Дієти

Нервово-м'язовий синапс (міоневральний синапс) – ефекторне нервове закінчення на скелетному м'язовому волокні. Види синапсів. Синаптична мембрана

Синапс-спеціалізовані структури, які забезпечують передачу збудження з однієї збудливої клітини на іншу. Поняття СІНАПС введено у фізіологію Ч.Шеррінгтоном (з'єднання, контакт). Синапс забезпечує функціональний зв'язок між окремими клітинами. Поділяються на нервово-нервові, нервово-м'язові та синапси нервових клітин із секреторними клітинами (нервово-залізисті). У нейроні виділяється три функціональні відділи: сома, дендрит, аксон. Тому між нейронами є всі можливі комбінації контактів. Наприклад, аксо-аксональний, аксо-соматичний та аксо-дендритний.

Класифікація.

1) за місцем розташування та належності відповідним структурам:

- периферичні(нервово-м'язові, нейросекреторні, рецепторнонейрональні);

- центральні(аксо-соматичні, аксо-дендрітні, аксо-аксональні, сомато-дендрітні. сомато-соматичні);

2) механізму дії - збуджуючі та гальмівні;

3) способу передачі сигналів- хімічні, електричні, мішані.

4) хімічні класифікують за медіатором, за допомогою якого здійснюється передача- холінергічні, адренергічні, серотонінергічні, гліцинергічні. і т.д.

Будова синапсу.

Синапс складається з таких основних елементів:

Пресинаптичні мембрани (в нервово-м'язовому синапсі - це кінцева пластинка):

Постсинаптичні мембрани;

Синаптичної щілини. Синаптична щілина заповнена олігосахаридвмісною сполучною тканиною, яка відіграє роль підтримуючої структури для обох контактуючих клітин.

Систему синтезу та звільнення медіатора.

Систему інактивації.

У нервово-м'язовому синапсі пресиніптична мембрана-частина мембрани нервового закінчення в області контакту його з м'язовим волокном, постсинаптична мембрана-частина мембрани м'язового волокна.

Будова нервово-м'язового синапсу.

1-мієлінізоване нервове волокно;

2-нервове закінчення з бульбашками медіатора;

3-субсинаптична мембрана м'язового волокна;

4-синаптична щілина;

5-постсинаптична мембрана м'язового волокна;

6-міофібрили;

7-саркоплазма;

8-потенціал дії нервового волокна;

9-потенціал кінцевої платівки (ВПСП):

10-потенціал дії м'язового волокна.

Частина постсинаптичної мембрани, що розташована навпроти пресинаптичної, називається субсинаптичною мембраною. Особливістю субсинаптичної мембрани є наявність у ній спеціальних рецепторів, чутливих до певного медіатора та наявність хемозалежних каналів. У постсинаптичній мембрані, за межами субсинаптичної, є потенціалозалежні канали.

Механізм передачі збудження в хімічних збуджувальних синапсах. В 1936 Дейл довів, що при подразненні рухового нерва в його закінченнях в скелетному м'язі виділяється ацетилхолін. У синапсах із хімічною передачею збудження передається за допомогою медіаторів (посередників). Медіатори – хімічні речовини, які забезпечують передачу збудження у синапсах. Медіатором у нервово-м'язовому синапсі є ацетилхолін, у збуджуючих та гальмівних нервово-нервових синапсах – ацетилхолін, катехоламіни – адреналін, норадреналін, дофамін; серотонін; нейтральні амінокислоти – глутамінова, аспарагінова; кислі амінокислоти – гліцин, гамма-аміномасляна кислота; поліпептиди: речовина Р, енкефалін, соматостатин; інші речовини: АТФ, гістамін, простагландини.

Медіатори в залежності від їхньої природи діляться на кілька груп:

Моноаміни (ацетилхолін, дофамін, норадреналін, серотонін.);

Амінокислоти (гама-аміномасляна кислота - ГАМК, глутамінова кислота, гліцин та ін);

Нейропептиди (речовина Р, ендорфіни, нейротензин, АКТГ, ангіотензин, вазопресин, соматостатин та ін.).

Накопичення медіатора в пресинаптичному освіті відбувається з допомогою його транспорту з навколоядерної області нейрона з допомогою швидкого акстока; синтезу медіатора, що протікає в синаптичних терміналях із продуктів його розщеплення; зворотного захоплення медіатора із синаптичної щілини.

Пресинаптичне нервове закінчення містить структури синтезу нейромедиатора. Після синтезу нейромедіатор пакується у везикули. При збудженні ці синаптичні везикули зливаються з пресинаптичною мембраною і нейромедіатор вивільняється у синаптичну щілину. Він дифундує до постсинаптичної мембрани та зв'язується там зі специфічним рецептором. В результаті утворення нейромедіатор-рецепторного комплексу постсинаптична мембрана стає проникною для катіонів та деполяризується. Це призводить до виникнення збуджуючого постсинаптичного потенціалу та потім потенціалу дії. Медіатор синтезується у пресинаптичній терміналі з матеріалу, що надходить сюди аксональним транспортом. Медіатор " інактивується " , тобто. або розщеплюється, або видаляється із синаптичної щілини за допомогою механізму зворотного транспорту в пресинаптичну терміналь.

Значення іонів кальцію у секреції медіатора.

Секреція медіатора неможлива без участі у цьому процесі іонів кальцію. При деполяризації пресинаптичної мембрани кальцій входить у пресинаптичну терміналь через специфічні потенційно залежні кальцієві канали в цій мембрані. Концентрація кальцію в аксоплазмі 110 -7 М, при вході кальцію та підвищення його концентрації до 110 - 4 М відбувається секреція медіатора. Концентрація кальцію в аксоплазмі після закінчення збудження знижується роботою систем: активного транспорту з терміналі, поглинанням мітохондріями, зв'язуванням внутрішньоклітинними буферними системами. У стані спокою відбувається нерегулярне спорожнення везикул, при цьому відбувається вихід не лише одиничних молекул медіатора, а й викид порцій, квантів медіатора. Квант ацетилхоліну містить приблизно 10000 молекул.

Синапс - це певна зона контакту відростків нервових клітин та інших збуджуваних і збуджуваних клітин, які забезпечують передачу інформаційного сигналу. Синапс морфологічно утворюється мембранами, що контактують 2-х клітин. Мембрана, що відноситься до відростка, зветься пресинаптичною мембраною клітини, в яку надходить сигнал, друга її назва - постсинаптична. Разом з належністю постсинаптичної мембрани синапс може бути міжнейрональним, нейром'язовим та нейросекреторним. Слово синапс було запроваджено 1897 р. Чарльзом Шеррінгтоном (англ. фізіологом).

Що таке синапс?

Синапс - це спеціальна структура, яка забезпечує передачу від нервового волокна нервового імпульсу на інше нервове волокно або нервову клітину, а щоб відбулася дія на нервове волокно від рецепторної клітини (області зіткнення один з одним нервових клітин та іншого нервового волокна), потрібні дві нервові клітини .

Синапс - це невеликий відділ наприкінці нейрона. За його допомогою йде передача інформації від першого нейрона до другого. Синапс знаходиться у трьох ділянках нервових клітин. Також синапси перебувають у тому місці, де нервова клітина входить у з'єднання з різними залозами чи м'язами організму.

З чого складається синапс

Будова синапс має просту схему. Він утворюється з 3-х частин, у кожній з яких здійснюються певні функції під час передачі. Тим самим таку будову синапсу можна назвати придатним для передачі. Безпосередньо на процес впливають дві головні клітини: сприймаюча і передавальна. Наприкінці аксона передавальної клітини знаходиться пресинаптичне закінчення (початкова частина синапсу). Воно може вплинути в клітині на запуск нейротрансмітерів (це слово має кілька значень: медіатори, посередники або нейромедіатори) - певні за допомогою яких між двома нейронами реалізується передача електричного сигналу.

Синаптичною щілиною є середня частина синапсу - це проміжок між двома вступними у взаємодію нервовими клітинами. Через цю щілину і надходить від клітини, що передає, електричний імпульс. Кінцевою частиною синапсу вважається частина клітини, що сприймає, яка і є постсинаптичним закінченням (контактуючий фрагмент клітини з різними чутливими рецепторами у своїй структурі).

Медіатори синапсу

Медіатор (від латинського Media – передавач, посередник чи середина). Такі медіатори синапсу дуже важливі у процесі передачі

Морфологічна відмінність гальмівного та збуджуючого синапсу полягає в тому, що вони не мають механізму звільнення медіатора. Медіатор у гальмівному синапсі, мотонейроні та іншому гальмівному синапсі вважається амінокислотою гліцином. Але гальмівний чи збуджуючий характер синапсу визначається їх медіаторами, а властивістю постсинаптичної мембрани. Наприклад, ацетилхолін дає збудливу дію в нервово-м'язовому синапсі терміналей (блукаючих нервів у міокарді).

Ацетилхолін служить збуджуючим медіатором в холінергічних синапсах (пресинаптичну мембрану в ньому грає закінчення спинного мозку мотонейрона), в синапсі на клітинах Реншоу, в пресинаптичному терміналі потових залоз, мозкової речовини наднирників, в синапс кишечника і в гангліях. Ацетилхолі-нестеразу та ацетилхолін знайшли також у фракції різних відділів мозку, іноді у великій кількості, але крім холінергічного синапсу на клітинах Реншоу поки не змогли ідентифікувати решту холінергічних синапсів. За словами вчених, медіаторна збудлива функція ацетилхоліну в центральній нервовій системі дуже ймовірна.

Кателхоміни (дофамін, норадреналін та адреналін) вважаються адренергічними медіаторами. Адреналін та норадреналін синтезуються у закінченні симпатичного нерва, у клітині головної речовини надниркового залозу, спинного та головного мозку. Амінокислоти (тирозин та L-фенілаланін) вважаються вихідною речовиною, а адреналін заключним продуктом синтезу. Проміжна речовина, до якої входять норадреналін та дофамін, теж виконують функцію медіаторів у синапсі, створених у закінченнях симпатичних нервів. Ця функція може бути або гальмівною (секреторні залози кишечника, кілька сфінктерів і гладкий м'яз бронхів і кишечника), або збудливою (гладкі м'язи певних сфінктерів та кровоносних судин, у синапсі міокарда – норадреналін, у підкровних ядрах головного мозку).

Коли завершують свою функцію медіатори синапсу, катехоламін поглинається пресинаптичним нервовим закінченням, включаючи трансмембранний транспорт. Під час поглинання медіаторів синапси знаходяться під захистом від передчасного виснаження запасу протягом тривалої та ритмічної роботи.

Синапс: основні види та функції

Ленглі в 1892 було припущено, що синаптична передача у вегетативної ганглії ссавців не електричної природи, а хімічної. Через 10 років Еліоттом було з'ясовано, що з надниркових залоз адреналін виходить від того ж впливу, що і стимуляція симпатичних нервів.

Після цього припустили, що адреналін здатний секретуватись нейронами і при збудженні виділятися нервовим закінченням. Але в 1921 році Леві зробив досвід, в якому встановив хімічну природу передачі у вегетативному синапсі серед серця та блукаючих нервів. Він заповнив судини фізіологічним розчином і стимулював блукаючий нерв, створюючи уповільнення серцебиття. Коли рідину перенесли із загальмованої стимуляції серця в нестимульоване серце, воно билося повільніше. Зрозуміло, що стимуляція блукаючого нерва викликала звільнення в розчин гальмівної речовини. Ацетилхолін повністю відтворював ефект цієї речовини. У 1930 р. роль синаптичної передачі ацетилхоліну в ганглії остаточно встановив Фельдберг та її співробітник.

Синапс хімічний

Хімічний синапс принципово відрізняється передачею роздратування з допомогою медіатора з пресинапсу на постсинапс. Тому й утворюються відмінності у морфології хімічного синапсу. Хімічний синапс найпоширеніший у хребетній ЦНС. Тепер відомо, що нейрон здатний виділяти та синтезувати пару медіаторів (співіснуючих медіаторів). Нейрони теж мають нейромедіаторну пластичність – здатність змінювати головний медіатор під час розвитку.

Нервово-м'язовий синапс

Цей синапс здійснює передачу збудження, проте цей зв'язок можуть зруйнувати різні фактори. Передача закінчується під час блокади викидання в синаптичну щілину ацетилхоліну, також під час надлишку його вмісту в зоні постсинаптичних мембран. Багато отрут та лікарських препаратів впливають на захоплення, вихід, який пов'язаний з холінорецепторами постсинаптичної мембрани, тоді м'язовий синапс блокує передачу збудження. Організм гине під час ядухи та зупинки скорочення дихальних м'язів.

Ботулінус - мікробний токсин у синапсі, він блокує передачу збудження, руйнуючи в пресинаптичному терміналі білок синтаксин, керований виходом у синаптичну щілину ацетилхоліну. Декілька отруйних бойових речовин, фармокологічних препаратів (неостигмін та прозерин), а також інсектициди блокують проведення збудження в нервово-м'язовий синапс за допомогою інактивації ацетилхолінестерази – ферменту, який руйнує ацетилхолін. Тому йде накопичення в зоні постсинаптичної мембрани ацетилхоліну, знижується чутливість до медіатора, виробляється вихід із постсинаптичних мембран і занурення в цитозоль рецепторного блоку. Ацетилхолін буде неефективним, і синапс буде заблокований.

Синапс нервовий: особливості та компоненти

Синапс – це з'єднання місця контакту серед двох клітин. Причому кожна з них поміщена у свою електрогенну мембрану. Нервовий синапс складається з трьох основних компонентів: постсинаптична мембрана, синаптична щілина та пресинаптична мембрана. Постсинаптична мембрана – це нервове закінчення, яке проходить до м'яза та опускається всередину м'язової тканини. У пресинаптичній ділянці є везикули - це замкнуті порожнини, що мають медіатор. Вони завжди перебувають у русі.

Підходячи до мембрани нервових закінчень, везикули зливаються з нею, і медіатор потрапляє у синаптичну щілину. В одній везикулі міститься квант медіатора та мітохондрії (вони потрібні для синтезу медіатора - головного джерела енергії), далі синтезується з холіну ацетилхолін і під впливом ферменту ацетилхолінтрансферрази переробляється в ацетилСоА).

Синаптична щілина серед пост- та пресинаптичних мембран

У різних синапс величина щілини різна. наповнено міжклітинною рідиною, в якій є медіатор. Постсинаптична мембрана накриває місце контакту нервового закінчення з клітиною, що іннервується, в міоневральному синапсі. У певних синапс постсинаптична мембрана створює складку, зростає контактна площа.

Додаткові речовини, що входять до складу постсинаптичної мембрани

У зоні постсинаптичної мембрани присутні такі речовини:

Рецептор (холінорецептор у міоневральному синапсі).

Ліпопротеїн (має велику схожість з ацетилхоліном). У цього білка є електрофільний кінець і іонна головка. Головка надходить у синаптичну щілину, відбувається взаємодія з катіоновою головкою ацетилхоліну. Через цю взаємодію йде зміна постсинаптичної мембрани, потім відбувається деполяризація, і розкриваються потенційно залежні Na-канали. Деполяризація мембрани не вважається самопідкріплюючим процесом;

Градуальний його потенціал на постсинаптичній мембрані залежить від числа медіаторів, тобто потенціал характеризується властивістю місцевих збуджень.

Холінестераза - вважається білком, який має ферментну функцію. За будовою вона схожа з холінорецептором і має схожі властивості з ацетилхоліном. Холінестеразою руйнується ацетилхолін, спочатку той, який пов'язаний із холінорецептором. Під дією холінестерази холінорецептор прибирає ацетилхолін, утворюється реполяризація постсинаптичної мембрани. Ацетилхолін розщеплюється до оцтової кислоти та холіну, необхідного для трофіки м'язової тканини.

За допомогою транспорту, що діє, виводиться на пресинаптичну мембрану холін, він використовується для синтезу нового медіатора. Під впливом медіатора змінюється проникність у постсинаптичній мембрані, а під холінестеразою чутливість та проникність повертається до початкової величини. Хеморецептори здатні вступати у взаємодію Космосу з новими медіаторами.

Синапс є місцем функціонального, а не фізичного контакту між нейронами; у ньому відбувається передача інформації від однієї клітини до іншої. Зазвичай зустрічаються синапс між кінцевими гілочками аксона одного нейрона і дендритами ( аксодендритнісинапси) або тілом ( аксосоматичнісинапси) іншого нейрона. Число синапсів, як правило, дуже велике, що забезпечує велику площу для передачі інформації. Наприклад, на дендритах та тілах окремих мотонейронів спинного мозку знаходиться понад 1000 синапсів. Деякі клітини мозку можуть мати до 10000 синапсів (рис. 16.8).

Існують два типи синапсів - електричніі хімічні- Залежно від природи проходять через них сигналів. Між закінченнями рухового нейрона та поверхнею м'язового волокна існує нервово-м'язова сполука, що відрізняється за будовою від міжнейронних синапсів, але подібне до них у функціональному відношенні. Структурні та фізіологічні відмінності між звичайним синапсом та нервово-м'язовою сполукою будуть описані дещо пізніше.

Будова хімічного синапсу

Хімічні синапси – найпоширеніший тип синапсу у хребетних. Це цибулиноподібні потовщення нервових закінчень, звані синаптичними бляшкамита розташовані в безпосередній близькості від закінчення дендриту. Цитоплазма синаптичної бляшки містить мітохондрії, гладкий ендоплазматичний ретикулум, мікрофіламенти та численні синаптичні бульбашки. Кожен пляшечку має в діаметрі близько 50 нм і містить медіатор- Речовина, за допомогою якого нервовий сигнал передається через синапс. Мембрана синаптичної бляшки в області самого синапсу потовщена внаслідок ущільнення цитоплазми та утворює пресинаптичну мембрану. Мембрана дендриту в області синапсу також потовщена та утворює постсинаптичну мембрану. Ці мембрани розділені проміжком - синаптичною щілиноюзавширшки близько 20 нм. Пресинаптична мембрана влаштована таким чином, що до неї можуть прикріплюватися синаптичні бульбашки та виділятися у синаптичну щілину медіатори. Постсинаптична мембрана містить великі білкові молекули, що діють як рецепторимедіаторів, та численні каналиі пори(зазвичай закриті), через які постсинаптичний нейрон можуть надходити іони (див. рис. 16.10, А).

Синаптичні бульбашки містять медіатор, який утворюється або в тілі нейрона (і потрапляє в синаптичну бляшку, пройшовши через весь аксон) або безпосередньо в синаптичній бляшці. В обох випадках для синтезу медіатора необхідні ферменти, що утворюються в тілі клітини на рибосомах. У синаптичній бляшці молекули медіатора "упаковуються" у бульбашки, в яких вони зберігаються до моменту вивільнення. Основні медіатори нервової системи хребетних ацетилхоліні норадреналін, але існують інші медіатори, які будуть розглянуті пізніше.

Ацетилхолін – амонійне похідне, формула якого наведена на рис. 16.9. Це перший із відомих медіаторів; в 1920 р. Отто Леві виділив його із закінчень парасимпатичних нейронів блукаючого нерва в серці жаби (розд. 16.2). Структура норадреналіну докладно у розд. 16.6.6. Нейрони, що вивільняють ацетилхолін, називаються холінергічними, а вивільняючі норадреналін - адренергічні.

Механізми синаптичної передачі

Як вважають, прибуття нервового імпульсу в синаптичну бляшку викликає деполяризацію пресинаптичної мембрани та підвищення її проникності для іонів Са2+. Іони Са 2+, що входять у синаптичну бляшку, викликають злиття синаптичних бульбашок з пресинаптичною мембраною і вихід їх вмісту з клітини. (екзоцитоз), внаслідок чого воно потрапляє у синаптичну щілину. Весь цей процес називають електросекреторним сполученням. Після вивільнення медіатора матеріал бульбашок використовується для утворення нових бульбашок, що заповнюються молекулами медіатора. Кожна бульбашка містить близько 3000 молекул ацетилхоліну.

Молекули медіатора дифундують через синаптичну щілину (цей процес займає близько 0,5 мс) і зв'язуються з рецепторами, що знаходяться на постсинаптичній мембрані, здатними дізнаватися молекулярну структуру ацетилхоліну. При зв'язуванні молекули рецептора з медіатором її конфігурація змінюється, що призводить до відкриття іонних каналів та надходження до постсинаптичної клітини іонів, що викликають деполяризаціюабо гіперполяризацію(рис. 16.4, А) її мембрани в залежності від природи медіатора, що вивільняється, і будови молекули рецептора. Молекули медіатора, що викликали зміну проникності постсинаптичної мембрани, відразу ж видаляються з синаптичної щілини або їх реабсорбції пресинаптичної мембраною, або шляхом дифузії з щілини або ферментативного гідролізу. У випадку холінергічнихсинапсів ацетилхолін, що знаходиться в синаптичній щілині, гідролізується ферментом ацетилхолінестеразою, локалізованим на постсинаптичній мембрані В результаті гідролізу утворюється холін, він всмоктується назад у синаптичну бляшку і знову перетворюється там на ацетилхолін, який зберігається у бульбашках (рис. 16.10).

У збуджуючихСинапс під дією ацетилхоліну відкриваються специфічні натрієві і калієві канали, і іони Na + входять в клітину, а іони К + виходять з неї відповідно до їх концентраційних градієнтів. В результаті відбувається деполяризація постсинаптичної мембрани. Цю деполяризацію називають збудливим постсинаптичним потенціалом(ВПСП). Амплітуда ВПСП зазвичай невелика, але тривалість його більша, ніж у потенціалу дії. Амплітуда ВПСП змінюється поступово, і це дозволяє припускати, що медіатор звільняється порціями, або "квантами", а не у вигляді окремих молекул. Очевидно, кожен квант відповідає звільненню медіатора з одного синаптичного бульбашки. Поодинокий ВПСП не здатний, як правило, викликати деполяризацію порогової величини, необхідної для виникнення потенціалу дії. Але деполяризуючі ефекти кількох ВПСП складаються, і це явище зветься сумації. Два або більше ВПСП, що виникли одночасно в різних синапсах одного і того ж нейрона, можуть викликати деполяризацію, достатню для збудження потенціалу дії в постсинаптичному нейроні. Це називають просторовою сумацією. Вивільнення медіатора, що швидко повторюється, з бульбашок однієї і тієї ж синаптичної бляшки під дією інтенсивного стимулу викликає окремі ВПСП, які йдуть так часто один за одним у часі, що їх ефекти теж підсумовуються і викликають в постсинаптичному нейроні потенціал дії. Це називається тимчасовою сумацією. Таким чином, імпульси можуть виникати в одиночному постсинаптичному нейроні або як результат слабкої стимуляції кількох пов'язаних з ним пресинаптичних нейронів, або як результат повторної стимуляції одного з його пресинаптичних нейронів. У гальмівнихсинапс вивільнення медіатора підвищує проникність постсинаптичної мембрани за рахунок відкриття специфічних каналів для іонів К + і Сl - . Переміщаючись концентраційними градієнтами, ці іони викликають гіперполяризацію мембрани, звану гальмівним постсинаптичним потенціалом(ТПСП).

Медіатори самі по собі не мають збудливих або гальмівних властивостей. Наприклад, ацетилхолін має збудливу дію в більшості нервово-м'язових сполук та інших синапсів, але викликає гальмування в нервово-м'язових сполуках серця та вісцеральної мускулатури. Ці протилежні ефекти обумовлені тими подіями, що розгортаються на постсинаптичній мембрані. Від молекулярних властивостей рецептора залежить, які іони будуть входити до постсинаптичного нейрона, а ці іони у свою чергу визначають характер зміни постсинаптичних потенціалів, як описано вище.

Електричні синапси

У багатьох тварин, у тому числі у кишковопорожнинних та хребетних, передача імпульсів через деякі синапси здійснюється шляхом проходження електричного струму між пре- та постсинаптичними нейронами. Ширина щілини між цими нейронами становить лише 2 нм, і сумарний опір струму з боку мембран і рідини, що заповнює щілину, дуже мало. Імпульси проходять через синапси без затримки, і їх передачу не діють лікарські речовини чи інші хімічні препарати.

Нервово-м'язове з'єднання

Нервово-м'язова сполука є спеціалізованим видом синапсу між закінченнями рухового нейрона (мотонейрона) і ендомізіємм'язових волокон (розд. 17.4.2). Кожне м'язове волокно має спеціалізовану ділянку. рухову кінцеву платівку, де аксон моторного нейрона (мотонейрона) розгалужується, утворюючи немієлінізовані гілочки завтовшки близько 100 нм, що проходять у неглибоких жолобках поверхнею м'язової мембрани. Мембрана м'язової клітини – сарколемма – утворює безліч глибоких складок, званих постсинаптичними складками (рис. 16.11). Цитоплазма закінчень мотонейрону подібна до вмісту синаптичної бляшки і під час стимуляції звільняє ацетилхолін за допомогою того ж механізму, про який йшлося вище. Зміни конфігурації молекул - рецепторів, що знаходяться на поверхні сарколеми, ведуть до зміни її проникності для Na + і К + і в результаті відбувається місцева деполяризація, звана потенціалом кінцевої платівки(ПКП). Ця деполяризація за величиною цілком достатня для виникнення потенціалу дії, що поширюється по сарколеммі в глиб волокна по системі поперечних трубочок ( Т-системі) (Розд. 17.4.7) і викликає скорочення м'яза.

Функції синапсів та нервово-м'язових сполук

Основна функція міжнейронних синапсів та нервово-м'язових сполук полягає у передачі сигналу від рецепторів до ефекторів. Крім того, будова та організація цих ділянок хімічної секреції обумовлюють низку важливих особливостей проведення нервового імпульсу, які можна резюмувати таким чином:

1. Односпрямованість передачі.Вивільнення медіатора з пресинаптичної мембрани та локалізація рецепторів на постсинаптичній мембрані допускають передачу нервових сигналів даним шляхом тільки в одному напрямку, що забезпечує надійність роботи нервової системи.

2. Посилення.Кожен нервовий імпульс викликає звільнення в нервово-м'язовому синапсі достатньої кількості ацетилхоліну, щоб викликати відповідь, що поширюється, в м'язовому волокні. Завдяки цьому нервові імпульси, що приходять до нервово-м'язової сполуки, як би вони не були слабкими, можуть викликати реакцію ефектора, і це підвищує чутливість системи.

3. Адаптація, або акомодація.При безперервній стимуляції кількість медіатора, що звільняється в синапсі, поступово зменшується до тих пір, поки запаси медіатора не будуть виснажені; тоді кажуть, що синапс стомлений і подальша передача їм сигналів гальмується. Адаптивне значення втоми полягає в тому, що воно запобігає пошкодженню ефектора внаслідок перезбудження. Адаптація також має місце на рівні рецепторів. (Див. опис у розд. 16.4.2.)

4. Інтеграція.Постсинаптичний нейрон може отримувати сигнали від великої кількості збуджувальних та гальмівних пресинаптичних нейронів (синаптична конвергенція); при цьому постсинаптичний нейрон здатний підсумовувати сигнали від пресинаптичних нейронів. Завдяки просторовій суммації нейрон інтегрує сигнали, що надходять із багатьох джерел, і видає координовану відповідь. У деяких синапсах має місце полегшення, яке полягає в тому, що після кожного стимулу синапс стає більш чутливим до наступного стимулу. Тому наступні один за одним слабкі стимули можуть викликати відповідь і це явище використовується для підвищення чутливості певних синапсів. Полегшення не можна розглядати як тимчасову сумацію: тут відбувається хімічна зміна постсинаптичної мембрани, а не електрична сумація постсинаптичних мембранних потенціалів.

5. Дискримінація.Тимчасова сумація в синапсі дозволяє відфільтровувати слабкі фонові імпульси, перш ніж вони досягнуть мозку. Наприклад, екстероцептори шкіри, очей і вух постійно отримують із навколишнього середовища сигнали, що не мають особливого значення для нервової системи: для неї важливі лише зміниінтенсивності стимулів, що призводять до збільшення частоти імпульсів, що забезпечує їх передачу через синапс та належну реакцію.

6. Гальмування.Передача сигналів через синапси та нервово-м'язові сполуки може загальмовуватись певними блокуючими агентами, що впливають на постсинаптичну мембрану (див. нижче). Можливе і пресинаптичне гальмування, якщо на закінченні аксона трохи вище за цей синапс закінчується інший аксон, що утворює тут гальмівний синапс. При стимуляції такого гальмівного синапсу зменшується число синаптичних пухирців, що розряджаються в першому, збуджуючий синапс. Такий пристрій дозволяє змінювати вплив пресинаптичного нейрона за допомогою сигналів, що приходять від іншого нейрона.

Хімічні впливи на синапс та нервово-м'язову сполуку

Хімічні речовини виконують у нервовій системі безліч різних функцій. Вплив одних речовин широко поширений і добре вивчений (як, наприклад, збуджуюча дія ацетилхоліну і адреналіну), тоді як ефекти інших носять локальний характер і поки що недостатньо зрозумілі. Деякі речовини та їх функції наведені у табл. 16.2.

Вважають, деякі лікарські препарати, що використовуються при таких психічних порушеннях, як тривожність і депресія, впливають на хімічну передачу в синапсах. Багато транквілізаторів і седативних засобів (трициклічний антидепресант іміпрамін, резерпін, інгібітори моноаміноксидази та ін.) мають свій лікувальний ефект, взаємодіючи з медіаторами, їх рецепторами або окремими ферментами. Так, наприклад, інгібітори моноаміноксидази пригнічують фермент, що бере участь у розщепленні адреналіну та норадреналіну, і швидше за все мають свій лікувальний ефект при депресії, збільшуючи тривалість дії цих медіаторів. Галюциногени типу діетиламіду лізергової кислотиі мескаліну, відтворюють дію якихось природних медіаторів мозку або пригнічують дію інших медіаторів.

Вивчення дії деяких болезаспокійливих речовин, що проводилося нещодавно - опіатів героїнуі морфіну- показало, що в мозку ссавців присутні природні (ендогенні)речовини, що викликають схожий ефект. Всі ці речовини, що взаємодіють з опіатними рецепторами, отримали загальну назву ендорфінів. До теперішнього часу відкрито багато таких сполук; з них найкраще вивчена група щодо невеликих пептидів, які називаються енкефалінами(Мет-енкефалін, β-ендорфін та ін). Вважається, що вони пригнічують болючі відчуття, впливають на емоції і мають відношення до деяких психічних захворювань.

Все це відкрило нові шляхи для вивчення функцій мозку та біохімічних механізмів, що лежать в основі впливу на біль та лікування за допомогою таких різних методів, як навіювання, гіпно? та акупунктура. Потрібно виділити ще багато інших речовин типу ендорфінів, встановити їх будову та функції. З їхньою допомогою можна буде отримати більш повне уявлення про роботу мозку, і це лише питання часу, оскільки методи виділення та аналізу речовин, присутніх у таких малих кількостях, безперервно вдосконалюються.

Фізіологія нервів.
Центральна нервова система людини складається з нервових клітин, кожна з яких має один аксон і багато дендритів. Нервові волокна поділяються на: м'якотні та безм'якотні. Всі вони мають шваннівську оболонку, а м'якотні, крім цього, вкриті ще мієліновою оболонкою, між якою є перехоплення Ранв'є, в яких мієлінова оболонка відсутня. Безм'якотні волокна мають малий діаметр, менше 1,3 мкм, невелику швидкість поширення імпульсу до 2 м/сек, тривалість ПД – 2 мсек. М'якотні виникли з безм'якотних, діаметр до 25 мкм, швидкість поширення збудження до 120 м/сек, тривалість ПД – 0,4-0,5 мсек.

Поширення ПД по безм'якотному волокну:німецький фізіолог Герман запропонував теорію «місцевих струмів», згідно з якою при поширенні збудження на мембрані нервового волокна між збудженою та незбудженою ділянкою виникає місцевий струм, який є подразником для незбудженої ділянки. Якщо його величина достатня виникнення ПД у сусідній ділянці, то ПД поширюється цей участок.
Розповсюдження місцевих струмів у безм'якотних нервових волокнах прямопропорційно опору мембрани і зворотнопропорційно опору внутрішньо- та позаклітинного середовища. Відстань на яку поширюються місцеві струми буде тим більшою, чим більша амплітуда ПД і чим менший пороговий потенціал.
У м'якотних волокнах збудження виникає при нанесенні роздратування в перехопленнях Ранв'є (теорія Тасакі) та поширюється по мембрані волокна сальтаторно (стрибкоподібно) (рис.1).

Малюнок 1. Проведення збудження по нервовому мієліновому волокну.

При цьому може охоплювати не тільки один, а й два перехоплення Ранв'є, що забезпечує надійність, а також збільшує швидкість поширення збудження та економічно вигідніша, тому що на 1 імпульс у безм'якотному волокні енергія витрачається в 20 разів більше, ніж у м'якотному. Таким чином, швидкість і відстань, на яку поширюється збудження в безм'якотних волокнах пропорційна діаметру, опору мембрани та амплітуді ПД; у м'якотних прямопропорційна довжині міжперехоплювальних ділянок, які довжина тим більше, що більше діаметр волокна. Швидкість залежить від сили подразнення.
Теорію Германа було експериментально підтверджено.
Гельмгольц - визначив швидкість поширення імпульсу у жаби; Бабський – визначив швидкість поширення імпульсу в людини. Ерландер і Гассер класифікували різні нервові волокна на три групи А, В та С:

Типи нервових волокон
А - мієлінізовані, найбільшого діаметра, швидкість 120-70 м в сек, тривалість ПД - мінімальна, поділяються на підгрупи: альфа, бета, гама, дельта. Приклад – аксони мотонейронів.
В - мієлінізовані волокна, меншого діаметра, швидкість 3-18 м в сек, ПД більш тривалий. Приклад - прегангліонарні волокна симпатичної нервової системи.
С – немієлізовані нервові волокна, швидкість менше 2 м на сік, тривалість ПД максимальна. Приклад - постгангліонарні волокна парасимпатичної нервової системи.

Закони проведення порушення нервами.
I законанатомо-фізіологічний цілісність нервового волокна. Щоб збудження поширювалося нервовим волокном необхідно як його морфологічна цілісність, а й фізіологічна безперервність. Препарати для провідникової анестезії порушують фізіологічну безперервність тим, що інактивують натрієву проникність у нервових волокнах.
II законізольованого проведення збудження по нервовому волокну. У змішаному нерві збудження з одного нервового волокна не передається на сусідні, оскільки опір міжклітинної рідини менший за опір мембран сусідніх волокон. Цим забезпечується точність проведення інформації в нервових волокнах до структур, що іннервуються.
ІІІ закон двостороннє проведення збудження. Поширення ПД мембраною нервового волокна можливе в обидві сторони, оскільки будова мембрани протягом усього однаково. У той же час збудження не може повернутися в ділянку, де воно виникло, оскільки він перебуває у стані рефрактерності.

Парабіоз.Н.Є. Введенський, досліджуючи проходження імпульсу через відрізок нерва який впливаю хімічні чи наркотичні речовини (альтератори), спостерігав різке зниження лабільності. Парабіоз характеризується поступовим розвитком, у якому можна виділити чотири фази:
I Продромальна (не завжди проявляється, тому що дуже короткочасна) характеризується підвищенням збудливості, підвищенням лабільності.
II Зрівняльна – ефекти від сильних та слабких подразників урівноважуються.
III Парадоксальна – на сильні, або часті подразнення ефект буває меншим, ніж на слабкі чи рідкісні.
IV Гальмівна – ні сильні, ні слабкі роздратування викликають скорочення м'язів. Через уражену ділянку не проходять імпульси.

Якщо другий парою електродів вплинути на уражений ділянку, збудження буде, тобто. тканина ще жива.
Якщо зняти альтератор, то тканина повертається до початкового стану зворотному порядку фаз IV, III, II, I.
Парабіоз - це стійке збудження, що не поширюється.
Виникають менші потенціали по своїй амплітуді, а далі абортивні потенціали, не здатні поширюватися: зменшуються процеси Na-евої проникності, і збільшуються процеси Na-евой інактивації.

Нервово-м'язова передача.
Взаємодія людини із зовнішнім середовищем неможливо уявити без її м'язової системи. Вироблені рухи скелетною мускулатурою необхідні для виконання найпростіших переміщень тіла в просторі, складних маніпуляцій хірурга, стоматолога, вираження найтонших почуттів і думок за допомогою мови, міміки, жестів. Робота серця забезпечує кровопостачання всіх органів, робота гладких м'язів створює умови для нормального здійснення фізіологічних процесів, що забезпечують гомеостаз, практично у всіх системах: гастроінтестинальної, серцево-судинної, видільної, репродуктивної, дихальної. Провідна роль скелетної мускулатури також у виробництві тепла та підтримці температури тіла. М'язи - це «машини», що перетворюють хімічну енергію на механічну (роботу) та тепло. Маса м'язів більша за інші органи, 40-50% від маси тіла.
У природних умовах (у нашому організмі) збудження м'язового волокна (або декількох м'язових волокон, що становлять м'яз) виникає в результаті передачі збудження з нервового волокна на м'язову мембрану в місцях контакту нерва і м'язи: нервово-м'язових синапсах.

Механізм нервово-м'язової передачі
Синапси являють собою комунікаційні структури, які формуються закінченням нервового волокна та прилеглої до нього мембраною м'язового волокна (пресинаптичною нервовою та постсинаптичною м'язовою мембранами) (рис.2).

Рис.2. Міоневральний синапс.

Коли нервовий імпульс досягає закінчення аксона, на деполяризованій пресинаптичній мембрані відкриваються потенціалзалежні Са2+ канали. Вхід Са2+ в аксональне розширення (пресинаптичну мембрану) сприяє вивільненню хімічних нейромедіаторів, що у вигляді везикул (бульбашок) із закінчення аксона. Медіатори (в нервово-м'язовому синапсі це завжди ацетилхолін) синтезуються в сомі нервової клітини і шляхом аксонального транспорту транспортуються до закінчення аксона, де виконують свою роль. Медіатор дифундує через синаптичну щілину та зв'язується зі специфічними рецепторами на постсинаптичній мембрані. Оскільки медіатором у нервово-м'язовому синапсі є ацетилхолін, то рецептори постсинаптичної мембрани називають холінорецепторами. Внаслідок цього процесу на постсинаптичній мембрані відкриваються хемочутливі Nа+-канали, виникає деполяризація, величина якої різна, і залежить від кількості виділеного медіатора. Найчастіше виникає локальний процес, який називають потенціалом кінцевої платівки (ПКП). При підвищенні частоти стимуляції нервового волокна, посилюється деполяризація пресинаптичної мембрани, а, отже, зростає кількість медіатора, що виділяється, і число активованих хемочутливих Nа+каналів на постсинаптичній мембрані. Таким чином, виникають ПКП, які по амплітуді деполяризації підсумовуються до порогового рівня, після чого на мембрані м'язового волокна, що оточує синапс, виникає ПД, який має здатність до поширення вздовж мембрани м'язового волокна. Чутливість постсинаптичної мембрани регулюється активністю ферменту – ацетилхолінестерази (АЦХ-Е), який гідролізує медіатор АЦХ на складові компоненти (ацетил та холін) та повертає назад – у пресинаптичну бляшку для ресинтезу. Без видалення медіатора на постсинаптичній мембрані розвивається тривала деполяризація, яка веде до порушення проведення збудження у синапсі – синаптичної депресії. Таким чином, синаптичний зв'язок забезпечує одностороннє проведення збудження з нерва на м'яз, проте на всі ці процеси витрачається час (синаптична затримка), що призводить до низької лабільності синапсу в порівнянні з нервовим волокном.
Таким чином, нервово-м'язовий синапсє «вигідним» місцем,куди можна вплинути фармакологічними препаратами, змінюючи чутливість рецептора, активність ферменту. Ці явища часто зустрічатимуться у практиці лікаря: наприклад, при отруєнні токсином ботулізму – блокується вивільнення медіатора АЦХ (розгладжування зморшок у косметичній медицині), блокада холіноререпторів (курареподібними препаратами, бунгаротоксином) порушує відкриття Nа+ каналів на постсинапти. Фосфоорганічні сполуки (безліч інсектицидів) порушує ефективність АЦХ-Е та викликає тривалу деполяризацію постсинаптичної мембрани. У клініці використовують специфічні блокатори нервово-м'язового проведення: блокада холінорецепторів курареподібними препаратами, сукцинілхоліном та іншими конкурентними інгібіторами, що витісняють АЦХ із холінорецептора. При захворюванні на міастенію через дефіцит холінорецепторів на постсинаптичній мембрані (через їх аутолітичне руйнування) виникає прогресуюча м'язова слабкість, аж до повної зупинки м'язових скорочень (зупинка дихання). У цьому випадку використовують блокатори АЦХ-Е, що призводить до збільшення тривалості зв'язування медіатора з меншою кількістю холінорецепторів та дещо збільшує амплітуду деполяризації постсинаптичної мембрани.

Фізіологія м'язів
Існує 3 типи м'язової тканини: поперечно-смугаста, серцева, гладка.
Скелетнам'язова тканина утворює великий обсяг соматичної мускулатури. Містить добре виражену впорядковану будову скоротливих білків як поперечної смугастість. Зв'язків між окремими м'язовими волокнами немає. Регуляція скорочень відбувається свідомо.
Серцевам'язмістить також поперечну смугастість, але є функціональним синцитієм. Завдяки наявності пейсмекерних клітин, має здатність генерувати спонтанні нервові імпульси, що забезпечують серцеві скорочення.
У гладкихм'язах немає поперечної смугастість, яка б надавала певні фізичні та фізіологічні властивості цієї тканини. Так, на відміну від скелетної, якій притаманна висока еластичність, у гладкому м'язі більше виражена властивість пластичності, що зумовлено відсутністю чіткої впорядкованості міофіламентів актину та міозину. На відміну від регулярної саркомірної структури скелетних та серцевих м'язів, тонкі філаменти гладких м'язів приєднані до структур у цитоплазмі, званих щільними тільцями(Прикріплювальними бляшками сарколеми), що складаються з білка десміну. Гладкі м'язи бувають вісцеральні (мультіунітарні) та поліелементні (унітарні).
Вісцеральнімістять містки-щілинні контакти з низьким опором електричного струму - синцитій. Вісцеральні м'язи зустрічаються в стінках порожнистих органів (кишковик, матка, сечоводи, сечовий міхур).
Поліелементнігладкі м'язи складаються з окремих м'язових одиниць без сполучних містків, тому для них характерні точні, чітко дозовані скорочення, подібно до скелетних. Однак, скорочення цих м'язів не можна контролювати, на відміну від скелетних (м'язи райдужної оболонки ока, циліарного тіла, насіннєвих проток, артерії). Завдяки своїй будові (вісцеральні)мають велику пластичність, проте при певному граничному ступені розтягування здатні деполяризуватися і скорочуватися (саморегуляція). Наприклад, тиск усередині стінок сечового міхура мало змінюється при відносно невеликому його розтягуванні, якщо розтягування зростає різко – відбувається скорочення м'язів детрузора – евакуація сечі навіть у випадках, коли іннервація порушена. Поліелементнігладкі м'язи мають більш потужну (щільну) іннервацію та слабкий розвиток міжклітинних контактів (нексусів). Тонус цих м'язів та його коливання мають нейрогенну природу. Мають парасимпатичні та симпатичні, а також метасимпатичні волокна. Будова нервових закінчень у гладкому м'язі відрізняється від будови нервово-м'язового синапсу в скелетному м'язі. У гладкому м'язі немає кінцевих платівок та окремих нервових закінчень. По всій довжині розгалужень адренергічних та холінергічних нервових волокон є потовщення, які називаються варикозами. Вони містять гранули з медіатором, що виділяється з кожної варикози. Клітини, позбавлені безпосередніх контактів з варикозами, активуються ПД, що розповсюджуються через нексуси сусідні клітини. По ходу проходження нервового волокна м'язові клітини можуть збуджуватися або гальмуватися (стимуляція адренергічних волокон зменшує, а холінергічних – збільшує м'язову активність, в інших, наприклад у судинах, норадреналін – посилює, а ацетилхолін – зменшує м'язовий тонус. Іонна природа гладко-м'язової клітини. Основну роль у механізмі генерації ПД відіграють іони Са2+, але по цих каналах можуть всередину клітини рухатися й інші двовалетні іони Ва2+, Mg2+. призводить до обмеження надходження цього іону до цитоплазми міоцитів внутрішніх органів та судин, що широко використовується в практичній медицині для корекції моторної функції ШКТ та тонусу судин.
Регулювання м'язових скорочень залежить від обсягу іннервації. Аксон спинно-мозкового (рухового) мотонейрона розгалужується на кілька терміналей (гілочок), кожна з яких підходить до одного м'язового волокна. Тому в цілісному організмі при збудженні 1 нервового волокна скорочується група м'язів. Сукупність рухового нейрона та м'язових волокон, які він іннервує називають руховою одиницею. Кількість м'язових волокон, що входять у рухову одиницю, по-різному і залежить від функції, яку реалізує кожен конкретний м'яз в організмі. У м'язах очей, кисті руки, які забезпечують високоточні, координовані рухи, 1 рухова одиниця містить 3-5 м'язових волокон. Двигуни м'язів спини, стегна - складаються з декількох сотень м'язових волокон, які регулюються одним мотонейроном.
Повернемося до мембрани м'язового волокна, де поширюється ПД, що виник у результаті «успішного» проведення порушення через синапс. Продовженням мембрани м'язового волокна є саркотубулярна система, що утворює поперечні інвагінації (вп'ячування) (Т-система поперечних трубочок). Система Т-трубочок виконує кілька важливих функцій: є внутрішньоклітинним депо іонів Са2+; повідомляється із позаклітинною рідиною і таким чином регулюється вміст Са2+ у ній; містить потенційно чутливі Nа+ канали, які дають можливість ПД поширюватися як вздовж, так і вглиб м'язового волокна. Система Т-трубочок забезпечує швидке та узгоджене збудження м'язової клітини, оскільки поширення деполяризації по Т-системі пов'язане з виходом Са2+ з саркоплазматичних цистерн ретикулума, забезпечує ініціацію скорочення м'яза. Через Т-трубочки може відбуватися виділення продуктів обміну (наприклад, молочної кислоти) з м'язової клітини інтерстицій (міжклітинний простір) і далі в кров. Великий обсяг клітини скелетного м'яза неможливо було б активувати швидко, якби Са2+ надходив із позаклітинного середовища. Нагромадженню Са2+ у саркоплазматичному ретикулумі сприяє білок (кальсеквестрин), який неміцно зв'язує Са2+ у ретикулумі. Вивільнення Са2+ із саркоплазматичного ретикулуму в скелетних м'язах відбувається завдяки взаємодії Т трубочок та кінцевих цистерн (тріада).
Іони Са2+ потрапивши до саркоплазми ініціюють скорочення, зв'язуючись з білком тропоніном – блокатором актину у спокої (рис.3).

Малюнок. 3. Механізм м'язового скорочення.

Тонка нитка актину складається з 2 тяжів фібрилярного актину, на якому нанизані окремі глобули мономеру актину (як намисто). Актин містить активні центри (сайти) зв'язування з міозином, які у стані спокою заблоковані тропоніном. Тропонії пригнічує АТФ-азну активність міозину, що унеможливлює розщеплення АТФ і м'язові волокна перебувають у розслабленому стані. Великий скорочувальний білок - міозин, що складається з шести поліпептидних ланцюгів, покладених попарно. 2 з них - важкі ланцюги міоглобіну, що мають властивість ферментів. Пов'язаний із трононіном Са2+ звільняє активні центри актину для контакту з міозином. У присутності актину міозиновий фермент (глобулярна головка) руйнує АТФ і взаємодіє з тонкими нитками актину, створюючи рушійну силу скорочення – утворюючи поперечні містки («гребки») і м'яз скорочується (скорочується). Таким чином, АТФ забезпечує скорочення енергією, гідролізуючись на глобулярних головках міозину. Енергія (Е), яка вивільняється при гідролізі АТФ, перетворюється в силу скорочення за рахунок конформаційних (просторових) змін у міозині (робочий хід – утворення поперечних гребкових містків) – це тепло активації, що виділяє при зв'язуванні актину та міозину. АДФ, пов'язана з міозином, зменшує спорідненість поперечного містка до активного центру актину, що ініціює наступну фазу – розслаблення м'язів. За рахунок гідролізу АТФ виділяється Е (тепло укорочення), яка йде на:

1) роботу Са-АТФ-ази (активація насоса відбувається за рахунок неорганічного фосфату, що утворюється при гідролізі АТФ),
2) за рахунок Е відбувається відкачування проти градієнта концентрації Са2+ у саркоплазматичний ретикулум (активний транспорт).
3) АТФ у м'язовій клітині забезпечує роботу Na+-К-АТФ-ази, що забезпечує видалення Na+ з клітини та відновлення потенціалу спокою (а, отже, і збудливості) м'язової клітини.

АТФ забезпечує процеси, як скорочення, і розслаблення. Якщо Са2+ не транспортуватиметься назад у СПР, то розслаблення не настане, розвивається ригідність м'яза (при трупному задубінні), або в живому організмі – при посттетанічній контрактурі – накопичення Са2+ у саркоплазмі ініціює тривале м'язове скорочення поза надходженням ПД через синапс на мембрану м'язового.
Гладкий м'яз містить також тропоміозин, але не має тропоніну, співвідношення актину до міозину 14-16 до 1, порівняйте у скелетних співвідношення актину до міозину 2 до 1. Гладкий м'яз має щілинні контакти – це містки, що з'єднують мембрани сусідніх клітин. Регуляція скорочувальної активності гладких м'язів відбувається завдяки зв'язуванню Са2+ з кальмодуліном, що активує кіназу легкого ланцюга міозину, що призводить до гідролізу АТФ та запускає цикл утворення поперечних містків.
ПД скелетного м'яза триває близько 2-4 мс і проходить по мембрані м'язового волокна зі швидкістю близько 5 м/с. 1 ПД викликає одиночне м'язове скорочення, яке починається через 2 мс після початку деполяризації мембрани (латентний період) та завершується скорочення майже одночасно з реполяризацією. Тривалість одиночного скорочення різна і від типу м'язової тканини. При частих стимулах розвивається сумарне м'язове скорочення всіх м'язових волокон, що мають різний опір мембран до електричного струму. Однак незначні відмінності порогів збудження забезпечують синхронність м'язового скорочення цілого м'яза. Наявність абсолютного рефрактерного періоду близько 1-3 мс, що зумовлює виникнення різних видів тетанусів (сумарних м'язових скорочень). Існує зубчастий та гладкий тетануси. Частота стимуляції м'яза у розвиток гладкого тетануса має бути вищою, ніж у розвитку зубчастого. Стимул повинен потрапляти у фазу укорочення м'яза, якщо ж м'язи почала розслаблятися, а ми його стимулюємо, то отримуємо – зубчастий тетанус. Мінімальний проміжок часу між послідовними ефективними стимулами під час тетанусу не може бути меншим від рефрактерного періоду, який приблизно відповідає тривалості ПД. Оскільки м'язи складаються з м'язових волокон з різним рівнем збудливості, є певна залежність між величиною стимулу і реакцією у відповідь. Збільшення сили скорочення можливе до певної межі, після якого амплітуда скорочення залишається незмінною зі збільшенням амплітуди стимулу (треба зазначити, що в м'язі підсумовуються не ПД, а скорочення). При цьому всі волокна, що входять до складу м'яза, беруть участь у скороченні.
В організмі людини є швидкі, фазні м'язові волокна (білі), тривалість скорочення яких до 7,5 мс, і повільні, тонічні (червоні), які забезпечують сильні та потужні рухи, що тривають до 100 мс. Червоні (тонічні) мають багато волокон міозину типу I, що відрізняються низькою активністю АТФ-ази міозину. Швидкість розщеплення АТФ є фактором, що визначає частоту гребкових рухів, і таким чином, швидкість ковзання ниток актину вздовж міозину. З СПР Са2+ транспортується повільно, висока окислювальна здатність, багато капілярів, багато міоглобіну у структурі міозину (важкі ланцюги), багато мітохондрій. На стимул реагують повільно, мають тривалий латентний період скорочення, тому здатні до тривалих, повільних, тонічних скорочень, більш резистентні до втоми. Головна функція – підтримання становища тіла. Білі м'язи містять волокна міозину ІІ типу. Гліколітичний тип окислення, мало міоглобіну, мітохондрій, це волокна великого діаметру з високою активністю АТФ-ази міозину, здатні розвинути значну силу, але швидко втомлюються.

Сила м'язіввизначається тим максимальним вантажем, який м'яз може трохи підняти. Сила різних м'язів неоднакова. Для порівняння сили різних м'язів максимальний вантаж, який м'яз може підняти ділять на число квадратних сантиметрів її фізіологічного поперечного перерізу. Силові характеристики вищі у м'язів з перистим (косим) розташуванням волокон, при цьому фізіологічний переріз більший за геометричний поперечний переріз. Сума поперечного перерізу який завжди збігається з фізіологічним перерізом м'яза (тільки при паралельному розташуванні волокон.

Сила скороченняізольованого скелетного м'яза за інших рівних умов залежить від вихідної довжини м'яза. Помірне розтягнення м'яза призводить до того, що сила, що розвивається, зростає в порівнянні з силою, яку розвиває нерозтягнутий м'яз. Відбувається підсумовування пасивної напруги, обумовленої наявністю еластичних компонентів м'яза, та активного скорочення (перехід до правила середніх навантажень – фізіологічний механізм цього закону). Здатність здійснювати роботувизначається добутком величини піднятого вантажу на висоту підйому. Величина роботи м'яза поступово збільшується зі збільшенням маси вантажу, що піднімається, але до певної межі, після якого збільшення маси вантажу призводить до зниження величини роботи, так як висота підйому вантажу різко падає. Отже, максимальна робота здійснюється м'язом при середніх величин навантажень.Сила скорочення та робота не залишаються постійними при статичній та динамічній роботі. Через війну тривалої діяльності працездатність скелетної мускулатури знижується. Це явище називають втомою.При цьому знижується сила скорочень, збільшується латентний період скорочення та період розслаблення. Статичний режим роботи більш стомливий, ніж динамічний (чому пояснити). Накопичуються продукти процесів окислення - молочна піровіноградна кислота, які знижують можливість генерування ПД. Порушуються процеси ресинтезу АТФ та креатинфосфату, необхідні для енергетичного забезпечення м'язового скорочення. У природних умовах м'язова втома при статичній роботі переважно визначається неадекватним регіонарним кровотоком. Виникає «кисневе голодування» та втома прогресивно наростає.
У 1903 році Сєченов – відновлення працездатності стомленого м'яза значно прискорюється при виконанні роботи іншим м'язом у період відпочинку стомленого – такий відпочинок називають активним.Проте високий рівень розумової діяльності прискорює процеси розвитку втоми у м'язовій системі (втома нервових центрів).

Сінапс– це структурно-функціональне утворення, яке забезпечує передачу збудження або гальмування з нервового волокна на клітину, що іннервується.

Міоневральний (нервово-м'язовий), утворений аксоном мотонейрону та м'язовою клітиною;

Сінапсскладається з трьох основних компонентів:

1) Пресинаптична мембранає закінченням відростка нервової клітини. Усередині відростка в безпосередній близькості від мембрани є скупчення бульбашок (гранул), що містять той чи інший медіатор. Бульбашки перебувають у постійному русі.

2) Постсинаптична мембранає частиною клітинної мембрани тканини, що іннервується. Постсинаптична мембрана на відміну пресинаптичної має білкові хеморецептори до біологічно активних (медіаторів, гормонів), лікарських та токсичних речовин. Важлива риса рецепторів постсинаптичної мембрани – їх хімічна специфічність, тобто. здатність вступати у біохімічну взаємодію лише з певним видом медіатора.

3) Синаптична щілинаявляє собою простір між пре-і постсинаптикою мембранами, заповнений рідиною, близькою за складом до плазми крові. Через неї медіатор повільно дифундує від пресинаптичної мембрани до постсинаптичної.

Моторний аксон, підходячи до м'яза, втрачає мієлінову оболонку та ділиться на термінальні гілочки, кожна з яких підходить до окремого м'язового веретена. Нервова клітина разом із сарколеммою м'язового волокна утворює структуру, яку називають нервово-м'язовим синапсом. Оголена частина нерва, звернена до поверхні м'язового волокна, - пресинаптична мембрана; оголена частина м'язового волокна – це пост-синаптична мембрана; мікропростір між цими мембранами - це синаптична щілина. Поверхня м'язового волокна утворює множинні контактні складки, на яких розташовані N-холінореієптори.

Визначення рефлексу. Компоненти дуги рефлекторної.

Рефлекс- Реакція організму на подразнення рецепторів, що здійснюється за участю центральної нервової системи. Структурною основою рефлексу є рефлекторна дуга.

Рефлекторна дуга(Шлях рефлексу) – це нейронний ланцюг від периферичного рецептора через ЦНС до периферичного ефектора (робочого органу).

1) периферичні рецептори, до яких підходять закінчення аферентного (чутливого) нейрона;

2) аферентний (чутливий, доцентровий) нейрон – сприймає зміни зовнішнього чи внутрішнього середовища організму. Сукупність рецепторів, подразнення яких викликає рефлекс, називається рефлексогенною зоною;

3) вставний (асоціативний) нейрон, розташований у спинному або головному мозку – забезпечує зв'язок з іншими відділами ЦНС, переробку та передачу імпульсів до еферентного нейрона;

4) еферентний (руховий, відцентровий) нейрон - разом з іншими нейронами переробляє інформацію, формує відповідь у вигляді нервових імпульсів;

5) ефектор (виконавець) – робочий орган.

Більшість рефлексів замикається у головному та спинному мозку, і лише невелика кількість їх замикається поза ЦНС – у вегетативних гангліях. Вставних нейронів може бути від одного до множини (у нервових центрах).

Найпростіша рефлекторна дуга – моносинаптична. . Вона складається з двох нейронів – аферентного та еферентного. Таких рефлексів мало – як правило, це сухожильні рефлекси (наприклад, спінальні міостатичні – виникають у відповідь розтягнення м'язи). Найчастіше дуга рефлексу містить не менше трьох нейронів: аферентний, вставний та еферентний. Подібні дуги називають полісинаптичними.

Класифікація рефлексів.

1. За способом освіти:

1) безумовні – уроджені;

2) умовні – набуті.

2. За компонентами синаптичної дуги:

1) моносинаптичні;

2) полісинаптичні.

3. За рівнем замикання рефлексу:

1) спинальні;

2) бульбарні;

3) мезенцефальні;

4) таламічні;