Närvisüsteemi võib jagada kesk- ja perifeerseks.

Peamised funktsioonid Närvisüsteem on järgmine:

- sensoorne(annab tajuda välis- või sisekeskkonna ärritusi, neid ärritusi tajuvad tundlikud lõpud),

- juhtiv(närviimpulsside juhtimine kesknärvisüsteemi või sealt välja),

- integreeriv funktsioon (kehasse sisenevate signaalide kombineerimine ja hetkel kõige olulisema stiimuli valimine, millele reageeritakse)

- refleks funktsioon (enamik vastuseid avaldub motoorses vormis),

- motoorne funktsioon pakkudes neid reaktsioone.

Koos motoorsete reaktsioonidega võivad esineda ka sekretoorsed reaktsioonid. Need funktsioonid on seotud närvirakkude tööga.

Neuron. Neuronis eristatakse rakukeha ja kahte tüüpi protsesse ( lühike hargnemine - dendriidid. Mõeldud teabe edastamiseks raku kehasse. Rakukehast ulatub välja üks pikk protsess – akson. Akson moodustab terminali terminalid, mis puutuvad kokku organitega). Närviraku kehal on subtsellulaarne struktuur. Endoplasmaatiline retikulum (sile ja teraline). Graanulvõrgustikus olevad graanulid on ribosoomid, kus toimub valgusüntees. Granuleeritud võrk on neuroni seisundi oluline näitaja. Neuron sisaldab neurofilamendid ja neurotuubulid. Neurofilamendid lahkuvad protsessides rakukehast. Rakud moodustavad ühenduse närvisüsteemi ja gliiarakkude vahel.

Närvirakkude protsessid on perifeersete närvide osa. Neuronid vastavalt nende funktsioonile võivad olla sensoorne (aferentne), motoorne (efferent), interkalaarne ja neurosekretoorne. Punkti, kus akson lahkub raku kehast, nimetatakse aksoni künkaks.. See neuroni piirkond on kõige tundlikum.

Närvikiu struktuur. Närvikiu põhiosa moodustab aksiaalne silinder, mis on väljast kaetud plasmamembraaniga ja aksiaalse silindri sees on aksoplasma, millest läbivad neurofilamendid (mikrotuubulid), mille läbimõõt on 10 nanomeetrit ja mikrotuubulid ulatuvad 23 nanomeetrini.

Närvikiu läbimõõt on vahemikus 0,5 kuni 50 mikromeetrit. Aksiaalne silinder on kaetud kestaga. Karpe on 2 tüüpi(Schwani ja müeliinkestad)

Embrüonaalse arengu ajal sukeldub aksoni aksiaalne silinder Schwanni raku moodustatud volti. Seega moodustub Schwani kest.

Kui närvikiul on ainult Schwani ümbris, klassifitseeritakse sellised kiud kui müeliniseerimata. Teistes aksonites hakkavad Schwanni rakud keerduma spiraalselt. Samal ajal moodustuvad aksiaalse silindri ümber Schwani rakumembraanide kihid. Schwanni raku tuum ja tsütoplasma ulatuvad perifeeriasse. Nii moodustatud müeliini ümbris kus aksiaalne silinder kaetakse müeliinkestaga. Müeliinkesta ei kata kogu pikkust, vaid eraldi siduritega, mille pikkus on 1-2 mm. Pehmetes kiududes jäävad kahe naabri ristumiskohta membraani lõigud, mis ei ole kaetud müeliinkestaga. Neid piirkondi nimetatakse Rainier vaheltlõiked . Schwanni rakud osalevad ainevahetusprotsessides ja aksiaalse silindri kasvus. Müeliinkesta moodustatakse membraani lipiididest. Sellel on isoleerivad omadused. Närvikiud omandab isoleeriva ümbrise. See on ette nähtud närviimpulsside juhtimiseks.

Mööda aksoplasma ja piki filamente ja torukesi esineb ainete transport. Transport võib toimuda kahes suunas:

Raku kehast anterograadne transport.

Raku kehale retrograadne transport.

Ainete ülekandekiiruse järgi.

Aksoplasma järgi (1-2 mm päevas)

Läbi torude (400 mm päevas)

Kiudude katkemine toob kaasa asjaolu, et perifeerne osa hakkab kiiresti surema. See arendab degeneratsiooniprotsesse. Juba 2-3 päeva pärast kaotab närvikiud võime ergastust juhtida. Seejärel laguneb aksiaalne silinder, laguneb müeliinkesta. Ja endise kiu asemele jääb ainult Schwanni rakkude kiht. Keskprotsessist on võimalik närvikiudude taastamine. Keskse protsessi lõpus kasvukolvid, mis kasvavad 1 mm päevas.

Füsioloogilised omadused.

Ergutava koe rakkudena: erutuvus ja juhtivus.

Erutuvusnärvikiud on närvikiu võime juhtida impulssi.

Närviimpulsi päästev juhtimine.

Pulbikiudude juhtivus suureneb, kuna kogu membraani ei kasutata. Mida suurem on närvikiu läbimõõt, seda suurem on pikkus kestade vahel.

Pulsi möödudes amplituud ei muutu ( mitte-vähenemine). Külmaverelistel loomadel võib signaal tuhmuda.

Närviimpulsi läbiviimiseks peab olema närvi morfoloogiline terviklikkus.

Ergastamine toimub kahest küljest.

Isoleeritud käitumise seadus. Iga närvikiud juhib erutust isoleeritult. See võimaldab impulsil mitte levida põikisuunas.

neuromuskulaarne sünaps.

Neuromuskulaarne ristmik on närvikiudude ja lihaste vaheline kokkupuuteala.. Lihasele lähenedes kaotab akson oma müeliinkesta ja laguneb terminalideks (5 kuni 20) ning aksiaalse silindri membraanid puutuvad kokku lihaskiududega ja moodustavad sünaptilisi sidemeid.

Sünapsi struktuuris eristatakse 3 elementi:

1. Resenaptiline membraan (aksiaalne silindri membraan)

2. Postsünaptiline membraan (lihakiu tuletatud membraan). See membraan moodustab voldid, mis suurendavad selle pinda.

3. Pre- ja postsünaptilise membraani vahel on intersünaptiline vahe (2-50 nm).

AT presünaptiline membraan on vesiikulid, mis sisaldavad ergastuse juhtimises osalevaid vahendajaid. Mulli läbimõõt on kuni 50 nm. Iga vesiikul sisaldab kuni 10 000 atsetüülkoori molekuli (1 kvant).

Lisaks vesiikulitele sisaldab presünaptiline membraan mitokondreid. Nad osalevad vahendajate sünteesis.

Presünaptiline membraan on tundlik elektrivoolu toimele. Postsünaptiline membraan sisaldab retseptoreid, mida nimetatakse koorinoretseptorid. Nende arv ühes sünapsis võib ulatuda 40 miljonini.Need retseptorid on lahutamatud valgud, mis tajuvad vahendaja toimet. Kui vahendaja interakteerub retseptoriga, avanevad ioonikanalid, mis suudavad läbida naatriumi- ja kaaliumiioone (rohkem naatriumioone). Retseptoreid erutab ka nikotiini toime. See membraan ei ole tundlik elektrivoolu toimele.

Kolinosteraas- põhjustab vahendaja hävingu.

Ergastuse juhtimisel läbi sünapsi on järgmised omadused:

Ergastuse ülekanne toimub ainult ühes suunas.

Selles ergastuse juhtivuses osaleb keemiline vahendaja.

Ergutamise viivitus.

Curar - blokeerib koorinoretseptori, mis muudab ergastuse ülekandmise võimatuks.

Bungarotoksiin ja kobrotoksiin blokeerivad pöördumatult retseptoreid ja tekib surm.

Ergastuse sünapsi läbimise mehhanism.

Võimalik otsaplastika erineb närvipotentsiaalist järgmiste põhimõtete poolest:

Ei allu seadusele "kõik või mitte midagi"

Selle amplituud sõltub järk-järgult vahendaja kogusest.

See potentsiaal on lokaalne, levib aeglaselt, sumbumisega, ei oma tulekindlust ja on seetõttu võimeline summeerima. Saavutades väärtuse 25-30 mV, on see potentsiaal võimeline tekitama aktsioonipotentsiaali juba lihaskius.

Aktsioonipotentsiaali moodustumine toimub samamoodi nagu närviimpulsi läbimisel.

Mööda närvikiudu tuleb elektriline signaal. See põhjustab muutusi presünaptilises membraanis, mille tulemusena vabaneb neurotransmitter, mis läbib sünaptilist lõhet. Atsetüülkoliin põhjustab otsaplaadi potentsiaali, mis tekitab lihaskius aktsioonipotentsiaali. Potentsiaali jaotumine lihaste kaudu viib kontraktiilse mehhanismi aktiveerimiseni, mis annab mehaanilise efekti.

Mõned haigused põhjustavad koorinoretseptorite hävimist, mis põhjustab lihasnõrkust. Kui motoorne närv on kahjustatud, suureneb sensoorsete retseptorite arv.

Struktuurset moodustist, mis tagab ergastuse ülemineku närvikiust selle poolt innerveeritud rakku - lihasesse, närvi- või näärmerakku, nimetati. sünaps.

Presünaptiline membraan on membraan, mis katab närvilõpmeid. Viimane on omamoodi neurosekretoorne aparaat. Siin toodetakse ja vabaneb vahendaja, mis avaldab innerveeritud rakule ergastavat või inhibeerivat toimet.

Puhkeseisundis sisaldub neurotransmitter nn sünaptilistes vesiikulites, mis on selgelt nähtavad närvilõpmete elektronmikrograafidel ( vaata diagrammi joonisel fig. 161). Kui presünaptiline membraan depolariseerub, need vesiikulid lõhkevad, neurotransmitter vabaneb ja voolab läbi membraani sünaptilisse pilusse. Viimase laius on ligikaudu 200-500 Å. See on täidetud rakkudevahelise vedelikuga, mis soola koostises läheneb vereplasma soola koostisele. Vahendaja hajub kiiresti läbi pilu, mõjutades innerveeritud (lihas-, närvi- või näärme-) raku membraani.

Selle raku membraani seda osa, mis piirneb otseselt närvilõpmega, nimetatakse postsünaptiliseks membraaniks (neuromuskulaarses ristmikus nimetatakse närvilõppu ja postsünaptilist membraani sageli terminali ehk mootori plaadiks). Postsünaptiline membraan erineb oma omaduste poolest ülejäänud rakku katvast membraanist. Peamine erinevus seisneb selles, et sellel on väga kõrge keemiline tundlikkus neurotransmitteri suhtes ja see ei ole elektrivoolu suhtes ergastav.

Ergastuse sünaptilise ülekande mehhanism põhineb vahendaja interaktsioonil postsünaptilise membraaniga.

Keemilise sideme olemasolu selle ülekande mehhanismis teeb selgeks kaks sünapsi üldist omadust:

1. ergastuse ühepoolne juhtimine sünapside kaudu (erinevalt kahepoolsest juhtivusest närvikiududes)
2. sünaptilise viivituse olemasolu.

Ühepoolne käitumine sisse neuromuskulaarsed sünapsid tingitud sellest, et närvilõpmest vabanev neurotransmitter ergastab lihaskiu, näärmeraku ja närviraku postsünaptilist membraani. Lihaskius, närvi- või näärmerakus tekkiv aktsioonipotentsiaal sünaptilise lõhe olemasolu tõttu ei suuda närvilõpmeid ja närvikiude ergutada.

Sünoptiline viivitus, st ergastuse juhtivuse aeglustumine sünapsi kaudu edastamisel, on määratud peamiselt vahendaja difusiooniajaga närvilõpme membraanilt lihaskiu membraanile. Neuromuskulaarses ristmikul on sünaptiline viivitus ligikaudu 1-3 msek. Silelihaste närvilõpmetes on sünaptiline viivitus suurem kui skeletilihaste närvilõpmetes.

2. lehekülg 3-st

neuromuskulaarne ristmik

Füsioloogia neuromuskulaarsed sünapsid käsitletakse peatükis 4 (vt joonised 4-8) ja 6 (vt joonised). 6–2 artiklis sünapsid ja 6–3 artiklis Sünapsi korraldus ja funktsioon).

Nagu iga sünaps, on neuromuskulaarsel ristmikul kolm osa: presünaptiline piirkond, postsünaptiline piirkond ja sünaptiline lõhe .

Presünaptiline piirkond

Neuromuskulaarse ristmiku motoorne närvilõpp on väliselt kaetud 1–1,5 µm läbimõõduga Schwanni rakuga ja moodustab neuromuskulaarse ristmiku presünaptilise piirkonna. Presünaptilises piirkonnas on suur hulk atsetüülkoliiniga täidetud sünaptilisi vesiikuleid (5–15 tuhat molekuli ühes vesiikulis) ja mille läbimõõt on umbes 50 nm.

postsünaptiline piirkond

Postsünaptilisel membraanil, mis on lihaskiudude plasmolemma spetsialiseerunud osa, on arvukalt intussusseptsioone, millest ulatuvad postsünaptilised voldid 0,5–1,0 µm sügavusele, mis suurendab oluliselt membraani pindala. Sisseehitatud postsünaptilisse membraani n-kolinergilised retseptorid, ulatub nende kontsentratsioon 20–30 tuhandeni 1 µm 2 kohta.

Postsünaptilised n-kolinergilised retseptorid(Joonis 7–7) Retseptoris on avatud kanali läbimõõt 0,65 nm, mis on täiesti piisav kõigi vajalike katioonide vabaks läbimiseks: Na+, K+, Ca2+. Negatiivsed ioonid nagu Cl – ei läbi kanalit tugeva negatiivse laengu tõttu kanali suudmes.

Riis. 7–7. . A - retseptor ei ole aktiveeritud, ioonkanal on suletud. B - pärast retseptori seondumist atsetüülkoliiniga avaneb kanal korraks. Tegelikkuses läbivad peamiselt Na+ ioonid kanalit järgmistel asjaoludel: - atsetüülkoliini retseptorit ümbritsevas keskkonnas on ainult kaks positiivselt laetud iooni piisavalt suures kontsentratsioonis: Na+ rakuvälises vedelikus ja K+ rakusiseses vedelikus; - tugev negatiivne laeng lihasmembraani sisepinnal (-80 kuni -90 mV) tõmbab positiivselt laetud naatriumiioone MV-sse, takistades samal ajal kaaliumiioonide püüdlust välja liikuda.

Ekstrasünaptilised kolinergilised retseptorid. Kolinergilised retseptorid on olemas ka väljaspool sünapsit asuvas lihaskiudude membraanis, kuid siin on nende kontsentratsioon suurusjärgu võrra väiksem kui postsünaptilises membraanis.

sünaptiline lõhe

Läbi sünaptiline lõhe läbib sünaptilist basaalmembraani. See hoiab sünapsi piirkonnas aksoni terminali, kontrollib kolinergiliste retseptorite asukohta klastrite kujul postsünaptilises membraanis. Sünaptiline lõhe sisaldab ka ensüümi atsetüülkoliinesteraas, mis lagundab atsetüülkoliini koliiniks ja äädikhappeks.

Neuromuskulaarse ülekande etapid

neuromuskulaarne ülekanne erutus koosneb mitmest etapist.

1. PD piki aksonit jõuab motoorse närvilõpu piirkonda.
2. Närvilõpu membraani depolariseerumine viib pingest sõltuvate Ca2+ kanalite avanemiseni ja Ca2+ sisenemiseni motoorsesse närvilõpmesse.
3. Ca2+ kontsentratsiooni tõus vallandab atsetüülkoliini kvantide eksotsütoosi sünaptilistest vesiikulitest.
4. Atsetüülkoliin siseneb sünaptilisse pilusse, kus see difundeerub postsünaptilise membraani retseptoritesse. Vastuseks ühele AP-le vabaneb neuromuskulaarses sünapsis umbes 100–150 atsetüülkoliini kvanti.
5. Postsünaptilise membraani n-kolinergiliste retseptorite aktiveerimine. Kui n-kolinergiliste retseptorite kanalid avatakse, tekib sissetulev Na-vool, mis viib postsünaptilise membraani depolarisatsioonini. Ilmub otsaplaadi potentsiaal, mis depolarisatsiooni kriitilise taseme saavutamisel põhjustab lihaskius AP.
6. Atsetüülkoliinesteraas lõhustab atsetüülkoliini ja neurotransmitteri vabanenud osa toime postsünaptilisele membraanile peatub.

Sünaptilise ülekande usaldusväärsus

Füsioloogilistes tingimustes põhjustab iga neuromuskulaarsesse ristmikusse sisenev närviimpulss otsaplaadi potentsiaali, mille amplituud on kolm korda suurem AP tekkeks vajalikust. Sellise potentsiaali ilmnemine on seotud vahendaja vabanemise koondamisega. Redundantsus viitab oluliselt suurema koguse atsetüülkoliini vabanemisele sünaptilisse lõhe, kui on vaja AP käivitamiseks postsünaptilisel membraanil. See tagab, et iga motoorse neuroni PD põhjustab reaktsiooni selle poolt innerveeritud MV-s.

Ained, mis aktiveerivad ergastuse ülekande

Kolinomimeetikumid. Metakoliin, karbakool ja nikotiin avaldavad lihastele sama mõju kui atsetüülkoliinil. Erinevus seisneb selles, et neid aineid ei hävita atsetüülkoliinesteraas või need hävivad aeglasemalt, mitme minuti ja isegi tundide jooksul.

Antikoliinesteraasi ühendid. Neostigmiin, füsostigmiin ja diisopropüülfluorofosfaat inaktiveerivad ensüümi nii, et sünapsis olev atsetüülkoliinesteraas kaotab võime hüdrolüüsida mootori otsaplaadis vabanevat atsetüülkoliini. Selle tulemusena koguneb atsetüülkoliini, mis mõnel juhul võib põhjustada lihasspasme. Suitsetajatel võib see kõri spasmiga lõppeda surmaga. Neostigmiin ja füsostigmiin inaktiveerivad atsetüülkoliinesteraasi mitmeks tunniks, pärast mida nende toime kaob ja sünaptiline atsetüülkoliinesteraas taastab oma aktiivsuse. Diisopropüülfluorofosfaat, närvigaas, blokeerib atsetüülkoliinesteraasi nädalateks, muutes selle surmavaks.

Ained, mis blokeerivad ergastuse edasikandumist

• Perifeerse toimega lihasrelaksandid(kurare ja curare-sarnased ravimid) kasutatakse laialdaselt anestesioloogias. Tubokurariin häirib atsetüülkoliini depolariseerivat toimet. Ditiliin põhjustab müoparalüütilist toimet, põhjustades postsünaptilise membraani püsivat depolarisatsiooni.
• Botuliintoksiin ja teetanusetoksiin blokeerida vahendaja sekretsiooni närvilõpmetest.
• beeta- ja gamma-bengarotoksiinid blokeerivad kolinergilisi retseptoreid.

Neuromuskulaarsed ülekandehäired

• Myasthenia gravis raske pseudoparalüütiline(myasthenia gravis) on autoimmuunhaigus, mille puhul moodustuvad n-kolinergiliste retseptorite vastased antikehad. Veres ringlevad AT seonduvad MB postsünaptilise membraani n-kolinergiliste retseptoritega, takistavad kolinergiliste retseptorite interaktsiooni atsetüülkoliiniga ja pärsivad nende funktsiooni, mis viib sünaptilise ülekande katkemiseni ja lihasnõrkuse tekkeni. Mitmed müasteenia vormid põhjustavad neuromuskulaarses ristmikus närvilõpmete kaltsiumikanalite vastaste antikehade ilmnemist.
• Lihaste denervatsioon. Motoorse denervatsiooni korral suureneb oluliselt lihaskiudude tundlikkus atsetüülkoliini toime suhtes, mis on tingitud atsetüülkoliini retseptorite sünteesi suurenemisest ja nende liitumisest plasmalemmaga kogu lihaskiu pinna ulatuses.

Sünaps - See on struktuurselt funktsionaalne moodustis, mis tagab erutuse või pärssimise ülekandumise närvikiust innerveeritud rakku.

Mioneuraalne (neuromuskulaarne), moodustub motoorse neuroni ja lihasraku aksonist;

Sünaps koosneb kolmest põhikomponendist:

presünaptiline membraan on närviraku protsessi lõpp. Protsessi sees, membraani vahetus läheduses, on vesiikulite (graanulite) kogunemine, mis sisaldab üht või teist vahendajat. Mullid on pidevas liikumises.

postsünaptiline membraan on osa innerveeritud koe rakumembraanist. Erinevalt presünaptilisest membraanist on postsünaptiline membraan valgu kemoretseptorid bioloogiliselt aktiivsetele (mediaatorid, hormoonid), ravimitele ja mürgistele ainetele. Postsünaptiliste membraaniretseptorite oluline tunnus on nende keemiline spetsiifilisus, st. võime astuda biokeemilisse interaktsiooni ainult teatud tüüpi vahendajaga.

sünaptiline lõhe on ruum pre- ja postsünaptiliste membraanide vahel, mis on täidetud vereplasma koostiselt sarnase vedelikuga. Selle kaudu difundeerub neurotransmitter aeglaselt presünaptiliselt membraanilt postsünaptilisse membraani.

Lihasele lähenev motoorne akson kaotab oma müeliini ümbrise ja jaguneb terminaalseteks harudeks, millest igaüks läheneb eraldi lihaste spindlile. Närvirakk koos lihaskiudude sarkolemmaga moodustab struktuuri, mida nimetatakse neuromuskulaarseks sünapsiks. Närvi avatud osa, mis on suunatud lihaskiu pinna poole, on presünaptiline membraan; lihaskiu avatud osa on postsünaptiline membraan; nende membraanide vaheline mikroruum on sünaptiline lõhe. Lihaskiu pind moodustab mitu kontaktvolti, millel paiknevad N-kolinergilised retseptorid.

22. Refleksi definitsioon. Reflekskaare komponendid.

Refleks- keha reaktsioon retseptorite ärritusele, mis viiakse läbi kesknärvisüsteemi osalusel. Refleksi struktuurne alus on refleksi kaar.

refleksi kaar(refleksitee) on närviahel perifeersest retseptorist kesknärvisüsteemi kaudu perifeerse efektorini (tööorgan).

perifeersed retseptorid, millele sobivad aferentse (tundliku) neuroni otsad;

2) aferentne (tundlik, tsentripetaalne) neuron - tajub muutusi keha välis- või sisekeskkonnas. Retseptorite kogumit, mille ärritus põhjustab refleksi, nimetatakse refleksogeenseks tsooniks;

3) interkalaarne (assotsiatiivne) neuron, mis asub seljaajus või ajus – tagab side kesknärvisüsteemi teiste osadega, impulsside töötlemise ja edastamise eferentsele neuronile;

4) eferentne (motoorne, tsentrifugaalne) neuron – töötleb koos teiste neuronitega informatsiooni, moodustab vastuse närviimpulsside näol;

5) efektor (esineja) - töötav keha.

Enamik reflekse sulgub ajus ja seljaajus ning ainult väike osa neist sulgub väljaspool kesknärvisüsteemi – autonoomsetes ganglionides. Interneuroneid (närvikeskustes) võib olla üks kuni mitu.

Lihtsaim reflekskaar on monosünaptiline. . See koosneb kahest neuronist - aferentsest ja efferentsest. Selliseid reflekse on vähe - reeglina on need kõõluste refleksid (näiteks seljaaju müostaatilised refleksid - tekivad vastuseks lihaste venitamisele). Sagedamini sisaldab reflekskaar vähemalt kolme neuronit: aferentset, interkalaarset ja eferentset. Selliseid kaarte nimetatakse polüsünaptiliseks.

Neuromuskulaarne sünaps (müoneuraalne sünaps) on skeletilihaskiudude efektornärvi lõpp.

Lihaskiu sarkolemma läbiv närviprotsess kaotab oma müeliinkesta ja moodustab kompleksse aparaadi lihaskiu tsütolemmaga, mis moodustub aksoni eenditest ja lihaskiu tsütolemmast, luues sügavad "taskud" . Aksoni sünaptiline membraan ja lihaskiu postsünaptiline membraan on eraldatud sünaptilise lõhega. Selles piirkonnas ei ole lihaskiul põiktriibutust, tüüpiline on mitokondrite ja tuumade kuhjumine. Aksoni terminalid sisaldavad suurt hulka mitokondreid ja sünaptilisi vesiikuleid koos vahendajaga (atsetüülkoliin).

Ergastuse ülekande mehhanismid sünapsides müoneuraalse sünapsi näitel

Müoneuraalne (neuromuskulaarne) sünaps – moodustub motoorse neuroni ja lihasraku aksonist.

Närviimpulss pärineb neuroni trigertsoonist, liigub mööda aksonit innerveeritud lihasesse, jõuab aksoni terminali ja samal ajal depolariseerib presünaptilise membraani. Pärast seda avanevad naatriumi- ja kaltsiumikanalid ning sünapsi ümbritsevast keskkonnast pärinevad Ca-ioonid sisenevad aksoniterminali. Selles protsessis suunatakse vesiikulite Browni liikumine presünaptilise membraani suunas. Ca ioonid stimuleerivad vesiikulite liikumist. Presünaptilise membraanini jõudes vesiikulid rebenevad ja vabastavad atsetüülkoliini (4 Ca iooni vabastavad 1 kvant atsetüülkoliini). Sünaptiline lõhe on täidetud vedelikuga, mis oma koostiselt meenutab vereplasma, läbi selle toimub ACh difusioon presünaptiliselt membraanilt postsünaptilisse membraani, kuid selle kiirus on väga väike. Lisaks on difusioon võimalik ka piki kiulisi filamente, mis asuvad sünaptilises pilus. Pärast difusiooni hakkab ACh suhtlema postsünaptilisel membraanil paiknevate kemoretseptorite (ChR) ja koliinesteraasiga (ChE).

Kolinergiline retseptor täidab retseptori funktsiooni ja koliinesteraas täidab ensümaatilist funktsiooni. Postsünaptilisel membraanil paiknevad need järgmiselt:

XP-XE-XP-XE-XP-XE.

XP + AX\u003d MECP - otsaplaadi miniatuursed potentsiaalid.

Seejärel summeeritakse MECP. Summeerimise tulemusena moodustub EPSP - ergastav postsünaptiline potentsiaal. Postsünaptiline membraan on EPSP tõttu negatiivselt laetud ja piirkonnas, kus sünapsi pole (lihaskiud), on laeng positiivne. Tekib potentsiaalide erinevus, tekib aktsioonipotentsiaal, mis liigub mööda lihaskiu juhtivussüsteemi.

ChE + ACh = ACh hävitamine koliiniks ja äädikhappeks.

Suhtelise füsioloogilise puhkeseisundis on sünaps bioelektrilise aktiivsuse taustal. Selle tähtsus seisneb selles, et see suurendab sünapsi valmisolekut närviimpulsi juhtimiseks. Puhkeseisundis võivad 1-2 vesiikulit aksoni terminalis kogemata läheneda presünaptilisele membraanile, mille tagajärjel nad sellega kokku puutuvad. Vesiikul puruneb kokkupuutel presünaptilise membraaniga ja selle sisu 1 kvanti ACh kujul siseneb sünaptilisse lõhe, langedes postsünaptilisele membraanile, kus moodustub MPN.

Neuromuskulaarses sünapsis (joonis 382.1) sünteesitakse atsetüülkoliin motoorsete närvide otstes ja koguneb vesiikulitesse. Aktsioonipotentsiaali lõppedes vabaneb 150-200 vesiikulist atsetüülkoliin sünaptilisse lõhe ja seondub kolinergiliste retseptoritega (neuromuskulaarsete sünapside kolinergilised retseptorid kuuluvad N-kolinergiliste retseptorite hulka), mille tihedus on eriti suur harjadel. postsünaptilise membraani voltidest. Avanevad kolinergiliste retseptoritega seotud kanalid, katioonid (peamiselt Na +) sisenevad rakku ja toimub postsünaptilise membraani depolarisatsioon, mida nimetatakse otsaplaadi potentsiaaliks. Kuna see potentsiaal on tavaliselt alati üle läve, põhjustab see aktsioonipotentsiaali, mis levib mööda lihaskiudu ja põhjustab kokkutõmbumist. Otsaplaadi potentsiaal on lühike, kuna esiteks eraldub atsetüülkoliin kiiresti retseptoritest ja teiseks hüdrolüüsib seda AChE.

Lõppplaadi potentsiaal on sarnane EPSP-ga neuronaalsete sünapside puhul.

Üksiku PEP-i amplituud on aga oluliselt kõrgem kui EPSP-l, kuna neuromuskulaarsel ristmikul tabab vabanev neurotransmitter suuremat pinda, kus see seondub palju suurema hulga retseptoritega ja kus järelikult avaneb palju rohkem ioonikanaleid. Sel põhjusel on ühe PEP-i amplituud tavaliselt enam kui piisav selleks, et plasma lihasmembraani otsaplaadiga külgnevas piirkonnas tekiks kohalik elektrivool, mis käivitab aktsioonipotentsiaali. Seejärel levib aktsioonipotentsiaal piki lihaskiu pinda sama mehhanismi abil (joonis 30.19) nagu aksonmembraanis. Enamik neuromuskulaarseid liitekohti paikneb lihaskiu keskosas, kust tekkiv aktsioonipotentsiaal levib mõlemasse otsa.