Какой особенностью обладает сердечная мышца. Строение сердечной мышцы. Сердечная мышца человека, ее особенности и функции
Основные физиологические свойства сердечной мышцы.
Сердечная мышца (миокард), как и скелетные мышцы, обладает свойствами возбудимости, проводимости, сократимости. К физиологическим особенностям ее относятся удлиненный рефрактерный период и автоматизм.
1) Возбудимостью называется способность сердечной мышцы приходить в деятельное состояние – возбуждение. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. для возникновения возбуждения в сердечной мышце необходим более сильный раздражитель, чем для скелетной. Она максимально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение.
2) Проводимостью называется способность распространять возбуждение от одного участка мышечной ткани к другому. Скорость распространения возбуждения по волокнам сердечной мышцы в 5 раз меньше, чем по волокнам скелетных мышц, и составляет соответственно 0,8-1 м/с и 4,7-5 м/с (по проводящей системе сердца – 2-4,2 м/с).
3) Сократимостью называют способность сердечной мышцы развивать при возбуждении напряжение и укорачиваться. Она имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем – сосочковые мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. В дальнейшем сокращение охватывает и внутренний слой мышц желудочков, обеспечивая тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол. Для осуществления сокращения сердце получает энергию, которая освобождается при распаде АТФ и КФ (креатинфосфата).
4) Рефрактерный период – это период невосприимчивости мышц сердца к действию других раздражителей. В отличие от других тканей сердце имеет значительно выраженный и удлиненный рефрактерный период. Различают абсолютный и относительный рефрактерный период. Во время абсолютного рефрактерного периода сердечная мышца не отвечает сокращением даже на сильный раздражитель. Во время относительного рефрактерного периода сердечная мышца постепенно возвращается к исходному уровню и может ответить сокращением на раздражение выше порогового. Относительный рефрактерный период наблюдается во время диастолы предсердий и желудочков сердца. Благодаря выраженному рефрактерному периоду, длящемуся дольше, чем период систолы (0,1-0,3 сек.), сердечная мышца не способна к длительному (тетаническому) сокращению и совершает работу по типу одиночного мышечного сокращения.
5) Автоматизм – способность сердечной мышцы приходить в состояние возбуждения и ритмического сокращения без внешних воздействий. Обеспечивается проводящей системой без внешних воздействий. Обеспечивается проводящей системой, состоящей из синусно-предсердного, предсердно-желудочкового узлов и предсердно-желудочкового пучка. Миокард функцией автоматизма не обладает. Главным водителем сердечного ритма (пейсмекером) является синусно-предсердный узел, который вырабатывает электрические импульсы с частотой 60-80 в минуту (так называемый синусовый ритм). Это центр автоматизма I порядка. В норме он подавляет автоматическую активность остальных (эктопических) водителей ритма сердца. Центром автоматизма II порядка является зона перехода предсердно-желудочкового узла в пучок В. Гиса (но не сам узел: В.В. Мурашко, А.В. Струтынский, 1991), которая может продуцировать электрические импульсы с частотой 40-50 в минуту (атриовентрикулярный ритм). Наконец, центрами автоматизма III порядка (25-45 импульсов в минуту) являются нижняя часть пучка В. Гиса, его ветви и волокна Я. Пуркинье (идиовентрикулярный ритм).
Основными свойствами сердечной мышцы, определяющими непрерывное ритмическое сокращение сердца в течение всей жизни организма, являются автоматия, возбудимость, проводимость и сократимость.
Автоматия. Под автоматией понимают способность сердечной мышцы ритмически возбуждаться и сокращаться без каких-иибо внешних по отношению к сердцу воздействий, т.е. без участия нервной системы и гуморальных факторов, доставляемых к сердцу кровью.
Доказательством автоматии сердца послужили следующие наблюдения и эксперименты.
Изолированное сердце, т. е. выведенное из организма и помещенное в питательный раствор, продолжает самопроизвольно сокращаться. Даже разрезанное на кусочки, оно сокращается в том же ритме, что и у здорового животного. Если у животного денер-вировать сердце, т. е. перерезать все нервные стволы, подходящие к сердцу, оно продолжает сокращаться.
На способности работать без воздействия внешних раздражителей основана пересадка сердца. Оживление остановившегося сердца достигается восстановлением спонтанной активности сердца, его автоматии.
В чем причина такого уникального свойства сердца? У большинства беспозвоночных животных автоматия связана с нервными ганглиями, расположенными вблизи сердца, т. е. имеет ней-рогенную природу. У всех же позвоночных животных и у части беспозвоночных автоматия сердца обусловлена не нервными, а мышечными клетками, которые самопроизвольно деполяризуются после каждого потенциала действия. Эти клетки называются пейсмекерами, или «задающими сердечный ритм», или водителями сердечного ритма. Такая теория автоматии сердца называется миогенной.
Способностью к автоматии обладают атипичные мышечные клетки, составляющие проводящую систему сердца.
Ведущую роль в автоматии играет синусный узел. Он обладает наиболее высокой активностью по сравнению с другими участками проводящей системы, частота импульсации в нем наиболее высокая, и он задает определенную частоту сокращения сердца в состоянии физиологического покоя. Такой ритм обычно называют синусным ритмом, а синусный узел - водителем ритма сердца первого порядка.
Если отделить лигатурой синусный узел от предсердий (опыт Станниуса), то обычно сердце останавливается. Однако через некоторое время оно снова начинает сокращаться, но в более редком ритме. Этот ритм «задает» следующий узел проводящей системы - атриовентрикулярный. Более редкие сокращения сердца обусловлены тем, что возбудимость атриовентрикулярного узла меньше, чем синусного. Этот узел называют водителем ритма сердца второго порядка. Если же и атриовентрикулярный узел перестает генерировать возбуждение, то водителем ритма сердца становится пучок Гиса, но его возбудимость еще меньше; пучок Гиса называют водителем ритма третьего порядка.
В обычных условиях атриовентрикулярный узел и пучок Гиса только проводят возбуждение от синусного узла. Их собственная автоматия как бы подавлена главным пейсмекером, и только при развитии патологического процесса, прекращающего функцию
синусного узла, свой ритм навязывают нижележащие узлы. Они являются латентными, или скрытыми, или потенциальными пейсмекерами.
Какова природа автоматии? Методами электрофизиологии установлено, что потенциал действия (ПД) клеток проводящей системы отличается от других мышечных и нервных клеток. Во время расслабления сердца - диастолы - начинается медленно нарастающая деполяризация мембраны, которая затем переходит в фазу быстрой деполяризации (рис. 6.3, А). Фаза реполяризации в пейс-мекерах довольно продолжительная, в пейсмекерах синусного узла она имеет выраженное плато вместо пика потенциала. Сразу после возвращения мембранного потенциала к уровню потенциала покоя снова начинается медленная диастолическая деполяризация мембраны, и когда разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны уменьшается до определенного критического, или порогового уровня, внезапно возникает новый крутой сдвиг электрического заряда клетки, что свидетельствует о ее возбуждении.
Интервал между двумя ПД зависит от длительности медленной диастолической деполяризации, ее величины и порогового уровня сердечного ПД. Если скорость деполяризации уменыиает-
Ся (например, при охлаждении синусного узла), то пороговый уровень деполяризации наступает позднее, частота ПД и сокращений сердца уменьшаются. При возрастании скорости деполяризации мембраны, напротив, пороговый уровень деполяризации возникает раньше и это приводит к учащению возбуждения сердца. Отчасти этим объясняется учащение сердечной деятельности при повышении температуры тела.
Медленная диастолическая деполяризация обусловлена особенностями ионной проницаемости мембраны пейсмекеров. Как и в других клетках, электрические процессы в мембранах миокарда являются следствием пассивного и активного перемещения ионов натрия и калия через тончайшие каналы (поры) в мембране, проницаемость которых регулируется заряженными частицами - ионами Са 2+ или Мп 2 . Медленная диастолическая деполяризация объясняется тем, что во время реполяризации часть натриевых каналов не инактивируется и осуществляется медленный вход сначала натрия, а затем кальция в мембрану. Когда количество ионов натрия, проникших в клетку, снизит мембранный потенциал до критического уровня, наступает быстрая фаза деполяризации и ПД достигает своего максимального уровня.
В теории об автоматии пейсмекеров еще много неясного, и раскрытие тончайших механизмов электрических процессов, происходящих в сердце, - актуальная задача современной кардиологии.
Возбудимость. Возбудимость - свойство сердечной мышцы переходить в состояние возбуждения под влиянием различных раздражителей.
В естественных условиях раздражителем является ПД, возникающий в синусном узле и распространяющийся по проводящей системе сердца до рабочих кардиомиоцитов. При некоторых заболеваниях сердца раздражение может возникать в других его участках, которые генерируют собственные ПД, и тогда сердечный ритм будет нарушен из-за взаимодействия разных по частоте и фазе ПД. В экспериментах на животных в качестве раздражителей могут быть использованы механические, термические или химические воздействия, если их величина превышает порог возбудимости сердца.
При болезнях сердца, сопровождающихся нарушением сердечного ритма, больным вживляют в сердце миниатюрные электроды, питающиеся от батареек. Импульсы тока подаются непосредственно на сердце и возбуждают в нем ритмические импульсы. При внезапной остановке сердца или нарушении синхронизации отдельных мышечных волокон возможно воздействие на сердце прямо через кожный покров сильным коротким электрическим разрядом напряжением в несколько кВт. Это вызывает одновременное возбуждение всех мышечных волокон, после чего восстанавливается работа сердца.
Во время возбуждения в сердце возникают физико-химические, морфологические и биохимические изменения, которые приводят к сокращению рабочего миокарда. Одними из ранних признаков возбуждения являются активация натриевых каналов и диффузия ионов натрия из межклеточной жидкости через мембрану, что приводит к ее деполяризации и возникновению ПД.
В клетках рабочего миокарда ПД равен 80...90 мВ, при ПД Ю0...120мВ медленная диастолическая деполяризация в отличие от пейсмекеров отсутствует. Скорость нарастания деполяризации велика, восходящая часть ПД очень крутая, но реполяризация протекает замедленно, и мембрана остается деполяризованной в течение сотен миллисекунд (см. рис. 6.3, Б).
Таким образом, длительность ПД в миокардиоцитах во много раз больше, чем в других мышечных волокнах. Благодаря этому все мышечные волокна предсердий или желудочков успевают сократиться до того, как какое-либо из этих волокон начнет расслабляться. Поэтому фаза реполяризации продолжается в течение всей систолы. Во время развития ПД возбудимость сердца, как и других возбудимых тканей, изменяется. Во время деполяризации возбудимость сердца резко снижается. Это - фаза абсолютной рефрактерности. Причиной ее является инактивация натриевых каналов, что прекращает поступление новых ионов натрия в мембрану. Если в скелетной мышце абсолютная рефрактерность очень кратковременная, измеряется десятыми долями миллисекунды и заканчивается в начале сокращения мышцы, то в сердце абсолютная невозбудимость продолжается весь период систолы. Практически это означает, что если во время систолы на сердце действует какой-либо раздражитель, даже сверхпороговый, то сердце на него не реагирует. Поэтому в отличие от скелетных мышц сердце не способно к тетаническим сокращениям и защищено от слишком быстрого повторного возбуждения и сокращения. Все сокращения сердечной мышцы одиночные. При очень большой частоте импульсов возбуждения сердце сокращается не на каждый ПД, а на только те из них, которые поступают по окончании абсолютной рефрактерности.
Во время нисходящей фазы реполяризации, которая совпадает с началом расслабления сердечной мышцы, возбудимость сердца начинает восстанавливаться. Это - фаза относительной рефрактерности. Если в начале диастолы на сердце действует какой-либо дополнительный раздражитель, то сердце готово ответить на него новой волной возбуждения. Внеочередное возбуждение и сокращение сердца под действием раздражителя в период относительной рефрактерности называется экстрасистолой.
Если очаг внеочередного возбуждения находится в синусном узле, то это приводит к преждевременному возникновению сер-
дечного цикла, при этом последовательность сокращений предсердий и желудочков не изменяется. Если же возбуждение возникает в желудочках, то после внеочередного сокращения (экстрасистолы) появляется удлиненная пауза. Интервал между экстрасистолой и следующей (очередной) систолой желудочков называется компенсаторной паузой (рис. 6.4.).
Компенсаторная пауза объясняется тем, что экстрасистола, как и всякое сокращение сердечной мышцы, сопровождается рефрактерной паузой. Очередной импульс, возникающий в синусном узле, приходит в желудочки во время абсолютной рефрактерное™ и не вызывает их сокращения. Новое сокращение наступит лишь в ответ на следующий импульс, когда возбудимость миокарда восстановится.
После относительной рефрактерности в сердце наступает очень короткий период повышенной возбудимости - экзальтации, когда сердце готово ответить даже на подпороговое раздражение.
Проводимость. Проводимость - свойство сердечной мышцы проводить возбуждение.
Как уже сказано, импульс возбуждения (ПД), возникая в пейс-мекерах синусного узла, распространяется сначала на предсердия. В предсердиях, где очень небольшое количество проводящих атипичных мышечных волокон, возбуждение распространяется не только по ним, но и по рабочим кардиомиоцитам. Это объясняет небольшую скорость распространения возбуждения в предсердиях.
Поскольку синусный узел расположен в правом предсердии, а скорость передачи ПД невелика, то возбуждение правого предсер-
дия начинается немного раньше, чем левого. Сокращение же левого и правого предсердий происходит одновременно.
После того как возбуждение охватит мышцы предсердий, они сокращаются, а возбуждение концентрируется и задерживается в атриовентрикулярном узле. Атриовентрикулярная задержка длится до окончания сокращения предсердий, и только после этого возбуждение переходит на пучок Гиса. Таким образом, биологическое значение атриовентрикулярной задержки заключается в обеспечении последовательности сокращений предсердий и желудочков. Одновременное их сокращение иногда бывает при очень серьезной патологии, когда возбуждение возникает не в синусном узле, а в атриовентрикулярном и распространяется в обе стороны от атриовен-трикулярного узла - и в предсердия, и в желудочки. В таком случае наступает резкое нарушение гемодинамики в сердце.
Механизмы атриовентрикулярной задержки не выяснены. Возможно, влияет низкая амплитуда ПД в клетках-пейсмекерах данного узла, сильная натриевая инактивация, большое сопротивление межклеточных контактов.
Далее возбуждение распространяется по пучку Гиса, ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье. Волокна Пуркинье контактируют с сократительными волокнами миокарда, и возбуждение передается с проводящей системы на рабочие мышцы.
Скорость распространения возбуждения в сердце следующая: от синусного узла до атриовентрикулярного узла - 0,5...0,8 м/с; в атриовентрикулярном узле - 0,02...0,05; по проводящей системе желудочков - до 4,0; в сократительной мышце желудочков - 0,4 м/с.
Непосредственная связь проводящей системы сердца с рабочими кардиомиоцитами осуществляется с помощью многочисленных разветвлений волокон Пуркинье. Передача сигналов происходит электрическим путем с небольшой задержкой. Эта задержка возбуждения способствует суммированию импульсов, неодновременно поступающих по волокнам Пуркинье, и обеспечивает лучшую синхронизацию процесса возбуждения рабочего миокарда.
В рабочем миокарде имеются контакты как между торцами, так и боковыми поверхностями волокон. Поэтому возбуждение от основных стволов проводящей системы (ножек пучка Гиса) практически одновременно распространяется на правый и левый желудочки, обеспечивая их одновременное сокращение.
Направление возбуждения внутри желудочков различно у животных разного вида. Так, у собак возбуждение вначале возникает на расстоянии нескольких миллиметров от внутренней поверхности мышечной стенки, а затем переходит к эндокарду и эпикарду. У копытных (у коз) направление распространения возбуждения в толще мышечной стенки меняется много раз, и множество волокон в районах эндокарда, эпикарда и в глубине стенки активируется практически одновременно.
В межжелудочковой перегородке возбуждение начинается в
центральной части и движется к верхушке и атриовентрикулярной
перегородке, причем верхняя часть желудочков активируется поз- ]
же; однако на правой и левой сторонах межжелудочковой перего
родки возбуждение возникает одновременно. j
Особенности распространения возбуждения в сердце имеют значение при анализе электрокардиограммы - записи биотоков сердца.
Сократимость. Сокращение - специфический признак возбуждения сердечной мышцы. Как и в других мышцах, сокращение сердечных мышечных волокон начинается после распространения потенциала действия по поверхности клеточных мембран и является функцией миофибрилл. Сократительная система миофиб-рилл представлена четырьмя белками - актином, миозином, тро-понином и тропомиозином. Сокращение миофибрилл сердца в принципе не отличается от сокращений скелетных мышц согласно теории скольжения протофибрилл Хаксли.
Суть теории Хаксли заключается в скольжении тонких актино-вых нитей в промежутки между толстыми миозиновыми нитями, ; что приводит к укорочению саркомера. При расслаблении мышцы актиновые нити отодвигаются назад, занимая исходное положение. В механизме скольжения актиновых нитей имеет значение кальций, депонированный в саркоплазматическом ретикулуме.
Последовательность электрических и механических процессов при сокращении сердечных мышечных волокон в настоящее время представляется следующим образом. Потенциал действия, возникший на поверхности мембраны мышечного волокна, по поперечным Т-трубочкам, которые являются впячиваниями наружной мембраны, достигает системы поперечных трубочек, соединенных с цистернами саркоплазматического ретикулума. Полости сарко-плазматического ретикулума не сообщаются ни с Т-трубочками, ни с интерстициальной жидкостью и заполнены раствором с высоким содержанием ионов кальция. Полости Т-трубочек имеют такой же состав, что и межклеточная жидкость.
Во время возбуждения активируются натриевые каналы в мембранах Т-трубочек и в миоплазму входят ионы натрия и кальция из межклеточной жидкости. Большая часть входящего кальция не участвует в сокращении миофибрилл, а пополняет его запасы в саркоплазматическом ретикулуме. Под воздействием потенциала действия повышается проницаемость мембраны саркоплазматического ретикулума и ионы кальция вьщеляются из него в миоплазму. Ионы кальция связываются с тропонином, что вызывает конформационные изменения в его молекуле. Сдвиг тропонин-тропомиозинового стержня I обеспечивает взаимодействие нитей актина и миозина (напомним, Щ что в расслабленной мышце актиновые волокна прикрыты молеку- 1 лами тропонина и тропомиозина, образующими комплекс, препятствующий скольжению протофибрилл).
После освобождения актиновых нитей от блокировки тропо-миозиновым комплексом миозиновые головки присоединяются к соответствующему центру актиновых нитей под углом 90°. Затем наступает спонтанный поворот головки на 45°, развивается напряжение и происходит продвижение актиновой нити на один шаг. Эти процессы осуществляются за счет энергии АТФ, причем распад АТФ катализируется актомиозиновым комплексом, обладающим АТФ-азной активностью.
Когда возбуждение прекращается, содержание ионов кальция в миоплазме снижается вследствие работы кальциевого насоса и закачивания кальция в саркоплазматический ретикулум, причем на работу кальциевого насоса также затрачивается энергия АТФ. В результате снижения содержания кальция в миоплазме тропо-миозиновый комплекс защищает активные центры актомиозино-вых нитей. Нити миозина и актина восстанавливают исходное положение, и мышца расслабляется.
Изложенная теория сокращения сердечной мышцы во многом объясняет экспериментальные и клинические наблюдения о влиянии кальция и магния - его антагониста на работу сердца. Известно, что при перфузии изолированного сердца раствором, не содержащим кальция, оно останавливается, а при добавлении кальция в перфузионный раствор сокращения восстанавливаются. Известно также, что сердечные глюкозиды (например, препараты наперстянки) увеличивают проницаемость мембран для кальция и тем самым восстанавливают транспорт кальция между саркоплазматическим ретикулумом, наружной мембраной и миоплазмой.
Согласуется с теорией мышечного сокращения и благоприятное влияние на сердце макроэргических веществ, энергия которых используется не только для механического сокращения, но и для работы ионных насосов - кальциевого и калиево-натриевого.
Сократительные свойства сердечной мышцы несколько отличаются от скелетных. Если скелетная мышца реагирует на раздражение в соответствии с его силой, то сердечная мышца подчиняется закону Боудича «все или ничего». Его суть заключается в том, что на подпороговые раздражения сердце не сокращается («ничего»), а на пороговое раздражение отвечает максимальным сокращением («все»), и увеличение силы раздражителя не приводит к увеличению силы сокращения.
В скелетных мышцах закону «все или ничего» подчиняются отдельные мышечные волокна. Дело в том, что потенциал действия вызывает освобождение кальция из саркоплазматического ретикулума равномерно по всей длине волокна, поэтому оно сокращается полностью. Но в скелетной мышце имеются волокна с разной степенью возбудимости, поэтому при слабом раздражении сокращаются не все волокна и суммарное сокращение оказывается небольшим. В сердечной же мышце волокна рабочего, т. е. сократительного, миокарда соединены межклеточными контактами
(выростами плазматических мембран), что способствует практически одновременному распространению потенциала действия по всей мышце, и она возбуждается и сокращается как единый орган, 1 являясь функциональным синцитием.
Закон Боудича является скорее правилом с определенными ограничениями. При подпороговом раздражении сокращение, действительно, не возникает, но в это время начинается активация натриевых каналов и повышается возбудимость миокардиоцитов. Возникающие местные потенциалы могут суммироваться и вызвать распространяющийся потенциал действия. С другой стороны, сила сокращения сердца, как хорошо известно, непостоянна и может изменяться в различных условиях жизни.
Другая характерная особенность сердечной мышцы заключается в том, что сила сокращения сердца зависит от степени растяжения мышечных волокон во время диастолы, когда полости заполняются кровью. Это - закон Франка - Старлинга. Указанная закономерность объясняется тем, что при растяжении сердца кровью во время диастолы актиновые нити несколько вытягиваются из промежутков между миозиновыми, и при последующем сокращении возрастает число генерирующих силу поперечных мостиков. Кроме того, при растягивании сердечной мышцы в ней повышается сопротивление упругих элементов, и во время сокращения они играют роль «пружины», увеличивая силу сокращения.
Особенно важное значение закон Франка - Старлинга имеет во время усиленной работы сердца, когда возрастает объем крови, поступающей в него во время диастолы. Увеличение силы сокращения приводит к тому, что вся кровь выбрасывается при систоле желудочков в артериальные сосуды, иначе после каждого сокращения в сердце оставалась бы значительная порция крови. При отсутствии большой нагрузки и небольшом объеме кровотока сила сокращения сердца умеренная. Таким образом сердце способно регулировать в известных пределах силу сокращения в зависимости от объема кровотока.
©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-04-01
Сердечная мышца обладает возбудимостью, проводимостью, сократимостью (как и скелетная мышца) и автоматией. Автоматия – это способность клеток или тканей возбуждаться под влиянием импульсов возникающих в них самих без внешних раздражителей.
В сердце импульсы возникают и распространяются по проводящей системе сердца. В состав проводящей системы входит:
1) синусный узел (располагается в устье падения полых вен). Это водитель ритмов 1го порядка. Он генерирует импульсы с частотой 60-80 в мин.
2) атриовентрикулярный узел, располагается на границе предсердий желудочками. Генерирует импульсы с частотой 40-60 в мин.
3) правые, левые ножки пучка Гисса. Проходят по межжелудочковой перегородке. Генерирует импульсы с частотой 15-30 в мин.
4) волокна Пуркинье. Располагаются в толще стенок желудочков. 5-10 в мин.
Скорость проведения возбуждений по миокард предсердия и желудочков составляет 1 м/с. Возбуждение сердечной мышцы, как и др. возбудимых тканей сопровождается изменением разности элек-х потенциалов между внутренней и наружной поверхностью мышечного волокна. Продолжительность потенциала действия изменяется в зависимости от ритма сокращений. После возбуждения сердечная мышца становится невозбудимой на раздражение любой силы. Это состояние не возбудимости называется абсолютной рефрактерностью.
32. Сердечный цикл
Сокращения отделов сердца называется систолой, а расслабление – диастолой.
Началом является сокращение предсердий. Это 1 фаза. При систоле предсердий давление крови повышается в них до 5-8 мм.рт.ст. и кровь поступает из предсердий в желудочки, где давление ниже. Длится систола 0,1 с. Затем наступает систола желудочка. А предсердия в этот момент расслабляются и начинается в этом состоянии 0,8 с. Систола желудочков состоит из 2х фаз: 1) фаза напряжения; 2) фаза изгнания.
Фазу напряжения в желудочках р продолжает повышаться, створчатые клапаны смыкаются, что препятствует обратному току крови, а когда р становится в желудочках выше, чем в аорте ствола, кровь под большим давлением выбрасывается в сосуды. При расслаблении р в аорте лёгочном стволе становится выше, смыкаются полулунные клапаны и кровь движется по сосудам. Систолы живут (желудочк) 0,3 сек, диаст – 0,5 сек. Диастола желудочков частично совпадает с диастолой предсердий. Полный сердечный цикл 0,8 сек.
РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА
Осуществляется нервным и гуморальным путём. Основной центр – сосудодвигательный, который находится в продолговатом мозге. К сердцу подходит симпатические и парасимпатические волокна. Симпатические волокна увеличивают силу, частоту и амплитуду сердечных сокращений. Парасимпатические волокна оказывают противоположный эффект. В регуляции сердца участ и кора мозга. Так у спортсменов на старте чсс соответствует частоте как во время бега. Различные эмоциональные проявления человека: гнев, радость, печаль – приводит к изменению чсс. На сердце реализуются многие межсердечные рефлексы, благодаря которым обеспечивается соответствие сердечной деятельности потребностям организма.
В самом сердце есть также большое количество рецепторов, которые располагаются во всех … слоях. Раздражение этих рецепторов изменяет работу сердца. Например, при растяжении кровью правого предсердия идёт учащение сердечных сокращений (рефлексы Бейнбриджа). Гуморальная регуляция усиливает и способствует увеличению чсс гормоны: адреналин, норадреналин, гормон щитовидной железы – тираксил. Замедляет работу сердца – ацетилхолин, имеет значение и содержание электролитов. Например, избыток К угнетает деятельность сердца. Избыток Са наоборот.
СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
Ближайшие к сердцу артерии выполняют функции проведения крови. Они превращают её в прерывистый ток в непрерывный. Поэтому в стенке крупных артерий развиты эластичные волокна и мембраны. Эти сосуды называются артериями эластичного типа. В средних и мелких артериях инерция сердечного выброса ослабевает. И для дальнейшего движения крови требуется собственное сокращение стенки. В стенках этих артерий много гладких мышечных волокон. Это артерии мышечного типа. Далее следуют артериолы. В местах их разветвлений находятся скопления мышечных клеток – это свинкторы. Благодаря им обеспечивается перераспределение кровотока в пользу работающих органов. Капилляры служат для обмена газа и питательных веществ. Благодаря медленному кровотоку и огромной площади соприкосновения с окружающими тканями капилляры обеспечивают обменные процессы. По венам кровь движется в противоположном направлении, чтобы не было ритоградного движения крови, в венах находятся клапаны. Все сосуды соответственно их строению и функции делят на 3 группы: 1) присердечные сосуды: начинаются и заканчиваются в отделах сердца (аорта, верхние и нижние полые вены, лёгочный ствол и лёгочные вены);
2) магистральные сосуды служат для распределения крови по организму. К ним относят экстроорганные артерии типа мышечных (волок), ЖКТ
3) внутриорганные сосуды (внутриорганные артерии и вены) и микроциркуляторные русла (артериолы, капилляры).
ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ
Это объём выдыхаемого и вдыхаемого воздуха в единицу времени. Обычно измеряют минутный объём дыхания (мод). При спокойном дыхании мод составляет 6-9 л.
Вентиляция лёгких зависит от глубины и частоты дыхания.
Газообмен в лёгких осуществляется в альбиолах. Вентиляция альбиол ‹ вентиляции лёгких на величину мёртвого пространства. При нагрузке более эффективно глубокое дыхание чем поверхностное, т.к. большая часть объёма воздуха при поверхностном дыхании тратится на вентиляцию мёртвого пространства.
МОД = 800 мл
ДВИЖЕНИЕ КРОВИ ПО СОСУДАМ
Благодаря сокращениям сердца кровь выталкивается в большой и малый круги кровообращения, т.к. кровеносные сосуды представляют собой систему трубок, то движение крови подчиняется законам гидродинамики. Согласно этим законам движения жидкости определяется: давлением, под которым движется жидкость и сопротивлением, которое испытывает жидкость при трении о стенки сосуда. Количество жидкости, протекающее через трубу прямо пропорционально разности давлений в начале и в конце трубы и обратно пропорционально сопротивлению.
Т.к. р в конце системы = 0, следовательно, Q= P/R
P – кол-во ср. р в аорте;
Q – кол-во крови изгоняемое сердцем в мин.;
R – величина сосудистого сопротивления;
В отличие от движения жидкости по трубам кровь движется прерывистой струёй во время систолы. Но уже довольно быстро ток крови становится не прерывистым. Благодаря упругости стенок аорты, лёгочного ствола и крупных артерий. Часть кинетической энергии во время систолы затрачивается на растяжение стенок крупных артериальных сосудов. Когда систола заканчивается, стенки артерий в силу своей эластичности возвращается к исходному состоянию и обеспечивают р, которое в фазу диастолы перемещает кровь по сосудам. Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества сопротивлений каждого сосуда. Наибольшее сопротивление возникает в артериолах, поэтому систему артериол называют сосудами сопротивления или резистивными сосудами. Вследствие сопротивления уровень р в крови меняется. В крупных сосудах р падает ≈ на 10% от исходного уровня. А в артериолах и капиллярах на 85%. В малом круге кровообращения сопротивление в 5 ‹ чем в большом. Однако и в малом круге наибольшее сопротивление оказывают мельчайшие артерии и артериолы.
Кардиомиоциты изолированы друг от друга и контактируют в области вставочных дисков, где соприкасаются мембраны соседних кардиомиоциов.
Коннесксоны- в мембране соседних клеток образуются эти структуры за счет белков конексинов. Коннексон окружают 6 таких белков, внутри коннексона - канал, который позволяет проходит ионам, таким таким образом электрический ток распространяется от одной клетки к другой. “f область имеет сопротивление 1,4 ом на см2(низкое). Возбуждение охватывает кардиомиоциты одновременно. Они функционирую как функциональный сенсициы. Нексусы очень чувствительны к недостатку кислорода, к действию катехоламинов, к стрессовым ситуациям, к физической нагрузке. Это может вызывать нарушение проведения возбуждения в миокарде. В экспериментальных условиях нарушение плотных контактов моно получить при помещении кусочков миокарда в гипертонический раствор сахарозы. Для ритмической деятельности сердца важна проводящая система сердца - эта система состоит из комплекса мышечных клеток, образующих пучки и узлы и клетки проводящей системы отличаются от клеток рабочего миокарда - они бедны миофибриллами, богаты саркоплазмой и содержат высокое содержание гликогена. Эти особенности при световой микроскопии делают их более светлыми с малой поперечной исчерченностью и они были названы атипическими клетками.
В состав проводящей системы входят:
1. Синоатриальный узел(Кейт-Флека)(в парвом предсердии у места впадения верхней полой вены)
2. Атрии-вентрикулярный узел(Ашоф-Тавара)(лежит в правом предсердии на границе предсердие-желудочек - задняя стенка правого предсердия)
Эти два узла связаны внутрипредсердными трактами -
3. Предсердные тракты
Пердний с ветвью Бахмена к левому предсердию
Средний тракт(Венкебаха)
Задний тракт(Тореля)
4. Пучок Гиса(отходит от атриовентрикулярного узла. Проходит через фиброзную ткань и обеспечивает связь миокарда предсердия с миокардом желудочка. Проходит в межжелудочковую перегородку, где разделяется на правую и илевую ножку пучка Гиса)
5. Правая и левая ножки пучка Гиса(они идут вдоль межжелудочковой перегородки. Левая ножка имеет две ветви - переднюю и заднюю. Конечными разветвлениями будут являтся волокна Пуркинье)
6. Волокна Пуркинье
В проводящей системе сердца, которая образована видоизмененными типами мышечных клеток имеются три вида клеток - пейсмекерны(P), переходные, клетки Пуркинье.
1. P -клетки . Находятся в сино-артриальном узле, меньше в атриовентрикулярном ядре. Это самые мелкие клетки, в них мало т - фибрилл и митохондрий, т-сстема отстутствует, l. система развита слабо. Основной функцией этих клеток является генерация потенциала действия за счет врожденного свойства медленной диастолической деполяризации. В них происходит периодическое снижение мембранного потенциала, которое приводит их к самовозбуждению.
2. Переходные клетки осуществляют предачу возбуждения в области атривентрикуярного ядра. Они обнаруживаются между P клетками и клетками Пуркинье. Эти клетки вытянутой формы, у них отсутствует сарко-плазматический ретикулум. Эти клетки облают замедленной скоростью проведения.
3. Клетки Пуркинье широкие и короткие, в них больше миофибрилл, лучше развит саркоплазматический ретикулум, T система отсутствует.
Электрические свойства клеток миокарда. Клетки миокарда, как рабочего, так и проводящей системы обладают мембранным потенциалам покоя и снаружи мембрана кардиомиоцита заряжена «+», а внутри «-». Это обусловлено ионной ассиметрией - внутри клеток в 30 раз больше ионов калия, а снаружи в 20-25 раз больше ионов натрия. Это обеспечивается постоянной работой натриево-калиевым насосом. Измерение мембранного потенциала показывает, что клетки рабочего миокарда имеетпотенциал - 80-90 мВольт. В клетках проводящей системы - 50-70 мВольт. При возбуждении клеток рабочего миокарда возникает потенциал действия(5 фаз) - 0, 1, 2, 3, 4.
0. При возбуждении возникает процесс деполяризации кардиомиоцитов, что связано с открытием натриевых каналов и повышение проницаемости для ионов натрия, которые устремляются внутрь кардиомиоцитов. При снижении мембранного потенциала о 30-40 милиВольт происходить открытие медленных натриево-кальцевых каналов. Через них могут входить натрий и дополнительно кальций. Это обеспечивает процесс деполяризации и овершут(реверсия) 120 мВольт.
1. Начальная фаза реполяризации . Закрытие натриевых каналов и некоторое повышение проницаемости к ионам хлора.
2. Фаза Плато . Процесс деполяризации затормаживается. Связана с усилением выхода кальция внутрь. Он задерживает восстановление заряда на мембране. При возбуждении снижается калиевая проницаемость(в 5 раз). Калий не может выходить из кардиомиоцитов.
3. Когда кальцевые каналы закрываются происходит фаза быстрой реполяризации . За счет восстановления поляризации к ионам калия и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню и наступает диастолический потенциал
4. Диастолический потенциал постоянно стабилен
В клетках проводящей системы есть отличительные особенности потенциала.
1. Сниженный мембранный потенциал в диастолический период(50-70мВ)
2. Четвертая фаза не является стабильной и отмечается постепенное снижение мембранного потенциала к пороговому критическому уровню деполяризации и в диастолу постепенно медленно продолжает снижаться достигая критического уровня деполяризации при котором произойдет самовозбуждение П-клеток. В P-клетках происходит усиление проникновения ионов натрия и снижение выхода ионов калия. Повышается проницаемость ионов кальция. Эти сдвиги в ионном составе приводят к тому, что мембранный потенциал в P-клетках снижается до порогового уровня и p-клетка самовозбуждается обеспечивая возникновение потенциала действия. Плохо выражена фаза Плато. Фаза ноль плавно переходи ТВ процесс реполяризации, который восстанавливает диастолический мембранный потенциал, а дальше цикл повторяется вновь и P-клетки переходят в состояние возбуждения. Наибольшой возбудимостью обладают клетки сино-атриального узла. Потенциал в нем особо низок и скорость диастолической деполяризации наиболее высок.. Это будет влиять на частоту возбуждения. P- клетки синусного узла генерируют частоту до 100 ударов в мин. Нервная система(симпатическая система) подавляют действие узла(70 ударов). Симпатическая система может повышать автоматию. Гуморальные факторы- адреналин, норадреналин. Физические факторы - механический фактор - растяжение, стимулируют автоматию, согревание, тоже увеличивает автоматию. Все это применяется в медицине. На этом основано мероприятие прямого и непрямого массажа сердца. Область атриовентрикулярного узла тоже обладает автоматией. Степень автоматии атриовентрикулярного узла выражена значительно меньше и как правило она в 2 раза меньше, чем в синусном узле - 35-40. В проводящей системе желудочков импульсы тоже могут возникать(20-30 в минуту). ПО ходу проводящей системы возникает постипенное снижение уровня автоматии, что получило название градиента автоматии. Синусный узел - центр автоматии первого порядка.
Станеус - ученый . Наложение лигатур на сердце лягушки(3х камерное). У правого предсердия имеется венозныц синус, где лежит аналог синусного узла человека. Станеус накладывал 1ую лигатуру между венозным синусом и предсердием. Когда лигатура затягивалась сердце прекращала свою работу. Вторая лигатура накладывалась Станеусом между предсердиями и желудочком. В этой зоне находится аналог атрии-вентрикулярного узла, но 2ая лигатура имеет задачу не отделения узла, а его механическое возбуждение. Ее накладывают постепенно, возбуждая атриовентрикулярный узел и при этом возникает сокраение сердца. Желудочки получают вновь сокращаться под действием атрии-вентрикулярного узла. С частотой в 2 раза меньше. Если наложить 3ю лигатуру , которая отделяет атривентрикулярный узел возникает остановка сердца. Все это дает нам возможность показать, что синусный узел - водитель ритма, атриовентрикулярный узел обладает меньшей автоматией. В проводящей системе существуе убывающий градиент автоматии.
Физиологические свойства сердечной мышцы.
Возбудимость, проводимость,сократимость
Под возбудимостью сердечной мышцы понимается ее свойство отвечать на действие раздражителей пороговой или над пороговой силы процессом возбуждения. Возбуждение миокарда можно получить на действие химических, механических, температурных раздражений. Эта способность отвечать на действие разных раздражителей используется при массаже сердца(механическое), введение адреналина, кардиостимуляторы. Особенностью реакции сердца на действие раздражителя, играет то что действует по принципу «Все или ничего». Сердце отвечает максимальным импульсом уже на пороговый раздражитель. Продолжительность сокращения миокарда в желудочкх составляет 0,3с. Это обусловлено длительным потенциалом действия, который тоже длится до 300мс. Возбудимость сердечной мышцы может падать до 0 - абсолютно рефрактерная фаза. Никакие раздражители не могут вызвать повторного возбуждения(0,25-0,27с). Сердечная мышца абсолютно невозбудима. В момент расслабления(диастолы)абсолютная рефрактерная переходит в относительную рефрактерную 0,03-0,05с. В этот момент можно получить повторное раздражение на над пороговые раздражители. Рефрактерный период сердечной мышцы длится и совпадает по времени столько, сколько длится сокращение. Вслед за относительной рефрактерностью имеется небольшой период повышенной возбудимости - возбудимость ставновится выше исходного уровня - супер нормальная возбудимость. В эту фазу сердце особо чувствительно к воздействию других раздражителей(смогут возникать др. раздражители или экстрасистолы- внеочередные систолы). Наличие длительного рефрактерного периода должно оградить сердце от повторных возбуждений. Сердце выполняет насосную функцию. Промежуток между нормальным и внеочередным сокращением укорачивается. Пауза может быть нормальной или удлиненной.Удлиненную паузу называют компенсаторной. Причина экстрасистолов - возникновение других очагов возбуждения - атриовентрикулярный узел, элементы желудочковой части проводящей системы, клетки рабочего миокарда, Это может быть связано с нарушением кровоснабжением, нарушением проведения в сердечной мышцей, но все дополнительные очаги - эктопические очаги возбуждения. В зависимости от локализации - разные экстрасистолы - синусные, предсредные, атриовентрикулярные. Экстрасистолы желудочка сопровождаются удлиненной компенсаторнйо фазой. 3 дополнительное раздражение - причина внеочередного сокращения. Вовремя экстрасистола сердце утрачивает возбудимость. К ним приходит очередной импульс из синусного узла. Пауза нужна для восстановления нормального ритма. Когда в сердце происходит сбой сердце пропускает одно нормальное сокращение и дальше возвращается к нормальному ритму.
Проводимость - способность проводить возбуждение. Скорость проведения возбуждения в разных отделах неодинакова. В миокарде предсердий - 1 м/c и время проведения возбуждения занимает 0,035 с
Скорость проведения возбуждения
Миокард 1 м/c 0,035
A-V узел 0,02 - 0-05 м в с. 0,04 с
Проведение система желудочков - 2-4,2 м в с. 0,32
В сумме от синусного узла до миокарда желудочка - 0,107 с
Миокард желудочка - 0,8-0,9 м в с
Нарушение проведения сердца приводит к развитию блокад - синусной, атривентрикулярной, пучка гиса и его ножек. Синусный узел может выключится.. Включится ли атривентрикулярный узел как водитель ритма? Синусные блокады встречаются редко. Больше в атриовентрикулярных узлах. Удлиение задержки(больше 0,21с) возбуждение доходит до желудочка, хоть и замедленно. Выпадение отдельных возбуждений, которые возникают в синусном узле НАПРИМЕР из 3 доходит только 2 - вторая степень блокады. 3я блокада - предсердия и желудочки работают несогласованно. Блокада ножек и пучка - блокада желудочков. Чаще встречаются блокады ножек пучка Гиса и соответственно желудочек запаздывает за другим.
Сократимость
Кардиомиоциты включают фибриллы, саркомеры. Есть продольные трубочки и Т трубочки наружной мембраны, котоыре входят внутрь на уровне мембраны я. Они широкие. Сократительная фугкция кардиомиоцитов связана с белками миозином и актином. На тонких актиновых белках - система тропонин и тропомиозин. Это не дает головкам миозин сцепляется с головками миозина. Снятие блокировки - ионами кальция. По т трубочкам открываются кальцевые каналы. Повышение кальция в саркоплазме снимает тормозной эффект актина и миозина. Мостики миозина перемещают тонике нити к центру. Миокард подчиняется в сократительной функции 2м законам - все или ничего. Сила сокращения зависит от исходной длины кардиомиоцитов - Франк и Старалинг. Если миоциты предварительно растянуты, то они отвечают большей силой сокращения. Растяжение зависит от наполнения кровью. Чем больше- тем сильней. Этот закон формулируют как - систола есть функция диастолы. Это важный приспособительный механизм. Это синхронизирует работу правого и левого желудочка.
Физиология кровообращения
Основные свойства сердечной мышцы
К основным свойствам сердечной мышцы относятся автоматия, возбудимость, проводимость, сократимость.
Способность к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе, является характерной особенностью сердца. Это свойство называется автоматизмом.
Возникновение импульсов связано с функцией атипических мышечных клеток – пейсмекеров, заложенных в узлах сердца. Первый узел проводящей системы расположен в месте впадения полых вен в правое предсердие – синусно-предсердный узел. Он является главным центром автоматики сердца – пейсмекером первого порядка.
От узла возбуждение распространяется к рабочим клеткам миокарда предсердий и диффузно, и по специальным внутрисердечным проводящим пучкам. Оба потока достигают второго узла – атриовентрикулярного . Он расположен в толще сердечной перегородки на границе предсердий и желудочков. Этот узел является пейсмекером второго порядка. Возбуждение через предсердно-желудочковый узел в нормальных условиях может проходить только в одном направлении.
При прохождении возбуждения через предсердно-желудочковый узел импульсы задерживаются на 0,02-0,04 с. Это явление получило название атриовентрикулярной задержки. Ее функциональное значение состоит в том, что за время задержки успевает завершиться систола желудочков, и их волокна будут находиться в фазе рефрактерности.
Третий уровень расположен в пучке Гиса и волокнах Пуркинье. Пучок Гиса берет начало от предсердно-желудочкового узла и образует две ножки, одна из которых идет к левому, другая – к правому желудочку. Эти ножки ветвятся на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые непосредственно контактируют с рабочими клетками миокарда.
Центры автоматии, расположенные в проводящей системе желудочков, носят название пейсмекеров третьего порядка. Таким образом, возбуждение по ножкам пучка Гиса направляется к верхушке сердца и оттуда по разветвлениям ножек и волокнам Пуркинье возвращается к основанию сердца. В результате этого сокращение сердца в целом осуществляется в определенной последовательности: сначала сокращаются предсердия, затем верхушки желудочков и их основания.
в областях узлов находятся нервные клетки. Их скопления и многочисленные волокна образуют густую нервную сеть. Эти нервные клетки относятся к кардиальной части метасимпатической нервной системы.
Для обеспечения работы сердца необходимым условием является анатомическая целостность его проводящей системы. В том случае, если в пейсмекере первого порядка в силу каких-то причин не возникает возбуждение или блокируется его передача, роль водителя ритма берет на себя пейсмекер второго порядка. В случае же невозможности передачи возбуждения к желудочкам они начинают сокращаться в ритме пейсмекеров третьего порядка. При поперечной блокаде предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме.
Повреждение водителей ритма ведет к полной остановке сердца.Клетки атипической мышечной ткани функционально неоднородны. истинные пейсмекеры обладают способностью к спонтанной генерации потенциала действия. Остальные клетки относятся к потенциальным водителям ритма. Они разряжаются в результате пришедшего к ним возбуждения. Потенциальные пейсмекеры отличаются медленной диастолической деполяризации и более низкой частотой разрядов.
В отличие от волокон сократительного миокарда мембрана этих клеток во время диастолы приобретает большую ионную проницаемость, что ведет к развитию медленной диастолитической деполяризации – пейсмекерного потенциала. В этот момент возникает местное нераспространяющееся возбуждение. У потенциальных пейсмекеров эта фаза достигает порогового уровня позже, чем у истинных. С достижением диастолического порогового уровня происходит возникновение распространяющегося ПД.
Ионный механизм пейсмекерного потенциала состоит в том, что во время фазы реполяризации клеточная мембрана становится более проницаемой для внутриклеточного К + .В результате проникновения внутрь клетки Na + и Са + и уменьшения скорости выхода из клетки К + возникает медленная диастолическая деполяризация. Когда уровень потенциала уменьшится, наступает резкое увеличение проницаемости мембраны вначале для Na + , а позже для Са + . Этот ионный ток приводит к возникновению пика ПД. Общая амплитуда ПД составляет около 100 мВ. С закрытием ионных каналов положительный заряд наружной поверхности мембраны восстанавливается. Появление ПД у пейсмекерной клетки сопровождается возникновением деполяризации у прилежащих к ней ведомых рабочих кардиомиоцитов, не обладающих автоматизмом, и распространением возбуждения.
Возбудимость сердечной мышцы. Под действием электрических, химических, термических и других раздражителей сердце способно приходить в состояние возбуждения. В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала в первоначально возбужденном участке.
В покое мембрана кардиомиоцитов почти непроницаема для Na + и частично для К + . В результате процесса диффузии ионы К + , выходя из клетки, увеличивают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны при этом становится отрицательной. При действии раздражителя любой природы, прихода возбуждения от соседней клетки или пейсмекера происходит поступление Na + в клетку. В этот момент на поверхности мембраны возникает отрицательный электрический заряд и развивается реверсия потенциала. Возникший потенциал деполяризует мембраны соседних клеток, у них возникают собственные ПД. Таким образом происходит распространение возбуждения в целом органе.
Этот процесс одинаков в рабочем миокарде и в водителях ритма.Потенциал действия клетки рабочего миокарда длится 0,3 с, что примерно в 150 раз продолжительнее, чем в клетке скелетной мышцы. Во время развития ПД клетка невозбудима к последующим стимулам. Ее рефрактерный период почти в 100 раз больше рефлекторного периода скелетной мышцы. Эта особенность исключительно важна для функции сердца как органа, так как в ответ на частые повторные раздражения миокард может отвечать только одним потенциалом действия и одним сокращением. Все это создает условия к ритмическому сокращению органа.
Длительный абсолютный рефрактерный период сердечной мышцы предохраняет ее от быстрого повторного возбуждения до тех пор, пока не закончилась предыдущая волна деполяризации. Тем самым предотвращается нарушение нагнетательной функции сердца, ритмического чередования систолы и диастолы. Она исключает возможность тетанического сокращения сердца.
Сократимость сердечной мышцы. На допороговые раздражения сердце вообще не отвечает, но как только сила раздражения достигает порогового уровня, возникает максимальное сокращение миокарда. Дальнейшее нарастание силы раздражающего тока не изменяет величины сокращения. Таким образом, пороговое раздражение является одновременно и максимальным. Эта особенность сокращения сердечной мышцы получила название закона «все или ничего».
Подчинение сердечной мышцы закону «все или ничего» объясняется ее структурной организацией. В сердечной мышце отдельные мышечные волокна соединены друг с другом вставочными дисками с очень малым электрическим сопротивлением. Поэтому при достижении импульса пороговой величины возбуждение синхронно охватывает всю мышцу в целом.
Сократимость сердечной мышцы определяется особенностями строения ее волокон и соотношением между длиной и напряжением саркомера. Изменения сократительной силы миокарда, возникающие периодически, осуществляются посредством двух механизмов саморегуляции: гетерометрического и гомеометрического.
В основе гетерометрического механизма лежит изменение исходных размеров длины волокон миокарда, которое возникает при изменении величины притока венозной крови. Иными словами, чем сильнее сердце растянуто во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы. Эта особенность получила название закона сердца Франка – Старлинга.
Гомеометрический механизм основан на непосредственном действии биологически активных веществ на метаболизм мышечных волокон, выработку в них энергии. Адреналин и норадреналин увеличивают вход Са + в клетку в момент развития потенциала действия, вызывая тем самым усиление сердечных сокращений.
Серию последовательных явлений в клетке миокарда, начинающуюся с потенциала действия мембраны и завершающуюся укорочением миофибрилл, называют сопряжением возбуждения и сокращения (электромеханическое сопряжение). Сокращение сердечной мышцы происходит также как и скелетной.
К структурам, отвечающим за сопряжение возбуждения и сокращения миокарда, относятся система поперечных трубочек, особенно сильно развитая в желудочках, а также система продольных трубочек, являющаяся внутриклеточным резервуаром Са + .
Цикл работы сердца. Несмотря на большую сложность процессов, лежащих в основе сердечной деятельности, сердце построено по принципу насоса ритмического действия. Как и всякий насос для перекачивания жидкости, оно снабжено двумя видами клапанов, расположенных на входе и выходе желудочков.
При расслабленном состоянии конуса во время диастолы кровь свободно протекает через щель, образованную выростами. В момент систолы конуса и уменьшения диаметра трубки выросты плотно смыкаются и отделяют полость желудочка от аорты.
Предсердия и желудочки разделяют створчатые клапаны (в левой половине – двустворчатый, или митральный, в правой – трехстворчатый). Во время систолы желудочков эти клапаны препятствуют обратному забросу крови в предсердия. клапаны аорты и легочной артерии образуют обращенные в полость сосуда карманоподобные углубления, окружающие в виде полумесяцев устье сосудов, из-за чего получили название полулунных клапанов. Во время систолы желудочков клапаны открыты и прижаты к внутренним стенкам сосудов. В момент наступления диастолы устремляющаяся обратно из аорты и легочной артерии кровь захлопывает клапаны. Закрытие клапанов не требует специальной энергии сокращения, этот акт возникает в результате изменения давления в полостях сердца.
Сокращение сердечной мышцы называется систолой, ее расслабление – диастолой. При каждой систоле желудочков происходит выталкивание крови из левого желудочка в аорту, из правого желудочка – в легочную артерию, во время диастолы они заполняются кровью, поступающей из предсердий. В предсердия кровь попадает из вен. В обычных условиях систола и диастола четко согласованы во времени. Период, включающий одно сокращение и последующее расслабление сердца, составляет сердечный цикл. Его общая продолжительность у человека равна примерно 0,8 с. Сердечный цикл имеет три фазы: систолы предсердий, систолы желудочков, общая пауза.
Началом каждого цикла считается систола предсердий, длящаяся 0,1 с. Во время систолы повышается давление в полостях предсердий, что ведет к выталкиванию крови в желудочки. Желудочки в этот момент расслаблены, створки атриовентрикулярных клапанов свисают и кровь свободно поступает из предсердий в желудочки.
По окончании систолы предсердий начинается систола желудочков, длительность которой 0,3 с. В момент систолы желудочков предсердия оказываются уже расслабленными. Систола желудочков начинается с асинхронного сокращения их волокон, возникающего в результате распространения возбуждения по миокарду.
Вследствие повышения внутрижелудочкового давления атриовентрику-лярные клапаны быстро захлопываются. В этот момент полулунные клапаны еще тоже закрыты, поэтому полость желудочка оказывается замкнутой и объем крови в полости остается постоянным. В результате возбуждения увеличивается напряжение мышечных волокон без изменения их длины (изометрическое напряжение), что ведет к еще большему возрастанию давления крови. Стенка левого желудочка растягивается и ударяет о внутреннюю поверхность грудной клетки. Таким образом возникает сердечный толчок.
Когда давление крови в желудочках превзойдет давление в аорте и легочной артерии, полулунные клапаны откроются, их лепестки прижмутся к внутренним стенкам и наступит период изгнания, длящийся примерно 0,25 с. С падением давления полулунные клапаны захлопываются, препятствуя тем самым обратному току крови из аорты и легочной артерии, миокард желудочков начинает расслабляться. Когда давление в желудочках окажется меньше, чем в предсердиях, раскрываются атриовентрикулярные клапаны, происходит наполнение желудочков кровью, которая будет выброшена в следующем цикле, и наступает диастола всего сердца. Она продолжается до следующей систолы предсердий. Эта фаза, или общая пауза, имеет большое значение, так как в этот период происходит изъятие Са + из миофибрилл канальцами саркоплазматического ретикулума.