Harjutused. Toit. Dieedid. Treening. Sport

Põhivara karakteristikud ja hingamisvõimlemise meetodid. Hingamispraktika rakendamine meditsiinis. Buteyko sügava hingamise tahtlik likvideerimine

Epilepsia. Väiksemad epilepsiahood

Puudub täielik üksmeel küsimuses, millised krambiseisundid tuleks lisada väikeste epilepsiahoogude rühma.
Mõnikord arvatakse, et väikese krambihoona tuleks käsitleda ainult nn epileptilist puudumist. Väikeste krambihoogude hulka kuuluvad tavaliselt ka lapsepõlvele iseloomulikud lühiajalised (tõukejõu, retropulsiivsed ja impulsiivsed ehk müokloonilised) krambid. Lõpuks hõlmavad mõned väikeste seas igat tüüpi krambihooge, mis ei väljendu üldistatud krampides.
Praktiliselt oluline on õigesti mõista igat seda tüüpi epilepsia väikesi krampe.
Puudumine on kõige lihtsam epilepsiahoog pildil. Seda väljendatakse äkilises lühiajalises (kuni mitu sekundit) täielikus teadvusekaotuses. Patsient külmub, kuid ei kuku ja säilitab jätkuvalt kehaasendi, milles krambihoog teda tabas. Pilk peatub, sageli tekib kahvatus, harvem - näo punetus. Rünnakuga kaasnevad mõnikord automaatse iseloomuga nõrgalt väljendunud tegevused (näiteks patsient liigutab sõrmi, liigutab keele, huultega, pomiseb midagi ebaselgelt).
Väikest krambihoogu, millega need tahtmatud tegevused on seotud, nimetatakse "automaatseks väikeseks krambiks". Aeg-ajalt täheldatakse nn "vastupanu tekitavaid väikesi krampe", kui pea ebaõnne tekib. Vastupidiselt krambihoogudele ei ole adversiivsete kergete krambihoogude korral pea pöördel kramplik iseloom, vaid tahtmatu lühiajaline liigutus.
Absanssihoog katkeb reeglina sama ootamatult, kui see algab ning patsient jätkab krambist katkestatud tegevust ega tea sageli, et krambihoog on tekkinud. Puudumiste sagedus on erinev. Selle vormi puudumine ei ole lapsepõlves kõige levinum väikeste krambihoogude vorm, sagedamini esineb lastel krambihooge, mis on osa nn väikeste krampide triaadist. Need sisaldavad:
a) Propulsiivsed väikesed krambid. Nii lühiajalised kui puudumised, millega kaasneb ka teadvuse täielik seiskumine, iseloomustavad neid mitmesugused motoorsed ilmingud, mida ühendavaks tunnuseks on keha üldine või osaline edasipürgimine.
Propulsiivsete hoogude alarühmas on "välk", "noogutamine", "Salaam" ja "astaatilised" krambid. Seda tüüpi krambid on iseloomulikud varasele lapsepõlvele, kõige sagedamini esinevad need umbes 1-aastaselt, mõnikord varem ja 4-5-aastaselt väga harva. Neid iseloomustab kõrge sagedus.
"Piksehood" algavad äkilise, hetkelise üldise värinaga. Pea on ettepoole visatud, käed tõmblevad laiali või ülespoole, jalad on kõverdatud ning patsiendid ei säilita peaaegu tasakaalu ega kukuvad ette (mõnikord tahapoole), vaid tõusevad kohe püsti. Siin lõks lõpeb.
"Noogutavad krambid" väljenduvad pea kiires kallutamises ettepoole.
"Salaami krambihoogudele" on iseloomulik torso järsk järsk kallutamine ettepoole, mõnikord nii intensiivne, et pea puudutab jalgu, käed tormavad ette. Need krambid meenutavad idapoolset tervitust, millest pärineb termin "salaam" (araabia keeles). Nende liigutuste tempo ei ole nii kiire kui teiste tõukehoogude puhul. Nad jooksevad sageli seeriatena.
"Astaatilised krambid". Samaaegselt äkilise teadvusekaotusega kaob alajäsemete lihaste toonus, patsient kukub pikali, kuid tõuseb tavaliselt kohe püsti. Mõnikord kerkivad rünnaku ajal silmamunad üles.
Samal patsiendil võib täheldada erinevat tüüpi propulsiivseid krampe.
b) Retropulsiivsed väikesed krambid tekivad kõige sagedamini vanuses 6–8 aastat ja harvad 16–17 aasta pärast. Reeglina nende kindral
20 tunnust: väga kõrge sagedus (20 kuni 100 või isegi rohkem päevas), lühiajaline kestus, teadvusekaotus ja nn silma sümptomid: silmamunad, rullimine, mõnikord rütmiliste liigutuste tegemine vertikaaltasandil, silmalaud teevad enam-vähem märgatavad vilkuvad liigutused. Sageli tehakse nende liigutuste rütmis eesmise lihase kokkutõmbeid. Pea kaldub sageli mõnevõrra tahapoole, torso kaldub taha või kogu keha liigub tahapoole. Reeglina on retropulsiivsed väikesed krambid ka lühiajalised (2-4 sekundit), kuid mõnikord täheldatakse seda tüüpi pikaajalisi (mitu minutit või isegi rohkem) krambihooge. Sageli esinevad propulsiivsed krambid järjestikku.

Aitäh

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundja nõuanne!

Elundite ja süsteemide funktsioonide rikkumine

Krambid on omamoodi paroksüsm. Rünnak ehk paroksüsm on äkiline, mööduv häire elundite või organsüsteemide talitluses ( näiteks neerukoolikud, valuhood rinnus jne.). Krambid realiseeruvad ajumehhanismide abil ja ilmnevad nähtava tervise taustal või patoloogilise seisundi järsu halvenemisega kroonilises staadiumis.

Eraldage seda tüüpi krambid:

  • Epilepsia.
  • Psühhogeenne.
  • Palavikuline.
  • Narkoleptiline.
  • Kataleptiline.
  • Anoksiline.
  • Mürgine.
  • metaboolne.
  • Tetanic.
  • Toonik.
  • Atooniline.
  • Klooniline.
  • Puudumised.
  • Salastamata.
Krambihoogude katalüüsi keskmes on aju neuronite suurenenud erutuvus. Reeglina moodustavad teatud ajupiirkonna aju neuronid fookuse. Sellist fookust saab tuvastada EEG-tehnika abil ( elektroentsefalograafia) ja mõnede kliiniliste nähtude korral ( krambihoogude olemus).

epilepsia

Sageli arvatakse, et epilepsiahoog on krambihoo sünonüüm. Tegelikult ei ole kõik krambid epileptilised ja epilepsiahood on sageli mittekonvulsiivsed ( kõige sagedamini lastel).

Enamik neist krambihoogudest on osa epileptoidsete häirete struktuurist.

Väikesed generaliseerunud epilepsiahood on mittekonvulsiivsed. Neid nimetatakse puudumisteks.

Puudumise sümptomid: teadvus puudub, kõik toimingud on katkenud, pilk on tühi, pupillid on laienenud, näonaha hüperemia või kahvatus. Lihtne puudumine ei pruugi kesta kauem kui paar sekundit, isegi patsient ise ei pruugi sellest teada.

Komplitseeritud krampe iseloomustavad sageli raskemad kliinilised ilmingud ja kõigil juhtudel kaasnevad nendega teadvuse muutused. Patsiendid ei ole alati toimuvast teadlikud; need võivad hõlmata keerulisi kuulmis- või visuaalseid hallutsinatsioone, millega kaasnevad derealiseerumise või depersonaliseerumise nähtused.

Depersonaliseerumise nähtust iseloomustab oma keha aistingute ebatavaline tajumine. Patsiendil on isegi raske neid selgelt kirjeldada. Derealisatsioon väljendub liikumatustundes, ümbritseva maailma igavuses. See, mis oli enne rünnakut hästi teada, tundub võõras ja vastupidi. Patsiendile võib tunduda, et kõik, mis temaga juhtub, on unenägu.

Teine iseloomulik keeruliste osaliste krambihoogude ilming on automaatsed stereotüüpsed tegevused, mis on formaalselt sobivad, kuid antud olukorras sobimatud - patsient pomiseb, žestikuleerib, otsib midagi kätega. Reeglina ei mäleta patsient tehtud automaatseid toiminguid või mäletab neid fragmentaarselt. Keerulisematel automatismi juhtudel saab patsient sooritada üsna keeruka käitumistegevuse: näiteks tulla ühistranspordiga kodust tööle. Huvitaval kombel ei pruugi ta seda sündmust üldse mäletada.

Keerulisi autonoomseid ja vistseraalseid krampe iseloomustavad ebatavalised ja kummalised aistingud rinnus või kõhus, millega kaasneb oksendamine või iiveldus, samuti psüühilised nähtused ( kihutavad mõtted, hirm, vägivaldsed mälestused). Selline rünnak võib meenutada puudumist, kuid EEG ajal puuduvad puudumisele iseloomulikud muutused. Seetõttu nimetatakse selliseid krampe kliinilises praktikas mõnikord pseudoabsentsideks.

Epilepsia korral esinevad vaimsed paroksüsmaalsed nähtused on osaliste krampide komponendid või nende ainus ilming.

Epileptiline seisund

Epileptilise seisundiga järgnevad krambid nii sageli, et patsiendil ei ole veel aega pärast eelmist rünnakut täielikult teadvusele tulla. Tal võib endiselt olla muutunud hemodünaamika, muutunud hingamine, hämaras teadvus.

Epileptilise seisundi krambihoogudega kaasneb soporuse ja kooma areng, mis ohustab oluliselt elu.
haige. Nii ilmnevad toonilise faasi ajal hingamislihaste spasmid ja apnoe ülalkirjeldatud iseloomulike tunnustega. Hüpoksiaga toimetulemiseks hakkab keha raskelt ja pinnapealselt hingama ( hüperventilatsiooni nähtus), mille tulemuseks on hüpokapnia. See seisund suurendab epilepsia aktiivsust ja pikendab rünnaku kestust.

Koomas areneb neelu hingamishalvatus, mis seisneb neelurefleksi kadumises ja selle tulemusena süljesekreedi kuhjumises ülemistes hingamisteedes, mis halvendab hingamist kuni tsüanoosi ilmnemiseni. Muutused hemodünaamikas: südamelöökide arv ulatub 180-ni minutis, rõhk tõuseb järsult, esineb südame müokardi isheemia. Metaboolne atsidoos tekib metaboolsete protsesside rikkumise tõttu, rakusisene hingamine on häiritud.

Epilepsia terapeutiline taktika

Terapeutilised põhiprintsiibid: ravi varajane algus, järjepidevus, keerukus, järgnevus, individuaalne lähenemine.

See haigus on tõsine stress nii patsiendi perekonnale kui ka temale endale. Inimene hakkab elama hirmus, oodates iga uut rünnakut ja langeb depressiooni. Mõnda tegevust ei saa teha epilepsiaga inimesed. Patsiendi elukvaliteet on piiratud: ta ei saa häirida unerežiimi, juua alkoholi, juhtida autot.

Arst peab looma patsiendiga produktiivse kontakti, veenma teda pikaajalise süstemaatilise ravi vajaduses, selgitama, et isegi epilepsiavastaste ravimite ühekordne läbimine võib põhjustada ravi efektiivsuse tugevat langust. Pärast haiglast väljakirjutamist peab patsient võtma arsti määratud ravimeid kolm aastat pärast viimast haigushoo.

Samas on teada, et epilepsiavastaste ravimite pikaajaline kasutamine mõjutab negatiivselt kognitiivseid funktsioone: väheneb tähelepanu, halveneb mälu ja mõtlemistempo.

Epilepsiavastaste ravimite valikut mõjutavad haiguse kliiniline vorm ja krambihoogude tüüp. Selliste ravimite toimemehhanism on rakusisese tasakaalu normaliseerimine ja polarisatsioon epilepsia neuronite rakumembraanides ( Na+ sissevoolu rakku või K+ sealt väljavoolu takistamine).

Puudumiste korral on aeg kehtiv sarontiin ja suxilepa, võib-olla koos valproaadid.

Krüptogeense või sümptomaatilise epilepsia korral, mille korral esinevad keerulised ja lihtsad osalised krambid, on tõhusad fenütoiin, fenobarbitaal, depakine, lamotrigiin, karbamasepiin.

Samal ajal on fenobarbitaalil väljendunud inhibeeriv toime ( täiskasvanutel) ja lastel põhjustab see vastupidi väga sageli hüperaktiivsust. Fenütoiinil on kitsas terapeutiline laius ja mittelineaarne farmakokineetika ning see on toksiline. Seetõttu peavad enamik arste valitud ravimeid karbamasepiin ja valproaat. Viimane on efektiivne ka generaliseerunud krambihoogudega idiopaatilise epilepsia korral.

Toksiliste rünnakute korral on intratsellulaarse tasakaalu taastamiseks vaja intravenoosset magneesiumsulfaati. Krambihoogude korral on näidustatud täiendav ravim diakarb. Sellel ravimil on kõrge epilepsiavastane toime ja dehüdratsiooni omadused.

Epileptilise seisundi korral epilepsia kõige raskem seisund) kasutage bensodiasepiini derivaate: sibasoon, nitrasepaam, relanium, klonasepaam, seduksiin. Narkootikumid nagu gabapentiin ja vigabatriin ei metaboliseeru maksas ja seetõttu võib neid määrata maksahaiguste korral. Vigabatriin näitas suurepärast efektiivsust haiguse raskete vormide ravis: Lennox-Gastaut' sündroom .

Mõnedel epilepsiavastastel ravimitel on aeglaselt vabastavad omadused, mis võimaldavad tagada ravimite stabiilse kontsentratsiooni veres ühe- või kahekordse annusega. See tähendab, et see annab parima efekti ja vähendab ravimi toksilisust. Seal on fondid depakine-chrono ja tegretol.

Epilepsiavastases ravis kasutatakse suhteliselt uusi ravimeid okskarbasepiin (näitab paremat efektiivsust kui karbamasepiin); klobasaam.

Lamotrigiin on valikravim laste ebatüüpiliste absansside ja atooniliste krambihoogude korral. Hiljuti on selle efektiivsust tõestatud primaarsete generaliseerunud krampide korral.

Maksahaiguste all kannatavatele patsientidele on väga raske leida tõhusat ja kõige vähem toksilist ravi.

Mitteepileptilised krambid

Mitteepilepsiahooga võivad kaasneda kloonilised või toonilised krambid. See areneb ajuväliste tegurite mõjul ja möödub sama kiiresti kui tekib.

Krambihoogude käivitajad võivad olla:

  • Kehatemperatuuri tõus.
  • Viiruslikud infektsioonid.
  • Polümüopaatia.
  • Hüpoglükeemia.
  • Rahhiit lastel.
  • Närvisüsteemi põletikulised haigused.
  • Polüneuropaatia.
  • Intrakraniaalse rõhu järsk tõus.
  • Terav nõrkus.
  • vestibulaarsed sümptomid.
  • Ravimimürgitus.
  • Raske dehüdratsioon koos oksendamise, kõhulahtisusega.

Febriilsed krambid

Mitteepileptilised krambid on iseloomulikud peamiselt alla nelja-aastastele lastele, mida soodustab nende närvisüsteemi ebaküpsus ja geneetilistest teguritest tingitud madal krambivalmiduse läviväärtus.

Selles vanuses lastel on sageli temperatuur ( palavikuga) krambid. Krambihoogude järsk algus on seotud temperatuuri kiire tõusuga. Need mööduvad jälgi jätmata. Pikaajaline ravi ei ole vajalik, ainult sümptomaatiline.

Kui sellised krambid korduvad ja tekivad pigem subfebriilil kui kõrgel temperatuuril, siis tuleb välja selgitada nende põhjus. Sama kehtib ka nende krambihoogude kohta, mis korduvad ilma kehatemperatuuri tõusuta.

Mitteepileptiline psühhogeenne

Psühhogeenseid krampe nimetati varem hüsteerilisteks. Kaasaegne meditsiin seda terminit praktiliselt ei kasuta, kuna psühhogeensed krambid tekivad mitte ainult hüsteeria, vaid ka teiste neurooside ajal, aga ka mõnel rõhutatud inimesel stressiolukorrale reageerimise viisina. Mõnikord nimetatakse neid epilepsiahoogudest eristamiseks pseudokrampideks, kuid see termin pole õige.

Rõhumärgid - Need on liialt väljendunud iseloomuomadused, mis stressi ajal võimenduvad. Rõhud on normi ja patoloogia piiril.

Psühhogeensed ilmingud võivad olla nii sarnased epilepsiaga, et neid on väga raske üksteisest eristada. Ja see omakorda raskendab tõhusa ravi valimist.

Klassikalised hüsteerilised krambid, mis arenevad omapäraste psühho-emotsionaalsete reaktsioonide ilmnemise tõttu ( haiged inimesed mõõguvad või hauguvad, rebivad juukseid jne.) on üsna haruldane. Seisundi diagnoosimisel juhinduvad arstid kliiniliste tunnuste kombinatsioonist, mis aga ei ole 100% usaldusväärsed:

  • Karjed, oigamised, huulte hammustamine, pea eri suundades raputamine.
  • Koordinatsiooni puudumine, asünkroonsus, jäsemete liigutuste juhuslikkus.
  • Vastupanu läbivaatuse ajal, silmalaugude avamisel - silmade kissitamine.
  • Rünnaku areng mitme inimese silmis ( demonstratiivsus).
  • Liiga pikk kramp rohkem kui 15 minutit).
Laboratoorsed diagnostikameetodid võivad aidata eristada psühhogeenseid nähtusi: näiteks prolaktiini taseme tõus näitab krambi epileptilist iseloomu. Kuigi see meetod pole ka 100% täpne.

Viimased psühhofüsioloogiliste uuringute käigus saadud andmed viitavad sellele, et psühhogeensete krampide probleem on palju keerulisem, kuna epilepsiahood, mis tekivad fookuse ilmnemise tõttu otsmikusagara pooluse-mediobasaalses osas, kordavad täielikult psühhogeenseid krampe.

Narkoleptiline

Narkoleptilised krambid väljenduvad vastupandamatult äkilise unisusena. Uni on lühike, kuigi väga sügav; patsiendid jäävad sageli magama ebamugavas asendis ja vales kohas ( jääb söömise või kõndimise ajal magama). Pärast ärkamist ei taasta nad mitte ainult normaalset vaimset aktiivsust, vaid neil on ka jõudu ja elujõudu.

Narkoleptiliste krambihoogude esinemissagedus on mitu korda päevas. Lisaks uimasusele kaasneb sellega lihaste blokaad. Iseloom on krooniline. Selle seisundi olemus on noores eas üle kantud entsefaliit, ajukasvajad, koljutrauma. See haigus mõjutab rohkem noori kui vanemaid inimesi. Narkolepsia sündroomi kirjeldati juba ammu – 1880. aastal. Kuigi tol ajal kirjeldati vaid rünnaku väliseid ilminguid, võisid nad selle põhjuseid vaid oletada.

Kataleptiline

Kataleptiline kramp on lühiajaline ( kuni kolm minutit). See väljendub lihastoonuse kaotuses, mis põhjustab patsiendi kukkumist, pea rippumist, käte ja jalgade letargiat. Patsient ei saa jäsemeid ja pead liigutada. Hüpereemia tunnused on nähtavad näol; südame kuulamisel täheldatakse bradükardiat; naha ja kõõluste refleksid vähenevad.

Selline rünnak võib tekkida skisofreenia, narkolepsia, orgaanilise ajukahjustuse, emotsionaalsete kogemuste korral.

Anoksiline

Anoksiline rünnak tekib hapnikupuuduse tõttu elundites ja kudedes ( st anoksia). Anoksia on palju harvem kui hüpoksia. Hüpoksia ajal on hapnikku, kuid sellest ei piisa elundite täielikuks toimimiseks. Anoksia isheemiliste vormide korral minestab inimene sageli. Diagnostiline eristamine teatud tüüpi epilepsiahoogudega on kliiniliste ilmingute sarnasuse tõttu keeruline.



Vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia all kannatavad inimesed kogevad sageli neurogeenset minestamist. Neid provotseerivad erinevad stressitegurid: umbsus, inimeste sissevool kitsas ruumis, vere nägemine. Diagnostiline eristamine vegetatiivse-vistseraalse iseloomuga epilepsiahoogude ja neurogeense minestamise vahel on keeruline ülesanne.

mürgine

Mürgise päritoluga rünnakud võivad tekkida näiteks teetanuse toksiini mõjul. Teetanuse hood erinevad epilepsiahoodest selle poolest, et patsient jääb täielikult teadvusele. Teine erinevus seisneb selles, et toksiline krambihoog avaldub tooniliste krampidena ja epilepsia korral esineb neid harva. Teetanuse spasmi rünnaku ajal on näo- ja mälumislihastes pinge, mis põhjustab "sardoonilist naeratust".

Strühniini mürgistust iseloomustavad toksilised krambid, millel on kliiniline pilt krampide ja jäsemete värisemise, jäikuse ja valu kujul.

metaboolne

Metaboolse päritoluga krampe on raske eristada hüpoglükeemilistest ja teatud tüüpi epilepsiahoogudest.

Hüpoglükeemilisi seisundeid iseloomustab mitte ainult see, et veresuhkur langeb, vaid ka see, kui kiiresti see juhtub. Sellised seisundid esinevad nii pankrease insuloomide kui ka funktsionaalse hüperinsulismi korral.

Metaboolsed krambid, mis on samanimeliste krambihoogude sümptomid, tekivad erinevate seisundite või haiguste tagajärjel ( dehüdratsioon, palavik, harvem ajupatoloogiad jne.). Hüpokaltseemilised ja hüpoglükeemilised krambid on tavalisemad.

Ainevahetushäiretega kaasnevad sageli toonilis-kloonilised ja multifokaalsed krambid.

Ainevahetushäired vajavad viivitamatut korrigeerimist ja sellise seisundi algpõhjuse väljaselgitamist. Atsidoos, neerupuudulikkus või muud häired võivad mõjutada metaboolsete krampide teket. Asjaolu, et tegemist on metaboolse konvulsiivse sündroomiga, näitavad sellised nähud nagu varajane algus, krambivastaste ainete ebaefektiivsus ja haiguse pidev areng.

teetaniline

Tetania on ägeda või kroonilise iseloomuga haigus, mis avaldub jäsemete lihaseid, aga ka kõri- ja näolihaseid mõjutavate krampide korral. Sellised häired on põhjustatud muutustest kõrvalkilpnäärmete töös.

Ägeda haiguse peamine sümptom on teetaniahoog. Krambihoo ajal puutub närvisüsteem kokku tugeva erutusega ja seetõttu tekivad lihaskrambid. Krambihoogude lokaliseerimine erineb teetania erinevates vormides. Lapsed kogevad sagedamini larüngospasme - krambid kõri lihastes. Täiskasvanutel esineb kõige ohtlikum teetanilise ataki vorm, mille puhul tekivad koronaararterite ja südamelihase krambid. Sellised krambid võivad südameseiskumise tõttu lõppeda surmaga.

Mõnikord on bronhide või mao lihaste krambid. Kõhukrampide ajal tekib alistamatu oksendamine. Kusepõie sulgurlihase krampide spasmidega esineb urineerimise rikkumine. Krambid on valusad. Nende kestus varieerub ühe tunni jooksul.

toonik

Need seisundid on tüüpilised lapsepõlvele, täiskasvanutel neid peaaegu kunagi ei esine. Leniox-Gastaut' sündroomiga lastel esinevad toonilised krambid kombineeritakse sageli ebatüüpiliste puudumistega.

Kolm tüüpi toonilisi krampe:
1. Kaasades näo, torso lihaseid; mis põhjustab hingamislihaste spasme.
2. Käte ja jalgade lihaste kaasamine.
3. Kaasates nii kehatüve lihaseid kui ka jäsemete lihaseid.

Toniseerivaid krampe saab visuaalselt eristada käte “kaitsva” asendi järgi, mis justkui katavad näo löögi eest kokkusurutud rusikatega.

Sarnaste krampide ilmingutega võib kaasneda teadvuse hägustumine. Pupillid lakkavad valgusele reageerimast, ilmneb tahhükardia, vererõhk tõuseb, silmamunad rulluvad üles.

Toonilised ja toonilis-kloonilised krambid võivad põhjustada patsiendi vigastuse või isegi surma ( kaasnevate vegetatiivsete häirete tõttu; ägeda neerupealiste puudulikkuse tõttu; hingamise seiskumise tõttu).

Atooniline

Atoonilised seisundid tekivad järsult ja kestavad mitu sekundit. Selle lühikese aja jooksul on teadvus häiritud. Väliselt võib see väljenduda noogutamises või pea rippumises. Kui rünnak kestab kauem, võib inimene kukkuda. Järsk kukkumine võib põhjustada peavigastuse.

Atoonilised krambid on iseloomulikud paljudele epilepsia sündroomidele.

klooniline

Klooniliste krambihoogude tüüpilist ilmingut täheldatakse sagedamini imikutel. Koos autonoomsete häirete ja teadvusekaotusega tekivad kogu kehas kahepoolsed rütmilised krambid. Lihaste klooniliste tõmbluste vahelisel ajal täheldatakse selle hüpotensiooni.

Kui rünnak kestab paar minutit, taastub teadvus kiiresti. Kuid sageli kestab see kauem ja sel juhul pole teadvuse hägustumine erand ja isegi kooma tekkimine.

Puudumised

Puudumist iseloomustab teadvusekaotus. Väliselt väljendub see liikumise seiskumises, "kivistumises" ja pilgu liikumatus. Reaktsioone välistele stiimulitele ei esine ega reageeri küsimustele ja rahetele. Pärast riigist lahkumist ei mäleta patsient midagi. Selle liikumine jätkub hetkest, kui see peatus.

Puudumist iseloomustab asjaolu, et sellised rünnakud võivad korduda kümneid kordi päevas ja haige inimene ei pruugi sellest isegi teada.

Kompleksse puudumise ilmnemisel täiendavad kliinilist pilti elementaarsed lühiajalised automatismid ( kätega veeremine, silmade pööritamine, silmalaugude tõmblemine). Atoonilise puudumise korral põhjustab lihastoonuse puudumine keha kukkumist. Vähenenud jõulisus ja väsimus, unepuudus - kõik see mõjutab puudumise välimust. Seetõttu esinevad puudumised sageli õhtul pärast terve päeva kestnud ärkvelolekut, hommikul vahetult pärast und; või pärast söömist, kui veri ajust ära voolab ja seedeorganitesse tormab.

Salastamata

Arstid nimetavad klassifitseerimata krampe, mida ei saa kirjeldada diagnostiliste kriteeriumide alusel, mida kasutatakse muud tüüpi paroksüsmaalsete seisundite eristamiseks. Nende hulka kuuluvad vastsündinute krambid, millega kaasnevad närimisliigutused ja silmamunade rütmilised tõmblused, aga ka poolkonvulsiivsed krambid.

Öised paroksüsmid

Neid seisundeid kirjeldati Aristotelese ja Hippokratese töödes. Kaasaegne meditsiin on tuvastanud ja kirjeldanud veelgi rohkem sündroome, millega kaasnevad paroksüsmaalsed unehäired.

Kliinilises praktikas ei ole mitteepileptilise ja epileptilise päritoluga unehäirete sündroomide täpse diferentsiaaldiagnostika probleem veel lahendatud. Ja ilma sellise eristamiseta on adekvaatse ravistrateegia valimine äärmiselt keeruline.

Aeglase une faasis esinevad erineva päritoluga paroksüsmaalsed häired. Patsiendi külge kinnitatud andurid närviimpulsside aktiivsuse lugemiseks näitavad konkreetseid mustreid, mis on iseloomulikud sellele seisundile.

Üksikud paroksüsmid on üksteisega sarnased nii polüsomnograafiliste omaduste kui ka kliiniliste ilmingute poolest. Nendes seisundites olev teadvus võib olla kahjustatud või säilinud. Märgitakse, et mitteepileptilised paroksüsmid toovad patsientidele rohkem kannatusi kui epilepsiahood.

Sageli esineb lastel uneaegseid epilepsiahooge, millega kaasnevad krambid. Need tekivad seoses emakasisese arengu rikkumisega ja kahjulike tegurite toimega, mis mõjutasid lapse arengut esimestel elukuudel. Lastel on funktsionaalselt ebaküps närvisüsteem ja aju, mistõttu neil on kesknärvisüsteemi kiire erutuvus ja kalduvus ulatuslikele krambireaktsioonidele.

Lastel suureneb veresoonte seinte läbilaskvus ja see toob kaasa asjaolu, et toksilised või nakkuslikud tegurid põhjustavad kiiresti ajuturset ja kramplikku reaktsiooni.

Mitteepileptilised krambid võivad muutuda epilepsiahoogudeks. Sellel võib olla palju põhjuseid ja neid kõiki ei saa uurida. Epilepsia diagnoositakse lastel alles viieaastaselt, tingimusel, et pärilikkus on tüsistusteta, vanemate hea tervis, normaalne raseduse areng emal, normaalne tüsistusteta sünnitus.

Une ajal tekkivatel mitteepilepsiahoogudel võib olla järgmine etioloogia: vastsündinu lämbumine, kaasasündinud arenguhäired, vastsündinu hemolüütilised haigused, veresoonte patoloogiad, kaasasündinud südamerikked, ajukasvajad.

Täiskasvanud patsientide puhul kasutatakse erineva iseloomuga paroksüsmaalsete unehäirete diagnostiliseks eristamiseks polüsomnograafia meetodit koos uneaegse videoseirega. Tänu polüsomnograafiale registreeritakse EEG muutused rünnaku ajal ja pärast seda.
Muud meetodid: mobiilne pikaajaline EEG ( telemeetria), pikaajalise EEG-seire ja lühiajalise EEG-salvestuse kombinatsioon.

Mõnel juhul on erineva päritoluga paroksüsmaalsete häirete eristamiseks ette nähtud krambivastane prooviravi. Patsiendi reaktsiooni uurimine ( ei mingit muutust ega rünnaku leevendust), võimaldab hinnata patsiendi paroksüsmaalse häire olemust.

Enne kasutamist peate konsulteerima spetsialistiga.

EPILEPSIA- kesknärvisüsteemi kahjustusest põhjustatud krooniline haigus; mis väljenduvad krambihoogudes ja spetsiifilistes isiksusemuutustes. Krambihood jagunevad suurteks ja väikesteks. Suur (üldine) krambihoog - äge rünnak koos tooniliste ja klooniliste krampide ning teadvuse kooma hägustumisega. Krambi tekkele eelneb sageli aura – lühiajaline (mitu sekundit) teadvuse hägustumine, mis tekib vahetult enne ulatuslikku krambihoogu, millega võivad kaasneda mitmesugused tajupettused (nägemis-, haistmis- ja muud hallutsinatsioonid) ja autonoomsed paroksüsmid. Reeglina salvestuvad aura ajal kogetud aistingud mällu. Suure krambihoo toonilises faasis kaotab patsient teadvuse, koos nutuga (kõrilihaste krampliku kokkutõmbumise tõttu) kukub keha ja jäsemed krampi. Keel on hammustatud, hingamine seiskub, nägu muutub kahvatuks, seejärel tsüanootiliseks, pupillid ei reageeri valgusele, teadvus kaob täielikult (kooma). Mõne sekundi pärast algab krambi klooniline faas: jäsemete, kaela lihaste kramplik tõmblemine, vahu tekkimine suust, sageli ka tahtmatu urineerimine. Hingamine taastub alles krampide lõpus. Koomast väljumine läbib uimastamise staadiumi, mil võib areneda hämara teadvusehäire, mille järel tekib sügav uni. Patsiendi abi krambihoo ajal on kaitsta teda nii palju kui võimalik vigastuste ja maosisu sissehingamise eest. Patsient asetatakse voodile või põrandale, võimalusel külili, eemaldatakse kõik teda ümbritsevad teravad esemed. Keele hammustamist ei tohiks püüda vältida hammaste vahele eseme asetamisega, kuna selle sündmuse tagajärjeks on sagedamini katkised hambad. Diasepaami (10 mg intravenoosselt) manustamine on tavaliselt vajalik, kui generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid kestavad üle 5 minuti.

Väike epilepsiahoog kujutab endast lühiajalist teadvusekaotust, millega võivad kaasneda üksikute lihaste kloonilised krambid; patsiendid tavaliselt ei kuku, kuid nende nägu muutub kahvatuks, nende silmad peatuvad. Pärast krambihoogu, mis võib kesta mõnest sekundist minutini, areneb see ka välja.

Võib esineda ka muid krampide vorme, mis jäljendavad erinevaid somaatilisi sümptomeid: vistseraalsed krambid järsku tekivad lühiajalised teravad valud kõhus, vahel on iiveldus, kõhugaasid, süljeeritus jne. Epilepsiahoogude õigeks diagnoosimiseks tuleks arvesse võtta järgmisi tunnuseid: paroksüsmaalne iseloom, äkiline algus ja lühiajaline kulg (mitte kauem kui 1-2 minutit), nende kordumine samade sümptomitega, kaasnevad spetsiifilised isiksuse muutused või vaimsed häired. epilepsiale iseloomulikud häired. Müokloonuse epilepsia mis väljendub lihaste lühiajalises kramplikus tõmblemises ilma teadvusekaotuseta.

Krambihoogude sagedus peaks olema näidustatud epilepsiaga patsiendi diagnoosimisel; kriteeriumid on järgmised: 1 krambihoog aastas – harv, 1 kord kuus – keskmine, 1 kord nädalas – sage.

Haiguse pika kulgemise korral kujunevad patsientidel välja teatud psühholoogilised tunnused, mis kujutavad endast spetsiifilisi isiksusemuutusi (“epileptiline iseloom”): huvide ring aheneb, patsiendid muutuvad isekaks, valivaks, väiklaseks; külmatunnet teiste suhtes varjab edev viisakus ja magusus; kerged üleminekud meelitavast kinnisideest pahatahtlikkusele ja agressiivsusele, raevu vägivaldsed afektid; samas iseloomustab neid inerts, kättemaksuhimu, kättemaksuhimu; mõtlemine muutub "viskoosseks", kaldudes detailidele. Pika ja ebasoodsa haiguse kulgu korral areneb epilepsia.

Ainult epilepsiaga patsientidele iseloomulikke spetsiifilisi somatoneuroloogilisi häireid ei ole. Nende hulgas on tavalisest sagedamini düsplastilise kehaehitusega inimesi; enamiku pikaajaliste haigete kehalt leitakse tavaliselt krampide ajal saadud erinevate vigastuste või põletuste jälgi, korduvatest hammustustest tekkinud arme keelel jne.

Prognostiliselt ebasoodsad nähud on: haiguse varajane algus, väikeste krambihoogude esinemine, kalduvus järjestikusteks suurteks krampideks ja epilepsiaseisundi esinemine, teadvusehäired krambijärgsel perioodil, hämarate teadvusehäirete sagedus ja raskusaste.

Ravi epilepsia peaks algama võimalikult vara, olema keeruline ja individuaalne, pikk ja pidev. See põhineb krambivastaste ravimite kasutamisel, mis põhjustavad krambihoogude vähenemist või täielikku lakkamist, et leevendada nende ilminguid. Epilepsia korral, mis esineb suurte krampidega, kasutatakse neid peamiselt: klorakoon, didepüül, heksamidiin, bensonaal. Viimastel aastatel on kasutatud segusid, mille aluseks on: Sereysky, gluferaali ja pagluferaali segu. Ebapiisava toime korral määratakse lisaks (erinevates individuaalselt valitud kombinatsioonides ja annustes) teiste keemiliste rühmade ravimid, näiteks finlepsiin (tegretool). Väikeste krambihoogude korral kasutatakse trimetiini, püknolepsiini, suksilepi, seduxeni. Samade ravimite efektiivsus erinevatel patsientidel võib olla erinev. Epilepsiavastase ravi katkestamise küsimust käsitletakse alles 2–3 aastat pärast viimast krambihoogu ja 1,5–2 aastat pärast viimast väikest krambihoogu. Oluline kriteerium on sel juhul EEG normaliseerimine. Ravimite tühistamine toimub järk-järgult, vähendades annuseid aeglaselt. Patsientidele soovitatakse dieeti, mis sisaldab piiratud koguses vedelikku, soola, teravaid vürtse, kohvi, kakaod ja eriti alkoholi, mille tarbimine põhjustab reeglina alati krambihoogude sagenemist.

Status epilepticus on seisund, mida iseloomustavad pidevad krambihood üksteise järel ilma teadvuse selgust taastamata. Status epilepticus ohustab patsiendi elu ja on absoluutne näidustus erakorralise ravi alustamiseks ja sellele järgnevaks haiglaraviks madala efektiivsusega intensiivravi osakonnas.

Kiirabi kohapeal (kodus, tänaval) peaks ennetama või kõrvaldama keele tagasitõmbamisest või oksendamisest tingitud mehaanilist lämbumist, toetama südametegevust ja lõpuks võimalusel blokeerima. Selleks on vaja vabastada suuõõne võõrkehadest, oksendada, viia sisse õhujuhe, kordiamiini või kofeiini intramuskulaarsed süstid, samuti hingamisstimulaatorid - tsütitoon või lobeliini (kamper on vastunäidustatud!). Ravi keerukus seisneb selles, et kõiki meetmeid ei saa edukalt rakendada, kuna krambihood tekivad üksteise järel ja interiktaalsed intervallid võivad olla väga lühikesed.

Epileptilise seisundi esmavaliku ravim on seduxen (sibasoon, relanium), mida manustatakse intravenoosselt (aeglaselt!) 2–4 ml 0,5% lahust 20 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahuse või 40% glükoosilahuse kohta. Ligikaudu sama efektiivsusega on Rohypnol, mida manustatakse ampullis (0,002 g kuivainet lahjendatakse spetsiaalse lahustiga) aeglaselt intravenoosselt. 1-2 tunni pärast võib annust korrata. Aju hüpoksia vähendamiseks manustatakse intravenoosselt 10-20 ml 20% naatriumoksübutüraadi lahust.

Ravi kiirabis on järgmised eesmärgid: hingamis- ja südametegevuse edasine parandamine; konvulsiivse sündroomi ajutine või püsiv kõrvaldamine. Ülemiste hingamisteede sisu eemaldatakse õhukanali kaudu elektrilise imemise abil. Vajadusel viiakse läbi intubatsioon, mis võimaldab hingetoru täielikku äravoolu. Kui Seduxeni süstid olid ebaefektiivsed või neid jätkati, süstitakse täiendavalt intramuskulaarselt 2 ml 2,5% aminasiini lahust ja lüütilist segu, mis koosneb 2 ml 25% analgiinist, 2 ml 0,5% novokaiinist ja 2 ml 1% lahust. difenhüdramiin.

Intensiivravi osakonnas viiakse läbi epileptilise seisundi ravi järgmine etapp, võttes arvesse krambihoogude olemust - intensiivravi konvulsiivse sündroomi lõplikuks kõrvaldamiseks, hingamis- ja vereringehäired, homöostaasi põhiparameetrite normaliseerimine, võõrutus. koomast.

Õenduspersonali tööülesanded seoses epilepsiahaigetega on tingitud nii haiguse hetkeilmingutest kui ka spetsiifilistest isiksusemuutustest, “epileptilisest iseloomust”. Töö ja suhtlemine epilepsiahaigetega seab kõrgeimad nõudmised meditsiinitöötajate professionaalsetele ja inimlikele omadustele, nõudes neilt muuhulgas silmapaistvat kannatlikkust ja tasakaalukust.

Väikesed epilepsiahood (petit mal) võivad esineda erinevates vormides. Lennox kirjeldas väikeste krambihoogude triaadi: absansid, akineetilised ja müokloonilised väikesed krambid. Puudumine on teadvuse kohene väljalülitamine ja liikumise peatumine. Patsient justkui tardub asendisse, milles krambihoog teda tabas, ja 2-3 sekundi pärast, kui krambid lõppevad, jätkab ta katkestatud toimingut. Mõnikord tunnevad patsiendid eemaloleku algust ja ütlevad piltlikult: "Ma mõtlen". Sellise rünnaku ajal võib patsient muutuda kahvatuks (harva esineb näo hüperemia), kergelt silmad üles keerata ja pea tagasi visata. Krambid esinevad sagedamini järjestikku, mitu korda päevas, peamiselt pärast und, hommikuti.

Akineetilised krambid on põhjustatud üldisest lihastoonuse langusest. Patsient langeb kiiresti ja mõnikord tekitab endale tõsiseid verevalumeid. Teadvus ei ole alati välja lülitatud. Krambihoog kestab 1-2 sekundit.

Müokloonilised väikesed krambid võivad olla üksikud või järjestikused. Esinevad üldised või lokaliseeritud müokloonilised värinad erineva uimastamise või täieliku teadvusekaotusega. Kerge epilepsia müokloonilised krambid on suhteliselt healoomulise kulgemisega tavaline vorm. See erineb järsult raskest progresseeruvast pärilikust degeneratiivsest haigusest - Unfericht-Lumperti müokloonuse epilepsiast.

Lapseea epilepsia väikevormide kliinikus kajastuvad ennekõike aju motoorsete süsteemide füsioloogilise küpsemise vanuseastmed, mis on seotud lapse erinevate lihastoonuse ja staatika seisunditega erinevatel vanuseperioodidel. I. S. Tets pakkus välja järgmise lapsepõlves esinevate väikeste krampide klassifikatsiooni:

  1. triaad - tõukejõuline, retropulsiivne ja impulsiivne;
  2. psühhomotoorne.

Propulsiivsed krambid on painutajalihasrühmade kiired toniseerivad liigutused liikumise suunaga edasi. Krambireaktsioonis osalevad juba küpsed motoorsed süsteemid. Kuni 2-3 kuu vanusel lapsel ilmnevad tõukehood pea kallutamises ("noogutus"), 6 kuu pärast võivad need asendada "vibudega", keha voltides vöösse. Pärast 1. eluaastat võib esineda kogu keha edasiliikumist koos kukkumisega.

Propulsiivseid krampe täheldatakse sagedamini väikelastel (kuni 3-aastastel), millel on raske orgaanilise ajukahjustuse jääknähud (tserebraalparalüüsi rühm, infantiilne entsefalopaatia) koos oligofreeniaga. Krambid on lühiajalised, kuid jätkuvad järjest. Kui hoogude sagedus on kõrge, on lapsed uimastatud, intellekt näib olevat sügavalt langenud ja kui hoogude sagedus ravi mõjul väheneb, selgub, et see on arvatust rohkem säilinud. Kõige raskem tõukejõu krampide tüüp - Salaami krampe täheldatakse mikrotsefaalia, oligofreenia, jääk-orgaaniliste entsefalopaatia raskete vormide korral. Krambid väljenduvad mitmetes stereotüüpsetes pea kallutamises ja käte tõstmises ("salaam" - kummardus). Seda tüüpi krambid on tavaliselt krambivastaste ravimite suhtes resistentsed ja kulgevad kiiresti.

Vanematel lastel (5–8-aastased) täheldatakse tagasitõmbuvaid krampe koos pea ja keha selja liigutamisega ja need kulgevad palju soodsamalt. Need on lähedased tõelistele puudumistele, kuid lastel kombineeritakse neid reeglina silmade ülespööritamise, pea tahapoole viskamise, mõnikord kohapeal trampimise, keha tahapoole kallutamisega jne. Krambi ajal võib esineda üldine külmutamine, küljele painutamine ja mõnikord keha ettepoole painutamine. Seega võivad retropulsiivsed krambid olla polümorfsed ja seostuda teist tüüpi petit mal krambihoogudega ja mõnikord grand mal krambihoogudega. Retropulsiivsed krambid on tavaliselt järjestikused, saavutavad kõrge sageduse, eriti hommikuti, kuid muudavad patsiendi intelligentsust ja käitumist suhteliselt vähe.

Impulsiivsete krambihoogude rühma kuuluvad müokloonilised petit mal, millega kaasneb üldine värisemine, kukkumine jne. Neid täheldatakse sagedamini puberteedieas. Krambid kipuvad generaliseeruma suurteks konvulsioonideks. Epileptilised muutused psüühikas arenevad suhteliselt kiiresti.

Igat tüüpi väikesed krambid esinevad peamiselt lapsepõlves, kuid puberteedieas kadudes võivad need muutuda polümorfseteks konvulsiivseteks ja grand mal krambideks. Sellega seoses tuleks epilepsia väikeste vormide ravi kombineerida krambivastaste ravimite kasutamisega, et vältida suuremaid krampe.

Epilepsia konkreetne vorm lastel hõlmab niinimetatud psühhomotoorseid paroksüsme, mis tekivad hämarate teadvuse muutustega. Mõned autorid viitavad neile üldist tüüpi väikestele, teised lokaalsetele krambihoogudele. Kui Penfield peab neid puhtalt ajalisteks krambihoogudeks, siis Gibbs, Gastaut täheldasid psühhomotoorseid krampe koos talamo-mesentsefaalsete piirkondade kahjustustega. Need andmed näitavad veel kord, et jaotus üldisteks ja fokaalseteks krambihoogudeks on suhteline ja seda saab pidada ainult arsti jaoks toimivaks skeemiks. Epilepsia aktiivsuse algfookuse lokaliseerimise üle otsustamisel ei ole alati võimalik tõmmata kliinilisi ja elektrofüsioloogilisi paralleele.

Klassikaline psühhomotoorse krambi tüüp on ambulatoorse automatismi seisund. Äkitselt saabub hämar teadvuse muutus ja patsient saab kontrollimatult, automaatselt sooritada järjepidevaid motiveeritud toiminguid ja tegusid. Selles seisundis saavad patsiendid liikuda erinevates suundades, kasutada transporti, osta pileteid jne. Kui krambihoogude möödumine (mõne tunni, mõnikord ka päeva pärast) ja normaalne teadvus taastub, ei tunne patsient olukorda ära. millesse ta sattus, ei saa aru, kuhu ja kuidas ta sattus, kuna tal tekkis kramp täielikult amneesias.

Lastel on psühhomotoorsed krambid väga sagedased (Kreindleri andmetel 16%), kuid tekivad tavaliselt elementaarsete automaatsete toimingutega. Need avalduvad stereotüüpse plaksutamise, käte hõõrumise, kratsimise, stereotüüpse, sageli mõttetu fraasi kordamise, grimassi tegemise, naermise jms. Teadvus on häiritud.

Väga sagedased afektiivsed hirmuseisundid, õudus, mille ajal lapsed võivad nutta, peitu pugeda, klammerduda täiskasvanute külge, täheldatakse vegetatiivseid reaktsioone. Krambihoogude psühhomotoorne tüüp näitab epilepsia ebasoodsat kulgu. Kiiresti arenevad krambihoogude polümorfism, konvulsiivsed paroksüsmid, epileptiline isiksuse degradatsioon.

Kas meeldis artikkel? Jaga sõpradega!
Kas see artikkel oli abistav?
Jah
Mitte
Täname tagasiside eest!
Midagi läks valesti ja teie häält ei arvestatud.
Aitäh. Sinu sõnum on saadetud
Kas leidsite tekstist vea?
Valige see, klõpsake Ctrl+Enter ja me teeme selle korda!