

1. После возникновения ПД в мышечном волокне вблизи синапса (за счет электрического поля ПКП) возбуждение распространяется по мембране миоцита , в том числе по мембранам поперечных Т-трубочек . Механизм проведения ПД по мышечному волокну такой же, как и по безмиелиновому нервному волокну - возникший ПД вблизи синапса посредством своего электрического поля обеспечивает возникновение новых ПД в соседнем участке волокна и т.д. (непрерывное проведение возбуждения).

2. Потенциал действия Т-трубочек за счет своего электрического поля активирует потенциалуправляемые кальциевые каналы на мембране СПР , вследствие чего Са2+ выходит из цистерн СПР согласно электрохимическому градиенту.

3. В межфибриллярном пространстве Са2+ контактирует с тропонином , что приводит к его конформации и смещению тропомиозина, в результате чего на нитях актина обнажаются активные участки , с которыми соединяются головки миозиновых мостиков.

4. В результате взаимодействия с актином АТФазная активность головок миозиновых нитей усиливается , обеспечивая освобождение энергии АТФ, которая расходуется на сгибание миозинового мостика, внешне напоминающего движение весел при гребле (гребковое движение) (см. рис. 23), обеспечивающее скольжение актиновых нитей относительно миозиновых . На совершение одного гребкового движения расходуется энергия одной молекулы АТФ. При этом нити сократительных белков смещаются на 20 нм. Присоединение новой молекулы АТФ к другому участку головки миозина ведет к прекращению зацепления ее, но при этом энергия АТФ не расходуется. При отсутствии АТФ головки миозина не могут оторваться от актина - мышца напряжена; таков, в частности, механизм трупного окоченения.

5. После этого головки поперечных мостиков в силу своей эластичности возвращаются в исходное положение и устанавливают контакт со следующим участком актина ; далее вновь происходит очередное гребковое движение и скольжение актиновых и миозиновых нитей. Подобные элементарные акты многократно повторяются. Одно гребковое движение (один шаг) вызывает уменьшение длины каждого саркомера на 1%. При сокращении изолированной мышцы лягушки без нагрузки 50% укорочение саркомеров происходит за 0,1 с. Для этого необходимо совершение 50 гребковых движений.

Механизм мышечного сокращения

Миозиновые мостики сгибаются асинхронно, но в связи с тем, что их много и каждая миозиновая нить окружена несколькими актиновыми нитями, сокращение мышцы происходит плавно.

Расслабление мышцы происходит благодаря процессам, протекающим в обратной последовательности. Реполяризация сарколеммы и Т-трубочек ведет к закрытию кальциевых потенциалуправляемых каналов мембраны СПР. Са-насосы возвращают Са2+ в СПР (активность насосов возрастает при увеличении концентрации свободных ионов).

Снижение концентрации Са2+ в межфибриллярном пространстве вызывает обратную конформацию тропонина, в результате чего тропомиозиновые нити изолируют активные участки актиновых филаментов, что делает невозможным взаимодействие с ними головок поперечных мостиков миозина. Скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых в обратном направлении происходит под действием сил гравитации и эластической тяги элементов мышечного волокна, что восстанавливает исходные размеры саркомеров.

Источником энергии для обеспечения работы скелетных мышц является АТФ, расходы которой значительны. Даже в условиях основного обмена на функционирование мускулатуры организм затрагивает около 25% всех своих энергоресурсов. Затраты энергии резко возрастают во время выполнения физической работы.

Запасы АТФ в мышечном волокне незначительны (5 ммоль/л) и могут обеспечить не более 10 одиночных сокращений.

Расход энергии АТФ необходим для осуществления следующих процессов.

Во-первых, энергия АТФ расходуется на обеспечение работы Nа/К-насоса (он поддерживает градиент концентрации Na+ и К+ внутри и вне клетки, формирующих ПП и ПД, обеспечивающего электромеханическое сопряжение) и работы Са-насоса, который понижает концентрацию Са2+ в саркоплазме по-сле сокращения мышечного волокна, что приводит к расслаблению.

Во-вторых, энергия АТФ расходуется на гребковое движение миозиновых мостиков (сгибание их).

Ресинтез АТФ осуществляется с помощью трех энергетических систем организма.

1. Фосфогенная энергетическая система обеспечивает ресинтез АТФ за счет имеющегося в мышцах высокоэнергоемкого КФ и образовавшейся при расщеплении АТФ аденозиндифосфорной кислоты (аденозиндифосфат, АДФ) с образованием креатина (К): АДФ + + КФ → АТФ + К. Это мгновенный ресинтез АТФ, при этом мышца может развивать большую мощность, но кратковременно - до 6 с, поскольку запасы КФ в мышце ограниченны.

2. Анаэробная гликолитическая энергетическая система обеспечивает ресинтез АТФ за счет энергии анаэробного расщепления глюкозы до молочной кислоты. Этот путь ресинтеза АТФ является быстрым, но тоже кратковременным (1-2 мин), так как накопление молочной кислоты тормозит активность гликолитических ферментов. Однако лактат, вызывая местный сосудорасширяющий эффект, улучшает кровоток в работающей мышце и снабжение ее кислородом и питательными веществами.

3. Аэробная энергетическая система обеспечивает ресинтез АТФ с помощью окислительного фосфорилирования углеводов и жирных кислот , протекающего в митохондриях мышечных клеток. Этот способ может обеспечить энергией работу мышц в течение нескольких часов и является основным способом энергетического обеспечения работы скелетных мышц.

Виды мышечных сокращений

В зависимости от характера сокращений мышцы различают три их вида: изометрическое, изотоническое и ауксотоническое .

Ауксотоническое сокращение мышцы заключается в одновременном изменении длины и напряжения мышцы. Этот вид сокращения характерно для натуральных двигательных актов и бывает двух видов: эксцентрическое, когда напряжение мышцы сопровождается ее удлинением - например, в процессе приседания (опускания), и концентрическое, когда напряжение мышцы сопровождается ее укорочением - например, при разгибании нижних конечностей после приседания (подъем).

Изометрическое сокращение мышцы - когда напряжение мышцы возрастает, а длина ее не изменяется. Этот вид сокращения можно наблюдать в эксперименте, когда оба конца мышцы зафиксированы и отсутствует возможность их сближения, и в естественных условиях - например, в процессе приседания и фиксации положения.

Изотоническое сокращение мышцы заключается в укорочении мышцы при ее постоянном напряжении. Этот вид сокращения возникает, когда сокращается ненагруженная мышца с одним закрепленным сухожилием, не поднимая (не перемещая) никакого внешнего груза либо поднимая груз без ускорения.

В зависимости от длительности сокращений мышцы выделяют два их вида: одиночное и тетаническое.

Одиночное сокращение мышцы возникает при однократном раздражении нерва или самой мышцы. Обычно мышца укорачивается на 5-10% от исходной длины. На кривой одиночного сокращения выделяют три основных периода: 1) латентный - время от момента нанесения раздражения до начала сокращения; 2) период укорочения (или развития напряжения) ; 3) период расслабления . Продолжительность одиночных сокращений мышц человека вариабельна. Например, у камбаловидной мышцы она составляет 0,1 с. В латентный период возникает возбуждение мышечных волокон и его проведение вдоль мембраны. Соотношения длительности одиночного сокращения мышечного волокна, его возбуждения и фазовые изменения возбудимости мышечного волокна показаны на рис. 24.

Длительность сокращения мышечного волокна значительно дольше таковой ПД потому, что необходимо время на работу Са-насосов для возвращения Са2+ в СПР и окружающую среду и большей инерционности механических процессов по сравнению с электрофизиологическими.

Рис. 24. Соотношение времени возникновения ПД (А) и одиночного сокращения (Б) медленного волокна скелетной мышцы теплокровного. Стрелка – момент нанесения раздражения. Время сокращения быстрых волокон в несколько раз короче

Тетаническое сокращение - это длительное сокращение мышцы, возникающее под действием ритмического раздражения, когда каждое последующее раздражение или нервные импульсы поступают к мышце, пока она еще не расслабилась. В основе тетанического сокращения лежит явление суммации одиночных мышечных сокращений (рис. 25) - увеличение амплитуды и длительности сокращения при нанесении на мышечное волокно или целую мышцу двух и более быстро следующих друг за другом раздражений.

Рис. 25. Суммация сокращений икроножной мышцы лягушки: 1 – кривая одиночного сокращения в ответ на первое раздражение расслабленной мышцы; 2 – кривая одиносного сокращения той же мышцы в ответ на второе раздражние; 3 – кривая суммированного сокращения, полученного в результате спаренного раздражения сокращающейся мышцы (обозначено стрелками )

При этом раздражения должны поступать в период предыдущего сокращения. Увеличение амплитуды сокращений объясняется увеличением концентрации Са2+ в гиалоплазме при повторном возбуждении мышечных волокон, поскольку Са-помпа не успевает возвращать его в СПР. Са2+ обеспечивает увеличение числа зон зацепления миозиновых мостиков с нитями актина.

Если повторные импульсы или раздражения поступают в фазу расслабления мышц, возникает зубчатый тетанус . Если повторные раздражения приходятся на фазу укорочения, возникает гладкий тетанус (рис. 26).

Рис. 26. Сокращение икроножной мышцы лягушки при различной частоте раздражения седалищного нерва: 1 – одиночное сокращение (частота 1 Гц); 2,3 – зубчатый тетанус (15-20 Гц); 4,5 – гладкий тетанус (25-60 Гц); 6 – расслабление при пессимальной частоте раздражения (120 Гц)

Амплитуда сокращения и величина напряжения, развиваемые мышечными волокнами при гладком тетанусе, обычно в 2-4 раза больше, чем при одиночном сокращении. Тетаническое сокращение мышечных волокон, в отличие от одиночных сокращений, быстрее вызывает их утомление.

При возрастании частоты стимуляции нерва или мышцы амплитуда гладкого тетануса увеличивается. Максимальный тетанус получил название оптимума. Увеличение тетануса объясняется накоплением Са2+ в гиалоплазме. При дальнейшем увеличении частоты стимуляции нерва (около 100 Гц) мышца расслабляется вследствие развития блока проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах - пессимум Введенского (частота раздражения пессимальная ) (см. рис. 26). Пессимум Введенского можно получить и при прямом, но более частом раздражении мышцы (около 200 имп./с), однако при этом для чистоты эксперимента следует заблокировать нервно-мышечные синапсы. Если после возникновения пессимума уменьшить частоту стимуляции до оптимальной, то амплитуда мышечного сокращения мгновенно возрастает - свидетельство того, что пессимум не является результатом утомления мышцы или истощением энергетических ресурсов.

В естественных условиях отдельные мышечные волокна чаще сокращаются в режиме зубчатого тетануса, однако сокращение целой мышцы напоминает гладкий тетанус, вследствие асинхронности их сокращения.

Мышечное сокращение является сложным механо-химическим процессом, в ходе которого происходит преобразование химической энергии гидролитического расщепления АТФ в механическую работу, совершаемую мышцей.

В настоящее время этот механизм еще полностьюне раскрыт. Но достоверно известно следующее:

1. Источником энергии, необходимой для мышечной работы является АТФ;

2. Гидролиз АТФ, сопровождающийся выделением энергии, катализируется миозином, который как уже отмечалось, обладает ферментативной активностью;

3. Пусковым механизмом мышечного сокращения является повышение концентрации ионов Са 2+ в саркоплазме миоцитов, вызываемое двигательным нервным импульсом;

4. Во время мышечного сокращения между толстыми и тонкими нитями миофибрилл возникают поперечные мостики или спайки;

5. Во время мышечного сокращения происходит скольжение тонких нитей вдоль толстых, что приводит к укорочению миофибрилл и всего мышечного волокна в целом.

Имеется много гипотез, пытающихся объяснить молекулярный механизм мышечного сокращения. Наиболее обоснованной в настоящее время является гипотеза «весельной лодки » или «гребная гипотеза » Х. Хаксли. В упрощенном виде её суть заключается в следующем.

В мышце, находящейся в состоянии покоя, толстые и тонкие нити миофибрилл друг с другом не соединены, так как участки связывания на молекулах актина закрыты молекулами тропомиозина.

Мышечное сокращение происходит под воздействием двигательного нервного импульса, представляющего собою волну повышенной мембранной проницаемости, распространяющуюся по нервному волокну. Эта волна повышенной проницаемости передается через нервно-мышечный синапс на Т-систему саркоплазматической сети и в конечном итоге достигает цистерн, содержащих ионы кальция в большой концентрации. В результате значительного повышения проницаемости стенки цистерн (это тоже мембрана!) ионы кальция выходят из цистерн и их концентрация в саркоплазме за очень короткое время (около 3 мс) возрастает примерно в 1000 раз. Ионы кальция, находясь в высокой концентрации, присоединяются к белку тонких нитей - тропонину и меняют его пространственную форму (конформацию). Изменение конформации тропонина, в свою очередь, приводит к тому, что молекулы тропомиозина смещаются вдоль желобка фибриллярного актина, составляющего основу тонких нитей, и освобождают тот участок актиновых молекул, который предназначен для связывания с миозиновыми головками. В результате этого между миозином и актином (т.е. между толстыми и тонкими нитями) возникает поперечный мостик, расположенный под углом 90º . Поскольку в толстые и тонкие нити входит большое число молекул миозина и актина (около 300 в каждую) , то между мышечными нитями образуется довольно большое количество поперечных мостиков или спаек. На электронной микрофотографии (рис. 15) хорошо видно, что между толстыми и тонкими нитями имеется большое количество поперечно расположенных мостиков.

Рис. 15. Электронная микрофотография продольного среза

участка миофибриллы (увеличение 300000 раз) (Л.Страйнер, 1985)

Образование связи между актином и миозином сопровождается повышением АТФ-азной активности последнего (т.е. актин действует подобно аллостерическим активаторам ферментов) , в результате чего происходит гидролиз АТФ:

АТФ + Н 2 О ¾® АДФ + Н 3 РО 4 + энергия

text_fields

text_fields

arrow_upward

В покоящихся мы­шечных волокнах при отсутствии импульсации мотонейрона по­перечные миозиновые мостики не прикреплены к актиновым миофиламентам. Тропомиозин расположен таким образом, что бло­кирует участки актина, способные взаимодействовать с попере­чными мостиками миозина. Тропонин тормозит миозин - АТФ-азную активность и поэтому АТФ не расщепляется. Мышечные волокна находятся в расслабленном состоянии.

При сокращении мышцы длина А-дисков не меняется, J-диски укорачиваются, а Н-зона А-дисков может исчезать (рис. 4.3.).

Рис.4.3. Сокращение мышцы. А — Поперечные мостики между актином и миозином разомкнуты. Мышца находится в расслабленном состоянии.
Б — Замыкание поперечных мостиков между актином и миозином. Совершение головками мостиков гребковых движений по направлению к центру саркомера. Скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых, укорочение саркомера, развитие тяги.

Эти данные явились основой для создания теории, объясняющей сокра­щение мышцы механизмом скольжения (теорией скольжения) тон­ких актиновых миофиламентов вдоль толстых миозиновых. В ре­зультате этого миозиновые миофиламенты втягиваются между окру­жающими их актиновыми. Это приводит к укорочению каждого саркомера, а значит, и всего мышечного волокна.

Молекулярный механизм сокращения мышечного волокна состоит в том, что возникающий в области концевой пластинки потенциал действия распространяется по системе поперечных трубочек вглубь волокна, вызывает деполяризацию мембран цистерн саркоплазмати-ческого ретикулума и освобождение из них ионов кальция. Свобод­ные ионы кальция в межфибриллярном пространстве запускают процесс сокращения. Совокупность процессов, обуславливающих распространение потенциала действия вглубь мышечного волокна, выход ионов кальция их саркоплазматического ретикулума, взаимо­действие сократительных белков и укорочение мышечного волокна называют «электромеханическим сопряжением». Временная последо­вательность между возникновением потенциала действия мышечного волокна, поступлением ионов кальция к миофибриллам и развитием сокращения волокна показана на рисунке 4.4.

При концентрации ионов Са 2+ в межмиофибриллярном пространстве ниже 10″ тропомиозин располагается таким образом, что блокирует прикрепление поперечных миозиновых мостиков к нитям актина. По­перечные мостики миозина не взаимодействуют с нитями актина. Продвижение относительно друг друга нитей актина и миозина отсут­ствует. Поэтому мышечное волокно находится в расслабленном состо­янии. При возбуждении волокна Са 2+ выходит из цистерн саркоплазматического ретикулума и, следовательно, концентрация его вблизи миофибрилл возрастает. Под влиянием активирующих ионов Са 2+ молекула тропонина изменяет свою форму таким образом, что вытал­кивает тропомиозин в желобок между двумя нитями актина, освобож­дая тем самым участки для прикрепления миозиновых поперечных мостиков к актину. В результате поперечные мостики прикрепляются к актиновым нитям. Поскольку головки миозина совершают «гребковые» движения в сторону центра саркомера происходит «втягивание» актиновых миофиламентов в промежутки между толстыми миозиновыми нитями и укорочение мышцы.

Источник энергии для сокращения мышечных волокон

text_fields

text_fields

arrow_upward

Источником энергии для сокращения мышечных волокон служит АТФ. С инактивацией тропонина ионами кальция активируются каталитические центры для расщепления АТФ на головках миозина. Фермент миозиновая АТФ-аза гидролизует АТФ, расположенный на головке миозина, что обеспечивает энергией поперечные мостики. Освобождающиеся при гидролизе АТФ молекула АДФ и неоргани­ческий фосфат используются для последующего ресинтеза АТФ. На миозиновом поперечном мостике образуется новая молекула АТФ. При этом происходит разъединение поперечного мостика с нитью актина. Повторное прикрепление и отсоединение мостиков продол­жается до тех пор, пока концентрация кальция внутри миофибрилл не снижается до подпороговой величины. Тогда мышечные волокна начинают расслабляться.

При однократном движении поперечных мостиков вдоль актино­вых нитей (гребковых движениях) саркомер укорачивается примерно на 1% его длины. Следовательно, для полного изотонического со­кращения мышцы необходимо совершить около 50 таких гребковых движений. Только ритмическое прикрепление и отсоединение голо­вок миозина может втянуть нити актина вдоль миозиновых и со­вершить требуемое укорочение целой мышцы. Напряжение, разви­ваемое мышечным волокном, зависит от числа одновременно зам­кнутых поперечных мостиков. Скорость развития напряжения или укорочения волокна определяется частотой замыкания поперечных мостиков, образуемых в единицу времени, то есть скоростью их прикрепления к актиновым миофиламентам. С увеличением скорос­ти укорочения мышцы число одновременно прикрепленных попере­чных мостиков в каждый момент времени уменьшается. Этим и можно объяснить уменьшение силы сокращения мышцы с увеличе­нием скорости ее укорочения.

При одиночном сокращении процесс укорочения мышечного во­локна заканчивается через 15-50 мс, так как активирующие его ионы кальция возвращаются при помощи кальциевого насоса в цистерны саркоплазматического ретикулума. Происходит расслабле­ние мышцы.

Поскольку возврат ионов кальция в цистерны саркоплазматичес­кого ретикулума идет против диффузионного градиента, то этот процесс требует затрат энергии. Ее источником служит АТФ. Одна молекула АТФ затрачивается на возврат 2-х ионов кальция из межфибриллярного пространства в цистерны. При снижении содер­жания ионов кальция до подпорогового уровня (ниже 10 V) моле­кулы тропонина принимают форму, характерную для состояния покоя. При этом вновь тропомиозин блокирует участки для при­крепления поперечных мостиков к нитям актина. Все это приводит к расслаблению мышцы вплоть до момента прихода очередного потока нервных импульсов, когда описанный выше процесс повто­ряется. Таким образом, кальций в мышечных волокнах играет роль внутриклеточного посредника, связывающего процессы возбуждения и сокращения.

Режимы и типы мышечных сокращений

text_fields

text_fields

arrow_upward

3.1. Одиночное сокращени

Режим сокращений мы­шечных волокон определяется частотой импульсации мотонейронов. Механический ответ мышечного волокна или отдельной мышцы на однократное их раздражение называется одиночным сокращением .

При одиночном сокращении выделяют:

1. Фазу развития напряжения или укорочения;

2. Фазу расслабления или удлинения (рис.4.5.).

Фаза расслабления продолжается примерно в два раза дольше, чем фаза напряжения. Длительность этих фаз зависит от морфофункциональных свойств мышечного волокна: у наиболее быстро сокращающихся волокон глазных мышц фаза напряжения составляет 7-10 мс, а у наиболее медленных волокон камбаловидной мышцы - 50-100 мс.

В естественных условиях мышечные волокна двигательной едини­цы и скелетная мышца в целом работают в режиме одиночного сокращения только в том случае, когда длительность интервала между последовательными импульсами мотонейрона равна или пре­вышает длительность одиночного сокращения иннервируемых им мышечных волокон. Так, режим одиночного сокращения медленных волокон камбаловидной мышцы человека обеспечивается при частоте импульсации мотонейрона менее 10 имп/с, а быстрых волокон глазодвигательных мышц - при частоте импульсации мотонейрона менее 50 имп/с.

В режиме одиночного сокращения мышца способна работать дли­тельное время без развития утомления. Однако в связи с тем, что длительность одиночного сокращения невелика, развиваемое мы­шечными волокнами напряжение не достигает максимально возмож­ных величин. При относительно высокой частоте импульсации мо­тонейронов каждый последующий раздражающий импульс приходит­ся на фазу предшествующего напряжения волокона, то есть до того момента, когда оно начинает расслабляться. В этом случае механи­ческие эффекты каждого предыдущего сокращения суммируются с последующим. Причем величина механического ответа на каждый последующий импульс меньше, чем на предыдущий. После несколь­ких первых импульсов последующие ответы мышечных волокон не изменяют достигнутого напряжения, а лишь поддерживают его. Та­кой режим сокращения называется гладким тетанусом (рис.4.6.). В подобном режиме двигательные единицы мышц человека работают при развитии максимальных изометрических усилий. При гладком тетанусе развиваемое ДЕ напряжение в 2-4 раза больше, чем при одиночных сокращениях.

В тех случаях, когда промежутки между последовательными им­пульсами мотонейрона меньше времени полного цикла одиночного сокращения, но больше длительности фазы напряжения, сила со­кращения ДЕ колеблется. Этот режим сокращения называется зуб­ чатым тетанусом (рис. 4.6.).

Гладкий тетанус для быстрых и медленных мыши достигается при разных частотах импульсации мотонейронов. Зависит это от времени одиночного сокращения. Так, гладкий тетанус для быстрой глазо­двигательной мышцы проявляется при частотах свыше 150-200 имп/с, а у медленной камбаловидной мышцы - при частоте около 30 имп/с. В режиме тетанического сокращения мышца способна работать лишь короткое время. Это объясняется тем, что из-за отсутствия периода расслабления она не может восстановить свой энергетический потенциал и работает как бы «в долг».

Механическая реакция целой мышцы при ее возбуждении

Механическая реакция целой мышцы при ее возбуждении выра­жается в двух формах - в развитии напряжения и в укорочении. В естественных условиях деятельности в организме человека степень укорочения мышцы может быть различной.

По величине укорочения различают три типа мышечного сокращения:

1. Изотоничес­кий - это сокращение мышцы, при которой ее волокна укорачи­ваются при постоянной внешней нагрузке. В реальных движениях чисто изотоническое сокращение практически отсутствует;

2. Изо­метрический - это тип активации мышцы, при котором она развивает напряжение без изменения своей длины. Изометрическое сокращение лежит в основе статической работы;

3. Ауксотонический или анизотонический тип - это режим, в котором мыш­ца развивает напряжение и укорачивается. Именно такие сокраще­ния имеют место в организме при естественных локомоциях - ходьбе, беге и т.д.

3.2. Динамическое сокращени

Изотонический и анизотонический типы сокра­щения лежат в основе динамической работы локомоторного аппа­рата человека.

При динамической работе выделяют:

1. Концентрический тип сокращения - когда внешняя нагрузка меньше, чем развива­емое мышцей напряжение. При этом она укорачивается и вызывает движение;

2. Эксцентрический тип сокращения - когда внешняя нагрузка больше, чем напряжение мышцы. В этих условиях мышца, напрягаясь, все же растягивается (удлиняется), совершая при этом отрицательную (уступающую) динамическую работу

рис. 2.4. Электрическое раздражение и мышечный ответ. Сверху показаны электрические импульсы, снизу - ответ мышцы

Если стимулировать коротким электрическим импульсом, спустя небольшой латентный период происходит ее . Такое сокращение называется «одиночное сокращение мышцы». Одиночное мышечное сокращение длится около 10-50 мс, причем оно достигает максимальной силы через 5-30 мс.

Каждое отдельное мышечное волокно подчиняется закону «все или ничего», т. е. при силе раздражения выше порогового уровня происходит полное сокращение с максимальной для данного волокна силой, а ступенчатое повышение силы сокращения по мере увеличения силы раздражения невозможно. Поскольку смешанная мышца состоит из множества волокон с различным уровнем чувствительности к возбуждению, сокращение всей мышцы может быть ступенчатым в зависимости от силы раздражения, при этом при сильных раздражениях происходит активация глубжележащих мышечных волокон.

Суперпозиция и тетанус

Однократное электрическое раздражение (рис. 2.4, вверху) ведет к единичному мышечному сокращению (рис. 2.4, внизу). Два близко друг за другом следующих раздражения накладываются друг на друга (это называется «суперпозиция», или суммация сокращений), что ведет к более сильному мышечному ответу, близкому к максимальному. Серия часто повторяющихся электрических раздражений вызывает возрастающие по силе мышечные сокращения, в результате чего не происходит должного расслабления мышцы. Если частота электрических импульсов выше частоты слияния, то единичные раздражения сливаются в одно и вызывают тетанус мышцы (тетаническое сокращение) - устойчивое достаточно длительное напряжение сокращенной мышцы.

Формы сокращений

Рис. 2.5. Формы мышечных сокращений. Слева схематически представлено укорочение саркомеров, в середине - изменения силы и длины, справа - пример сокращений

Выделяют различные функциональные формы мышечных сокращений (рис. 2.5).

• При изотоническом сокращении мышца укорачивается, однако ее внутреннее напряжение (тонус!) остается неизменным во всех фазах рабочего цикла. Типичным примером изотонического мышечного сокращения является динамическая мышечная работа сгибателей и разгибателей без существенных изменений внутримышечного напряжения, например подтягивание.

• При изометрическом сокращении мышечная длина не изменяется, а сила мышцы проявляется в повышении ее напряжения. Типичным примером изометрического сокращения является статическая мышечная активность при поднимании тяжестей (удерживание штанги).

• Чаще всего наблюдаются комбинированные варианты сокращения мышц. Например, комбинированное сокращение, при котором мышцы сначала сокращаются изометрически, а затем изотонически, как при поднятии тяжести, называют удерживающим сокращением .

• Установочным (изготовочным) называют сокращение, при котором, наоборот, после начального изотонического сокращения следует изометрическое. Примером является ротационное движение руки с рычагом - затягивание винта с помощью гаечного ключа или отвертки.

• Различные формы мышечных сокращений выделяют для их описания и систематизации. На самом деле в большинстве динамических спортивных движений происходит как укорочение мышцы, так и повышение напряжения (тонуса) мышц - ауксотонические сокращения .

Использованные здесь термины нетипичны для русской литературы по мышечной активности. В отечественной литературе принято выделять следующие типы сокращений.

• Концентрическое сокращение - вызывающее укорачивание мышцы и перемещение места прикрепления ее к кости, при этом движение конечности, обеспечиваемое сокращением данной мышцы, направлено против преодолеваемого сопротивления, например силы тяжести.
• Эксцентрическое сокращение - возникает при удлинении мышцы во время регулирования скорости движения, вызванного другой силой, или в ситуации, когда максимального усилия мышцы не хватает для преодоления противодействующей силы. В результате движение происходит в направлении воздействия внешней силы.
• Изометрическое сокращение - усилие, противодействующее внешней силе, при котором длина мышцы не изменяется и движения в суставе не происходит.
• Изокинетическое сокращение - сокращение мышцы с одинаковой скоростью.
• Баллистическое движение - быстрое движение, включающее: а) концентрическое движение мышц-агонистов в начале движения; б) инерционное движение во время минимальной активности; в) эксцентрическое сокращение для замедления движения.

Механизм скольжения филаментов

рис. 2.6 Схема образования поперечных связей - молекулярной основы сокращения саркомера

Укорочение мышцы происходит за счет укорочения образующих ее саркомеров, которые, в свою очередь, укорачиваются за счет скольжения относительно друг друга актиновых и миозиновых филаментов (а не укорочения самих белков). Теория скольжения филаментов была предложена учеными Huxley и Hanson (Huxley, 1974; рис. 2.6). (В 1954 г. две группы исследователей - X. Хаксли с Дж. Хэнсон и А. Хаксли с Р. Нидергерке - сформулировали теорию, объясняющую мышечное сокращение скольжением нитей. Независимо друг от друга они обнаружили, что длина диска А оставалась постоянной в расслабленном и укороченном саркомере. Это позволило предположить, что есть два набора нитей - актиновые и миозиновые, причем одни входят в промежутки между другими, и при изменении длины саркомера эти нити каким-то образом скользят друг по другу. Сейчас эта гипотеза принята почти всеми.)

Актин и миозин - два сократительных белка, которые способны вступать в химическое взаимодействие, приводящее к изменению их взаимного расположения в мышечной клетке. При этом цепочка миозина прикрепляется к актиновой нити с помощью целого ряда особых «головок», каждая из которых сидит на длинной пружинистой «шее». Когда происходит сцепление между миозиновой головкой и актиновой нитью, конформация комплекса этих двух белков изменяется, миозиновые цепочки продвигаются между актиновыми нитями и мышца в целом укорачивается (сокращается). Однако, чтобы химическая связь между головкой миозина и активной нитью образовалась, необходимо подготовить этот процесс, поскольку в спокойном (расслабленном) состоянии мышцы активные зоны белка актина заняты другим белком - тропохмиозином, который не позволяет актину вступить во взаимодействие с миозином. Именно для того, чтобы убрать тропомиозиновый «чехол» с актиновой нити, требуется быстрое выливание ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума, что происходит в результате прохождения через мембрану мышечной клетки потенциала действия. Кальций изменяет конформацию молекулы тро-помиозина, в результате чего активные зоны молекулы актина открываются для присоединения головок миозина. Само это присоединение осуществляется с помощью так называемых водородных мостиков, которые очень прочно связывают две белковые молекулы - актин и миозин - и способны в таком связанном виде находиться очень долго.

Для отсоединения миозиновой головки от актина необходимо затратить энергию аденозинтрифосфа-та (АТФ), при этом миозин выступает в роли АТФазы (фермента, расщепляющего АТФ). Расщепление АТФ на аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат (Ф) высвобождает энергию, разрушает связь между актином и миозином и возвращает головку миозина в исходное положение. В дальнейшем между актином и миозином могут снова образовываться поперечные связи.

При отсутствии АТФ актин-миозиновые связи не разрушаются. Это и является причиной трупного окоченения (rigor mortis) после смерти, т. к. останавливается выработка АТФ в организме - АТФ предотвращает мышечную ригидность.

Даже при мышечных сокращениях без видимого укорочения (изометрические сокращения, см. выше) активируется цикл формирования поперечных связей, мышца потребляет АТФ и выделяет тепло. Головка миозина многократно присоединяется на одно и то же место связывания актина, и вся система миофиламентов остается неподвижной.

Внимание : Сократительные элементы мышц актин и миозин сами по себе не способны к укорочению. Мышечное укорочение является следствием взаимного скольжения миофиламентов относительно друг друга (механизм скольжения филаментов).

Как же образование поперечных связей (водородных мостиков) переходит в движение? Одиночный саркомер за один цикл укорачивается приблизительно на 5-10 нм, т.е. примерно на 1 % своей общей длины. За счет быстрого повторения цикла поперечных связей возможно укорочение на 0,4 мкм, или 20% своей длины. Поскольку каждая миофибрилла состоит из множества саркомеров и во всех них одновременно (но не синхронно) образуются поперечные связи, суммарно их работа приводит к видимому укорочению всей мышцы. Передача силы этого укорочения происходит через Z-линии миофибрилл, а также концы сухожилий, прикрепленных к костям, в результате чего и возникает движение в суставах, через которые мышцы реализуют перемещение в пространстве частей тела или продвижение всего тела.

Связь между длиной саркомера и силой мышечных сокращений

Рис. 2.7. Зависимость силы сокращений от длины саркомера

Наибольшую силу сокращений мышечные волокна развивают при длине 2-2,2 мкм. При сильном растяжении или укорочении саркомеров сила сокращений снижается (рис. 2.7). Эту зависимость можно объяснить механизмом скольжения филаментов: при указанной длине саркомеров наложение миозиновых и актиновых волокон оптимально; при большем укорочении миофиламенты перекрываются слишком сильно, а при растяжении наложение миофиламентов недостаточно для развития достаточной силы сокращений.

рис. 2.9 Влияние предварительного растяжения на силу сокращения мышцы. Предварительное растяжение повышает напряжение мышцы. Результирующая кривая, описывающая взаимоотношения длины мышцы и силы ее сокращения при воздействии активного и пассивного растяжения, демонстрирует более высокое изометрическое напряжение, чем в покое

Важным фактором, влияющим на силу сокращений, является величина растяжения мышцы. Тяга за конец мышцы и натяжение мышечных волокон называются пассивным растяжением. Мышца обладает эластическими свойствами, однако в отличие от стальной пружины зависимость напряжения от растяжения не линейна, а образует дугообразную кривую. С увеличением растяжения повышается и напряжение мышцы, но до определенного максимума. Кривая, описывающая эти взаимоотношения, называется кривой растяжения в покое .

Данный физиологический механизм объясняется эластическими элементами мышцы - эластичностью сарколеммы и соединительной ткани, располагающимися параллельно сократительным мышечным волокнам.

Также при растяжении изменяется и наложение друг на друга миофиламентов, однако это не оказывает влияния на кривую растяжения, т. к. в покое не образуются поперечные связи между актином и миозином. Предварительное растяжение (пассивное растяжение) суммируется с силой изометрических сокращений (активная сила сокращений).

Нервно-мышечная передача возбуждения . Выше мы уже показывали, что проведение возбуждения в нервных и мышечных волокнах осуществляется с помощью электрических импульсов, распространяющихся по поверхностной мембране. Передача же возбуждения с нерва на мышцу основана на другом механизме. Она осуществляется в результате выделения нервными окончаниями высокоактивных химических соединений - медиаторов нервного импульса. В синапсах скелетных мышц таким медиатором является ацетилхолин (АХ).

В нервно-мышечном синапсе выделяют три основных структурных элемента - пресинаптическая мембрана на нерве, постсинаптическая мембрана на мышце, между ними - синаптическая щель . Форма синапса может быть разнообразной. В состоянии покоя АХ содержится в так называемых синаптических пузырьках внутри концевой пластинки нервного волокна. От синаптической щели цитоплазма волокна с плавающими в ней синаптическими пузырьками отделена пресинаптической мембраной. При деполяризации пресинаптической мембраны меняется ее заряд и проницаемость, пузырьки подходят близко к мембране и изливаются в синаптическую щель, ширина которой достигает 200-1000 ангстрем. Медиатор начинает диффундировать через щель к постсинаптической мембране.

Постсинаптическая мембрана не электрогенна, но обладает высокой чувствительностью к медиатору за счет наличия в ней так называемых холинорецепторов - биохимических групп, способных избирательно реагировать с АХ. Последний достигает постсинаптической мембраны через 0,2-0,5 мсек. (так называемая "синаптическая задержка" ) и, взаимодействуя с холинорецепторами, вызывает изменение проницаемости мембраны для Na, что приводит к деполяризации постсинаптической мембраны и генерации на ней волну деполяризации, которая носит название возбуждающего постсинаптического потенциала , (ВПСП ), величина которого превышает Ек соседних, электрогенных участков мембраны мышечного волокна. В результате в них возникает ПД (потенциал действия), который распространяется по всей поверхности мышечного волокна, вызывая затем его сокращение, инициируя процесс т.н. электромеханического сопряжения (Каплинг). Медиатор в синаптической щели и на постсинаптической мембране работает очень короткое время, так как разрушается ферментом холинэстеразой, которая готовит синапс к восприятию новой порции медиатора. Показано также, что часть не прореагировавшего АХ может возвращаться в нервное волокно.

При очень частых ритмах раздражения постсинаптические потенциалы могут суммироваться, так как холинэстераза не успевает полностью расщепить выделяющийся в нервных окончаниях АХ. В результате такой суммации постсинаптическая мембрана все более и более деполяризуется. При этом соседние электрогенные участки мышечного волокна приходят в состояние угнетения, сходное с тем, которое развивается при продолжительном действии катода постоянного тока (катодическая депрессия Вериго).

Функции и свойства поперечно-полосатых мышц.

Поперечно-полосатые мышцы являются активной частью опорно-двигательного аппарата. В результате сократительной деятельности этих мышц происходит перемещение тела в пространстве, перемещение частей тела относительно друг друга, поддержание позы. Кроме того, при мышечной работе вырабатывается тепло.

Каждое мышечное волокно обладает следующими свойствами: возбудимостью , т.е. способностью отвечать на действие раздражителя генерацией ПД, проводимостью - способностью проводить возбуждение вдоль всего волокна в обе стороны от точки раздражения, и сократимостью , т.е. способностью сокращаться или изменять свое напряжение при возбуждении. Возбудимость и проводимость являются функциями поверхностной клеточной мембраны - сарколеммы, а сократимость - функцией миофибрилл, расположенных в саркоплазме.

Методы исследования . В естественных условиях возбуждение и сокращение мышц вызывается нервными импульсами. Для того же, чтобы возбудить мышцу в эксперименте или при клиническом исследовании, ее подвергают искусственному раздражению электрическим током. Непосредственное раздражение самой мышцы называется прямым, а раздражение нерва - непрямым раздражением. Ввиду того, что возбудимость мышечной ткани меньше, чем нервной, приложение электродов непосредственно к мышце еще не обеспечивает прямого раздражения - ток, распространяясь по мышечной ткани, действует в первую очередь на находящиеся в ней окончания двигательных нервов. Чистое прямое раздражение получается лишь при внутриклеточном раздражении или после отравления нервных окончаний кураре. Регистрация мышечного сокращения производится с помощью механических приспособлений - миографов, или специальными датчиками. При изучении мышц используются и электронная микроскопия, регистрация биопотенциалов при внутриклеточном отведении и другие тонкие методики, позволяющие исследовать свойства мышц как в эксперименте, так и в клинике.

Механизмы мышечного сокращения .

Структура миофибрилл и ее изменения при сокращении . Миофибриллы представляют собой сократительный аппарат мышечного волокна. В поперечно-полосатых мышечных волокнах миофибриллы разделены на правильно чередующиеся участки (диски), обладающие разными оптическими свойствами. Одни из этих участков анизотропны, т.е. обладают двойным лучепреломлением. В обычном свете они выглядят темными, а в поляризованном - прозрачными в продольном и непрозрачными в поперечном направлении. Другие участки изотропны, и выглядят прозрачными при обыкновенном свете. Анизотропные участки обозначаются буквой А , изотропные - I. В середине диска А проходит светлая полоска Н , а посередине диска I проходит темная полоска Z , представляющая собой тонкую поперечную мембрану, сквозь поры которой проходят миофибриллы. Благодаря наличию такой опорной структуры параллельно расположенные однозначные диски отдельных миофибрилл внутри одного волокна во время сокращения не смещаются по отношению друг к другу.

Установлено, что каждая из миофибрилл имеет диаметр около 1 мк и состоит в среднем из 2500 протофибрилл, представляющих собой удлиненные полимеризованные молекулы белком миозина и актина. Миозиновые нити (протофибриллы) вдвое толще актиновых. Их диаметр составляет примерно 100 ангстрем. В состоянии покоя мышечного волокна нити расположены в миофибрилле таким образом, что тонкие длинные актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. В таком участке каждая толстая нить окружена 6 тонкими. Благодаря этому диски I состоят только из актиновых нитей, а диски А еще и из нитей миозина. Светлая полоска Н представляет собой зону, свободную в период покоя от актиновых нитей. Мембрана Z, проходя через середину диска I, скрепляет между собой нити актина.

Важным компонентом ультрамикроскопической структуры миофибрилл являются также многочисленные поперечные мостики на миозине. В свою очередь на нитях актина имеются так называемые активные центры, в покое прикрытые, как чехлом, специальными белками - тропонином и тропомиозином. В основе сокращения лежит процесс скольжения нитей актина относительно миозиновых нитей. Такое скольжение вызывается работой т.н. "химического зубчатого колеса", т.е. периодически протекающих циклов изменений состояния поперечных мостиков и их взаимодействия с активными центрами на актине. В этих процессах важную роль играют АТФ и ионы Са+.

При сокращении мышечного волокна нити актина и миозина не укорачиваются, а начинают скользить друг по другу: актиновые нити вдвигаются между миозиновыми, в результате чего длина дисков I укорачивается, а диски А сохраняют свой размер, сближаясь друг с другом. Полоска Н почти исчезает, т.к. концы актина соприкасаются и даже заходят друг за друга.

Роль ПД в возникновении мышечного сокращения (процесс электромеханического сопряжения). В скелетной мышце в естественных условиях инициатором мышечного сокращения является потенциал действия, распространяющийся при возбуждении вдоль поверхностной мембраны мышечного волокна.

Если кончик микроэлектрода приложить к поверхности мышечного волокна в области мембраны Z, то при нанесении очень слабого электрического стимула, вызывающего деполяризацию, диски I по обе стороны от места раздражения начнут укорачиваться. при этом возбуждение распространяется вглубь волокна, вдоль мембраны Z. Раздражение других участков мембраны такого эффекта не вызывает. Из этого следует, что деполяризация поверхностной мембраны в области диска I при распространении ПД является пусковым механизмом сократительного процесса.

Дальнейшие исследования показали, что важным промежуточным звеном между деполяризацией мембраны и началом мышечного сокращения является проникновение в межфибриллярное пространство свободных ионов СА++. В состоянии покоя основная часть Са++ в мышечном волокне хранится в саркоплазматическом ретикулюме.

В механизме мышечного сокращения особую роль играет та часть ретикулюма, которая локализована в области мембраны Z. Электронно-микроскопически здесь обнаруживается т.н. триада (Т-система) , каждая из которых состоит из центрально расположенной в области мембраны Z тонкой поперечной трубочки, идущей поперек волокна, и двух боковых цистерн саркоплазматического ретикулюма, в которых заключен связанный Са++. ПД, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны, проводится вглубь волокна по поперечным трубочкам триад. Затем возбуждение передается на цистерны, деполяризует их мембрану и она становится проницаема для СА++.

Экспериментально установлено, что существует некоторая критическая концентрация свободных ионов Са++, при которой начинается сокращение миофибрилл. Она равна 0,2-1,5*10 6 ионов на волокно. Увеличение концентрации Са++ до 5*10 6 вызывает уже максимальное сокращение.

Начало мышечного сокращения приурочено к первой трети восходящего колена ПД, когда его величина достигает примерно 50 мв. Полагают, что именно при этой величине деполяризации концентрация Са++ становится пороговой для начала взаимодействия актина и миозина.

Процесс освобождения Са++ прекращается после окончания пика ПД. Тем не менее сокращение продолжает еще нарастать до тех пор, пока не вступает в действие механизм, обеспечивающий возвращение Са++ в цистерны ретикулюма. Такой механизм назван "кальциевым насосом". Для осуществления его работы используется энергия, получаемая при расщеплении АТФ.

В межфибриллярном пространстве Са++ взаимодействует с белками, закрывающими активные центры актиновых нитей - тропонином и тропомиозином, обеспечивая возможность для осуществления реакции поперечных мостиков миозина и нитей актина.

Таким образом, последовательность событий, ведущих к сокращению, а затем к расслаблению мышечного волокна, рисуется в настоящее время так:

Раздражение -- возникновение ПД -- проведение его вдоль клеточной мембраны и вглубь волокна по трубочкам Т-систем -деполяризация мембраны саркоплазматического ретикулюма -- освобождение Са++ из триад и диффузия его к миофибриллам -- взаимодействие Са++ с тропонином и выделение энергии АТФ -- взаимодействие (скольжение) актиновых и миозиновых нитей -- сокращение мышцы -- понижение концентрации Са++ в межфибриллярном пространстве из-за работы Са-насоса -- расслабление мышцы .

Роль АТФ в механизме мышечного сокращения . В процессе взаимодействия актиновых и миозиновых нитей в присутствии ионов Са++ важную роль играет богатое энергией соединение - АТФ. Миозин обладает свойствами фермента АТФ-азы. При расщеплении АТФ освобождается около 10 000 кал. на 1 моль. Под влиянием АТФ изменяются и механические свойства миозиновых нитей - резко увеличивается их растяжимость. Полагают, что расщепление АТФ является источником энергии, необходимой для скольжения нитей. Ионы Са++ повышают АТФ-азную активность миозина. Кроме того, энергия АТФ используется для работы кальциевого насоса в ретикулюме. В соответствии с этим ферменты, расщепляющие АТФ, локализуются в этих мембранах, а не только в миозине.

Ресинтез АТФ, непрерывно расщепляющейся в процессе работы мышц, осуществляется двумя основными путями. Первый состоит в ферментативном переносе фосфатной группы от креатинфосфата (КФ) на АДФ. КФ содержится в мышце в значительно больших количествах, чем АТФ, и обеспечивает ее ресинтез в течение тысячных долей секунды. Однако при длительной работе мышцы запасы КФ истощаются, поэтому важен второй путь - медленный ресинтез АТФ, связанный с гликолизом и окислительными процессами. Окисление молочной и пировиноградной кислот, образующихся в мышце во время ее сокращения, сопровождается фосфорилированием АДФ и креатина, т.е. ресинтезом КФ и АТФ.

Нарушение ресинтеза АТФ ядами, подавляющими гликолиз и окислительные процессы, ведет к полному исчезновению АТФ и КФ, вследствие чего кальциевый насос перестает работать. Концентрация Са++ в области миофибрилл сильно возрастает и мышца приходит в состояние длительного необратимого укорочения - т.н. контрактуры.

Теплообразование при сократительном процессе . По своему происхождению и времени развития теплообразование это делится на две фазы. Первая во много раз короче второй и носит название начального теплообразования. Она начинается с момента возбуждения мышцы и продолжается в течение всего сокращения, включая и фазу расслабления. Вторая фаза теплообразования происходит в течение нескольких минут после расслабления, и носит название запаздывающего, или восстановительного теплообразования. В свою очередь начальное теплообразование может быть разделено на несколько частей - тепло активации, тепло укорочения, тепло расслабления. Тепло, образующееся в мышцах, поддерживает температуру тканей на уровне, обеспечивающем активное протекание физических и химических процессов в организме.

Виды сокращений . В зависимости от условий, в которых происходит сокраще-

ние, различают два его типа - изотоническое и изометрическое . Изотоническим называется такое сокращение мышцы, при котором ее волокна укорачиваются, но напряжение остается прежним. Примером является укорочение без нагрузки. Изометрическим называется такое сокращение, при котором мышца укорачиваться не может (когда ее концы неподвижно закреплены). В этом случае длина мышечных волокон остается неизменной, но напряжение их растет (подъем непосильного груза).

Естественные сокращения мышц в организме никогда не бывают чисто изотоническими или изометрическими.

Одиночное сокращение . Раздражение мышцы или иннервирующего ее двигательного нерва одиночным стимулом вызывает одиночное сокращение мышцы. В нем различают две основные фазы: фазу сокращения и фазу расслабления. Сокращение мышечного волокна начинается уже во время восходящей ветви ПД. Длительность сокращения в каждой точке мышечного волокна в десятки раз превышает продолжительность ПД. Поэтому наступает момент, когда ПД прошел вдоль всего волокна и закончился, волна же сокращения охватила все волокно и оно продолжает быть укороченным. Это соответствует моменту максимального укорочения или напряжения мышечного волокна.

Сокращение каждого отдельного мышечного волокна при одиночных сокращениях подчиняется закону "все или ничего ". Это означает, что сокращение, возникающее как при пороговом, так и при сверхпороговом раздражении, имеет максимальную амплитуду. Величина же одиночного сокращения всей мышцы зависит от силы раздражения. При пороговом раздражении сокращение ее едва заметно, с увеличением же силы раздражения оно нарастает, пока не достигнет известной высоты, после чего уже остается неизменной (максимальное сокращение). Это объясняется тем, что возбудимость отдельных мышечных волокон неодинакова, и поэтому только часть их возбуждается при слабом раздражении. При максимальном сокращении они возбуждены все. Скорость проведения волны сокращения мышцы совпадает со скоростью распространения ПД. В двуглавой мышце плеча она равна 3,5-5,0 м/сек.

Суммация сокращений и тетанус . Если в эксперименте на отдельное мышечное волокно или на всю мышцу действуют два быстро следующих друг за другом сильных одиночных раздражения, то возникающее сокращение будет иметь большую амплитуду, чем максимальное одиночное сокращение. Сократительные эффекты, вызванные первым и вторым раздражением, как бы складываются. Это явление носит название суммации сокращений. Для возникновения суммации необходимо, чтобы интервал между раздражениями имел определенную длительность - он должен быть длиннее рефрактерного периода, но короче всей длительности одиночного сокращения, чтобы второе раздражение подействовало на мышцу раньше, чем она успеет расслабиться. При этом возможны два случая. Если второе раздражение поступает, когда мышца уже начала расслабляться, на миографической кривой вершина второго сокращения будет отделяться от первого западением. Если же второе раздражение действует, когда первое сокращение еще не дошло до своей вершины, то второе сокращение как бы сливается с первым, образуя вместе с ним единую суммированную вершину. Как при полной, так и при неполной суммации ПД не суммируются. Такое суммированное сокращение в ответ на ритмические раздражения называются тетанусом. В зависимости от частоты раздражения он бывает зубчатый и гладкий.

Причина суммации сокращений при тетанусе кроется в накоплении ионов Са++ в межфибриллярном пространстве до концентрации 5*10 6 мМ/л. После достижения этой величины дальнейшее накопление Са++ не приводит к увеличению амплитуды тетануса.

После прекращения тетанического раздражения волокна вначале расслабляются не полностью, и их исходная длина восстанавливается лишь по истечении некоторого времени. Это явление называется посттетанической, или остаточной контрактурой. Она связана с тем. что требуется больше времени для удаления из межфибриллярного пространства всего Са++, попавшего туда при ритмических стимулах и не успевшего полностью удалиться в цистерны саркоплазматического ретикулюма работой Са-насосов.

Если после достижения гладкого тетануса еще больше увеличивать частоту раздражения, то мышца при какой-то частоте начинает вдруг расслабляться. Это явление называется пессимумом . Он наступает тогда, когда каждый следующий импульс попадает в рефрактерность от предыдущего.

Моторные единицы . Мы рассмотрели общую схему явлений, лежащих в основе тетанического сокращения. Для того, чтобы более подробно познакомиться с тем, как этот процесс совершается в условиях естественной деятельности организма, необходимо остановиться на некоторых особенностях иннервации скелетной мышцы двигательным нервом.

Каждое моторное нервное волокно, являющееся отростком двигательной клетки передних рогов спинного мозга (альфа-мотонейрона), в мышце ветвиться и иннервирует целую группу мышечных волокон. Такая группа называется моторной единицей мышцы. Количество мышечных волокон, входящих в состав моторной единицы, вариирует в широких пределах, но их свойства одинаковы (возбудимость, проводимость и др.). Вследствие того, что скорость распространения возбуждения в нервных волокнах, иннервирующих скелетные мышцы, очень велика, мышечные волокна, составляющие моторную единицу, приходят в состояние возбуждения практически одновременно. Электрическая активность моторной единицы имеет вид частокола, в котором каждому пику соответствует суммарный потенциал действия многих одновременно возбужденных мышечных волокон.

Следует сказать, что возбудимость различных скелетных мышечных волокон и состоящих из них моторных единиц значительно вариирует. Она больше в т.н. быстрых и меньше в медленных волокнах. При этом возбудимость обоих ниже возбудимости нервных волокон, их иннервирующих. Это зависит от того, что в мышцах разница Е0-Е к больше, и, значит, реобаза выше. ПД достигает 110-130 мв, длительность его 3-6 мсек. Максимальная частота быстрых волокон - около 500 в сек., большинства скелетных - 200-250 в сек. Длительность ПД в медленных волокнах примерно в 2 раза больше, продолжительность волны сокращения - в 5 раз больше, а скорость ее проведения в 2 раза медленнее. Кроме того, быстрые волокна делятся в зависимости от скорости сокращения и лабильности на фазные и тонические.

Скелетные мышцы в большинстве случаев являются смешанными: они состоят как из быстрых, так и медленных волокон. Но в пределах одной моторной единицы все волокна всегда одинаковы. Поэтому и моторные единицы делят на быстрые и медленные, фазные и тонические. Смешанный тип мышцы позволяет нервным центрам использовать одну и ту же мышцу как для осуществления быстрых, фазных движений, так и для поддержания тонического напряжения.

Существуют, однако, мышцы, состоящие преимущественно из быстрых или из медленных моторных единиц. Такие мышцы часто тоже называются быстрыми (белыми) и медленными (красными). Длительность волны сокращения наиболее быстрой мышцы - внутренней прямой мышцы глаза - составляет всего 7,5 мсек., у медленной камбаловидной - 75 мсек. Функциональное значение указанных различий становится очевидным при рассмотрении их ответов на ритмические стимулы. Для получения гладкого тетануса медленной мышцы достаточно раздражать ее с частотой 13 стимулов в сек. в быстрых же мышцах гладкий тетанус возникает при частоте 50 стимулов в сек. В тонических моторных единицах длительность сокращения на одиночный стимул может достигать 1 секунды.

Суммация сокращений моторных единиц в целой мышце . В отличие от мышечных волокон в моторной единице, которые синхронно, одновременно возбуждаются в ответ на приходящий импульс, мышечные волокна различных моторных единиц в целой мышце работают асинхронно. Объясняется это тем, что разные моторные единицы иннервируются различными двигательными нейронами, которые посылают импульсы с различной частотой и разновременно. Несмотря на это суммарное сокращение мышцы в целом имеет в условиях нормальной деятельности слитный характер. Это происходит потому, что соседняя моторная единица (или единицы) всегда успевают сократиться раньше, чем успевают расслабиться те, которые уже возбуждены. Сила мышечного сокращения зависит от числа моторных единиц, вовлеченных одновременно в реакцию, и от частоты возбуждения каждой из них.

Тонус скелетных мышц . В покое, вне работы, мышцы в организме не являются

полностью расслабленными, а сохраняют некоторое напряжение, называемое тонусом. Внешним выражением тонуса является определенная упругость мышц.

Электрофизиологические исследования показывают, что тонус связан с поступлением к мышце редких нервных импульсов, возбуждающих попеременно различные мышечные волокна. Эти импульсы возникают в мотонейронах спинного мозга, активность которых, в свою очередь поддерживается импульсами, исходящими из как из вышестоящих центров, так и из проприорецепторов (мышечных веретен и др.), находящихся в самих мышцах. О рефлекторной природе тонуса скелетных мышц свидетельствует тот факт, что перерезка задних корешков, по которым чувствительные импульсы от мышечных веретен поступают в спинной мозг, приводит к полному расслаблению мышцы.

Работа и сила мышц . Величина сокращения (степень укорочения) мышцы при данной силе раздражения зависит как от ее морфологических свойств, так и от физиологического состояния. Длинные мышцы сокращаются на большую величину, чем короткие. Умеренное растяжение мышцы увеличивает ее сократительный эффект, при сильном растяжении сокращенные мышцы расслабляются. Если в результате длительной работы развивается утомление мышцы, то величина ее сокращения падает.

Для измерения силы мышцы определяют либо тот максимальный груз, который она в состоянии поднять, либо максимальное напряжение, которое она может развить в условиях изометрического сокращения. Эта сила может быть очень велика. Так, установлено, что собака мышцами челюсти может поднять груз, превышающий вес ее тела в 8,3 раза.

Одиночное мышечное волокно может развивать напряжение, достигающее 100-200 мг. Учитывая, что общее число мышечных волокон в теле человека равно приблизительно 15-30 млн., они могли бы развить напряжение в 20-30 тонн, если бы все они одновременно тянули в одну сторону.

Сила мышц при прочих равных условиях зависит от ее поперечного сечения. Чем больше сумма поперечных сечений всех ее волокон, тем больше тот груз, который она в состоянии поднять. При этом имеется ввиду т.н. физиологическое поперечное сечение, когда линия сечения идет перпендикулярно мышечным волокнам, а не мышце в целом. Сила мышц с косыми волокнами больше, чем с прямыми, так как физиологическое ее сечение больше при одинаковом геометрическом. Чтобы сравнить силу разных мышц, максимальный груз (абсолютная сила мышцы), который мышца в состоянии поднять, делят на площадь физиологического поперечного сечения (кг/см.кв.) Таким образом вычисляют удельную абсолютную силу мышцы. Для икроножной мышцы человека она равна 5,9 кг/см.кв., сгибателя плеча - 8,1 кг/см.кв., трехглавой мышцы плеча - 16,8 кг/см.кв..

Работа мышц измеряется произведением поднятого груза на величину укорочения мышцы. Между грузом, который поднимает мышца, и выполняемой ею работой существует следующая закономерность. Внешняя работа мышцы равна нулю, если мышца сокращается без нагрузки. По мере увеличения груза работа сначала увеличивается, а затем постепенно падает. Наибольшую работу мышца совершает при некоторых средних нагрузках. Поэтому зависимость работы и мощности от нагрузки получила название правила (закона) средних нагрузок .

Работа мышц, при которой происходит перемещение груза и движение костей в суставах, называется динамической. Работа мышцы, при которой мышечные волокна развивают напряжение, но почти не укорачиваются - статической. Пример - вис на шесте. Статическая работа более утомительна, чем динамическая.

Утомление мышцы . Утомлением называется временное понижение работоспособ-

ности клетки, органа или целого организма, наступающее в результате работы и исчезающее после отдыха.

Если длительно раздражать ритмическими электрическими стимулами изолированную мышцу, к которой подвешен небольшой груз, то амплитуда ее сокращений постепенно убывает, пока не сойдет до нуля. Регистрируется кривая утомления. Наряду с изменением амплитуды сокращений при утомлении нарастает латентный период сокращения, удлиняется период расслабления мышцы и увеличивается порог раздражения, т.е. понижается возбудимость. Все эти изменения возникают не сразу после начала работы, существует некоторый период, в течение которого наблюдается увеличение амплитуды сокращений и небольшое повышение возбудимости мышцы. При этом она становится легко растяжимой. В таких случаях говорят, что мышца "врабатывается", т.е. приспосабливается к работе в заданном ритме и силе раздражения. После периода врабатываемости наступает период устойчивой работоспособности. При дальнейшем длительном раздражении наступает утомление мышечных волокон.

Понижение работоспособности изолированной из организма мышцы при ее длительном раздражении обусловлено двумя основными причинами. Первой из них является то, что во время сокращений в мышце накапливаются продукты обмена веществ (фосфорная кислота, связывающая Са++, молочная кислота и др.), оказывающие угнетающее действие на работоспособность мышцы. Часть этих продуктов, а также ионы Са диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывают угнетающее действие на способность возбудимой мембраны генерировать ПД. Так, если изолированную мышцу, помещенную в небольшой объем жидкости Рингера, довести до полного утомления, то достаточно только сменить омывающий ее раствор, чтобы восстановились сокращения мышцы.

Другой причиной развития утомления изолированной мышцы является постепенное истощение в ней энергетических запасов. При длительной работе резко уменьшается содержание в мышце гликогена, вследствие чего нарушаются процессы ресинтеза АТФ и КФ, необходимых для осуществления сокращения.

Следует оговорить, что в естественных условиях существования организма утомление двигательного аппарата при длительной работе развивается совершенно не так, как в эксперименте с изолированной мышцей. Обусловлено это не только тем, что в организме мышца непрерывно снабжается кровью, и, следовательно, получает с ней необходимые питательные вещества и освобождается от продуктов обмена. Главное отличие состоит в том, что в организме возбуждающие импульсы приходят к мышце с нерва. Нервно-мышечный синапс утомляется значительно раньше, чем мышечное волокно, в связи с быстрым истощением запасов наработанного медиатора. Это вызывает блокаду передачи возбуждений с нерва на мышцу, что предохраняет мышцу от истощения, вызываемого длительной работой. В целостном же организме еще раньше утомляются при работе нервные центры, (нервно-нервные контакты).

Роль нервной системы в утомлении целостного организма доказывается исследованиями утомления в гипнозе (гиря-корзина), установлением влияния на утомления "активного отдыха", роли симпатической нервной системы (феномен Орбели-Гинецинского) и др..

Для изучения мышечного утомления у человека пользуются эргографией. Форма кривой утомления и величина произведенной работы чрезвычайно вариирует у разных лиц и даже у одного и того же исследуемого при различных условиях.

Рабочая гипертрофия мышц и атрофия от бездействия . Систематическая интенсивная работа мышцы приводит к увеличению массы мышечной ткани. Это явление названо рабочей гипертрофией мышцы. В ее основе лежит увеличение массы протоплазмы мышечных волокон и числа содержащихся в них миофибрилл, что приводит к увеличению диаметра каждого волокна. При этом в мышце происходит активация синтеза нуклеиновых кислот и белков и увеличивается содержание АТФ и КФЫ, а также гликогена. В результате сила и скорость сокращения гипертрофированной мышцы возрастают.

Увеличению числа миофибрилл при гипертрофии способствует преимущественно статическая работа, требующая большого напряжения (силовая нагрузка). Даже кратковременные упражнения, проводимые ежедневно в условиях изометрического режима, достаточны для того, чтобы произошло увеличение числа миофибрилл. Динамическая мышечная работа, производимая без особых усилий, не приводит к гипертрофии мышцы, но может оказывать влияние на весь организм в целом, повышая устойчивость его к неблагоприятным факторам.

Противоположным рабочей гипертрофии явлением служит атрофия мышц от бездействия. Она развивается во всех случаях, когда мышцы почему-то утрачивают способность совершать свою нормальную работу. Это происходит, например, при длительном обездвиживании конечности в гипсовой повязке, долгом пребывании больного в постели, перерезке сухожилия и т.п. При атрофии мышц диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных белков, гликогена, АТФ и других важных для сократительной деятельности веществ резко уменьшается. При возобновлении нормальной работы мышцы атрофия постепенно исчезает. Особый вид мышечной атрофии наблюдается при денервации мышцы, т.е. после перерезки ее двигательного нерва.

Гладкие мышцы Функции гладких мышц в разных органах .

Гладкая мускулатура в организме находится во внутренних органах, сосудах, коже. Гладкие мышцы способны осуществлять относительно медленные движения и длительные тонические сокращения.

Относительно медленные, часто ритмические сокращения гладких мышц стенок полых органов (желудка, кишок, протоков пищеварительных желез, мочеточников, мочевого пузыря, желчного пузыря и т.д.) обеспечивают перемещение содержимого. Длительные тонические сокращения гладких мышц особенно резко выражены в сфинктерах полых органов; их сокращение препятствует выходу содержимого.

В состоянии постоянного тонического сокращения находятся также гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, особенно артерий и артериол. Тонус мышечного слоя стенок артерий регулирует величину их просвета и тем самым уровень кровяного давления и кровоснабжения органов. Тонус и двигательная функция гладких мышц регулируется импульсами, поступающими по вегетативным нервам, гуморальными влияниями.

Физиологические особенности гладких мышц. Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность , т.е. способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Скелетная мышца, наоборот, сразу укорачивается после снятия груза. Гладкая мышца остается растянутой до тех пор, пока под влиянием какого-либо раздражения не возникает ее активного сокращения. Свойство пластичности имеет большое значение для нормальной деятельности полых органов - благодаря ему давление внутри полого органа относительно мало изменяется при разной степени его наполнения.

Существуют различные типы гладких мышц. В стенках большинства полых органов находятся мышечные волокна длиной 50-200 мк и диаметром 4-8 мк, которые очень тесно примыкают друг к другу, и потому при рассмотрении их в микроскоп создается впечатление, что они морфологически составляют одно целое. Электронно-микроскопическое исследование показывает, однако, что они отделены друг от друга межклеточными щелями, ширина которых может быть равна 600-1500 ангстрем. Несмотря на это, гладкая мышца функционирует как одно целое. Это выражается в том, что ПД и медленные волны деполяризации беспрепятственно распространяются с одного волокна на другое.

В некоторых гладких мышцах, например, в ресничной мышце глаза, или мышцах радужной оболочки, волокна расположены раздельно, и каждое имеет свою иннервацию. У большинства же гладких мышц двигательные нервные волокна расположены только на небольшом числе волокон.

Потенциал покоя гладкомышечных волокон, обладающих автоматией, обнаруживает постоянные небольшие колебания. Величина его при внутриклеточном отведении равна 30-70 мв. Потенциал покоя гладкомышечных волокон, не обладающих автоматией, стабилен и равен 60-70 мв. В обоих случаях его величина меньше потенциала покоя скелетной мышцы. Это связано с тем, что мембрана гладкомышечных волокон в покое характеризуется относительно высокой проницаемостью для ионов Na. Потенциалы действия в гладких мышцах также несколько ниже, чем в скелетных. Превышение над потенциалом покоя - не больше 10-20 мв.

Ионный механизм возникновения ПД в гладких мышцах несколько отличается от имеющегося в скелетных. Установлено, что регенеративная деполяризация мембраны, лежащая в основе потенциала действия в ряде гладких мышц, связана с повышением проницаемости мембраны для ионов Са++, а не Na+.

Многим гладким мышцам свойственна спонтанная, автоматическая активность. Для нее характерно медленное снижение мембранного потенциала покоя, которое при достижении определенного уровня сопровождается возникновением ПД.

Проведение возбуждения по гладкой мышце . В нервных и скелетных мышечных волокнах возбуждение распространяется посредством локальных электрических токов, возникающих между деполяризованным и соседними покоящимися участками клеточной мембраны. Этот же механизм свойственен и гладким мышцам. Однако, в отличие от того, что имеет место в скелетных мышцах, в гладких потенциал действия, возникающий в одном волокне, может распространяться на соседние волокна. Обусловлено это тем, что в мембране гладкомышечных клеток в области контактов с соседними имеются участки относительно малого сопротивления, через которые петли тока, возникшие в одном волокне, легко переходят на соседние, вызывая деполяризацию их мембран. В этом отношении гладкая мышца сходна с сердечной. Отличие заключается только в том, что в сердце от одной клетки возбуждается вся мышца, а в гладких мышцах ПД, возникший в одном участке, распространяется от него лишь на определенное расстояние, которое зависит от силы приложенного стимула.

Другая существенная особенность гладких мышц заключается в том, что распространяющийся ПД возникает в низ только в том случае, если приложенный стимул возбуждает одновременно некоторое минимальное число мышечных клеток. Эта "критическая зона" имеет диаметр около 100 мк, что соответствует 20-30 параллельно лежащим клеткам. Скорость проведения возбуждения в различных гладких мышцах составляет от 2 до 15 см/сек. т.е. значительно меньше, чем в скелетной мышце.

Так же, как и в скелетной мускулатуре, в гладкой потенциалы действия имеют пусковое значение для начала сократительного процесса. Связь между возбуждением и сокращением здесь также осуществляется с помощью Са++. Однако в гладкомышечных волокнах саркоплазматический ретикулюм плохо выражен, поэтому ведущую роль в механизме возникновения сокращения отводят тем ионам Са++, которые проникают внутрь мышечного волокна во время генерации ПД.

При большой силе одиночного раздражения может возникнуть сокращение гладкой мышцы. Латентный период сокращения ее значительно больше, чем скелетной, достигая 0,25-1 сек. Продолжительность самого сокращения тоже велика - до 1 минуты. Особенно медленно протекает расслабление после сокращения. Волна сокращения распространяется по гладкой мускулатуре с той же скоростью, что и волна возбуждения (2-15 см/сек). Но эта медленность сократительной активности сочетается с большой силой сокращения гладкой мышцы. Так, мускулатура желудка птиц способная поднимать 2 кг на 1 кв.мм. своего поперечного сечения.

Вследствие медленности сокращения гладкая мышца даже при редких ритмических раздражениях (10-12 в мин) легко переходит в длительное состояние стойкого сокращения, напоминающее тетанус скелетных мышц. Однако энергетические расходы при таком сокращении очень низки.

Способность к автоматии гладких мышц присуща их мышечным волокнам и регулируется нервными элементами, которые находятся в стенках гладко мышечных органов. Миогенная природа автоматии доказана опытами на полосках мышц кишечной стенки, освобожденных от нервных элементов. На все внешние воздействия гладкая мышца реагирует изменением частоты спонтанной ритмики, следствием чего являются сокращения или расслабления мышцы. Эффект раздражения гладкой мускулатуры кишки зависит от соотношения между частотой стимуляции и собственной частотой спонтанной ритмики: при низком тонусе - редких спонтанных ПД - приложенное раздражение усиливает тонус, при высоком тонусе в ответ на раздражение возникает расслабление, так как чрезмерное учащение импульсации приводит к тому, что каждый следующий импульс попадает в фазу рефрактерности от предыдущего.

Раздражители гладких мышц . Одним из важных физиологически адекватных раздражителей гладких мышц является их быстрое и сильное растяжение. Оно вызывает деполяризацию мембраны мышечного волокна и возникновение распространяющегося ПД. В результате мышца сокращается. Характерной особенностью гладких мышц является их высокая чувствительность к некоторым химическим раздражителям, в частности, к ацетилхолину, норадреналину, адреналину, гистамину, серотонину, простагландинам. Эффекты, вызываемые одним и тем же химическим агентом, в разных мышцах и при различном их состоянии могут быть неодинаковы. Так, АХ возбуждает гладкие мышцы большинства органов, но тормозит мышцы сосудов. Адреналин расслабляет небеременную матку, но сокращает беременную. Эти различия связаны с тем, что указанные агенты реагируют на мембране с различными химическим рецепторами (холино-рецепторами, альфа и бета адренорецепторами), и в итоге по разному изменяют ионную проницаемость и мембранный потенциал гладкомышечных клеток. В тех случаях, когда раздражающий агент вызывает деполяризацию мембраны, возникает возбуждение, и, наоборот, гиперполяризация мембраны под влиянием химического агента приводит к торможению активности и расслаблению гладкой мышцы.