rasva põletamine

Neuromuskulaarne sünaps (müoneuraalne sünaps) on skeletilihaskiudude efektornärvi lõpp. Neuromuskulaarse sünapsi struktuur ja funktsioonid. sünaptilised potentsiaalid

neuromuskulaarne ristmik moodustuvad motoneuroni aksoni otsast ja vöötlihase lihaskiust.

Struktuurid, mis otseselt moodustavad sünapsi, on aksoniterminali presünaptiline membraan, sünaptiline lõhe ja postsünaptiline membraan, mis on osa postsünaptilise lihasraku plasmamembraanist (sarcolemma). Presünaptiline membraan on aksoniterminali müeliniseerimata membraani osa, mis on suunatud sünaptilise lõhe poole.

Presünaptilise terminali moodustab õhuke aksoni haru, mis lihaskiule lähenedes moodustab paksenemise (nupp, tahvel, pung). Presünaptiline terminal sisaldab sünaptilisi vesiikuleid (vesiikulid), mis sisaldavad neurotransmitteri atsetüülkoliini varusid. Vesiikulid võivad olla kuni mitu tuhat. Nende läbimõõt on umbes 40 nm ja igaüks sisaldab mitut tuhat vahendaja molekuli. Närviimpulsside puudumisel on vesiikulid seotud sünapsiini valgu abil tsütoskeletiga ja on liikumatud. Presünaptiline terminal sisaldab ka mitokondreid, mis toodavad ATP-d, atsetüül-CoA-d, tsütoskeleti valke, mikrotuubuleid ja mikrofilamente, mida mööda liigub atsetüülkoliini transferaasi ensüüm neuroni kehast terminali. Selle ensüümi osalusel moodustub atsetüülkoliin atsetüül-CoA-st ja koliinist.

Riis. 1. Neuromuskulaarse sünapsi struktuur

Neuromuskulaarset sünapsi eristab tsentraalsest sünapsist presünaptilise membraani suur pikkus, mis aitab kaasa suurema koguse vahendaja eksotsütoosile. Sellest neurotransmitteri kogusest piisab, et üks närvikiudu mööda tuleva aktsioonipotentsiaal tekitaks lihaskiu ergutamise. Presünaptiline membraan, mis ei ole enam müeliinkestaga kaetud, sisaldab pingepõhiseid kaltsiumikanaleid, mis paiknevad valdavalt mediaatoriga vesiikulite asukohtade lähedal. Selline kaltsiumikanalite lokaliseerimine võimaldab, muutes presünaptilise membraani potentsiaalset erinevust (ja seega ka kanalite olekut), ideaaljuhul juhtida kaltsiumi kontsentratsioonist sõltuvat vahendaja vabanemise protsessi.

Pre- ja postsünaptiliste membraanide vahel on 50-100 nm laiune sünaptiline lõhe. See on täidetud rakkudevahelise ainega ja sisaldab tiheda mukopolüsahhariidide ahelaid, millega on seotud atsetüülkoliinesteraas (AChE), ensüüm, mis lagundab sünaptilisse pilusse vabanenud atsetüülkoliini koliiniks ja äädikhappeks.

Neuromuskulaarse ristmiku postsünaptilist membraani nimetatakse ka otsaplaadiks. Sellel on palju invaginatsioone, mis suurendavad selle membraani pindala ja see võib mahutada kuni 20 miljonit atsetüülkoliini retseptorvalgu molekuli. Nende tihedus ulatub 10 000-ni 1 nm2 kohta. Need valgud koos retseptori funktsiooniga moodustavad mitteselektiivsed ligandist sõltuvad kanalid, mille kaudu K+ ja Na+ ioonid läbivad. Retseptorid on tundlikud ka nikotiini suhtes; nende täisnimi on lihastüüpi nikotiinitundlikud atsetüülkoliini retseptorid ehk lühidalt n-ChR mt.

Kui motoorse neuroni saadetud närviimpulss levib piki närvikiudu ja jõuab presünaptilisse terminali, põhjustab see selle membraani depolarisatsiooni.

Depolarisatsioon viib pingest sõltuvate membraani sisseehitatud kaltsiumikanalite avanemiseni ning rakkudevahelisest ruumist tulevad Ca 2+ ioonid sisenevad presünaptilisse terminali Ca 2 ioonid liiguvad terminali mööda kontsentratsioonigradienti, kuna kaltsiumisisaldus on 10 000 korda suurem. väljaspool aksoni terminali, kaltsiumisisaldus terminali tsütoplasmas suureneb ja see viib mitmete sündmuste käivitamiseni, mis on vajalikud atsetüülkoliini vabanemiseks sünaptilisse lõhe, sealhulgas vesiikulite lahtiühendamine endosoomidest, nende lähenemine presünaptiline membraan, sulandumine membraaniga ja atsetüülkoliini kvantide eksotsütoos sünaptilisse pilusse (joonis 2).

Kui üks AP siseneb aksoni terminali, vabaneb atsetüülkoliin kümnetest sünaptilistest vesiikulitest sünaptilisse lõhe. Vabanenud ACh kogus on võrdeline presünaptilise membraani depolarisatsiooni suuruse ja kestusega, mille omakorda määrab piki aksonit vastuvõetud närviimpulsside sagedus ja arv.

Atsetüülkoliini molekulid difundeeruvad postsünaptilisele membraanile umbes 0,2 ms jooksul ja seonduvad n-kolinergiliste retseptoritega, mis toimivad väravatena mitteselektiivsetes ligandist sõltuvates ioonikanalites, mis on läbilaskvad Na+ ja K+ ioone. Avaneb värav ja Na+ ioonid hakkavad ioonikanalite kaudu lihaskiudu sisenema ning CL ioonid väljuvad kiust.väljad (membraani siseküljel negatiivne laeng kuni -90 mV).

Riis. 2. Neuromuskulaarse sünapsi struktuur puhkeolekus ja aktivatsiooni ajal

Lihaskiudu sisenevad positiivselt laetud Na + ioonid depolariseerivad postsünaptilise membraani, neutraliseerides osa selle siseküljel olevatest negatiivsetest laengutest. Depolarisatsiooni amplituud sõltub vabanenud ACh kogusest ja järelikult ka närviimpulsside arvust, mida lihaskiud seda innerveerivalt motoorselt neuronilt vastu võtavad. See võib ulatuda 40–50 mV-ni, kestab umbes 1 ms ja asendub postsünaptilisest rakust K-katioonide vabanemise tõttu repolarisatsiooniga.Tekkiva depolarisatsiooniga ei kaasne postsünaptilise membraani taaslaadimist ja AP tekkimist sellel.

Neuromuskulaarse ristmiku postsünaptilise membraani potentsiaalide erinevuse (depolarisatsiooni) lühiajalist (umbes 4 ms) vähenemist nimetatakse otsaplaadi (PKP) potentsiaal. Postsünaptilisele rakule avaldatava toime olemuse järgi sarnaneb see EPSP-ga. Postsünaptilise membraani depolarisatsioon põhjustab lokaalse ringikujulise elektrivoolu tekkimist selle ja sünapsi piirneva sarkolemma vahel. Sünapsi kõrval asuvas sarkolemmas on pingest sõltuvad selektiivsed kiired naatriumi- ja aeglased kaaliumikanalid. Kohalike voolude mõjul sarkolemma depolariseerub ja kui depolarisatsiooni tase jõuab E kuni, kanalid avanevad ja sünapsi kõrval asuvas sarkolemmas tekib aktsioonipotentsiaal.

Looduslikes tingimustes, närviimpulsside vastuvõtmisel ja nende edukal edastamisel läbi neuromuskulaarse sünapsi, ületab saadud PEP amplituud alati sarkolemmas AP genereerimiseks vajaliku läve. Saadud AP levib mööda lihaskiudu mööda sarkolemmat ja sügavale sellesse piki kiudu tungivate põiktorukeste membraane.

Miks tekib aktsioonipotentsiaal sünapsi kõrval asuval membraanil, mitte postsünaptilisel membraanil? Postsünaptiline membraan ei saa genereerida AP-d, kuna sellel puuduvad pingepõhised naatriumikanalid, mis tagavad Na+ ioonide kiire sisenemise ja membraani taaslaadimise. Taaslaadimisele neutraliseerivad ka postsünaptilisest rakust väljuvad K+ ioonid. Samal ajal on naatriumi sisenemine selle kontsentratsioonijõudude ja elektriliste gradientide mõjul enne kaaliumi väljumist, mis on tingitud ainult kaaliumi kontsentratsioonigradiendi jõudude toimest ja toimub vastu elektrivälja jõud. Naatriumi sisenemine lihaskiudu, soodustades kaaliumi väljumist, loob tingimused postsünaptilise membraani lühiajaliseks depolarisatsiooniks ja selle järgnevaks repolarisatsiooniks, s.o. PCP esinemise eest.

Postsünaptilise membraani ioonikanalid jäävad avatuks, kuni atsetüülkoliini kontsentratsioon sünaptilises pilus langeb umbes 10 nmol-ni. ACh kontsentratsiooni langus sünaptilises pilus normaalsetes tingimustes toimub ensüümi atsetüülkoliinesteraasi (AChE) toimel. AChE tähtsus neuromuskulaarse sünapsi normaalseks toimimiseks on äärmiselt suur. Selleks, et motoneuronitest üksteise järel tulevad närviimpulsid avaldaksid aktiveerivat toimet postsünaptilise membraani retseptoritele, on vaja järgmise impulsi saabumise ajaks eemaldada sünaptilisest lõhest eelmine osa vahendajast, peamiselt hävitamine.

Kui vahendaja sisaldus langeb 10 nmol-ni, dissotsieerub atsetüülkoliin sidemest retseptoriga, taastub retseptorite võime seonduda uue ACH osaga ja avada ligandist sõltuvad ioonikanalid. Sünaps on valmis uue signaali edastamiseks. Atsetüülkoliini molekulide elimineerimisel sünaptilisest pilust on oluline ka selle lõhustumisprodukti (koliini) tagasihaaramine presünaptilise membraani poolt presünaptilisse terminali, ACh difusioon interstitsiaalsesse ruumi ja sealt edasi verre. Aega alates hetkest, mil AP saabub presünaptilisele membraanile kuni hetkeni, mil AP tekib lihaskiudude membraanil, nimetatakse sünaptiline viivitus. Neuromuskulaarses sünapsis on see umbes 1 ms.

Puhkeseisundis täheldatakse atsetüülkoliini spontaanset vabanemist (eksotsütoosi) sünaptilisse pilusse. Ergastatud vahendaja maht on umbes 1 kvantum sekundis, mis võrdub ühest vesiikulist vabaneva ACh kogusega. Vahendaja väljund selles mahus on võimeline tekitama postsünaptilise membraani väikese (0,1-0,2 mV) depolarisatsiooni (otsaplaadi miniatuurne potentsiaal) ja sellest ei piisa lihaste kontraktsiooni algatamiseks. Siiski arvatakse, et selle väikese koguse vahendaja spontaanne vabanemine on oluline ACh troofilise toime jaoks postsünaptilisele lihasrakule: kanaleid moodustavate retseptorvalkude sünteesi stimuleerimine, metaboolsete protsesside reguleerimine rakus ja selle koespetsiifilisuse säilitamine.

Seega muundatakse neuromuskulaarses sünapsis elektrilise olemusega signaal (närviimpulss) keemiliseks signaaliks - ACh neurotransmitteri vabanemiseks, mis postsünaptilisel membraanil toimuvate järjestikuste sündmuste ahela kaudu annab taas signaale. elektripotentsiaal lihaskiudude membraanil AP kujul. See potentsiaal on postsünaptilise lihasraku kontraktsiooni alguse otsene põhjus.

On palju tegureid, mis võivad mõjutada skeletilihaste sünaptilist signaalimist. Seda toimet võib täheldada patoloogiliste seisundite korral, näiteks mürgistuse korral botuliintoksiin C-ga, mis on üks anaeroobse mikroorganismi ainevahetusprodukte. Clostridiumbotuinum, muud taimset ja loomset päritolu mürgid. Kui botuliintoksiin siseneb kehasse, koguneb see neuromuskulaarsete sünapside aksoniterminalidesse ja omades tsingist sõltuva endopeptidaasi ensüümi omadusi, hävitab atsetüülkoliini eksotsütoosis osalevad valgud. Käskude neuromuskulaarne ülekanne motoorsetelt neuronitelt lihastesse muutub ebaefektiivseks või peatub. See võib põhjustada pareesi, skeletilihaste halvatuse, neelamis- ja hingamishäireid ning raske mürgistuse korral hingamise seiskumise.

Teisest küljest kasutatakse ravimitena mitmeid aineid, mis on võimelised mõjutama sünaptilise ülekande erinevaid etappe. Seega, kui botuliintoksiini (Botox) süstitakse madalates kontsentratsioonides lihasesse, mille toon on suurenenud, mis on tekkinud selle liigse aktiveerumise tagajärjel sageli motoorsetest neuronitest pärinevate närviimpulsside poolt, siis sünaptilise ülekande efektiivsuse doseeritud langus. võib aidata vähendada suurenenud toonust, taastada liigutuste koordinatsiooni. Praegu kasutatakse Botoxit toniseeriva pinge vähendamiseks välissilmas ja teistes vöötlihastes, näiteks strabismuse, käärsoole ja muude spastiliste lihaste seisundite korral.

Järgmine sünaptilise ülekande mõjutamise meetod on samuti seotud mõjuga atsetüülkoliini kogusele sünaptilises pilus, kontrollides selle lõhustumise kiirust AChE ensüümi toimel. Seda rakendatakse AChE ensümaatilist aktiivsust pärssivate ainete kasutamise kaudu. Need on ained, mis inhibeerivad pöörduvalt AChE aktiivsust (ravimained ezeriin, proseriin, galangamiin, füsostigmiin jne). Need ained, mis blokeerivad AChE aktiivsust, aitavad vähendada AChE lõhenemise kiirust ja selle akumuleerumist sünaptilises pilus, pikendavad ja tugevdavad AChE toimet kõigis kolinergilistes, sealhulgas neuromuskulaarsetes sünapsides. Pöörduvate AChE aktiivsuse blokaatorite kasutamine (väikestes annustes) hõlbustab signaalide edastamist lihasesse, tõstab selle toonust ja tugevdab kontraktsioone. Nende viimine kehasse väikestes annustes parandab sünaptilist ülekannet ja avaldab terapeutilist toimet paljude neuroloogiliste haiguste, eriti myasthenia gravis'e korral. (müasteeniagravitatsiooni).

Nende ainete üleannustamisega või AChE-d pöördumatult inhibeerivate ainete – insektitsiidide, keemiliste sõjaliste närvimürgitega (fosfororgaanilised ühendid – sariin, somaan) aga kaasneb suure koguse ACh kogunemine sünapsi. See toob kaasa n-kolinergiliste retseptorite desensibiliseerumise, postsünaptilise membraani püsiva, pikaajalise depolarisatsiooni, AP edasise genereerimise võimatuse lihaskiudude membraanil, signaaliülekande blokeerimise skeletilihastesse, nende lõdvestumise, pareesi, kahjustuse või lõpetas hingamise.

Paljud ained võivad kergesti seonduda nikotiinitundlike kolinergiliste retseptoritega ja blokeerida ligandist sõltuvate ioonikanalite avanemise. Need on näiteks ained nagu kurare, D-tubokurariin ja mürkide hulka kuuluvad ained – kobratoksiin, a-bungarotoksiin. Kurare ja curare-sarnaste ainete kasutamine võimaldab, blokeerides ACh interaktsiooni postsünaptilise membraani kolinergiliste retseptoritega, blokeerida signaali ülekande motoorsetelt neuronitelt lihaskiududele, lihaseid lõdvestada kirurgiliste operatsioonide ajal (lihasrelaksatsioon) või nende toonilise pinge suurenemine spastilistes tingimustes.

Mõned autoimmuunhaigused, nt müasteeniagravitatsiooni, toodab keha antikehi neuromuskulaarsete sünapside postsünaptilise membraani atsetüülkoliini retseptorite vastu. Antikehad võivad retseptoreid blokeerida ja neid hävitada. Nendes tingimustes, isegi kui närvilõpmest vabaneb piisav kogus ACh, ei saavuta postsünaptilise potentsiaali amplituud sageli väärtust, mis on vajalik AP tekitamiseks lihaskiudude membraanil. Neuromuskulaarse ülekande pikaajalise rikkumise tõttu tekib nõrkus ja suurenenud lihaste väsimus. Botoxi või pöörduvate AChE blokaatorite kasutuselevõtt, mis parandavad neuromuskulaarset ülekannet myasthenia gravis'ega patsientidele, isegi kui retseptorite arv on vähenenud, suurendab kontraktsioonide tugevust ja lihaste jõudlust.

VASTUS: Impulsid kantakse närvikiust lihasesse spetsiaalse kontakti – sünapsi – abil.

Sünaps on rakkudevaheline kontakt, mille ülesandeks on ergastuse ülekandmine närvirakust teise ergastava koe rakku. Lihasesse sisenev motoorne närvikiud muutub õhemaks, kaotab müeliinkesta ja jaguneb 5-10 haruks, mis sobivad lihaskiuga. Lihasega kokkupuutepunktis moodustab närvikiud kolvikujulise pikenduse – sünaptilise lõpu. Selle lõpu sees on palju mitokondreid, aga ka spetsiifilisi organelle - sünaptilised vesiikulid, mis sisaldavad spetsiaalset vahendajaainet (atsetüülkoliin on neuromuskulaarse sünapsi vahendaja). Sünaptiline lõpp on kaetud presünaptilise membraaniga.

Presünaptilise membraani vastas olev lihaskiudude membraani osa on erilise struktuuriga ja seda nimetatakse postsünaptiliseks membraaniks ehk otsaplaadiks. Pre- ja postsünaptilise membraani vahelist ruumi nimetatakse sünaptiliseks lõheks. Presünaptiline membraan sisaldab kaltsiumioonide kanaleid, mis avanevad membraanipotentsiaali vähenemisel (depolarisatsioon). Postsünaptiline membraan sisaldab atsetüülkoliini retseptoreid, samuti ensüümi koliinesteraas, mis hävitab atsetüülkoliini. Retseptorid on naatriumioonide kanalid, mis avanevad atsetüülkoliiniga suhtlemisel.

Tuleb mõista, et sünaptilise lõpu sees olev ruum on neuronile kuuluv rakusisene vedelik. Sünaptiline lõhe on rakuväline ruum. Postsünaptilise membraani all on lihaskiudude tsütoplasma, see tähendab, et see on rakusisene ruum.

Ergastuse ülekandemehhanism sünapsides. Ergastuse ülekandmine närvist lihasesse toimub mitmel järjestikusel etapil. Esiteks siseneb närviimpulss aksonisse ja põhjustab presünaptilise membraani depolarisatsiooni. Membraanipotentsiaali vähenemine viib kaltsiumikanalite avanemiseni. Kuna kaltsiumiioonide kontsentratsioon rakuvälises keskkonnas on suurem kui intratsellulaarses keskkonnas, sisenevad nad sünaptilise lõpu sisemusse (tegelikult rakusisesesse ruumi). Kaltsiumiioonid interakteeruvad sünaptiliste vesiikulitega, mille tõttu sünaptilised vesiikulid ühinevad presünaptilise membraaniga ja neurotransmitter atsetüülkoliin siseneb sünaptilisse pilusse.

Lisaks läheneb atsetüülkoliin postsünaptilisele membraanile ja interakteerub kolinergiliste retseptoritega. Selle tulemusena avanevad naatriumikanalid, naatrium tormab rakusisesesse ruumi. Naatriumiioonide sisenemine lihaskiu tsütoplasmasse viib postsünaptilise membraani membraanipotentsiaali (depolarisatsiooni) vähenemiseni ja sellel moodustub otsaplaadi potentsiaal (EPP). PEP-i esinemine põhjustab omakorda aktsioonipotentsiaali tekkimist lihaskiu membraani külgnevas osas. Koliinesteraas hävitab postsünaptilise membraani atsetüülkoliini väga kiiresti, mistõttu naatriumikanalid sulguvad peaaegu kohe. Kui seda ei juhtuks, oleks postsünaptiline membraan kogu aeg depolariseerunud ja ergastuse ülekandmine muutuks võimatuks.

Seega kantakse erutus närvikiust lihasesse.

Niisiis, ergastuse ülekandmine närvist lihasesse toimub järgmises järjestuses:

1. Impulsi levik piki närvikiudu.

2. Presünaptilise membraani depolarisatsioon.

3. Kaltsiumikanalite avanemine ja kaltsiumiioonide sisenemine sünaptilisse lõppu.

4. Vahendaja vabastamine sünaptilisse pilusse.

5. Vahendaja koostoime postsünaptilise membraani kolinergiliste retseptoritega.

6. Naatriumikanalite avamine postsünaptilisel membraanil.

7. Otsaplaadi potentsiaali tekkimine.

8. Aktsioonipotentsiaali tekitamine lihaskiudude membraanil.

Sünapsi peamine omadus on ergastuse juhtimine ainult ühes suunas: presünaptilisest membraanist postsünaptilisse. Vastupidises suunas ei saa impulssi edastada. Ergastuse ülekanne sünapsis viibib.

Lisamise kuupäev: 2015-05-19 | Vaatamisi: 861 | autoriõiguste rikkumine

| | | | 5 | | | | | | | | | | | | | | | |

(motoorsed aksonid) moodustavad sünapse skeletilihaskiududega.

Kui akson läheneb lihaskiu pinnale, lõpeb müeliini ümbris ja see moodustab terminaalse osa (närvilõpu) mitme lühikese protsessina, mis paiknevad lihaskiu pinnal olevates soontes. Lihaskiu plasmamembraani ala, mis asub otse närvilõpme all, omab erilisi omadusi ja seda nimetatakse mootori otsaplaadiks. Struktuur, mis koosneb närvilõpmest ja motoorsest otsaplaadist, on neuromuskulaarne ristmik (neuromuskulaarne sünaps) (joon. 30.18).

Seega on motoorne otsaplaat (neuromuskulaarne ristmik, neuromuskulaarsed otsaplaadid, motoorsed naastud) sünapsiks motoorse neuroni aksoni ja skeletilihaskiu vahel.

Neil on kõik keemiliste sünapside tüüpilised morfoloogilised omadused (joonised 3-1A, 3-1B, 3-1C).

Mõelge skeletilihase neuromuskulaarsele ristmikule lihaskiu membraani ergastamisel.

Kuna skeletilihaskiu plasmamembraani aktsioonipotentsiaal on signaal kontraktsiooni alustamiseks, on mõistlik esitada küsimus: kuidas see tekib? Skeletilihastes saab aktsioonipotentsiaale esile kutsuda ainult ühel viisil, stimuleerides närvikiude. (Südamelihase ja silelihaste kontraktsioonide algatamiseks on ka teisi mehhanisme.)

Niisiis, nagu eespool mainitud, innerveerivad skeletilihaskiude närvirakkude aksonid (motoneuronid). Nende rakkude kehad asuvad ajutüves või seljaajus. Motoorsete neuronite aksonid on kaetud müeliinkestaga ja nende läbimõõt on suurem kui teistel aksonitel, mistõttu juhivad nad suurel kiirusel aktsioonipotentsiaale, edastades kesknärvisüsteemist skeletilihaskiududele signaale minimaalse viivitusega.

Kui akson läheneb lihaskiu pinnale, lõpeb müeliini ümbris ja see moodustab terminaalse osa (närvilõpu) mitme lühikese protsessina, mis paiknevad lihaskiu (mootori aksoni) pinnal olevates soontes. neuron on jagatud paljudeks harudeks, millest igaüks moodustab lihaskiuga ühe ühenduse) . Seega innerveerib üks motoorne neuron paljusid lihaskiude, kuid iga lihaskiudu juhib ainult ühest motoorsest neuronist pärinev haru. Lihaskiu plasmamembraani piirkond, mis asub otse närvilõpme all, omab eriomadusi ja seda nimetatakse motoorseks otsaplaadiks ning motoorne neuron ja lihaskiud, mida see innerveerib, moodustavad motoorse üksuse (joon. 30.17). , a). Ühe motoorse üksuse lihaskiud asuvad samas lihases, kuid mitte kompaktse rühma kujul, vaid hajutatud (joonis 30.17, b). Kui motoorses neuronis tekib aktsioonipotentsiaal, saavad nad kõik stiimuli kokkutõmbumiseks. Struktuur, mis koosneb närvilõpmest ja motoorsest otsaplaadist, on neuromuskulaarne ristmik (neuromuskulaarne sünaps) (joon. 30.18).

Motoorse neuroni aksoni terminalid (motoorsed närvilõpmed) sisaldavad vesiikuleid, mis on sarnased neuronaalsetes sünapsides leiduvatele vesiikulitele. Vesiikulid on täidetud neurotransmitteri atsetüülkoliiniga (ACh). Motoorsest neuronist tulev aktsioonipotentsiaal depolariseerib närvilõpme plasmamembraani, mille tulemusena avanevad pingest sõltuvad kaltsiumikanalid ja Ca2 + rakuvälisest keskkonnast siseneb närvilõpmesse. Ca2+ ioonid seonduvad valkudega, mis tagavad ACh-d sisaldavate vesiikulite membraani sulandumise närvilõpme plasmamembraaniga ja ACh vabanemise närvilõppu ja motoorset otsaplaati eraldavasse sünaptilisse pilusse.

ACh molekulid difundeeruvad närvilõpust motoorsele otsaplaadile, kus nad seonduvad nikotiini tüüpi atsetüülkoliini retseptoritega. Seondumisel ACh-ga avaneb iga retseptorvalgu ioonikanal, mis on läbilaskev nii Na+ kui K+ suhtes. Nende ioonide transmembraansete elektrokeemiliste gradientide erinevuse tõttu on lihaskiudu sisenev Na + voog suurem kui väljavool, mille tõttu toimub mootori otsaplaadi lokaalne depolarisatsioon - otsaplaadi potentsiaal (EPP). PKP on neuronaalsetes sünapsides sarnane EPSP-ga.

Üksiku PCR-i amplituud on aga oluliselt kõrgem kui EPSP-l, kuna neuromuskulaarses ristmikus tabab vabanev neurotransmitter suuremat pinda, kus see seondub palju suurema hulga retseptoritega ja kus järelikult avaneb palju rohkem ioonikanaleid. Sel põhjusel on ühe PEP amplituud tavaliselt enam kui piisav lokaalse elektrivoolu tekitamiseks plasma lihasmembraani otsaplaadiga külgnevas piirkonnas, käivitades aktsioonipotentsiaali. Seejärel levib aktsioonipotentsiaal piki lihaskiu pinda sama mehhanismi abil (joonis 30.19) nagu aksonmembraanis. Enamik neuromuskulaarseid ühendusi paikneb lihaskiu keskosas, kust tekkiv aktsioonipotentsiaal levib mõlemasse otsa.

Seega kutsub motoorse neuroni iga aktsioonipotentsiaal reeglina esile aktsioonipotentsiaali oma motoorse üksuse igas lihaskius. Teistsugune olukord kujuneb välja interneuronaalsetes sünapsides, kus postsünaptilise membraani depolarisatsioon jõuab lävitasemeni vaid mitme EPSP ajalise ja ruumilise summeerimise tulemusena ning alles siis tekib aktsioonipotentsiaal.

Interneuronaalsete ja neuromuskulaarsete sünapside vahel on veel üks erinevus. Mõnedes neuronaalsetes sünapsides täheldatakse IPSP-sid, mis hüperpolariseeruvad, st. stabiliseerivad postsünaptilist membraani, vähendades aktsioonipotentsiaali tekkimise tõenäosust. Inimese skeletilihastes ei teki kunagi inhibeerivaid potentsiaale, siin on kõik neuromuskulaarsed ühendused ergastavad.

Motoorsel otsaplaadil on koos ACh retseptoritega ensüüm atsetüülkoliinesteraas, mis selle lõhustab (sarnaselt teiste kolinergiliste sünapsidega). Retseptoritega seotud ACh on tasakaalus vaba ACh-ga

VASTUS: Impulsid kantakse närvikiust lihasesse spetsiaalse kontakti – sünapsi – abil.

Seega kantakse erutus närvikiust lihasesse.

Niisiis, ergastuse ülekandmine närvist lihasesse toimub järgmises järjestuses:

1. Impulsi levik piki närvikiudu.

2. Presünaptilise membraani depolarisatsioon.

3. Kaltsiumikanalite avanemine ja kaltsiumiioonide sisenemine sünaptilisse lõppu.

4. Vahendaja vabastamine sünaptilisse pilusse.

5. Vahendaja koostoime postsünaptilise membraani kolinergiliste retseptoritega.

6. Naatriumikanalite avamine postsünaptilisel membraanil.

7. Otsaplaadi potentsiaali tekkimine.

8. Aktsioonipotentsiaali tekitamine lihaskiudude membraanil.

⇐ Eelmine12345678910Järgmine ⇒

Avaldamise kuupäev: 2014-12-30; Loetud: 2780 | Lehe autoriõiguste rikkumine

Studopedia.org – Studopedia.Org – 2014-2018. (0,001 s) ...

7. teema

Sünapsi füsioloogia

Sünaps- See on spetsiaalne struktuurne ühendus rakkude vahel, pakkudes nende vahel vastastikust mõju. Sünapside kaudu kanduvad ergastavad ja inhibeerivad mõjud kahe erutava raku vahel, toimub troofiline mõju, sünapsid mängivad olulist rolli mälumehhanismide rakendamisel.

Kõik sünapsid klassifitseeritakse järgmiste kriteeriumide alusel:

Ühendatud rakkude tüübi järgi:

interneuronaalne - lokaliseeritud kesknärvisüsteemis ja autonoomsetes ganglionides;

neuroeffector - ühendab somaatilise ja autonoomse närvisüsteemi eferentsed neuronid täidesaatva rakkudega;

neuroretseptor – loovad kontakte sekundaarsetes retseptorites retseptorraku ja aferentse neuroni dendriidi vahel.

Toime järgi: ergastav ja pärssiv.

Sõltuvalt asukohast kesknärvisüsteemis: aksosomaatiline, aksodendriitne, aksoaksonaalne, dendrosomaatiline ja dedrodendriitne.

Signaali andmise meetod:

Keemiline – kesknärvisüsteemis levinuim, milles ülekande vahendajaks (vahendajaks) on kemikaal. Vastavalt vahendaja olemusele jagunevad keemilised sünapsid kolinergilisteks (mediaator - atsetüülkoliin), adrenergilisteks (norepinefriin), dopamiinergilisteks (dopamiin), GABAergilisteks (γ-aminovõihape) jne.

Elektriline, milles signaale edastatakse elektrivoolu abil;

Segatud sünapsid on elektrokeemilised.

mehhanismsünaptilineedasikanduminesignaale.

Keemilinesünapsid- see on valdav sünapside tüüp imetajate ja inimeste ajus. Keemilises sünapsis eristatakse presünaptilist lõppu, sünaptilist lõhet ja postsünaptilist membraani.

ATpresünaptilinelõpetamine on sünaptilised vesiikulid - vesiikulid - läbimõõduga kuni 200 nm, mis tekivad kas neuroni kehas ja viiakse presünaptilisse lõppu aksoni transpordi abil või sünteesitakse (või sünteesitakse uuesti) presünaptilises otsas endas. . Vesiikulid sisaldavad vahendajaid, mis on vajalikud ühe raku mõju ülekandmiseks teisele. Vahendaja sünteesiks on vaja ensüüme, mis tekivad rakukehas ribosoomidel ja viiakse presünaptilisse lõppu aksonite transpordiga.

Lisaks vahendajaga vesiikulitele on presünaptilises otsas mitokondrid, mis annavad energiat sünaptilise ülekande protsessiks. Endoplasmaatilise retikulumi ots sisaldab ladestunud Ca +. Vesiikulite liikumises osalevad mikrotuubulid ja mikrokiud. Presünaptilisel otsal on presünaptiline membraan. Presünaptiline membraan on presünaptilise terminali osa, mis piirab sünaptilist lõhet.

sünaptilinepesa laius on 20-50 nm. See sisaldab rakkudevahelist vedelikku ja mukopolüsahhariidset ainet ahelate kujul pre- ja postsünaptiliste membraanide vahel. Sünaptiline lõhe sisaldab ka ensüüme, mis võivad neurotransmitteri hävitada.

postsünaptilinemembraan- innerveeritud raku rakumembraani paksenenud osa, mis sisaldab ioonkanalitega valgu retseptoreid, mis on võimelised siduma vahendaja molekule. Nimetatakse ka neuromuskulaarse ristmiku postsünaptiliseks membraaniks terminal plaat .

Signaali edastamise protsessis keemilises sünapsis saab eristada järgmisi etappe (vt diagrammi):

Aktsioonipotentsiaal siseneb presünaptilisse terminali.

Pärast AP jõudmist presünaptilisse terminali terminaalne membraan depolariseerub, pingepõhised kaltsiumikanalid aktiveeruvad ja Ca+ siseneb sünaptilisse terminali.

Ca + ioonide kontsentratsiooni tõus aktiveerib transpordisüsteemi, mis käivitab nende eksotsütoosi.

Vesiikulite sisu vabaneb sünaptilisse pilusse.

Saatja molekulid difundeeruvad sünaptilisse pilusse ja seonduvad postsünaptilise membraani retseptoritega.

Postsünaptilise membraani retseptorid aktiveerivad ioonikanaleid.

Selle tulemusena aktiveeruvad vahendaja mõjul ioonikanalid ning K + ja Na + ioonid läbivad neid kanaleid mööda nende kontsentratsioonigradiente. Ioonide liikumine moodustab postsünaptilise potentsiaali, mis oma omadustelt on lokaalne reaktsioon.

Vahendaja, mis on kontaktis postsünaptilise membraani retseptoritega ja sünaptilises pilus, hävib ensüümide toimel.

Mediaatori hävimisproduktid ja hävitamata vahendaja imenduvad peamiselt presünaptilisse lõppu, kus vahendaja uuesti sünteesitakse ja asetatakse vesiikulitesse.

Kõik need protsessid nõuavad teatud aega, mida nimetatakse sünaptiline viivitused ja on 0,2-0,5 ms. Sünaptiline viivitus on võrdeline temperatuuriga.

Vahendajamolekulide vabanemine presünaptilisest otsast on võrdeline sinna sisenenud Ca + kogusega võimsusega n = 4. Seetõttu toimib presünaptilise lõpu keemiline lüli elektriliste signaalide võimendina.

Keemilisel ülekandel on postsünaptilisele membraanile nii ergastav kui ka inhibeeriv toime ning see sõltub postsünaptilise membraani vahendajast ja retseptoritest. Presünaptilisest lõpust eristatakse järgmist: vahendajad:

Atsetüülkoliin- esineb kesknärvisüsteemi erinevates osades (ajukoor, ajutüve retikulaarne moodustis, hüpotalamus, seljaaju). Tuntud peamiselt ergastava neurotransmitterina (näiteks on see seljaaju ά-motoorsete neuronite vahendaja).

Atsetüülkoliinil on pärssiv toime ajukoore sügavates kihtides, ajutüves ja sabatuumas.

Katehhoolamiinid(norepinefriin, dopamiin, serotoniin, histamiin) leidub peamiselt ajutüve neuronites, väiksemates kogustes ka teistes kesknärvisüsteemi osades. Näiteks põhjustavad amiinid ergastus- ja inhibeerimisprotsesside tekkimist vahekehas, mustaines, limbilises süsteemis ja juttkehas.

Norepinefriin. Noradrenergilised neuronid on koondunud peamiselt locus coeruleusesse (keskaju). Norepinefriin on väikeaju Purkinje rakkude inhibeeriv vahendaja ja ergastav toime hüpotalamuses, epitalamuse tuumades. Ajutüve retikulaarses formatsioonis ja hüpotalamuses leiti ά- ja β-adrenergilised retseptorid. Norepinefriin reguleerib meeleolu, emotsionaalseid reaktsioone, tagab ärkveloleku säilimise, osaleb une ja unenägude mõningate faaside tekkemehhanismides.

Dopamiin. Dopamiinergilised neuronid asuvad juttkehas, hüpofüüsis. Dopamiin osaleb mõnutunde kujunemises, emotsionaalsete reaktsioonide reguleerimises ja ärkveloleku säilitamises. Striataalne dopamiin reguleerib keerulisi lihasliigutusi.

Serotoniin. Serotoniini leidub peamiselt autonoomsete funktsioonide reguleerimisega seotud struktuurides. Serotoniini abil kanduvad ergastavad ja inhibeerivad mõjud üle ajutüve neuronites, inhibeerivad aga ajukoores. Serotoniin kiirendab õppimisprotsessi, valu teket, sensoorset taju, uinumist.

Histamiinüsna suures kontsentratsioonis leidub hüpofüüsis ja hüpotalamuse keskmises eminentsis. Teistes osakondades on histamiini sisaldus väga madal.

Aminohapped. Hapu aminohapped (glütsiin, γ – aminovõihape hape – GABA) on kesknärvisüsteemi sünapsi inhibeerivad vahendajad. Glütsiin toimib seljaajus, GABA - ajukoores, väikeajus, ajutüves, seljaajus. Neutraalne aminohapped (ά – glutamaat, ά – aspartaat) ergastuse edastamine: glutamiinhape on peamine ergastav neurotransmitter. Glutamaadi ja asparagiinhappe retseptoreid leidub seljaaju, väikeaju, taalamuse, hipokampuse ja ajukoore rakkudes.

Polüpeptiidid. Nende hulka kuuluvad enkefaliinid, endorfiinid, angiotensiin, luliberiin, oligopeptiidid, substants P ja δ-une indutseeriv peptiid.

Enkefaliinidjaendorfiinid- neuronite vahendajad, mis blokeerivad valuimpulsse. Nad realiseerivad oma mõju opiaadiretseptorite kaudu, mis paiknevad eriti tihedalt limbilise süsteemi rakkudel, mustainel, vahekeha tuumadel ja seljaaju sinisel laigul. Enkefaliinid ja endorfiinid annavad valuvastaseid reaktsioone, suurendavad vastupidavust stressile ja unele.

peptiid,trotslikδ-uni annab ka valuvastaseid reaktsioone, suurendab vastupidavust stressile ja unele.

Angiotensiin osaleb info edastamises organismi veevajaduse kohta, tõstab vererõhku, pärsib katehhoolamiinide sünteesi, stimuleerib hormoonide eritumist, teavitab kesknärvisüsteemi vere osmootsest rõhust.

Luliberin osaleb info edastamises organismi seksuaalse tegevuse vajaduse kohta.

Oligopeptiidid- meeleolu, seksuaalkäitumise vahendajad, notsitseptiivse erutuse edastamine perifeeriast kesknärvisüsteemi, valu teke.

AineR- on valuinfot edastavate neuronite vahendaja. Eriti palju seda polüpeptiidi leidub seljaaju dorsaalsetes juurtes.

Lisaks eelpool loetletud vahendajatele ringlevad veres kemikaalid, millel on sünapside aktiivsust moduleeriv toime. Nende hulka kuuluvad prostaglandiinid ja neurohormoonid. Prostaglandiinid mõjutada vahendaja sekretsiooni ja adenülaattsüklaaside tööd. hüpotalamuse hormoonid , mis reguleerivad hüpofüüsi funktsiooni, täidavad ka vahendaja funktsiooni.

Mõjutegevusedvahendajaoleneb peamiselt postsünaptilise membraani ioonikanalite ja teiseste sõnumitoojate omaduste kohta. Näiteks atsetüülkoliin ajukoores võib põhjustada nii erutust kui ka pärssimist, südame sünapsides - inhibeerimist, seedetrakti silelihaste sünapsides - erutust. Katehhoolamiinid stimuleerivad südametegevust, kuid pärsivad mao ja soolte kontraktsioone.

Tõhususedasikandumine sünapsi juures olenebalates sünapsi läbivate signaalide intervall. Kui impulsi tarnimist piki aksonit suurendatakse, suureneb iga järgneva aktsioonipotentsiaali korral postsünaptilise membraani reaktsioon, mida väljendatakse transmembraanse potentsiaali muutuse suuruses. See nähtus hõlbustab signaali edastamist sünapsis, suurendades postsünaptilise neuroni reaktsiooni järgmisele stiimulile. Seda nähtust nimetatakse " kergendust " või " võimendamine ". See protsess põhineb kaltsiumi kuhjumisel presünaptilises lõpus koos piisavalt intensiivse stimulatsiooniga. Kaltsiumiioonide hulga suurenemine põhjustab suure hulga vesiikulite eksotsütoosi ja sellest tulenevalt ka suure hulga vahendaja. Seega aktiveerub postsünaptilisel membraanil rohkem retseptoreid ja avaneb rohkem ioonikanaleid, mille tulemuseks on suur muutus postsünaptilise membraani transmembraanses potentsiaalis.

Kui presünaptilise terminali ergastuse sagedus osutub lühikese aja jooksul oluliseks, siis 2–5 minuti jooksul pärast selle lõppemist suureneb vastusena ühekordsele tühjenemisele transmembraanse potentsiaali muutuse amplituudi täheldatakse postsünaptilist elementi. Selle protsessi mehhanism ei ole seotud mitte ainult kaltsiumiioonide akumuleerumisega presünaptilises membraanis, vaid ka valgu fosforüülimisega. Sellist protsessi nimetatakse post-teetanik võimendamine .

Kui muutused püsivad mitte mitu minutit, vaid kümneid minuteid või isegi päevi, siis räägitakse pikaajaline võimendamine . Selles protsessis osalevad keerulised metaboolsed mehhanismid.

Presünaptilise lõpu liigse stimuleerimise korral on selles ammendunud vahendaja, mis viib postsünaptilise membraani transmembraanse potentsiaali amplituudi vähenemiseni. Seda protsessi nimetatakse lühiajaline depressioon . See areneb ja interakteerub post-teetanilise võimendusega.

Juhul, kui sünapsi stimulatsioon on madalsageduslik, toimub desünkroniseerimine pre- ja postsünaptilise membraani aktivatsiooniajal, mis omakorda viib pikaajaline depressioon see sünaps.

Sünapsi erinev kasutamise intensiivsus viib selle muutmiseni, põhjustades selle kaudu signaali edastamise paranemist või halvenemist. Sünaptiline plastilisus on õppimise, unustamise, mälu ja konditsioneeritud reflekside protsessides väga oluline.

Vahendaja toimel võivad postsünaptilisel membraanil toimuda kaks peamist ergastamise ja inhibeerimisega seotud protsessi. Nende protsesside elektrofüsioloogiliseks substraadiks on postsünaptilise membraani transmembraanse potentsiaali muutused, mida nimetatakse põnev postsünaptiline mahutavus (VPSP) ja pidur postsünaptiline mahutavus (TPSP) .

Põnevpostsünaptilinepotentsiaal. Sünapsides, kus toimub postsünaptilise struktuuri ergastamine, suureneb tavaliselt naatriumioonide läbilaskvus. Mööda kontsentratsioonigradienti siseneb Na + rakku, mis põhjustab postsünaptilise membraani depolarisatsiooni. Seda depolarisatsiooni nimetatakse: põnevpostsünaptilinepotentsiaal – EPSP. EPSP viitab kohalikele vastustele ja seetõttu on sellel võime summeerida. Eraldada ajutine ja ruumilinesummeerimine.

Põhimõteajalinesummeerimine seisneb selles, et impulsid jõuavad presünaptilisse lõppu perioodiga, mis on väiksem kui EPSP periood. Selle tulemusena vabanevad uued vahendaja osad hetkel, mil transmembraanne potentsiaal ei ole veel taastunud puhkemembraani potentsiaali (RMP) tasemele. Lisaks areneb uus depolarisatsioon mitte MPP tasemelt, vaid transmembraanse potentsiaali praegusest tasemest, mis on lähemal depolarisatsiooni kriitilisele tasemele (CDL).

Essentsruumilinesummeerimine seisneb postsünaptilise membraani samaaegses stimuleerimises üksteise lähedal asuvate sünapside abil. Sel juhul summeeritakse iga sünapsi EPSP-d.

Kui EPSP väärtus on piisavalt suur ja jõuab depolarisatsiooni kriitilise tasemeni (CDL), genereeritakse AP. Siiski ei ole kõigil membraani piirkondadel sama võime EPSP-sid genereerida. Seega on aksoni künkal, mis on aksoni esialgne segment soma suhtes, ligikaudu 3 korda madalam elektrilise stimulatsiooni lävi. Järelikult on aksonaalsel kolliikulil paiknevatel sünapsidel suurem võime genereerida AP-d kui dendriitide ja soma sünapsid.

Axonal colliculusest levib AP aksonile ja ka retrograadselt sooma.

Pidurpostsünaptilinepotentsiaal(TPSP). Postsünaptilise inhibeerimise ülesanne on vähendada neuronimembraani erutatavust, mis saavutatakse inhibeerivate vahendajate kasutamisega. Näiteks GABA või glütsiin. Esimene, interakteerub retseptoriga, avab postsünaptilises membraanis kloriidikanalid. See viib Cl liikumiseni mööda elektrokeemilist gradienti. Selle tulemusena areneb hüperpolarisatsioon, mille teostamises osalevad ka rakust väljuv K +. Hüperpolarisatsiooni tulemusena suureneb kaugus KUD-st ja sellest tulenevalt väheneb erutuvus.

Omadusedkeemilinesünaps.

Ergastuse ühepoolne juhtimine, mis viiakse alati läbi presünaptilisest otsast postsünaptilise membraani suunas.

aeglane signaalijuhtimine on seletatav sünaptilise viivitusega: aega kulub mediaatori vabanemiseks presünaptilisest otsast, selle difusiooniks postsünaptilisele membraanile ja postsünaptilise potentsiaali ilmnemiseks.

Sünapside madal labiilsus on seletatav sünaptilise viivituse olemasoluga ja tagab presünaptilise terminali ergastusrütmi muutumise postsünaptilise terminali ergastusrütmiks.

Keemiliste sünapside juhtivus muutub suuresti bioloogiliselt aktiivsete ainete, ravimite ja mürkide ning hüpoksia mõjul.

Elektrilinesünapsid laialt levinud selgrootute ja madalamate selgroogsete närvisüsteemis. Imetajatel leidub neid ajutüves kolmiknärvi tuumades, Deuterise vestibulaarsetes tuumades ja madalamas oliiviõlis. Elektrilistes sünapsides iseloomustab kitsaste vahedega ristmikke madal elektritakistus, neil ei ole peaaegu mingeid lekkevoolusid läbi rakuvälise keskkonna, mistõttu võivad presünaptilise membraani potentsiaalsed muutused tõhusalt üle kanda elektrotundlikule postsünaptilisele membraanile, mis toime mõjul. presünaptilise membraani potentsiaalid, muudab ioonide läbilaskvust ja võib tekitada aktsioonipotentsiaale. Elektrilistes sünapsides toimub ergastuse juhtivus ilma sünaptilise viivituseta, vool on võimalik mõlemas suunas, kuid ühes on lihtsam. Need sünapsid võimaldavad saada pidevaid korduvaid vastuseid ja sünkroniseerida paljude neuronite aktiivsust.

Teema 14 Aju füsioloogia V osa ajupoolkerade neokorteks

Dokument

Uus ajukoor (neokorteks) on halli aine kiht kogupindalaga 1500–2200 cm2, mis katab telentsefaloni suuri poolkerasid. See moodustab umbes 40% aju massist.
Ergutatavate rakkude füsioloogia ja biofüüsika

Dokument

Ärrituvus on rakkude, kudede, keha kui terviku võime liikuda väliste või sisemiste keskkonnategurite mõjul füsioloogilisest puhkeseisundist aktiivsusseisundisse.
Esimene loeng, ergastuse füsioloogia põhimõisted peatükis "Ergastuse füsioloogia"

Loeng

Närvisüsteemi – selle elusorganismi kõigi funktsioonide "juhi" ja "jagaja" I. P. Pavlovi kujundlikus väljenduses - füsioloogia uurimine nõuab sügavat ja põhjalikku tutvumist nende põhiliste elunähtustega.
Mälu füsioloogia ja mnemoonika

abstraktne

Essee teemaks on mälu füsioloogia ning mitmesugused kiire ja tõhusa meeldejätmise viisid. Kuna selle teema vastu on alati suur teadushuvi, on see kirjanduses väga hästi arenenud.
Käsiraamat sisaldab füsioloogiliste terminite sõnastikku, jooniseid, diagramme, mis aitavad õpilastel kesknärvisüsteemi füsioloogiat uurida. © Põhja-Kaukaasia sotsiaalinstituut

Dokument

Käsiraamat annab teavet funktsionaalsete süsteemide toimimismehhanismide kohta; fundamentaalsed protsessid – erutus ja inhibeerimine; neuronite ja glia füsioloogia ja neurokeemia.

Muud seotud dokumendid..

SÜNAPSI FÜSIOLOOGIA

Sünapse nimetatakse kontaktideks, mis loovad neuroneid iseseisvate moodustistena. Sünaps on keeruline struktuur ja koosneb presünaptilisest osast (signaali edastava aksoni otsast), sünaptilisest lõhest ja postsünaptilisest osast (tajuva raku struktuur).

Sünapsi klassifikatsioon. Sünapsid liigitatakse asukoha, toime laadi ja signaali edastamise meetodi järgi.

Asukoha järgi eristatakse neuromuskulaarseid sünapse ja neuroneuronaalseid sünapse, viimased omakorda jaotatakse aksosomaatiliseks, aksoaksonaalseks, aksodendriitseks, dendrosomaatiliseks.

Tajumisstruktuurile avalduva toime olemuse tõttu võivad sünapsid olla ergastavad ja inhibeerivad.

Signaali edastamise meetodi järgi jaotatakse sünapsid elektrilisteks, keemilisteks, segatud.

Neuronite interaktsiooni olemus. Selle määrab selle interaktsiooni meetod: kauge, külgnev, kontakt.

Kauginteraktsiooni võivad pakkuda kaks neuronit, mis asuvad keha erinevates struktuurides. Näiteks paljude ajustruktuuride rakkudes moodustuvad neurohormoonid, neuropeptiidid, mis on võimelised humoraalselt mõjutama teiste osakondade neuroneid.

Neuronite külgnev interaktsioon toimub juhul, kui neuronite membraane eraldab ainult rakkudevaheline ruum. Tavaliselt toimub selline interaktsioon seal, kus neuronite membraanide vahel puuduvad gliiarakud. Selline külgnemine on tüüpiline haistmisnärvi aksonitele, väikeaju paralleelsetele kiududele jne. Arvatakse, et külgnev interaktsioon tagab naaberneuronite osalemise ühe funktsiooni täitmises. See juhtub eelkõige seetõttu, et metaboliidid, neuronite aktiivsuse produktid, mis sisenevad rakkudevahelisse ruumi, mõjutavad naaberneuroneid. Külgne interaktsioon võib mõnel juhul tagada elektrilise teabe edastamise neuronilt neuronile.

Kontaktinteraktsioon on tingitud neuronite membraanide spetsiifilistest kontaktidest, mis moodustavad nn elektrilised ja keemilised sünapsid.

elektrilised sünapsid. Morfoloogiliselt kujutavad nad membraanilõikude sulandumist või konvergentsi. Viimasel juhul ei ole sünaptiline lõhe pidev, vaid seda katkestavad täiskontaktsillad.

Neuromuskulaarse sünapsi struktuur ja funktsioonid. sünaptilised potentsiaalid

Need sillad moodustavad sünapsi korduva rakustruktuuri ja rakke piiravad külgnevate membraanide alad, mille vaheline kaugus imetajate sünapsides on 0,15-0,20 nm. Membraani fusioonikohad sisaldavad kanaleid, mille kaudu rakud saavad teatud tooteid vahetada. Lisaks kirjeldatud rakulistele sünapsidele eristatakse elektriliste sünapside hulgas ka teisi - pideva tühimiku kujul; igaühe pindala ulatub 1000 mikronini, näiteks tsiliaarse ganglioni neuronite vahel.

Elektrilistel sünapsidel on ergastuse ühesuunaline juhtivus. Seda on lihtne tõestada sünapsi elektripotentsiaali registreerimisel: aferentsete radade stimuleerimisel sünapsi membraan depolariseerub ja eferentsete kiudude stimuleerimisel hüperpolariseerub. Selgus, et sama funktsiooniga neuronite sünapsid on ergastuse kahesuunalise juhtivusega (näiteks kahe tundliku raku vahelised sünapsid), erinevate funktsioonidega (sensoorne ja motoorne) neuronite vahelised sünapsid aga ühesuunalise juhtivusega. Elektriliste sünapside funktsioonid on peamiselt keha kiireloomuliste reaktsioonide tagamine. Ilmselt seletab see nende asukohta loomadel struktuurides, mis tagavad lennureaktsiooni, ohu eest põgenemise jne.

Elektriline sünaps on suhteliselt väsimatu ning vastupidav välis- ja sisekeskkonna muutustele. Ilmselt tagavad need omadused koos kiirusega selle töö kõrge töökindluse.

keemilised sünapsid. Struktuuriliselt esindavad neid presünaptiline osa, sünaptiline lõhe ja postsünaptiline osa. Keemilise sünapsi presünaptiline osa moodustub aksoni paisumisel piki selle kulgu või lõppu (joonis 2.19). Presünaptilises osas on agranulaarsed ja granulaarsed vesiikulid. Mullid (kvantid) sisaldavad vahendajat. Presünaptilises ekspansioonis on mitokondrid, mis tagavad vahendaja, glükogeeni graanulite jne sünteesi. Presünaptilise lõpu korduval stimuleerimisel ammenduvad sünaptilistes vesiikulites vahendaja varud. Arvatakse, et väikesed granuleeritud vesiikulid sisaldavad norepinefriini, suured - muid katehhoolamiine. Agranulaarsed vesiikulid sisaldavad atsetüülkoliini. Ergastusvahendajad võivad olla ka glutamiin- ja asparagiinhappe derivaadid.

Sünaptilised kontaktid võivad olla aksoni ja dendriidi (aksodendriit), aksoni ja rakusoomi (aksosomaatiline), aksonite (aksoaksonaalne), dendriitide (dendrodendriitne), dendriitide ja rakusoomi vahel.

Vahendaja toime postsünaptilisele membraanile on suurendada selle Na + ioonide läbilaskvust. Na + ioonide voolu tekkimine sünaptilisest pilust läbi postsünaptilise membraani viib selle depolariseerumiseni ja põhjustab ergastava postsünaptilise potentsiaali (EPSP) tekke (vt joonis 2.19).

Ergastuse ülekande keemilise meetodiga sünapse iseloomustab sünoptiline viivitus ergastuse juhtimises, mis kestab umbes 0,5 ms, ja postsünaptilise potentsiaali (PSP) areng vastusena presünaptilisele impulsile. See potentsiaal avaldub ergastuse ajal postsünaptilise membraani depolarisatsioonis ja inhibeerimise ajal selle hüperpolarisatsioonis, mille tulemusena areneb inhibeeriv postsünaptiline potentsiaal (IPSP). Põnevuse korral suureneb postsünaptilise membraani juhtivus.

EPSP esineb neuronites atsetüülkoliini, norepinefriini, dopamiini, serotoniini, glutamiinhappe, aine P toimel sünapsides.

IPSP on põhjustatud glütsiini, gamma-aminovõihappe toimest sünapsides. IPSP võib areneda ka EPSP-d põhjustavate mediaatorite mõjul, kuid nendel juhtudel põhjustab vahendaja postsünaptilise membraani ülemineku hüperpolarisatsiooni seisundisse.

Ergastuse levimiseks läbi keemilise sünapsi on oluline, et piki presünaptilist osa liikuv närviimpulss kustub sünaptilises pilus täielikult. Närviimpulss põhjustab aga membraani presünaptilises osas füsioloogilisi muutusi. Selle tulemusena kogunevad sünaptilised vesiikulid selle pinna lähedale, valades neurotransmitteri sünaptilisse pilusse.

Vahendaja üleminek sünaptilisse lõhe toimub eksotsütoosi teel: mediaatoriga vesiikul puutub kokku ja sulandub presünaptilise membraaniga, seejärel avaneb väljapääs sünaptilisse pilusse ja mediaator siseneb sinna. Puhkeolekus siseneb neurotransmitter sünaptilisse pilusse pidevalt, kuid väikestes kogustes. Saabunud erutuse mõjul suureneb vahendaja hulk järsult. Seejärel liigub vahendaja postsünaptilisele membraanile, toimib selle spetsiifilistele retseptoritele ja moodustab membraanil mediaatori-retseptori kompleksi. See kompleks muudab membraani läbilaskvust K+ ja Na+ ioonide jaoks, mille tulemusena muutub selle puhkepotentsiaal.

Sõltuvalt vahendaja olemusest võib puhkemembraani potentsiaal väheneda (depolarisatsioon), mis on iseloomulik ergastamisele, või suureneda (hüperpolarisatsioon), mis on tüüpiline inhibeerimisele. EPSP väärtus sõltub vabanenud vahendaja kogusest ja võib olla 0,12-5,0 mV. EPSP-de mõjul sünapsiga külgnevad membraani lõigud depolariseeritakse, seejärel jõuab depolarisatsioon neuroni aksoni künkani, kus toimub ergastus, mis levib edasi aksonile.

Inhibeerivates sünapsides areneb see protsess järgmiselt: sünapsi aksoni ots depolariseerub, mis viib nõrkade elektrivoolude ilmnemiseni, mis põhjustavad spetsiifilise inhibeeriva vahendaja mobiliseerumist ja vabanemist sünapsilõhesse. See muudab postsünaptilise membraani ioonide läbilaskvust selliselt, et see avab umbes 0,5 nm läbimõõduga poorid. Need poorid ei lase läbi Na+ ioone (mis põhjustaks membraani depolarisatsiooni), küll aga lasevad K+ ioone rakust välja, mille tulemuseks on postsünaptilise membraani hüperpolarisatsioon.

See membraanipotentsiaali muutus põhjustab IPSP arengu. Selle välimus on seotud spetsiifilise vahendaja vabanemisega sünaptilisse pilusse. Erinevate närvistruktuuride sünapsides võivad mitmesugused ained mängida inhibeeriva vahendaja rolli. Molluskite ganglionides mängib atsetüülkoliin inhibeeriva vahendaja rolli, kõrgemate loomade kesknärvisüsteemis - gamma-aminovõihape, glütsiin.

Neuromuskulaarsed sünapsid tagavad ergastuse juhtimise närvikiust lihasesse tänu mediaatorile atsetüülkoliinile, mis närvilõpme ergastamisel läheb sünaptilisse pilusse ja toimib lihaskiu otsaplaadile.

Seetõttu on neuromuskulaarsel sünapsil sarnaselt neuromuskulaarsel sünapsil närvilõpmesse kuuluv presünaptiline osa, sünaptiline lõhe ja lihaskiu juurde kuuluv postsünaptiline osa (otsaplaat).

Presünaptilises otsas moodustub atsetüülkoliin, mis koguneb vesiikulite kujul. Mööda aksonit, sünapsi presünaptilist osa, kulgevat elektrilist impulssi erutades muutub selle membraan atsetüülkoliinile läbilaskvaks.

See läbilaskvus on võimalik tänu sellele, et presünaptilise membraani depolarisatsiooni tulemusena avanevad selle kaltsiumikanalid. Ca2+ ioon siseneb sünapsilõhest sünapsi presünaptilisse ossa. Atsetüülkoliin vabaneb ja siseneb sünaptilisse pilusse. Siin suhtleb see oma retseptoritega lihaskiule kuuluva postsünaptilise membraani juures. Retseptorid, olles erutatud, avavad membraani lipiidikihti ehitatud valgukanali. Avatud kanali kaudu tungivad Na + ioonid lihasrakku, mis viib lihasraku membraani depolarisatsioonini, mille tulemusena tekib nn otsaplaadi potentsiaal (EPP). See põhjustab lihaskiudude aktsioonipotentsiaali teket.

Neuromuskulaarne sünaps edastab ergastuse ühes suunas: närvilõpust lihaskiu postsünaptilise membraanini, mis on tingitud keemilise lüli olemasolust neuromuskulaarse ülekande mehhanismis.

Ergastuse juhtivus läbi sünapsi on palju väiksem kui piki närvikiudu, kuna presünaptilise membraani aktiveerimine, kaltsiumi läbimine sellest läbi, atsetüülkoliini vabanemine sünaptilisse pilusse, närvikiudude depolarisatsioon võtab aega. postsünaptiline membraan ja PKP areng.

Ergastuse sünaptilisel ülekandel on mitmeid omadusi:

1) vahendaja olemasolu sünapsi presünaptilises osas;

2) sünapsi suhteline vahendaja spetsiifilisus, st igal sünapsil on oma domineeriv vahendaja;

3) postsünaptilise membraani üleminek mediaatorite mõjul de- või hüperpolarisatsiooni seisundisse;

4) spetsiifiliste blokeerivate ainete toimevõimalus postsünaptilise membraani retseptorstruktuuridele;

5) membraani postsünaptilise potentsiaali kestuse pikenemine, samal ajal pärssides sünaptilist vahendajat hävitavate ensüümide toimet;

6) PSP areng postsünaptilises membraanis miniatuursetest potentsiaalidest, mis on põhjustatud saatjakvantide poolt;

7) sünapsis oleva mediaatori toime aktiivse faasi kestuse sõltuvus vahendaja omadustest;

8) ergastuse ühekülgne käitumine;

9) postsünaptilise membraani kemosensitiivsete retseptoriga seotud kanalite olemasolu;

10) mediaatorkvantide sünaptilisse lõhe vabanemise suurenemine on võrdeline mööda aksonit saabuvate impulsside sagedusega;

11) sünaptilise ülekande efektiivsuse suurenemise sõltuvus sünapsi kasutussagedusest („treeninguefekt“);

12) sünapsi väsimus, mis tekib selle pikaajalise kõrgsagedusliku stimulatsiooni tulemusena.

Sel juhul võib väsimuse põhjuseks olla sünapsi presünaptilise osa vahendaja ammendumine ja enneaegne süntees või postsünaptilise membraani sügav ja püsiv depolarisatsioon (pessimaalne inhibeerimine).

Need omadused viitavad keemilistele sünapsidele. Elektrilistel sünapsidel on mõned omadused, nimelt: ergastuse juhtivuse väike viivitus; depolarisatsiooni esinemine nii sünapsi pre- kui ka postsünaptilises osas; suurema sünaptilise lõhe pindala olemasolu elektrilises sünapsis kui keemilises.

Sünaptilised vahendajad on ained, millel on spetsiifilised inaktivaatorid. Näiteks atsetüülkoliini inaktiveerib atsetüülkoliinesteraas, norepinefriini - monoamiini oksüdaas, kateholometüültransferaas.

Kasutamata neurotransmitter ja selle fragmendid imenduvad tagasi sünapsi presünaptilisse ossa.

Mitmed veres ja postsünaptilises membraanis leiduvad kemikaalid muudavad sünapsi olekut, muutes selle passiivseks. Niisiis, prostaglandiinid pärsivad neurotransmitteri sekretsiooni sünapsis. Teised ained, mida nimetatakse kemoretseptori kanali blokaatoriteks, peatavad ülekande sünapsides. Näiteks botuliintoksiin, mangaan blokeerivad mediaatori sekretsiooni neuromuskulaarses sünapsis, kesknärvisüsteemi inhibeerivates sünapsides. Tubokurariin, atropiin, strühniin, penitsilliin, pikrotoksiin jne blokeerivad sünapsis retseptoreid, mille tulemusena ei leia mediaator, sattudes sünapsilõhesse, oma retseptorit.

Samal ajal on eraldatud aineid, mis blokeerivad süsteeme, mis hävitavad vahendajaid. Nende hulka kuuluvad eseriin, fosfororgaanilised ühendid.

Neuromuskulaarses sünapsis toimib atsetüülkoliin sünaptilisele membraanile tavaliselt lühiajaliselt (1-2 ms), kuna atsetüülkoliinesteraas hakkab seda koheselt hävitama. Juhtudel, kui seda ei juhtu ja atsetüülkoliin sadade millisekundite jooksul ei hävine, peatub selle toime membraanile ja membraan ei depolariseeru, vaid hüperpolariseerub ja selle sünapsi kaudu toimuv erutus on blokeeritud.

Neuromuskulaarse ülekande blokaadi võib põhjustada järgmistel viisidel:

1) lokaalanesteetiliste ainete toime, mis blokeerivad erutust presünaptilises osas;

2) vahendaja vabanemise blokeerimine presünaptilises osas (näiteks botuliintoksiin);

3) vahendaja sünteesi rikkumine, näiteks hemikoliiniumi toimel;

4) atsetüülkoliini retseptorite blokeerimine, näiteks bungarotoksiini toimel;

5) atsetüülkoliini väljatõrjumine retseptoritelt, näiteks curare toime;

6) postsünaptilise membraani inaktiveerimine suktsinüülkoliini, dekametooniumi jt poolt;

7) koliinesteraasi inhibeerimine, mis viib atsetüülkoliini pikaajalise säilimiseni ja põhjustab sünapsi retseptorite sügavat depolarisatsiooni ja inaktiveerumist. Seda efekti täheldatakse fosfororgaaniliste ühendite toimel.

Eriti lihastoonuse vähendamiseks, eriti operatsioonide ajal, kasutatakse neuromuskulaarse ülekande blokeerimist lihasrelaksantidega; depolariseerivad lihasrelaksandid toimivad subsünaptilise membraani retseptoritele (suktsinüülkoliin jne), mittedepolariseerivad lihasrelaksandid, mis kõrvaldavad atsetüülkoliini mõju membraanile konkurentsi teel (kurare rühma ravimid).

NEURO-LIHASTE SÜNAPSS

neuromuskulaarne ristmik- struktuur, mis tagab erutuse ülekandmise närvikiust lihasesse. See koosneb presünaptilisest membraanist, postsünaptilisest membraanist ja nendevahelisest sünaptilisest pilust.

Ergutuse ülekandemehhanism- keemiline. Ergastuse ülekandes osalevat kemikaali nimetatakse vahendaja. Skeletilihaste neuromuskulaarse sünapsi vahendaja on atsetüülkoliin. Atsetüülkoliini (ACh) leidub presünaptilises närvilõpus sünaptiliste vesiikulite (kvantide) kujul.

SÜNAPTILISE ülekande etapid: (1) presünaptilise närvilõpu membraani ergastamine viib (2) presünaptilise membraani kaltsiumiioonide läbilaskvuse suurenemiseni (avanevad potentsiaalselt tundlikud kaltsiumikanalid), (3) kaltsiumiioonid pärinevad koevedelik närvilõpmesse. (4) Need on vajalikud neurotransmitteri vesiikulite vabanemiseks (eksotsütoosi teel). (5) Vahendaja (ACh) difundeerub postsünaptilisse membraani ja (6) interakteerub kolinergiliste retseptoritega (valgumolekulid, mis on postsünaptilise membraani osa ja millel on kõrge keemiline afiinsus atsetüülkoliini suhtes).

Neuromuskulaarse ristmiku füsioloogia

(7) ACh interaktsiooni tulemusena kolinergiliste retseptoritega avanevad lihaskiu postsünaptilises membraanis ioonikanalid. ( Ioonkanalite omadus postsünaptiline membraan: need on kemotundlikud ja läbivad nii naatriumi kui ka kaaliumi). (8) Seoses naatriumiioonide liikumisega rakku ja kaaliumiioonide liikumisega rakust välja, tekib postsünaptiline potentsiaal - otsaplaadi potentsiaal (EPP). PKP-l on omadused kohalik reaktsioon:

sõltub vahendaja kogusest, on võimeline summeerima. Selle amplituud on 30-70 mV. (9) PEP suurendab lihaskiudude membraani erutuvust (põhjustab depolarisatsiooni kriitilise tasemeni) ja AP tekib perisünaptilises tsoonis, mis seejärel levib mööda kogu lihaskiudu. (10) Atsetüülkoliini lagundab ensüüm atsetüülkoliinesteraas(AChE) koliini ja atsetaadi jaoks. Seega vabanevad kolinergilised retseptorid kiiresti vahendajast. Koliin naaseb närvilõpmesse (spetsiaalse aktiivse transpordi abil) ja seda kasutatakse neurotransmitteri uute osade sünteesimiseks.

KEEMILISE SÜNAPSI LÄBI ergastava ülekande OMADUSED:

(1) ühepoolne juhtivus (ainult närvikiust lihaskiuni);

(2) sünaptiline viivitus (aeg, mis kulub vahendaja vabanemiseks, selle difusiooniks jne)

(3) madal labiilsus (sünaps on võimeline läbi viima ainult 100 impulssi sekundis)

(4) suur väsimus (seotud neurotransmitterite varude ammendumisega)

(5) kõrge tundlikkus keemiliste blokaatorite (kurare jne) toime suhtes, mis seonduvad kolinergiliste retseptoritega ja häirivad erutuse neuromuskulaarset ülekannet.

Kontrollküsimused teemal "Neuromuskulaarne sünaps"

Mis on neuromuskulaarne ristmik?

Millised on neuromuskulaarse ristmiku osad?

Milline on ergastuse ülekandemehhanism neuromuskulaarse sünapsi kaudu?

Kuidas nimetatakse sünapsis ergastuse ülekandmiseks vajalikku kemikaali?

Millises vormis neurotransmitter koguneb presünaptilisse närvilõpus?

Kuidas vahendaja vabastatakse?

Milliseid ioone selleks vaja on?

Mis on kolinergilised retseptorid? Kus need asuvad?

Mis juhtub atsetüülkoliini ja kolinergiliste retseptorite koostoime tulemusena?

Nimetage postsünaptilise membraani ioonkanalite tunnused.

Mis on PKP? Millised ioonvoolud osalevad selle moodustumisel?

Mis on PEP: impulss või lokaalne reaktsioon?

Nimetage juhtpaneeli atribuudid.

Mis on atsetüülkoliinesteraas? Mis on AChE tähtsus?

Kus toimub atsetüülkoliini süntees?

Miks on sünaptiline ülekanne ühesuunaline?

Mis on sünaptiline viivitus?

Miks on sünapsil madal labiilsus?

Miks tekib väsimus sünapsis kiiremini kui närvi- või lihaskius?

Kirjeldage kuraa toimemehhanismi neuromuskulaarsele ülekandele.

Sünapside füsioloogilised omadused, nende klassifikatsioon

LOENG nr 5. Sünapside füsioloogia

Sünaps- ϶ᴛᴏ struktuurne ja funktsionaalne moodustis, mis tagab erutuse või pärssimise ülemineku närvikiu otsast innerveerivasse rakku.

Sünapsi struktuur:

1) presünaptiline membraan (elektrogeenne membraan terminaalses aksonis, moodustab lihasraku sünapsi);

2) postsünaptiline membraan (innerveeritud raku elektrogeenne membraan, millel moodustub sünaps);

3) sünaptiline lõhe (presünaptilise ja postsünaptilise membraani vaheline ruum on täidetud vedelikuga, mis oma koostiselt meenutab vereplasma).

Sünapside klassifikatsioone on mitu.

1. Lokaliseerimise järgi:

1) tsentraalsed sünapsid;

2) perifeersed sünapsid.

Kesksünapsid asuvad kesknärvisüsteemis ja paiknevad ka autonoomse närvisüsteemi ganglionides.

Tsentraalsed sünapsid - ϶ᴛᴏ kontaktid kahe närviraku vahel ja need kontaktid on heterogeensed ja sõltuvalt sellest, millise struktuuri esimene neuron moodustab sünapsi teise neuroniga, eristavad nad:

1) aksosomaatiline, moodustatud ühe neuroni aksonist ja teise neuroni kehast;

2) aksodendriitne, mille moodustavad ühe neuroni akson ja teise dendriit;

3) aksoaksonaalne (esimese neuroni akson moodustab teise neuroni aksonil sünapsi);

4) dendrodentriit (esimese neuroni dendriit moodustab teise neuroni dendriidi sünapsi).

Perifeerseid sünapse on mitut tüüpi:

1) müoneuraalne (neuromuskulaarne), moodustub motoorse neuroni ja lihasraku aksonist;

2) neuro-epiteel, mille moodustavad neuroni ja sekretoorse raku akson.

21. Neuromuskulaarse sünapsi struktuur ja funktsioonid.

Sünapside funktsionaalne klassifikatsioon:

1) ergastavad sünapsid;

2) inhibeerivad sünapsid.

3. Vastavalt sünapsi ergastuse ülekandemehhanismidele:

1) keemiline;

2) elektriline.

Keemiliste sünapside eripära on see, et ergastuse ülekandmine toimub spetsiaalse kemikaalide rühma - vahendajate abil.

Keemilisi sünapse on mitut tüüpi:

1) kolinergiline. Nendes toimub ergastuse ülekandmine atsetüülkoliini abil;

2) adrenergilised. Nendes toimub ergastuse ülekanne kolme katehhoolamiini abil;

3) dopamiinergiline. Nendes toimub ergastuse ülekandmine dopamiini abil;

4) histaminergiline. Nendes toimub ergastuse ülekandmine histamiini abil;

5) GABAergic. Nendes kantakse ergastus üle gamma-aminovõihappe abil, st areneb inhibeerimisprotsess.

Elektriliste sünapside eripäraks on see, et ergastuse ülekandmine toimub elektrivoolu abil. Selliseid sünapse on kehast leitud vähe.

Sünapsitel on mitmeid füsioloogilisi omadusi:

1) sünapside klapiomadus, st võime edastada ergastust ainult ühes suunas presünaptiliselt membraanilt postsünaptilisele;

2) sünaptilise viivituse omadus, mis on seotud asjaoluga, et ergastuse edastuskiirus väheneb;

3) potentseerimise omadus (iga järgnev impulss viiakse läbi väiksema postsünaptilise viivitusega). See on tingitud asjaolust, et eelmise impulsi vahendaja jääb presünaptilisele ja postsünaptilisele membraanile;

4) sünapsi madal labiilsus (100–150 impulssi sekundis).

Müoneuraalne (neuromuskulaarne) sünaps – moodustub motoorse neuroni ja lihasraku aksonist.

Närviimpulss pärineb neuroni trigertsoonist, liigub mööda aksonit innerveeritud lihasesse, jõuab aksoniterminali ja samal ajal depolariseerib presünaptilise membraani.

Pärast seda avanevad naatriumi- ja kaltsiumikanalid ning sünapsi ümbritsevast keskkonnast pärinevad Ca-ioonid sisenevad aksoniterminali. Selles protsessis suunatakse vesiikulite Browni liikumine presünaptilise membraani suunas. Ca ioonid stimuleerivad vesiikulite liikumist. Presünaptilise membraanini jõudes vesiikulid rebenevad ja vabastavad atsetüülkoliini (4 Ca iooni vabastavad 1 kvant atsetüülkoliini). Sünaptiline lõhe on täidetud vedelikuga, mis oma koostiselt meenutab vereplasma, läbi selle toimub ACh difusioon presünaptilisest membraanist postsünaptilisse membraani, kuid selle kiirus on väga väike. Lisaks on difusioon võimalik ka piki kiulisi filamente, mis asuvad sünaptilises pilus. Pärast difusiooni hakkab ACh suhtlema postsünaptilisel membraanil paiknevate kemoretseptorite (ChR) ja koliinesteraasiga (ChE).

Kolinergiline retseptor täidab retseptori funktsiooni ja koliinesteraas täidab ensümaatilist funktsiooni. Postsünaptilisel membraanil paiknevad need järgmiselt:

XP-XE-XP-XE-XP-XE.

XP + AH \u003d MECP - miniatuursed otsaplaadi potentsiaalid.

Seejärel summeeritakse MECP. Summeerimise tulemusena moodustub EPSP - ergastav postsünaptiline potentsiaal. Postsünaptiline membraan on EPSP tõttu negatiivselt laetud ja piirkonnas, kus sünapsi pole (lihaskiud), on laeng positiivne. Tekib potentsiaalide erinevus, tekib aktsioonipotentsiaal, mis liigub mööda lihaskiu juhtivussüsteemi.

ChE + ACh = ACh hävitamine koliiniks ja äädikhappeks.

Suhtelise füsioloogilise puhkeseisundis on sünaps sees tausta bioelektriline aktiivsus. Selle tähtsus seisneb selles, et see suurendab sünapsi valmisolekut närviimpulsi juhtimiseks. Puhkeseisundis võivad 1-2 vesiikulit aksoni terminalis kogemata läheneda presünaptilisele membraanile, mille tulemuseks on sellega kontakt. Vesiikul puruneb kokkupuutel presünaptilise membraaniga ja selle sisu 1 kvanti ACh kujul siseneb sünaptilisse lõhe, langedes postsünaptilisele membraanile, kus moodustub MPN.

Mootori otsaplaat (neuromuskulaarne ristmik, neuromuskulaarne ristmik)

Skeletilihaskiude innerveerivad närvirakkude aksonid, mida nimetatakse motoorseteks neuroniteks (või somaatilisteks eferentseteks neuroniteks).

Seljaaju eesmistes sarvedes paiknevate motoorsete neuronite aksonid (motoorsed aksonid) moodustavad skeletilihaskiududega sünapse.

Kui akson läheneb lihaskiu pinnale, lõpeb müeliini ümbris ja see moodustab terminaalse osa (närvilõpu) mitme lühikese protsessina, mis paiknevad lihaskiu pinnal olevates soontes. Lihaskiu plasmamembraani ala, mis asub otse närvilõpme all, omab erilisi omadusi ja seda nimetatakse mootori otsaplaadiks. Närvilõpust ja motoorsest otsaplaadist koosnev struktuur on neuromuskulaarne ristmik (neuromuskulaarne ristmik) (joon. 30.18).

Seega on motoorne otsaplaat (neuromuskulaarne ristmik, neuromuskulaarsed otsaplaadid, motoorsed naastud) sünapsiks motoorse neuroni aksoni ja skeletilihaskiu vahel.

Neil on kõik keemiliste sünapside tüüpilised morfoloogilised omadused (joonised 3-1A, 3-1B, 3-1C).

Mõelge skeletilihase neuromuskulaarsele ristmikule lihaskiu membraani ergastamisel.

Kuna skeletilihaskiu plasmamembraani aktsioonipotentsiaal on signaal kontraktsiooni alustamiseks, on mõistlik esitada küsimus: kuidas see tekib? Skeletilihastes saab aktsioonipotentsiaale esile kutsuda ainult ühel viisil – närvikiude stimuleerides. (Südamelihase ja silelihaste kontraktsioonide algatamiseks on ka teisi mehhanisme.)

Kui akson läheneb lihaskiu pinnale, lõpeb müeliini ümbris ja see moodustab terminaalse osa (närvilõpu) mitme lühikese protsessina, mis paiknevad lihaskiu (mootori aksoni) pinnal olevates soontes. neuron on jagatud paljudeks harudeks, millest igaüks moodustab lihaskiuga ühe ühenduse) . Seega innerveerib üks motoorne neuron paljusid lihaskiude, kuid iga lihaskiudu juhib ainult ühest motoorsest neuronist pärinev haru. Lihaskiu plasmamembraani piirkond, mis asub otse närvilõpme all, omab eriomadusi ja seda nimetatakse motoorseks otsaplaadiks ning motoorne neuron ja lihaskiud, mida see innerveerib, moodustavad motoorse üksuse (joon. 30.17). , a). Ühe motoorse üksuse lihaskiud asuvad samas lihases, kuid mitte kompaktse rühma kujul, vaid hajutatud kogu selle ulatuses (joon. 30.17, b). Kui motoorses neuronis tekib aktsioonipotentsiaal, saavad nad kõik stiimuli kokkutõmbumiseks. Närvilõpust ja motoorsest otsaplaadist koosnev struktuur on neuromuskulaarne ristmik (neuromuskulaarne ristmik) (joon. 30.18).

neuromuskulaarne ristmik

Motoorsest neuronist tulev aktsioonipotentsiaal depolariseerib närvilõpme plasmamembraani, mille tulemusena avanevad pingest sõltuvad kaltsiumikanalid ja Ca2 + rakuvälisest keskkonnast siseneb närvilõpmesse. Ca2+ ioonid seonduvad valkudega, mis tagavad ACh-d sisaldavate vesiikulite membraani sulandumise närvilõpme plasmamembraaniga ja ACh vabanemise närvilõppu ja motoorset otsaplaati eraldavasse sünaptilisse pilusse.

Seega põhjustab iga motoorsete neuronite aktsioonipotentsiaal reeglina oma motoorse üksuse igas lihaskius aktsioonipotentsiaali. Teistsugune olukord kujuneb välja interneuronaalsetes sünapsides, kus postsünaptilise membraani depolarisatsioon jõuab lävitasemeni vaid mitme EPSP ajalise ja ruumilise summeerimise tulemusena ning alles siis tekib aktsioonipotentsiaal.

Motoorsel otsaplaadil on koos ACh retseptoritega ensüüm atsetüülkoliinesteraas, mis selle lõhustab (sarnaselt teiste kolinergiliste sünapsidega). Retseptoriga seotud ACh on aksoni ja lihasmembraanide vahelises sünaptilises pilus tasakaalus vaba ACh-ga. Kuna vaba ACh kontsentratsioon väheneb selle lõhustamise tõttu atsetüülkoliinesteraasi poolt, väheneb retseptoritega seondumisvõimelise ACh hulk. Kui sellega seotud retseptoreid pole, suletakse otsaplaadi ioonikanalid. Otsaplaadi depolarisatsioon on lõppenud, membraani potentsiaal naaseb puhketasemele ja otsaplaat on taas võimeline reageerima ACh-le, mis vabaneb järgmise aktsioonipotentsiaali jõudmisel närvilõpmesse.

Tabelis on kokku võetud kõik nähtused motoorse neuroni aktsioonipotentsiaali käivitamisest kuni skeletilihaskiudude kokkutõmbumise ja lõõgastumiseni. 30.2.

Sünaps on närvirakkude ja teiste mitteerututavate ja erutuvate rakkude protsesside teatud kontakttsoon, mis tagab infosignaali edastamise. Sünaps moodustub morfoloogiliselt kahe raku membraanide kokkupuutel. Protsessiga seotud membraani nimetatakse raku presünaptiliseks membraaniks, millesse signaal siseneb, selle teine nimi on postsünaptiline. Koos postsünaptilisse membraani kuulumisega võib sünaps olla interneuronaalne, neuromuskulaarne ja neurosekretoorne. Sõna sünaps võttis 1897. aastal kasutusele Charles Sherrington (inglise füsioloog).

Mis on sünaps?

Sünaps on spetsiaalne struktuur, mis tagab närviimpulsi edasikandumise närvikiust teise närvikiu või närvirakku ning selleks, et närvikiudu mõjutaks retseptorrakk (piirkond, kus närvirakud ja teine närvikiud omavahel kokku puutuma), on vaja kahte närvirakku .

Sünaps on väike osa neuroni lõpus. Tema abiga edastatakse teave esimesest neuronist teise. Sünaps paikneb kolmes närvirakkude piirkonnas. Samuti paiknevad sünapsid kohas, kus närvirakk puutub kokku erinevate keha näärmete või lihastega.

Millest sünaps koosneb?

Sünapsi struktuur on lihtsa skeemiga. See koosneb 3 osast, millest igaühes täidetakse teabe edastamise ajal teatud funktsioone. Seega võib sellist sünapsi struktuuri nimetada edastamiseks sobivaks.Protsessi mõjutavad otseselt kaks peamist rakku: tajuv ja edastav. Edastava raku aksoni lõpus on presünaptiline lõpp (sünapsi esialgne osa). See võib mõjutada neurotransmitterite käivitamist rakus (sellel sõnal on mitu tähendust: vahendajad, vahendajad või neurotransmitterid) – määratakse kindlaks, mille järgi elektrisignaal edastatakse 2 neuroni vahel.

Sünaptiline lõhe on sünapsi keskmine osa – see on lõhe 2 interakteeruva närviraku vahel. Läbi selle pilu tuleb edastavast rakust elektriimpulss. Sünapsi viimaseks osaks loetakse raku tajuvat osa, milleks on postsünaptiline lõpp (raku kokkupuutuv fragment, mille struktuuris on erinevad tundlikud retseptorid).

Sünapsi vahendajad

Vahendaja (ladina meediast - saatja, vahendaja või keskmine). Sellised sünapsi vahendajad on ülekandeprotsessis väga olulised.

Inhibeerivate ja ergastavate sünapside morfoloogiline erinevus seisneb selles, et neil puudub vahendaja vabastamise mehhanism. Inhibeeriva sünapsi, motoorsete neuronite ja teiste inhibeerivate sünapside vahendajaks peetakse aminohapet glütsiini. Kuid sünapsi inhibeerivat või ergutavat olemust ei määra mitte nende vahendajad, vaid postsünaptilise membraani omadused. Näiteks atsetüülkoliin annab ergastava efekti terminalide neuromuskulaarses sünapsis (müokardi vagusnärvid).

Atsetüülkoliin toimib ergastava vahendajana kolinergilistes sünapsides (motoorse neuroni seljaaju ots mängib selles presünaptilist membraani), Ranshaw rakkude sünapsis, higinäärmete presünaptilises otsas, neerupealise medullas, soolestiku sünapsis ja sümpaatilise närvisüsteemi ganglionides. Atsetüülkoliinesteraasi ja atsetüülkoliini leiti ka aju erinevate osade fraktsioonides, mõnikord suurtes kogustes, kuid peale Ranshaw rakkude kolinergilise sünapsi ei ole nad veel suutnud tuvastada teisi kolinergilisi sünapse. Teadlaste sõnul on atsetüülkoliini vahendaja ergastav funktsioon kesknärvisüsteemis väga tõenäoline.

Katelkomiine (dopamiin, norepinefriin ja epinefriin) peetakse adrenergilisteks neurotransmitteriteks. Adrenaliin ja norepinefriin sünteesitakse sümpaatilise närvi lõpus, neerupealise, seljaaju ja aju peaaine rakus. Aminohappeid (türosiini ja L-fenüülalaniini) peetakse lähteaineks ning adrenaliini on sünteesi lõppprodukt. Vaheaine, mis sisaldab norepinefriini ja dopamiini, toimib sümpaatiliste närvide otstesse tekkivas sünapsis ka vahendajatena. See funktsioon võib olla kas inhibeeriv (soolestiku sekretoorsed näärmed, mitmed sulgurlihased ning bronhide ja soolte silelihased) või ergastav (teatud sulgurlihaste ja veresoonte silelihased, norepinefriin müokardi sünapsis, dopamiin aju subkutaansetes tuumades) .

Kui sünaptilised vahendajad lõpetavad oma funktsiooni, imendub katehhoolamiin presünaptilisest närvilõpmest ja transmembraanne transport lülitub sisse. Neurotransmitterite imendumise ajal on sünapsid pika ja rütmilise töö käigus kaitstud varude enneaegse ammendumise eest.

Sünaps: peamised tüübid ja funktsioonid

Langley pakkus 1892. aastal välja, et sünaptiline ülekanne imetajate vegetatiivses ganglionis ei ole mitte elektriline, vaid keemiline. 10 aasta pärast sai Eliott teada, et adrenaliini saadakse neerupealistest samalt toimel nagu sümpaatiliste närvide stimuleerimine.

Pärast seda tehti ettepanek, et adrenaliini on võimeline eritama neuronite poolt ja erutumisel vabanema närvilõpmest. Kuid 1921. aastal tegi Levi eksperimendi, milles ta tuvastas ülekande keemilise olemuse autonoomses sünapsis südame- ja vagusnärvide vahel. Ta täitis anumad soolalahusega ja stimuleeris vaguse närvi, luues aeglase südame löögisageduse. Kui vedelik viidi südame pärsitud stimulatsioonist stimuleerimata südamesse, peksis see aeglasemalt. On selge, et vaguse närvi stimulatsioon põhjustas inhibeeriva aine vabanemise lahusesse. Atsetüülkoliin kordas selle aine mõju täielikult. 1930. aastal määrasid Feldberg ja tema kaastöötajad lõpuks rolli atsetüülkoliini sünaptilises ülekandes ganglionis.

Sünapsi kemikaal

Keemiline sünaps on põhimõtteliselt erinev ärrituse ülekandmisel vahendaja abil presünapsist postsünapsisse. Seetõttu tekivad erinevused keemilise sünapsi morfoloogias. Keemiline sünaps esineb sagedamini selgroolülide kesknärvisüsteemis. Nüüdseks on teada, et neuron on võimeline eraldama ja sünteesima paar vahendajat (koos eksisteerivad vahendajad). Neuronidel on ka neurotransmitteri plastilisus – võime muuta arengu käigus peamist vahendajat.

neuromuskulaarne ristmik

See sünaps edastab ergastuse, kuid see ühendus võib erinevate tegurite mõjul hävida. Ülekanne lõpeb atsetüülkoliini sünaptilisse pilusse väljutamise blokeerimisega, samuti selle sisalduse ülemäärase suurenemisega postsünaptiliste membraanide tsoonis. Paljud mürgid ja ravimid mõjutavad püüdmist, väljundit, mis on seotud postsünaptilise membraani kolinergiliste retseptoritega, siis lihaste sünaps blokeerib ergastuse edastamise. Keha sureb lämbumise ajal ja peatab hingamislihaste kokkutõmbumise.

Botulinus on sünapsis mikroobne toksiin, mis blokeerib erutuse ülekandumist, hävitades süntaksiini valgu presünaptilises otsas, mida kontrollib atsetüülkoliini vabanemine sünaptilisse pilusse. Mitmed mürgised võitlusained, farmakoloogilised ravimid (neostigmiin ja proseriin) ja insektitsiidid blokeerivad ergastuse juhtimist neuromuskulaarsesse ühenduskohta, inaktiveerides atsetüülkoliinesteraasi, atsetüülkoliini hävitavat ensüümi. Seetõttu koguneb atsetüülkoliin postsünaptilise membraani tsooni, tundlikkus mediaatori suhtes väheneb, postsünaptilised membraanid vabanevad ja retseptori blokk sukeldub tsütosooli. Atsetüülkoliin on ebaefektiivne ja sünaps blokeeritakse.

Sünapsi närv: omadused ja komponendid

Sünaps on ühendus kahe raku vahelise kontaktpunkti vahel. Lisaks on igaüks neist suletud oma elektrogeensesse membraani. Sünaps koosneb kolmest põhikomponendist: postsünaptiline membraan, sünaptiline lõhe ja presünaptiline membraan. Postsünaptiline membraan on närvilõpp, mis läheb lihasesse ja laskub lihaskoesse. Presünaptilises piirkonnas on vesiikulid - need on suletud õõnsused, millel on neurotransmitter. Nad on alati liikvel.

Närvilõpmete membraanile lähenedes ühinevad vesiikulid sellega ja neurotransmitter siseneb sünaptilisse pilusse. Üks vesiikul sisaldab vahendaja kvanti ja mitokondreid (neid on vaja vahendaja - peamise energiaallika - sünteesiks), seejärel sünteesitakse koliinist atsetüülkoliin ja ensüümi atsetüülkoliini transferaasi mõjul töödeldakse see atsetüülCoA-ks) .

Sünaptiline lõhe post- ja presünaptiliste membraanide vahel

Erinevates sünapsides on vahe suurus erinev. täidetud rakkudevahelise vedelikuga, mis sisaldab neurotransmitterit. Postsünaptiline membraan katab müoneuraalse sünapsi närvilõpu kokkupuutekoha innerveeritud rakuga. Teatud sünapsides tekitab postsünaptiline membraan volti, kontaktpind suureneb.

Täiendavad ained, mis moodustavad postsünaptilise membraani

Postsünaptilise membraani tsoonis on järgmised ained:

Retseptor (kolinergiline retseptor müoneuraalses sünapsis).

Lipoproteiin (sellel on suur sarnasus atsetüülkoliiniga). Sellel valgul on elektrofiilne ots ja ioonpea. Pea siseneb sünaptilisse pilusse ja interakteerub atsetüülkoliini katioonse peaga. Selle interaktsiooni tõttu muutub postsünaptiline membraan, seejärel toimub depolarisatsioon ja potentsiaalselt sõltuvad Na-kanalid avanevad. Membraani depolarisatsiooni ei peeta isetugevdavaks protsessiks;

Järk-järgult sõltub selle potentsiaal postsünaptilisel membraanil vahendajate arvust, see tähendab, et potentsiaali iseloomustab lokaalsete ergastuste omadus.

Koliinesteraas – peetakse valguks, millel on ensümaatiline funktsioon. Oma struktuurilt on see sarnane kolinergilise retseptoriga ja omab sarnaseid omadusi atsetüülkoliiniga. Koliinesteraas hävitab atsetüülkoliini, algselt selle, mis on seotud kolinergilise retseptoriga. Koliinesteraasi toimel eemaldab kolinergiline retseptor atsetüülkoliini, moodustub postsünaptilise membraani repolarisatsioon. Atsetüülkoliin laguneb äädikhappeks ja koliiniks, mis on vajalik lihaskoe trofismiks.

Olemasoleva transpordi abil kuvatakse koliini presünaptilisele membraanile, seda kasutatakse uue mediaatori sünteesimiseks. Vahendaja mõjul muutub läbilaskvus postsünaptilises membraanis ning koliinesteraasi toimel taastub tundlikkus ja läbilaskvus algväärtusele. Kemoretseptorid on võimelised suhtlema uute vahendajatega.