NEURO-LIHASTE SÜNAPSS

neuromuskulaarne ristmik- struktuur, mis tagab erutuse ülekandmise närvikiust lihasesse. See koosneb presünaptilisest membraanist, postsünaptilisest membraanist ja nendevahelisest sünaptilisest pilust.

Ergutuse ülekandemehhanism- keemiline. Ergastuse ülekandes osalevat kemikaali nimetatakse vahendaja. Skeletilihaste neuromuskulaarse sünapsi vahendaja on atsetüülkoliin. Atsetüülkoliini (ACh) leidub presünaptilises närvilõpus sünaptiliste vesiikulite (kvantide) kujul.

SÜNAPTILISE ülekande etapid: (1) presünaptilise närvilõpu membraani ergastamine viib (2) presünaptilise membraani kaltsiumiioonide läbilaskvuse suurenemiseni (avanevad potentsiaalselt tundlikud kaltsiumikanalid), (3) kaltsiumiioonid pärinevad koevedelik närvilõpmesse. (4) Need on vajalikud neurotransmitteri vesiikulite vabanemiseks (eksotsütoosi teel). (5) Vahendaja (ACh) difundeerub postsünaptilisse membraani ja (6) interakteerub kolinergiliste retseptoritega (valgumolekulid, mis on postsünaptilise membraani osa ja millel on kõrge keemiline afiinsus atsetüülkoliini suhtes). (7) ACh interaktsiooni tulemusena kolinergiliste retseptoritega avanevad lihaskiu postsünaptilises membraanis ioonikanalid. ( Ioonkanalite omadus postsünaptiline membraan: need on kemotundlikud ja läbivad nii naatriumi kui ka kaaliumi). (8) Seoses naatriumiioonide liikumisega rakku ja kaaliumiioonide liikumisega rakust välja, tekib postsünaptiline potentsiaal - otsaplaadi potentsiaal (EPP). PKP-l on omadused kohalik reaktsioon:

sõltub vahendaja kogusest, on võimeline summeerima. Selle amplituud on 30-70 mV. (9) PEP suurendab lihaskiudude membraani erutuvust (põhjustab depolarisatsiooni kriitilise tasemeni) ja AP tekib perisünaptilises tsoonis, mis seejärel levib mööda kogu lihaskiudu. (10) Atsetüülkoliini lagundab ensüüm atsetüülkoliinesteraas(AChE) koliini ja atsetaadi jaoks. Seega vabanevad kolinergilised retseptorid kiiresti vahendajast. Koliin naaseb närvilõpmesse (spetsiaalse aktiivse transpordi abil) ja seda kasutatakse neurotransmitteri uute osade sünteesimiseks.

KEEMILISE SÜNAPSI LÄBI ergastava ülekande OMADUSED:

(1) ühepoolne juhtivus (ainult närvikiust lihaskiuni);

(2) sünaptiline viivitus (aeg, mis kulub vahendaja vabanemiseks, selle difusiooniks jne)

(3) madal labiilsus (sünaps on võimeline läbi viima ainult 100 impulssi sekundis)

(4) suur väsimus (seotud neurotransmitterite varude ammendumisega)

(5) kõrge tundlikkus keemiliste blokaatorite (kurare jne) toime suhtes, mis seonduvad kolinergiliste retseptoritega ja häirivad erutuse neuromuskulaarset ülekannet.

Kontrollküsimused teemal "Neuromuskulaarne sünaps"

Mis on neuromuskulaarne ristmik?

Millised on neuromuskulaarse ristmiku osad?

Milline on ergastuse ülekandemehhanism neuromuskulaarse ristmiku kaudu?

Kuidas nimetatakse sünapsis ergastuse ülekandmiseks vajalikku kemikaali?

Millises vormis neurotransmitter koguneb presünaptilisse närvilõpus?

Kuidas vahendaja vabastatakse? Milliseid ioone selleks vaja on?

Mis on kolinergilised retseptorid? Kus need asuvad?

Mis juhtub atsetüülkoliini ja kolinergiliste retseptorite koostoime tulemusena?

Nimetage postsünaptilise membraani ioonkanalite tunnused.

Mis on PKP? Millised ioonvoolud osalevad selle moodustumisel?

Mis on PEP: impulss või lokaalne reaktsioon?

Nimetage juhtpaneeli atribuudid.

Mis on atsetüülkoliinesteraas? Mis on AChE tähtsus?

Kus toimub atsetüülkoliini süntees?

Miks on sünaptiline ülekanne ühesuunaline?

Mis on sünaptiline viivitus?

Miks on sünapsil madal labiilsus?

Miks tekib väsimus sünapsis kiiremini kui närvi- või lihaskius?

Kirjeldage kuraa toimemehhanismi neuromuskulaarsele ülekandele.

2. lehekülg 3-st

neuromuskulaarne ristmik

Füsioloogia neuromuskulaarsed sünapsid käsitletakse peatükis 4 (vt joonised 4-8) ja 6 (vt joonised). 6–2 artiklis sünapsid ja 6–3 artiklis Sünapsi korraldus ja funktsioon).

Nagu iga sünaps, on neuromuskulaarsel ristmikul kolm osa: presünaptiline piirkond, postsünaptiline piirkond ja sünaptiline lõhe .

Presünaptiline piirkond

Neuromuskulaarse ristmiku motoorne närvilõpp on väljastpoolt kaetud 1–1,5 µm läbimõõduga Schwanni rakuga ja moodustab neuromuskulaarse ristmiku presünaptilise piirkonna. Presünaptilises piirkonnas on suur hulk atsetüülkoliiniga täidetud sünaptilisi vesiikuleid (5–15 tuhat molekuli ühes vesiikulis) ja mille läbimõõt on umbes 50 nm.

postsünaptiline piirkond

Postsünaptilisel membraanil, mis on lihaskiudude plasmolemma spetsiaalne osa, on arvukalt invaginatsioone, millest postsünaptilised voldid ulatuvad 0,5–1,0 µm sügavusele, mis suurendab oluliselt membraani pindala. Sisseehitatud postsünaptilisse membraani n-kolinergilised retseptorid, ulatub nende kontsentratsioon 20–30 tuhandeni 1 µm 2 kohta.

Postsünaptilised n-kolinergilised retseptorid(Joonis 7–7) Retseptoris on avatud kanali läbimõõt 0,65 nm, mis on täiesti piisav kõigi vajalike katioonide vabaks läbimiseks: Na+, K+, Ca2+. Negatiivsed ioonid nagu Cl – ei läbi kanalit tugeva negatiivse laengu tõttu kanali suudmes.

Riis. 7–7. . A - retseptor ei ole aktiveeritud, ioonkanal on suletud. B - pärast retseptori seondumist atsetüülkoliiniga avaneb kanal korraks. Tegelikkuses läbivad peamiselt Na+ ioonid kanalit järgmistel asjaoludel: - atsetüülkoliini retseptorit ümbritsevas keskkonnas on ainult kaks positiivselt laetud iooni piisavalt suures kontsentratsioonis: Na+ rakuvälises vedelikus ja K+ rakusiseses vedelikus; - lihasmembraani sisepinna tugev negatiivne laeng (-80 kuni -90 mV) meelitab positiivselt laetud naatriumiioone MV-sse, takistades samal ajal kaaliumiioonide püüdlust välja liikuda.

Ekstrasünaptilised kolinergilised retseptorid. Koliinergilised retseptorid on olemas ka väljaspool sünapsit asuvas lihaskiudude membraanis, kuid siin on nende kontsentratsioon suurusjärgu võrra väiksem kui postsünaptilises membraanis.

sünaptiline lõhe

Läbi sünaptiline lõhe läbib sünaptilist basaalmembraani. See hoiab sünapsi piirkonnas aksoni terminali, kontrollib kolinergiliste retseptorite asukohta klastrite kujul postsünaptilises membraanis. Sünaptiline lõhe sisaldab ka ensüümi atsetüülkoliinesteraas, mis lagundab atsetüülkoliini koliiniks ja äädikhappeks.

Neuromuskulaarse ülekande etapid

neuromuskulaarne ülekanne erutus koosneb mitmest etapist.

1. PD piki aksonit jõuab motoorse närvilõpu piirkonda.
2. Närvilõpu membraani depolariseerumine viib pingest sõltuvate Ca2+ kanalite avanemiseni ja Ca2+ sisenemiseni motoorsesse närvilõpmesse.
3. Ca2+ kontsentratsiooni tõus vallandab atsetüülkoliini kvantide eksotsütoosi sünaptilistest vesiikulitest.
4. Atsetüülkoliin siseneb sünaptilisse pilusse, kus see difundeerub postsünaptilise membraani retseptoritesse. Vastuseks ühele AP-le vabaneb neuromuskulaarses sünapsis umbes 100–150 atsetüülkoliini kvanti.
5. Postsünaptilise membraani n-kolinergiliste retseptorite aktiveerimine. Kui n-kolinergiliste retseptorite kanalid avatakse, tekib sissetulev Na-vool, mis viib postsünaptilise membraani depolarisatsioonini. Ilmub otsaplaadi potentsiaal, mis depolarisatsiooni kriitilise taseme saavutamisel põhjustab lihaskius AP.
6. Atsetüülkoliinesteraas lõhustab atsetüülkoliini ja neurotransmitteri vabanenud osa toime postsünaptilisele membraanile peatub.

Sünaptilise ülekande usaldusväärsus

Füsioloogilistes tingimustes põhjustab iga neuromuskulaarsesse ristmikusse sisenev närviimpulss otsaplaadi potentsiaali, mille amplituud on kolm korda suurem AP tekkeks vajalikust. Sellise potentsiaali ilmnemine on seotud vahendaja vabanemise koondamisega. Redundantsus viitab oluliselt suurema koguse atsetüülkoliini vabanemisele sünaptilisse lõhe, kui on vajalik AP käivitamiseks postsünaptilisel membraanil. See tagab, et iga motoorse neuroni PD põhjustab reaktsiooni selle poolt innerveeritud MV-s.

Ained, mis aktiveerivad ergastuse ülekande

Kolinomimeetikumid. Metakoliin, karbakool ja nikotiin avaldavad lihastele sama mõju kui atsetüülkoliinil. Erinevus seisneb selles, et neid aineid ei hävita atsetüülkoliinesteraas või need hävivad aeglasemalt, mitme minuti ja isegi tundide jooksul.

Antikoliinesteraasi ühendid. Neostigmiin, füsostigmiin ja diisopropüülfluorofosfaat inaktiveerivad ensüümi nii, et sünapsis olev atsetüülkoliinesteraas kaotab võime hüdrolüüsida mootori otsaplaadis vabanevat atsetüülkoliini. Selle tulemusena koguneb atsetüülkoliini, mis mõnel juhul võib põhjustada lihasspasme. Suitsetajatel võib see kõri spasmiga lõppeda surmaga. Neostigmiin ja füsostigmiin inaktiveerivad atsetüülkoliinesteraasi mitmeks tunniks, pärast mida nende toime kaob ja sünaptiline atsetüülkoliinesteraas taastab oma aktiivsuse. Diisopropüülfluorofosfaat, närvigaas, blokeerib atsetüülkoliinesteraasi nädalateks, muutes selle surmavaks.

Ained, mis blokeerivad ergastuse edasikandumist

• Perifeerse toimega lihasrelaksandid(kurare ja curare-sarnased ravimid) kasutatakse laialdaselt anestesioloogias. Tubokurariin häirib atsetüülkoliini depolariseerivat toimet. Ditiliin põhjustab müoparalüütilist toimet, põhjustades postsünaptilise membraani püsivat depolarisatsiooni.
• Botuliintoksiin ja teetanusetoksiin blokeerida vahendaja sekretsiooni närvilõpmetest.
• beeta- ja gamma-bengarotoksiinid blokeerivad kolinergilisi retseptoreid.

Neuromuskulaarsed ülekandehäired

• Myasthenia gravis raske pseudoparalüütiline(myasthenia gravis) on autoimmuunhaigus, mille puhul moodustuvad n-kolinergiliste retseptorite vastased antikehad. Veres ringlevad AT-d seonduvad MB postsünaptilise membraani n-kolinergiliste retseptoritega, takistavad kolinergiliste retseptorite interaktsiooni atsetüülkoliiniga ja pärsivad nende funktsiooni, mis viib sünaptilise ülekande katkemiseni ja lihasnõrkuse tekkeni. Mitmed müasteenia vormid põhjustavad neuromuskulaarses ristmikus närvilõpmete kaltsiumikanalite vastaste antikehade ilmnemist.
• Lihaste denervatsioon. Motoorse denervatsiooni korral suureneb oluliselt lihaskiudude tundlikkus atsetüülkoliini toime suhtes, mis on tingitud atsetüülkoliini retseptorite sünteesi suurenemisest ja nende liitumisest plasmalemmaga kogu lihaskiu pinna ulatuses.

Sünaps (kreekakeelsest sõnast synapsis - ühendus) on ühe neuroni funktsionaalse ühenduse piirkond teise või neuroni efektoriga, milleks võib olla kas lihas või eksokriinnääre. Selle kontseptsiooni lasi 19.–20. sajandi vahetusel käibele Briti füsioloog Charles S. Sherrington (Sherrington Ch.), et määrata kindlaks spetsiaalsed kontakttsoonid, mis pakuvad neuronite vahelist sidet.

1921. aastal näitas Grazi (Austria) Farmakoloogia Instituudi töötaja Otto Loewi (Loewi O.) teostades lihtsaid ja leidlikult disainitud eksperimente kasutades, et vaguse närvide mõju südamele on tingitud keemiline aine atsetüülkoliin. Inglise farmakoloog Henry Dale (Dale H.) suutis tõestada, et atsetüülkoliin moodustub närvisüsteemi erinevate struktuuride sünapsides. 1936. aastal said Loewy ja Dale Nobeli preemia närvienergia ülekande keemilise olemuse avastamise eest.

Keskmine neuron moodustab teiste ajurakkudega üle tuhande sünapsi, kokku on inimese ajus ligikaudu 1014 sünapsi. Kui lugeda neid kiirusega 1000 tükki sekundis, siis alles mõne tuhande aasta pärast on võimalik kokku võtta. Enamikus sünapsides kasutatakse teabe edastamiseks ühest rakust teise keemilisi vahendajaid – vahendajaid ehk neurotransmittereid. Kuid koos keemiliste sünapsidega on olemas ka elektrilised sünapsid, milles signaale edastatakse ilma vahendajaid kasutamata.

Keemilistes sünapsides eraldatakse interakteeruvad rakud sünaptilise lõhega, mis on täidetud rakuvälise vedelikuga laiusega 20–40 nm. Signaali edastamiseks vabastab presünaptiline neuron sellesse pilusse vahendaja, mis hajub postsünaptilisse rakku ja kinnitub selle membraani spetsiifiliste retseptorite külge. Vahendaja ühendus retseptoriga viib kemosõltuvate ioonikanalite avanemiseni (kuid mõnel juhul ka sulgemiseni). Ioonid läbivad avatud kanaleid ja see ioonvool muudab postsünaptilise raku puhkemembraani potentsiaali väärtust. Sündmuste jada võimaldab jagada sünaptilise ülekande kaheks etapiks: vahendaja ja retseptor. Teabe edastamine keemiliste sünapside kaudu on palju aeglasem kui ergastuse juhtimine aksonite kaudu ja võtab aega 0,3 kuni mitu ms - sellega seoses on laialt levinud mõiste sünaptiline viivitus.

Elektrilistes sünapsides on interakteeruvate neuronite vaheline kaugus väga väike - ligikaudu 3-4 nm. Nendes on presünaptiline neuron ühendatud postsünaptilise rakuga spetsiaalsete ioonikanalite kaudu, mis läbivad sünaptilist lõhet. Nende kanalite kaudu saab lokaalne elektrivool levida ühest rakust teise.

Kõigist inimkehas eksisteerivatest sünapsidest on neuromuskulaarne sünaps kõige lihtsam. mida Bernard Katz ja tema kolleegid (Katz B. – Nobeli preemia laureaat 1970. aastal) 20. sajandi 50. aastatel põhjalikult uurisid. Neuromuskulaarse sünapsi moodustumisel osalevad motoneuroni aksoni õhukesed müeliinivabad oksad ja nende otstega innerveeritud skeletilihaskiud (joonis 5.1).

Iga aksoni haru pakseneb lõpus: seda paksenemist nimetatakse terminali nupuks või sünaptiliseks naastuks. See sisaldab sünaptilisi vesiikuleid, mis on täidetud vahendajaga: neuromuskulaarses sünapsis on see atsetüülkoliin. Suurem osa sünaptilistest vesiikulitest paikneb aktiivsetes tsoonides: presünaptilise membraani niinimetatud spetsialiseeritud osades, kus neurotransmitter saab vabaneda sünaptilisse pilusse. Presünaptiline membraan sisaldab kaltsiumioonide kanaleid, mis on puhkeolekus suletud ja avanevad ainult siis, kui aktsioonipotentsiaalid juhitakse aksoni lõpuni.

Kaltsiumiioonide kontsentratsioon sünaptilises pilus on palju suurem kui neuroni presünaptilise otsa tsütoplasmas ja seetõttu viib kaltsiumikanalite avanemine kaltsiumi sisenemiseni lõppu. Kui kaltsiumi kontsentratsioon neuroni lõpus suureneb, ühinevad sünaptilised vesiikulid aktiivse tsooniga. Membraaniga liidetud vesiikuli sisu tühjendatakse sünaptilisse pilusse: seda vabanemismehhanismi nimetatakse eksotsütoosiks. Üks sünaptiline vesiikul sisaldab umbes 10 000 atsetüülkoliini molekuli ja info edastamisel neuromuskulaarse sünapsi kaudu vabaneb see samaaegselt paljudest vesiikulitest ja hajub otsaplaadile.

Otsaplaat on lihasmembraani osa, mis puutub kokku närvilõpmetega. Sellel on volditud pind, kusjuures voldid on täpselt presünaptilise lõpu aktiivsete tsoonide vastas. Igal võre kujul paikneval voldil on koondunud kolinergilised retseptorid, nende tihedus on umbes 10 000 / μm2. Kurdude sügavuses puuduvad kolinergilised retseptorid - naatriumi jaoks on ainult pingest sõltuvad kanalid ja ka nende tihedus on suur.

Neuromuskulaarses ühenduses leiduvad postsünaptilised retseptorid on nikotiinitundlikud või N-kolinergilised retseptorid (teist varianti, muskariinitundlikke või M-kolinergilisi retseptoreid, kirjeldatakse 6. peatükis). Need on transmembraansed valgud, mis on nii retseptorid kui ka kanalid (joonis 5.2). Need koosnevad viiest allüksusest, mis on rühmitatud keskse poori ümber. Viiest subühikust kaks on ühesugused, neil on väljaulatuvad aminohappeahelate otsad – need on retseptorid, millele kinnitub atsetüülkoliin. Kui retseptorid seovad kaks atsetüülkoliini molekuli, muutub valgu molekuli konformatsioon ja kanali hüdrofoobsete osade laengud nihkuvad kõigis alaühikutes: selle tulemusena tekib umbes 0,65 nm läbimõõduga poor.

Naatriumi-, kaaliumiioonid ja isegi kahevalentsed kaltsiumi katioonid võivad seda läbida, samas kui anioonide läbimist takistavad kanali seina negatiivsed laengud. Kanal on avatud ligikaudu 1 ms, kuid selle aja jooksul siseneb selle kaudu lihaskiudu umbes 17 000 naatriumiooni ja väljub veidi väiksem kogus kaaliumiioone. Neuromuskulaarses sünapsis avaneb mitusada tuhat atsetüülkoliiniga kontrollitavat kanalit peaaegu samaaegselt, kuna ainult ühest sünaptilisest vesiikulist vabanev neurotransmitter avab umbes 2000 üksikut kanalit.

Naatriumi ja kaaliumi ioonide voolu kogutulemuse läbi kemo-sõltuvate kanalite määrab naatriumivoolu ülekaal, mis viib lihasmembraani otsaplaadi depolarisatsioonini, millel tekib otsaplaadi potentsiaal (EPP). Selle väärtus on vähemalt 30 mV, s.o. ületab alati läve. Otsaplaadis tekkinud depolariseeriv vool suunatakse lihaskiu membraani naaberosadesse, ekstrasünaptilisse osasse. Kuna selle väärtus on alati üle läve, aktiveerib see pingepõhised naatriumikanalid, mis asuvad otsaplaadi lähedal ja selle voltide sügavuses, mille tulemusena tekivad aktsioonipotentsiaalid, mis levivad mööda lihasmembraani.

Oma ülesande täitnud atsetüülkoliini molekulid lõhustatakse kiiresti postsünaptilise membraani pinnal paikneva ensüümi – atsetüülkoliinesteraasi – toimel. Selle aktiivsus on üsna kõrge ja 20 ms jooksul on see võimeline muutma kõik retseptoritega seotud atsetüülkoliini molekulid koliiniks ja atsetaadiks. Tänu sellele vabanevad kolinergilised retseptorid, et suhelda vahendaja uute osadega, kui see vabaneb jätkuvalt presünaptilisest otsast. Samal ajal sisenevad atsetaat ja koliin spetsiaalsete transpordimehhanismide abil presünaptilisse lõppu ja neid kasutatakse uute vahendaja molekulide sünteesimiseks.

Seega on neuromuskulaarse sünapsi ergastuse ülekande peamised etapid:

1) motoorse neuroni ergastamine, aktsioonipotentsiaali levik presünaptilisele membraanile;

2) presünaptilise membraani kaltsiumioonide läbilaskvuse suurenemine, kaltsiumi vool rakku, kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemine presünaptilises otsas;

3) sünaptiliste vesiikulite sulandumine presünaptilise membraaniga aktiivses tsoonis, eksotsütoos, vahendaja sisenemine sünaptilisse pilusse;

4) atsetüülkoliini difusioon postsünaptilisele membraanile, selle kinnitumine H-kolinergiliste retseptoritega, kemosõltuvate ioonkanalite avanemine;

5) valdav naatriumioonivool läbi kemosõltuvate kanalite, otsaplaadi läveülese potentsiaali teke;

6) aktsioonipotentsiaalide esinemine lihasmembraanil;

7) atsetüülkoliini ensümaatiline lõhustamine, lõhustumisproduktide tagastamine neuroni lõppu, mediaatori uute osade süntees.

5.3. Häired sünaptilises ülekandes

Sünaptilise ülekande mis tahes etapi rikkumine häirib sünapsi kui terviku aktiivsust. Näiteks botuliintoksiiniga mürgituse korral võib hingamislihaste tegevuse lakkamise tõttu tekkida lihaste halvatus ja isegi surm. Seda toksiini eritavad bakterid

Сlostridium botulinum, mis paljuneb kiiresti tehnoloogia rikkumistega valmistatud liha- ja kalakonservides, mis kõige sagedamini juhtub koduse konserveerimisega. Botuliintoksiin on isegi madalates kontsentratsioonides võimeline blokeerima atsetüülkoliini vabanemist motoorsete neuronite presünaptilistest otstest ja selle blokaadi tagajärjeks on lihaste halvatus.

Ammu on teada Curare mürk, millega Lõuna-Ameerika indiaanlased oma noolte otsi töötlesid. Curare on kondenseeritud taimeekstrakt puumahlast, mis on ekstraheeritud Strychnose ja Chondodendroni viinapuude koorest. See mürk võib kinnituda neuromuskulaarse sünapsi H-kolinergiliste retseptorite külge, muutudes atsetüülkoliini konkurendiks. Kolinergiliste retseptorite pikaajaline blokeerimine mürgiga viib hingamise seiskumiseni ja surmani (tuleb arvestada, et hingamislihaste aktiivsust reguleerivad motoorsed neuronid, mis edastavad erutust neuromuskulaarsete sünapside kaudu).

Kuraaremürgi seos kolinergiliste retseptoritega on pöörduv: kui atsetüülkoliin koguneb sünapsi suures kontsentratsioonis, hakkab see kurarit välja tõrjuma ja nõrgendab mürgi vastasmõju retseptoritega. Kurare peamiseks toimeaineks on a-tubokurariin, mis eraldati ürdisegust juba 1935. aastal ja sai hiljem meditsiinipraktikas laialt levinud. Seda manustatakse kirurgiliste operatsioonide ajal lihaste lõdvestava vahendina; samal ajal kui patsient peab olema kunstlikult kontrollitud hingamisel.

Teine mürk - a-bungarotoksiin astub pöördumatusse sidemesse H-kolinergiliste retseptoritega. See moodustub bungarite ehk kraitide – kobradega seotud madude – mürgistes näärmetes. Mõnede pungarite liikide näärmed sisaldavad kuni viis surmavat annust seda mürki. Alates 1970. aastast on teadusuuringuteks kasutatud puhastatud ja radioaktiivselt märgistatud a-bungarotoksiini molekule. Märgistatud molekulid seonduvad pöördumatult kolinergiliste retseptoritega, mis võimaldab märgise abil määrata selliste retseptorite arvu, asukohta jne. Nii näiteks tõestati, et myasthenia gravis'e (progresseeruv lihasnõrkus) areng on tingitud kolinergiliste retseptorite arvu vähenemisest, mida, nagu selgus, kahjustavad selle haiguse korral autoantikehad.

Kahjuks pole mürgistused fosfororgaaniliste ainetega, nagu näiteks tiofoss, klorofoss, karbofoss jne, nii harvad. Nende ainete sattumisel inimkehasse lagunevad need veelgi mürgisemateks metaboliitideks, millel on antikoliinesteraasi toime, s.t. pärsivad koliinesteraasi aktiivsust. Selle tulemusena peatub atsetüülkoliini normaalne lagunemine, mis häirib kogu normaalset sünapsi aktiivsust. See põhjustab esmalt lihaskrampe ja seejärel halvatust ja hingamisseiskust.

Tsentraalsed sünapsid, erinevalt neuromuskulaarsetest sünapsidest, moodustuvad paljude neuronite vahelistest tuhandetest ühendustest, milles saab kasutada kümneid erineva keemilise iseloomuga neurotransmittereid. Tuleb arvestada, et iga neurotransmitteri jaoks on spetsiifilised retseptorid, mis kontrollivad kemo-sõltuvaid kanaleid erineval viisil. Lisaks, kui neuromuskulaarsetes sünapsides edastatakse alati ainult erutus, võivad tsentraalsed sünapsid olla nii ergastavad kui ka inhibeerivad.

Neuromuskulaarses sünapsis võib presünaptilisse otsa jõudnud üksik aktsioonipotentsiaal viia signaali edastamiseks piisava koguse saatja vabanemiseni ja seetõttu ületab otsaplaadi potentsiaal alati läviväärtust. Tsentraalsete sünapside üksikud postsünaptilised potentsiaalid ei ületa reeglina isegi 1 mV - nende keskmine väärtus on vaid 0,2-0,3 mV, mis on kriitilise depolarisatsiooni saavutamiseks täiesti ebapiisav. Selle saamiseks on vajalik 50–100 järjestikku presünaptilisse otsa jõudnud aktsioonipotentsiaali koguaktiivsus – siis võib vabanenud neurotransmitteri koguhulgast piisata, et postsünaptilise membraani depolarisatsioon oleks kriitilise tähtsusega.

Kesknärvisüsteemi ergastavates sünapsides, aga ka neuromuskulaarses sünapsis kasutatakse kemo-sõltuvaid kanaleid, mis läbivad samaaegselt naatriumi- ja kaaliumiioone. Kui sellised kanalid avanevad tsentraalsete neuronite tavapärase puhkepotentsiaali juures (umbes -65 mV), domineerib rakku suunatud depolariseeriv naatriumivool.

Aktsioonipotentsiaal esineb tavaliselt päästikutsoonis - aksoni künkas, kus on pingega seotud kanalite suurim tihedus ja madalaim depolarisatsioonilävi. Siin osutub aktsioonipotentsiaali tekkimiseks piisavaks membraanipotentsiaali väärtuse nihe -65 MV-lt -55 mV-le. Põhimõtteliselt võib aktsioonipotentsiaal tekkida ka neuroni kehal, kuid selleks on vaja muuta membraanipotentsiaal -65 mV-lt ligikaudu -35 mV-le, s.o. sel juhul peaks postsünaptiline potentsiaal olema palju suurem, umbes 30 mV.

Enamik ergastavaid sünapse moodustub dendriitide okstel. Tüüpilisel neuronil on tavaliselt kakskümmend kuni nelikümmend peamist dendriiti, mis jagunevad paljudeks väikesteks harudeks. Igal sellisel harul on kaks sünaptiliste kontaktide piirkonda: põhivarras ja ogad. Seal tekkinud ergastavad postsünaptilised potentsiaalid (EPSP-d) levivad passiivselt aksoni künkale, samas kui nende lokaalsete potentsiaalide amplituud väheneb võrdeliselt kaugusega. Ja isegi kui EPSP maksimaalne väärtus kontakttsoonis ei ületa 1 mV, leitakse päästikutsoonis ebaoluline depolariseeriv nihe.

Sellistes tingimustes on trigeritsooni kriitiline depolarisatsioon võimalik ainult üksikute EPSP-de ruumilise või järjestikuse liitmise tulemusena (joonis 5.3).

Ruumiline summeerimine toimub neuronite rühma samaaegse ergastava aktiivsusega, mille aksonid koonduvad üheks ühiseks postsünaptiliseks rakuks. Igas kontakttsoonis moodustub väike EPSP, mis levib passiivselt aksoni künkale. Kui nõrgad depolarisatsiooninihked jõuavad selleni samaaegselt, võib depolarisatsiooni kogutulemus olla üle 10 mV: ainult sel juhul väheneb membraani potentsiaal -65 mV kriitilise tasemeni -55 mV ja tekib aktsioonipotentsiaal.

Järjestikust summeerimist, mida nimetatakse ka ajaliseks summeerimiseks, täheldatakse presünaptiliste neuronite piisavalt sagedase rütmilise ergastuse korral, kui aktsioonipotentsiaalid juhitakse lühikese aja möödudes üksteise järel presünaptilisse lõppu. Kogu selle aja jooksul vabaneb neurotransmitter, mis viib EPSP amplituudi suurenemiseni. Tsentraalsetes sünapsides töötavad mõlemad summeerimismehhanismid tavaliselt samaaegselt ja see võimaldab ergastuse edastamist postsünaptilisse neuronisse.

Alles hiljuti õnnestus leida mõningaid väga väikeseid morfoloogilisi erinevusi ergastavate ja inhibeerivate sünapside vahel – viimastel osutus sünaptilise lõhe laius veidi väiksemaks, aktiivsed tsoonid väiksemad, basaalmembraan on õhem ja sünaptilised vesiikulid on veidi erinevad. kuju. Inhibeerivad sünapsid moodustuvad kõige sagedamini neuroni kehal. Neis, nagu ergastavates sünapsides, vabanevad neurotransmitterid, mis on kinnitunud postsünaptilise membraani retseptoritele, mille järel avanevad kemosõltuvad kanalid. Põhiline erinevus inhibeerivate sünapside vahel on see, et avanevad kanalid ei ole ette nähtud naatriumi jaoks, nagu ergastavates sünapsides, vaid kloriidioonide või kaaliumiioonide läbimiseks. Kui kloriidanioonide kanalid avanevad, sisenevad need rakku piki kontsentratsioonigradienti. Selle tulemusena suureneb negatiivsete laengute summa rakus ja tekib membraani hüperpolarisatsioon: membraanipotentsiaali väärtus tõuseb -65 mV-lt näiteks -70 mV-ni. Neuronit on hüperpolarisatsiooni seisundist keerulisem ergutada: siin on vaja depolariseerivat nihet vähemalt 10 mV, nagu tavaliselt, kuid mitte vähem kui 15 mV, kuna membraani depolarisatsiooni kriitiline tase pärast inhibeerimist jääb sama, st. -55 mV (joonis 5.4).

Juhul, kui inhibeerivas sünapsis kasutatakse kaaliumi kemosõltuvaid kanaleid, toimub ka hüperpolarisatsioon, kuna kaalium lahkub rakust kontsentratsioonigradienti mööda. Järelikult langeb selle variandi puhul ka raku tundlikkus kõikidele erutussignaalidele. Seega, olenemata sellest, kas inhibeerivad sünapsid kasutavad kanaleid kloori jaoks, mis on tavalisem, või kaaliumi jaoks, on tulemuseks alati hüperpolariseeriv nihe, mida nimetatakse inhibeerivaks postsünaptiliseks potentsiaaliks (IPSP).

Mis juhtub neuroniga, mida mõjutavad samaaegselt ergutavad ja inhibeerivad neuronid? Selle dendriitidele ilmuvad väikesed EPSP-d, mille summa on veidi üle 10 mV - tavaliselt piisab raku ergutamiseks. Kuid kui depolariseerivad potentsiaalid levivad aksoni künka suunas, hüperpolariseerub neuronikeha membraan inhibeerivate sünapside mõjul. Toimub EPSP ja IPSP summeerimine, mille tulemusena depolariseeriv nihe kas kaob täielikult või väheneb, kuid mõlemal juhul ei saa aktsioonipotentsiaal enam tekkida. Seda tüüpi neuronite aktiivsuse pärssimist nimetatakse postsünaptiliseks.

Koos sellega on veel üks pärssimise tüüp, mida nimetatakse presünaptiliseks ja mida täheldatakse aksoaksonaalsetes sünapsides: siin moodustab inhibeeriva neuroni akson ergastava neuroni lõpus sünapsi. Sellistes sünapsides kasutatakse tavaliselt kloriidioonide kanaleid - nende sisenemine ergastava neuroni lõppu vähendab selle kaudu juhitavate aktsioonipotentsiaalide amplituudi. Sellega seoses väheneb aksoni lõpus vabaneva vahendaja kogus ja vastavalt ka EPSP väärtus.

Erinevus täieliku postsünaptilise inhibeerimisega seisneb selles, et presünaptiline inhibeerimine on selektiivne – see blokeerib ainult ühe ergastava sisendi ja postsünaptiline neuron säilitab võime ergastuda teiste neuronite poolt, mis ei allu pärssimisele. Presünaptilist inhibeerimist kasutatakse laialdaselt näiteks kesknärvisüsteemi sisenevate sensoorsete voogude kontrollimiseks või seljaaju motoorsete süsteemide reguleerimiseks, kui on vaja blokeerida ebavajaliku või "soovimatu" teabe sissevool, kuid samal ajal säilitada postsünaptilise neuroni kui terviku erutuvus.

Koos presünaptilise inhibeerimisega toimub ka presünaptiline võimendus, kui aksoaksonaalses sünapsis toimib vahendaja, mis suurendab ergastava neuroni efektiivsust. Üldiselt täidavad aksoaksonaalsed sünapsid moduleerivat funktsiooni: ilma impulsi esinemise tsooni otseselt mõjutamata, kontrollivad nad vabaneva vahendaja kogust.

Ühelt neuronilt teisele ülekantuna võib ergastus teoreetiliselt levida enamikesse ajurakkudesse, samas kui normaalne tegevus eeldab teatud topograafiliselt täpsete ühenduste kaudu omavahel ühendatud neuronirühmade aktiivsuse rangelt järjestatud vaheldumist. Inhibeerivate neuronite funktsionaalse rolli määrab vajadus signaalide edastamise sujuvamaks muutmiseks, et vältida ergastuse tarbetut levikut.

Tähelepanu tuleb pöörata väga olulisele asjaolule: inhibeerimine on alati lokaalne protsess, see ei saa, nagu erutus, levida ühest rakust teise. Inhibeerimine pärsib ainult ergastusprotsessi või takistab ergastuse teket.

Lihtne, kuid õpetlik katse aitab end veenda pärssimise ülimalt olulises rollis. Kui katseloomale süstitakse teatud kogus strühniini (see on chilibukha ehk oksendamise seemne alkaloid), mis blokeerib kesknärvisüsteemis ainult ühte tüüpi inhibeerivaid sünapse, tekib erutuse piiramatu levik vastuseks mis tahes stiimulile. algab, mis viib neuronite häireteni, siis tekivad lihaskrambid, krambid ja lõpuks surm.

Inhibeerivaid neuroneid leidub kõikides ajupiirkondades, näiteks seljaajus on levinud Renshaw inhibeerivad rakud, väikeajukoores Purkinje neuronid, tähtrakud jne. Inhibeerivate vahendajatena kasutatakse kõige sagedamini gamma-aminovõihapet (GABA) ja glütsiini, kuigi sünapsi inhibeeriv spetsiifilisus ei sõltu vahendajast, vaid ainult kemosõltuvate kanalite tüübist: inhibeerivates sünapsides on need kanalid kloori jaoks. või kaaliumi jaoks.

Inhibeerimisel on mitu väga iseloomulikku tüüpilist varianti: vastastikune (või antidroomne), vastastikune, kahanev, tsentraalne jne. Pöördinhibeerimine võimaldab reguleerida neuroni väljundaktiivsust vastavalt negatiivse tagasiside põhimõttele (joonis 5.5). Siin mõjub oma aksoni ühe kollateraali ergastav neuron ka interkalaarsele inhibeerivale neuronile, mis hakkab pärssima ergastava raku enda aktiivsust. Nii näiteks erutab seljaaju motoorne neuron lihaskiude ja selle aksoni teine ​​tagatis Renshaw rakku, mis pärsib motoorse neuroni enda aktiivsust.

Vastastikust pärssimist (ladina keelest reciprocus - vastastikune) täheldatakse näiteks juhtudel, kui seljaaju siseneva aferentse neuroni aksoni tagatised moodustavad kaks haru: üks neist ergastab painutajalihase motoorseid neuroneid ja teine. on inhibeeriv interneuroon, mis toimib sirutajalihase motoorsele neuronile. Vastastikuse inhibeerimise tõttu ei saa antagonistlihased üheaegselt kokku tõmbuda ja kui painutajad tõmbuvad liigutuse lõpuleviimiseks kokku, peavad sirutajad lõdvestuma.

Esimesena kirjeldas alanevat pärssimist I. M. Sechenov: ta avastas, et konna seljaaju refleksid aeglustuvad, kui tema vahepea on soolakristalli poolt ärritunud. Sechenov nimetas sellist pärssimist keskseks. Allapoole suunatud pärssimine võib näiteks kontrollida aferentsete signaalide ülekannet: mõnede ajutüve neuronite pikad aksonid võivad pärssida seljaaju interneuronite tegevust, mis saavad teavet valu stimulatsiooni kohta. Mõned ajutüve motoorsed tuumad võivad aktiveerida seljaaju inhibeerivate interneuronite aktiivsust, mis omakorda võib vähendada motoorsete neuronite aktiivsust – see mehhanism on oluline lihastoonuse reguleerimiseks.

5.7. Keemiliste sünapside funktsionaalne tähtsus teabe edastamisel

Võib kindlalt väita, et sünapsid mängivad kogu ajutegevuses üliolulist rolli. Seda järeldust toetavad vähemalt kolm olulist tõendit:

1. Kõik keemilised sünapsid toimivad klapi põhimõttel, kuna selles sisalduvat teavet saab edastada ainult presünaptilisest rakust postsünaptilisse rakku ja mitte kunagi vastupidi. See määrabki KNS-i teabe edastamise korrapärase suuna.

2. Keemilised sünapsid on võimelised edastatavaid signaale võimendama või nõrgendama ning mis tahes muudatusi saab läbi viia mitmel viisil. Sünaptilise ülekande efektiivsus muutub kaltsiumivoolu suurenemise või vähenemise tõttu presünaptilisse lõppu, millega kaasneb vabanenud vahendaja koguse vastav suurenemine või vähenemine. Sünapsi aktiivsus võib muutuda postsünaptilise membraani tundlikkuse muutumise tõttu, mis on võimeline vähendama või suurendama oma retseptorite arvu ja efektiivsust. Tänu nendele võimalustele avaldub rakkudevaheliste sidemete plastilisus, mille alusel osalevad sünapsid õppimise ja mälujälgede kujunemise protsessis.

3. Keemiline sünaps on paljude ühel või teisel põhjusel kehasse sattuvate bioloogiliselt aktiivsete ainete, ravimite või muude keemiliste ühendite (toksiinid, mürgid, ravimid) toimepiirkond. Mõned ained, millel on mediaatoriga sarnane molekul, võistlevad retseptoritega seondumise õiguse pärast, teised ei lase vahendajatel õigel ajal hävitada, kolmandad stimuleerivad või pärsivad mediaatorite vabanemist presünaptilistest lõppudest, neljandad võimendavad või nõrgestada inhibeerivate vahendajate toimet jne. Muutuste tulemusena võib sünaptiline ülekanne teatud keemilistes sünapsides tekkida uute käitumisvormide tekkeks.

Enamik teadaolevaid elektrilisi sünapse moodustuvad suurtest presünaptilistest aksonitest, mis puutuvad kokku suhteliselt väikeste postsünaptiliste rakkude kiududega. Info edastamine neis toimub ilma keemilise vahendajata ning interakteeruvate rakkude vahel on väga väike vahemaa: sünaptilise lõhe laius on umbes 3,5 nm, keemilistes sünapsides varieerub see 20–40 nm. Lisaks läbivad sünaptilist lõhet ühendavad sillad – spetsiaalsed valgustruktuurid, mis moodustavad nn. konnexonid (inglise keelest connexion - ühendus) (joon. 5.6).

Konneksonid on silindrikujulised transmembraansed valgud, mis on moodustatud kuuest subühikust ja millel on üsna lai, umbes 1,5 nm läbimõõduga kanal, mille keskel on hüdrofiilsed seinad. Naaberrakkude konneksonid paiknevad üksteise vastas, nii et iga ühe konneksoni kuuest allüksusest jätkub justkui teise konneksoni subühikutega. Tegelikult on konneksonid poolkanalid, kuid kahe raku konneksonite kombinatsioon moodustab täisväärtusliku kanali, mis ühendab need kaks rakku. Selliste kanalite avamise ja sulgemise mehhanism seisneb selle allüksuste pöörlemises.

Need kanalid on väikese takistusega ja juhivad seetõttu hästi elektrit ühest elemendist teise. Positiivsete laengute voog ergastatud raku presünaptilisest membraanist põhjustab postsünaptilise membraani depolarisatsiooni. Kui see depolarisatsioon saavutab kriitilise väärtuse, avanevad pingepõhised naatriumikanalid ja tekib aktsioonipotentsiaal.

Kõik toimub väga kiiresti, ilma keemilistele sünapsidele iseloomuliku viivituseta, mis on seotud vahendaja suhteliselt aeglase difusiooniga ühest rakust teise. Elektriliste sünapsidega ühendatud rakud reageerivad ühe neist vastuvõetud signaalile tervikuna, varjatud aeg presünaptiliste ja postsünaptiliste potentsiaalide vahel pole praktiliselt kindlaks määratud.

Signaali edastamise suund elektrilistes sünapsides on tingitud kontaktielementide sisendtakistuste erinevustest. Tavaliselt edastab suur presünaptiline kiud samaaegselt ergastuse mitmele sellega ühendatud rakule, tekitades neis olulise pingemuutuse. Nii näiteks ergastab paks presünaptiline kiud vähkide hästi uuritud hiiglaslikus aksoaksonaalses sünapsis mitmeid teiste rakkude aksoneid, mis on sellest oluliselt väiksemad.

Elektriline sünaptiline signaalimine on bioloogiliselt kasulik lennu- või kaitsereaktsioonide rakendamisel äkilise ohu korral. Nii aktiveeruvad sünkroonselt näiteks motoorsed neuronid, millele järgneb lennureaktsiooni ajal kuldkala sabauime välkkiire liikumine. Seesama neuronite sünkroonne aktiveerimine annab ohuolukorra tekkides mere molluski poolt maskeerimisvärvi päästmise.

Konneksonite kanalite kaudu toimub ka rakkude metaboolne interaktsioon. Kanalite piisavalt suur pooride läbimõõt võimaldab läbida mitte ainult ioone, vaid ka keskmise suurusega orgaanilisi molekule, sealhulgas olulisi sekundaarseid sõnumitoojaid, nagu tsükliline AMP, inositooltrifosfaat ja väikesed peptiidid. Sellel transpordil näib olevat suur tähtsus aju arengu protsessis.

Kokkuvõte

Sünapsid mängivad infovoogude korraldamisel võtmerolli. Keemilised sünapsid mitte ainult ei edasta signaali, vaid muudavad seda, võimendavad seda, muudavad koodi olemust. Keemilised sünapsid toimivad nagu ventiil: nad edastavad teavet ainult ühes suunas. Ergastavate ja inhibeerivate sünapside koostoime säilitab kõige olulisema teabe ja kõrvaldab ebaolulise. Sünaptilise ülekande efektiivsus võib suureneda või väheneda nii kaltsiumi kontsentratsiooni muutumise tõttu presünaptilises terminalis kui ka postsünaptilise membraani retseptorite arvu muutumise tõttu. Selline sünapside plastilisus on nende õppimise ja mälu kujunemise protsessis osalemise eeltingimus. Sünaps on sihtmärk paljudele ainetele, mis võivad blokeerida või vastupidi, stimuleerida sünaptilist ülekannet. Teabe edastamine elektrilistes sünapsides toimub konneksonite abil, millel on madal takistus ja mis juhivad elektrivoolu ühe raku aksonist teise raku aksonitesse.

Küsimused enesekontrolliks

61. Mis juhtub presünaptilisest otsast vabaneva neurotransmitteriga?

A. See hajub läbi postsünaptilise membraani; B. Kinnitub postsünaptilise membraani retseptoritele; B. Transporditakse aktiivse transpordiga läbi postsüantilise membraani; G. Seondub sünaptilise vedeliku valkudega; D. Koguneb sünaptilisse lõhesse, vähendades seeläbi elektritakistust.

62. Tavaline 1 ruudu kohta. Otsaplaadi mikronis on ligikaudu 10 000 kolinergilist retseptorit. Mis juhtub myasthenia gravis'e retseptorite arvu vähenemise tõttu?

A. Vähenenud vahendajate süntees; B. Kaltsiumiioonide voolu vähendamine läbi presünaptilise lõpu; B. Otsaplaadi potentsiaali suuruse vähenemine; D. Aktsioonipotentsiaalide amplituudi vähenemine lihasmembraanil; D. Koliinesteraasi inaktiveerimine sünaptilises pilus.

63. Mis mõjutab otseselt otsaplaadi potentsiaali väärtust?

A. Motoorse neuroni atsetüülkoliini sünteesi intensiivsusest; B. Kaltsiumiioonide kontsentratsioonist presünaptilises otsas; B. Sünaptilise pilu retseptoritega mitteseotud vahendaja kontsentratsioonist; D. atsetüülkoliiniga mitteseotud postsünaptiliste membraaniretseptorite arvust; D. Mediaatori külge kinnitatud kolinergiliste retseptorite arvust.

64. Mis on neurotransmitteri vabanemise algushetk presünaptilisest lõpust?

A. Kaaliumiioonide vool presünaptilisest otsast; B. Kloriidioonide vool presünaptilises otsas; B. Kaltsiumiioonide vabanemine presünaptilisest otsast; G. Naatriumioonide vool presünaptilises otsas; D. Kaltsiumiioonide kontsentratsiooni suurenemine presünaptilises otsas.

65. Millise transpordimehhanismi abil liigub neurotransmitter läbi sünaptilise pilu postsünaptilisse membraani?

A. Difusioon; B. Osmoos; B. Aktiivne transport; G. Spetsiaalse kandja abil; E. Kasutatakse kõiki transpordimehhanisme.

66. Otsaplaadi kolinergiliste retseptorite külge võivad kinnituda maomürgi a-bungarotoksiini molekulid. Mis juhtub sellise ühenduse tulemusena?

A. Koliinesteraasi inaktiveerimine; B. atsetüülkoliini moodustumise vähendamine; B. Otsaplaadi potentsiaali suuruse vähenemine; D. Postsünaptilises membraanis avanevad naatriumikanalid; D. Postsünaptilises membraanis avanevad kaltsiumikanalid.

67. Milliste ioonide valdav vool määrab otsaplaadi potentsiaali tekkimise?

A. Kaltsium; B. Kloor; B. naatrium; G. Kaliya; E. Kõik katioonid.

68. Mis on atsetüülkoliinesteraasi funktsioon neuromuskulaarses sünapsis?

A. Suurendab otsaplaadi potentsiaali suurust; B. Suurendab otsaplaadi potentsiaali kestust; B. Stimuleerib neurotransmitteri sünteesi; G. Lagundab vahendaja, mis on seotud kolinergiliste retseptoritega; D. Tagab kemoteraapiast sõltuvate kanalite õigeaegse sulgemise.

69. Milline järgmistest on tüüpiline otsaplaadi potentsiaalile?

A. See moodustub kemosõltuvate kanalite kasutamisel; B. See moodustub pingest sõltuvate kanalite kasutamisel; B. Moodustatud reegli "kõik või mitte midagi" järgi; G. amplituud on võrdne aktsioonipotentsiaaliga; D. Selle kestus on võrdne aktsioonipotentsiaaliga.

70. Milline on kuraaremürgi mõju neuromuskulaarsele sünapsile?

A. Atsetüülkoliinesteraas on inaktiveeritud; B. atsetüülkoliini süntees on inhibeeritud; B. Atsetüülkoliini vabanemine on blokeeritud; G. Kolinergilised retseptorid on blokeeritud; D. Atsetüülkoliin laguneb.

71. Milline alljärgnevatest on iseloomulik tsentraalsete sünapside ergastavatele postsünaptilistele potentsiaalidele ja mis ei ole iseloomulik neuromuskulaarse sünapsi otsaplaadi potentsiaalile?

A. Keemosõltuvate kanalite kasutamine; B. Depolariseeriv nihe tekib naatriumiioonide voolu toimel; B. Depolariseeriv nihe, reeglina alamlävi; D. Postsünaptilise potentsiaali läviväärtusel tekivad aktsioonipotentsiaalid; E. Aktsioonipotentsiaalide tekkimine on tingitud pingega seotud kanalite kasutamisest.

72. Milline järgnevatest iseloomustab inhibeerivat postsünaptilist potentsiaali?

A. Naatriumioonide vool läbi postsünaptilise membraani; B. Postsünaptilise membraani alamlävi depolarisatsioon; B. Postsünaptilise membraani depolarisatsiooni lävi; D. aktsioonipotentsiaalide tekkimine postsünaptilisel membraanil; D. Postsünaptilise membraani hüperpolarisatsioon.

73. Milliseid ioonkanaleid saab kasutada inhibeerivates sünapsides?

A. Kaliya; B. naatrium; V. Kaltsium; G. Magneesium; E. Kõik katioonid.

74. Postsünaptilise neuroni membraanipotentsiaali väärtus on -70 mV ja kriitilise depolarisatsiooni tase -50 mV. Selle raku dendriitidega moodustavad kaks rühma ergastavaid neuroneid sünapse, milles tekivad ergastavad postsünaptilised potentsiaalid, kokkuvõtlikult EPSP 1 ja EPSP 2. Millise alljärgneva variandi korral võib postsünaptilises neuronis tekkida aktsioonipotentsiaal?

A. EPSP 1 - 7 mV, EPSP - 2 - 9 mV; B. EPSP 1 - 8 mV, EPSP 2 - 11 mV; B. EPSP 1 - 15 mV, EPSP 2 - 4 mV; D. EPSP 1 - 5, EPSP 2 - 13 mV; E. EPSP 1 - 12, EPSP 2 - 9 mV.

75. Postsünaptilise neuroni membraanipotentsiaal on -80 mV ja depolarisatsiooni kriitiline tase on -52 mV. Selle dendriitidel tekivad ergastavad postsünaptilised potentsiaalid ja kehal inhibeerivad. Millise EPSP ja IPSP väärtuse juures peaks postsünaptiline neuron süttima?

A. EPSP 30 mV, IPSP 11 mV; B. EPSP 35 mV, IPSP 12 mV; V. EPSP 25 mV, TPSP 4 mV, D. EPSP 27 mV, IPSP 6 mV; D. EPSP 35 mV, TPSP 6 mV.

76. Milline allpool loetletud vahendajatest täidab kõige sagedamini inhibeerivat neurotransmitteri rolli?

A. atsetüülkoliin; B. GABA; B. Adrenaliin; G. Norepinefriin; D. Dopamiin.

77. Milline järgmistest on tüüpiline presünaptilise inhibeerimise jaoks?

A. IPSP moodustumine postsünaptilise neuroni kehal; B. Postsünaptilise neuroni keha hüperpolarisatsioon; C. Postsünaptiline neuron lõpetab ajutiselt tulekahju, olenemata sisendinformatsiooni allikatest; D. Postsünaptiline neuron lakkab ajutiselt ühest sisendinformatsiooni allikast erutamast; E. Postsünaptiline neuron ei suuda ajutiselt tekitada aktsioonipotentsiaale.

78. Kui topograafilised ühendused kahe neuronirühma vahel põhjustavad alati inhibeerimist ühes neist, kui teine ​​on ergastatud ja vastupidi, siis sellist inhibeerimist nimetatakse:

A. Tagastatav; B. Vastastikune; V. Kesk; G. laskuv; D. Presünaptiline.

79. Kui ergastav neuron toimib inhibeerivale interneuronile, mis moodustab sünapsi sama ergastava neuroniga, määratletakse täheldatud inhibeerimine järgmiselt:

A. Korduv, B. Vastastikune; B. Kahanev; G. Kesk; D. Sisestamine.

80. Mis on iseloomulik elektrilistele sünapsidele?

A. Eriti kõrge vastupidavus edastatavatele signaalidele; B. Sünaptilise lõhe suurenenud laius; B. Spetsiaalset tüüpi retseptori kasutamine; D. Naatriumi jaoks spetsiaalset tüüpi pingega juhitavate kanalite kasutamine; D. Sünaptilise viivituse puudumine.

Neuromuskulaarse ristmiku füsioloogia

Sünaps(gr. sünapsis- ühendus) on spetsiaalne struktuur, mis tagab signaali edastamise elemendist rakku. Sünapsi kaudu realiseeritakse paljude farmakoloogiliste ravimite toime.

Struktuur-funktsionaalne korraldus. Igal sünapsil on eel- ja postsünaptiline membraan ja sünaptiline lõhe(joonis 17).

Riis. 17. Skeletilihase neuromuskulaarne sünaps: 1 - aksoni haru; 2 - aksoni presünaptiline lõpp; 3 - mitokondrid; 4 - atsetüülkoliini sisaldavad sünaptilised vesiikulid; 5 - sünaptiline lõhe; 6 - vahendaja molekulid sünaptilises pilus; 7 - N-kolinergiliste retseptoritega lihaskiu postsünaptiline membraan

presünaptiline membraan Neuromuskulaarne sünaps on osa motoorse neuroni aksoni presünaptilise otsa membraanist. See vabastab (eksotsütoos) vahendaja(lat. vahendaja vahendaja) sünaptilisse pilusse. Neuromuskulaarses sünapsis on vahendajaks atsetüülkoliin. Presünaptilise lõpu vahendaja sisaldub sünaptilistes vesiikulites (vesiikulites), mille läbimõõt on umbes 40 nm. Need moodustuvad Golgi kompleksis, kiire aksonitranspordi abil viiakse presünaptilisse lõppu, kus täidetakse vahendaja ja ATP-ga. Presünaptiline terminal sisaldab mitu tuhat vesiikulit, millest igaüks sisaldab 1000 kuni 10 000 keemilist molekuli.

postsünaptiline membraan (otsaplaat neuromuskulaarses sünapsis) on innerveeritud lihasraku rakumembraani osa, mis sisaldab retseptoreid, mis on võimelised siduma atsetüülkoliini molekule. Selle membraani eripära: palju väikseid voldid, mis suurendavad selle pindala ja sellel olevate retseptorite arvu 10-20 miljonini ühes sünapsis.

sünaptiline lõhe neuromuskulaarses sünapsis on keskmine laius 50 nm. See sisaldab rakkudevahelist vedelikku, atsetüülkoliinesteraasi ja mukopolüsahhariidide tihedat ainet ribade, sildade kujul, mis koos moodustavad basaalmembraani, mis ühendab pre- ja postsünaptilisi membraane.

Sünaptilise ülekande mehhanismid sisaldama kolm major etapp(joonis 18).

Riis. 18. Impulsi juhtimise mehhanism läbi keemilise sünapsi: 1-8 - protsessi etapid (Chesnokova, 2007)

Esimene aste- vahendaja vabastamise protsess sünaptilisse lõhe, mille käivitab presünaptilise lõpu AP. Selle membraani depolarisatsioon viib pingega seotud Ca-kanalite avanemiseni. Ca 2+ siseneb närvilõpmesse vastavalt elektrokeemilisele gradiendile. Osa presünaptilises otsas olevast mediaatorist paikneb seestpoolt presünaptilisel membraanil. Ca 2+ aktiveerib presünapsi eksotsütootilise aparatuuri, mis kujutab endast presünaptilise lõpu valkude (sünapsiin, spektriin jne) kogumit, mille aktiveerumine tagab atsetüülkoliini vabanemise eksotsütoosi kaudu sünaptilisse lõhesse. Presünaptilisest otsast vabaneva atsetüülkoliini kogus on võrdeline neljanda astmega sinna sisenenud Ca 2+ kogusele. Ühe AP puhul väljutatakse neuromuskulaarse sünapsi presünaptilisest otsast 200-300 vahendajat (vesiikulit).

Teine faas - atsetüülkoliini difusioon 0,1-0,2 ms jooksul postsünaptilise membraanini ja selle mõju N-kolinergilistele retseptoritele (stimuleerib ka nikotiin, mistõttu nad said oma nime). Atsetüülkoliini eemaldamine sünaptilisest lõhest toimub selle hävitamisega atsetüülkoliinesteraasi toimel, mis asub sünaptilise lõhe basaalmembraanis, mõne kümnendiku millisekundi jooksul. Umbes 60% koliinist võtab presünaptiline lõpp tagasi, mis muudab vahendaja sünteesi säästlikumaks, osa atsetüülkoliinist hajub . AP-de vahelistes intervallides toimub presünaptilisest lõpust 1 s jooksul spontaanne 1–2 saatjakvanti vabanemine sünaptilisse lõhesse, moodustades nn. miniatuursed potentsiaalid(0,4-0,8 mV). Nad säilitavad innerveeritud raku kõrge erutatavuse funktsionaalse puhkeoleku tingimustes ja täidavad troofilist rolli ning aitavad kesknärvisüsteemis säilitada selle keskuste toonust.

Kolmas etapp - atsetüülkoliini interaktsioon postsünaptilise membraani N-kolinergiliste retseptoritega, mille tulemusena ioonikanalid avanevad 1 ms ja N + rakku sisenemise ülekaalu tõttu toimub postsünaptilise membraani (otsaplaadi) depolarisatsioon. Seda neuromuskulaarse ristmiku depolarisatsiooni nimetatakse otsaplaadi potentsiaal(PKP) (joonis 19).

Skeletilihaskiu neuromuskulaarse sünapsi tunnuseks on see, et selle ühekordsel aktiveerimisel moodustub suure amplituudiga PKP (30-40 mV), mille elektriväli põhjustab AP tekke lihaskiu membraanil lihaskiudude lähedal. sünaps. PKP suur amplituud on tingitud asjaolust, et närvilõpmed on jagatud arvukateks harudeks, millest igaüks viskab välja neurotransmitteri.

Riis. 19. Otsaplaadi potentsiaal (Schmidt, 1985): KP– kriitiline potentsiaal; PD - tegevuspotentsiaal; AGA- PKP normaalses lihases; B- kurariseeritud lihase nõrgenenud PKP; nooled stiimuli rakendamise hetk

Ergastuse juhtivuse tunnused keemilistes sünapsides. Ergastuse ühepoolne juhtimine närvikiust närvi- või efektorrakku, kuna presünaptiline ots on tundlik ainult närviimpulsi suhtes ja postsünaptiline membraan on tundlik vahendaja suhtes.

Isoleerimata- külgnevate postsünaptiliste membraanide ergastus on kokku võetud.

sünaptiline viivitus signaali edastamisel teise rakku (neuromuskulaarses sünapsis 0,5-1,0 ms), mis on seotud vahendaja vabanemisega närvilõpmest, selle difusiooniga postsünaptilisse membraani ja postsünaptiliste potentsiaalide tekkega, mis võivad põhjustada AP-d.

Vähendamine (summutus) ergastus keemilistes sünapsides koos vahendaja ebapiisava vabanemisega presünaptilistest lõppudest sünaptilistesse lõhedesse.

Madal labiilsus(neuromuskulaarses sünapsis on 100 Hz), mis on 4-8 korda madalam kui närvikiu labiilsus. See on tingitud sünaptilisest viivitusest.

Neuromuskulaarse sünapsi (nagu ka kesknärvisüsteemi keemiliste sünapside) juhtivus on pärsitud või vastupidi, stimuleerivad erinevad ained.

Näiteks kurare ja curare-laadsed ained (diplatsiin, tubokurariin) seonduvad pöörduvalt postsünaptilise membraani N-kolinergiliste retseptoritega, blokeerides atsetüülkoliini toimet sellele ja edasikandumist sünapsis. Vastupidi, mõned farmakoloogilised preparaadid, nagu prozeriin, inhibeerivad atsetüülkoliinesteraasi aktiivsust, aidates kaasa atsetüülkoliini mõõdukale akumulatsioonile ja hõlbustades sünaptilist ülekannet, mida kasutatakse meditsiinipraktikas.

Väsimus(sünaptiline depressioon) - juhtivuse halvenemine kuni ergastuse juhtivuse täieliku blokeerimiseni koos sünapsi pikaajalise toimimisega (peamine põhjus - neurotransmitterite ammendumine presünaptilises terminalis).

Küsimused enesekontrolliks

1. Milline on ergastuse levimise mehhanism piki närvikiudu? Milline on Ranvieri sõlmede roll ergastuse juhtimisel mööda müeliniseerunud närvikiudu?

2. Mis on ergastuse spasmilise (soolava) leviku eelis selle pideva juhtivuse ees piki kiudmembraani?

3. Mis on närvikiudude isoleeritud ergastuse juhtivuse füsioloogiline tähtsus?

4. Millised närvikiud (aferentsed või eferentsed, vegetatiivsed või somaatilised) kuuluvad A-rühma? Kui suur on nende kaudu ergastamise kiirus?

5. Millised närvikiud (aferentsed või eferentsed, vegetatiivsed või somaatilised) kuuluvad B rühma? Kui suur on nende ülejuhtimise kiirus?

6. Millised närvikiud (aferentsed või eferentsed, vegetatiivsed või somaatilised) kuuluvad rühma C? Kui suur on nende kaudu ergastamise kiirus?

7. Loetlege neuromuskulaarse sünapsi (skeletilihase) struktuurid. Mis on otsaplaat?

8. Loetlege protsesside jada, mis viivad mediaatori vabanemiseni presünaptilisest membraanist sünapsilõhesse ergastuse edastamise ajal sünapsis.

9. Kas otsaplaadi potentsiaal on lokaalne potentsiaal või leviv ergutus?

10. Millised on otsaplaadi miniatuursed potentsiaalid, milline on nende tekkimise mehhanism?

11. Milline on närvi troofiline toime neuromuskulaarse sünapsi kaudu lihasele?

12. Millised ained on vahendajad sile- ja vöötlihaste neuromuskulaarsetes sünapsides?

13. Mis on sensoorne retseptor?

14. Millisesse kahte rühma jagunevad sensoorsed retseptorid kohanemiskiiruse järgi? Nimetage igaühega seotud retseptorid.

15. Mida mõeldakse primaarsete ja sekundaarsete retseptorite all?

16. Loetlege retseptorite peamised omadused.

17. Mida nimetatakse retseptori kohanemiseks? Kuidas muutub impulsside sagedus aferentses närvikius retseptori adaptatsiooni käigus?

18. Nimetage primaarsete ja sekundaarsete retseptorite ergastamisel tekkivad lokaalsed potentsiaalid.

19. Retseptoripotentsiaal, kus see tekib, mis on selle tähtsus?

20. Generaatori potentsiaal, kust see tekib, mis on selle tähtsus?

21. Kus tekib aktsioonipotentsiaal, kui esmane sensoorne retseptor on ergastatud?

22. Kus tekib aktsioonipotentsiaal sekundaarse sensoorse retseptori ergastamisel?

Lihaste füsioloogia

1.3.1. Skeletilihaste struktuursed ja funktsionaalsed omadused

lihaseid alajaotatud triibuline (skeleti ja südame) ja sile(veresooned ja siseorganid, välja arvatud süda).

Skeletilihas sisaldab lihaskiud, mis on struktuurselt ja funktsionaalselt üksteisest eraldatud, mis on piklikud mitmetuumalised rakud. Kiu paksus on 10-100 mikronit ja selle pikkus varieerub mõnest millimeetrist mitme sentimeetrini. Lihaskiudude arv, mis on muutunud konstantseks 4-5-ndal postnataalse ontogeneesi kuul, ei muutu hiljem; vanusega muutuvad (suurenevad) ainult nende pikkus ja läbimõõt.

Peamiste konstruktsioonielementide määramine. Lihaskiu põhielementide omadused. Lihaskiu rakumembraanist (sarcolemma) ulatuvad arvukad põikisuunalised invaginatsioonid sügavale ( T-tuubulid), mis tagavad selle koostoime sarkoplasmaatilise retikulumiga ( SPR) (joonis 20).

Riis. Joonis 20. Sarkoplasmaatilise retikulumi rakumembraani (1), põiktuubulite (2), külgmiste tsisternide (3) ja pikisuunaliste tuubulite (4), kontraktiilsete valkude (5) omavaheline seos: A - puhkeasendis; B - lihaskiudude kokkutõmbumise ajal; täpid tähistavad Ca 2+ ioone

SPR on omavahel ühendatud paakide ja nendest pikisuunas ulatuvate tuubulite süsteem, mis paiknevad müofibrillide vahel. SPR terminali (terminal) tsisternid külgnevad T-tuubulitega, moodustades nn. kolmkõlad. Mahutid sisaldavad Ca 2+, mis mängib olulist rolli lihaste kokkutõmbumisel. Sarkoplasma sisaldab rakusiseseid elemente : tuumad, mitokondrid, valgud (sh müoglobiin), rasvatilgad, glükogeenigraanulid, fosfaate sisaldavad ained, erinevad väikesed molekulid ja elektrolüüdid.

müoibrillid- lihaskiudude subühikud. Ühes lihaskius võib olla rohkem kui 2 tuhat müofibrill, nende läbimõõt on 1-2 mikronit. Üks müofibrill sisaldab 2-2,5 tuhat mikrofilamenti. protofibrillid- paralleelsed valguahelad ( õhuke - aktiin, paks - müosiin). Aktiinfilamendid koosnevad kahest spiraalis keerdunud alaühikust. Õhukeste filamentide koostis sisaldab ka reguleerivaid valke - tropomüosiin ja troponiin(joonis 21).

Riis. 21. Müofibrillide struktuurielementide vastastikune paigutus nende lõõgastumise (A, B) ja kokkutõmbumise (C) ajal

Need ergastamata lihases olevad valgud häirivad aktiini ja müosiini vastastikust suhet, mistõttu on puhkeolekus lihased lõdvestunud. Müofibrillid hõlmavad järjestikku ühendatud plokke - sarkomeerid(B) üksteisest eraldatud muud Z-triibud. Sarkomeer (pikkus 2-3 µm) on lihaskiudude kontraktiilne üksus; pikkusega 5 cm, see sisaldab umbes 20 tuhat järjestikku ühendatud sarkomeeri. Üksiku lihaskiu müofibrillid on omavahel ühendatud nii, et sarkomeeride asukoht langeb kokku ja see loob valgusmikroskoobis vaadeldes pildi kiu põikitriibutusest (joon. 22).

Riis. 22. Skeletilihase müotsüütide sarkomeer (A. Vander, J. Sherman, D. Luciano, 2004)

Sarkomeeri elemendid(vt joonis 21). Müosiini protofibrillid moodustavad sarkomeeri tumedaima osa - A-ketas(anisotroopne, polariseerib tugevalt valget valgust). A-ketta keskel asuvat heledamat ala nimetatakse H-tsoon. Kahe A-ketta vahelist sarkomeeri valgusala nimetatakse 1-ketas(isotroopne, peaaegu ei polariseeri valgust). Selle moodustavad Z-ribadest mõlemas suunas kulgevad aktiini protofibrillid. Igal sarkomeeril on kaks komplekti õhukesi filamente, mis on kinnitatud Z-ribade külge, ja üks komplekt jämedaid filamente, mis on keskel A-kettal. Lõdvestunud lihases kattuvad paksude ja õhukeste filamentide otsad A- ja 1-ketta piiril erineval määral üksteisega.

Lihaskiudude klassifikatsioon:

Struktuursete ja funktsionaalsete omaduste järgi ja värv eristavad kahte peamist lihaskiudude rühma: kiire ja aeglane.

Valge (kiire) lihaskiud sisaldavad rohkem müofibrillid ja vähem - mitokondreid, müoglobiini ja rasvu, kuid rohkem glükogeeni ja glükolüütilisi ensüüme; neid kiude nimetatakse glükolüütiline. Neid kiude ümbritsev kapillaarvõrk on suhteliselt hõre. Nende kiudude töötsükli kiirus on umbes 4 korda suurem kui aeglastel, mis on seletatav kiirete kiudude suurema ATPaasi aktiivsusega, kuid neil on madal vastupidavus. Valgetes lihaskiududes on aktiini ja müosiini filamente rohkem kui punastes, seetõttu on need paksemad ja nende kokkutõmbumisjõud suurem kui punastes kiududes.

Punased lihaskiud sisaldavad palju mitokondreid müoglobiin, rasvhapped. Neid kiude ümbritseb tihe verekapillaaride võrgustik ja nende läbimõõt on väiksem. Mitokondrid tagavad kõrge oksüdatiivse fosforüülimise taseme, mistõttu neid kiude nimetatakse oksüdatiivne. Punased lihaskiud on jaotatud kahte alarühma: kiire ja aeglane. Aeglased kiud võivad teha tööd suhteliselt pikka aega; väsimus areneb neil aeglasemalt. Nad on rohkem kohandatud tooniliste kontraktsioonidega. Punane kiiresti Väsimuse osas asuvad kiud valgete ja punaste aeglaste kiudude vahel. Nende kokkutõmbumise kiirus on lähedane valgete kiudude kokkutõmbumiskiirusele, mis on samuti seletatav müosiini kõrge ATPaasi aktiivsusega punastes kiiretes kiududes.

Samuti on väike hulk tõelisi toniseerivaid lihaskiude; neid lokaliseerivad 7-10 sünapsi, mis reeglina kuuluvad mitmesse motoorset neuronit, näiteks okulomotoorsetes lihastes, keskkõrva lihastes. Nende lihaskiudude PKP ei põhjusta neis AP teket, vaid vallandab otseselt lihaste kontraktsiooni.

lihaskiudude rühm motoorne (neuromotoorne) üksus. Kiireid ja täpseid liigutusi sooritavates lihastes, näiteks okulomotoorses, koosnevad neuromotoorsed üksused 3-5 lihaskiust. Lihastes, mis sooritavad vähem täpseid liigutusi (näiteks kehatüve ja jäsemete lihased), hõlmavad motoorsed üksused sadu ja tuhandeid lihaskiude. Suur motoorne üksus, võrreldes väikesega, sisaldab suhteliselt paksu aksoniga suurt motoorset neuronit, mis moodustab lihases suure hulga terminaalseid harusid ja innerveerib seetõttu suurt hulka lihaskiude. Kõik ühe motoorse üksuse lihaskiud, olenemata nende arvust, on sama tüüpi. Kõik skeletilihased on oma koostiselt segunenud, st. koosneb punastest ja valgetest lihaskiududest.

Kõigi lihaste spetsiifiline omadus on kontraktiilsus– kokkutõmbumisvõime, s.o. lühendada või arendada pingeid. Selle võime rakendamine toimub ergastuse ja selle juhtimise abil piki lihaskiudu. (vastavalt erutuvuse ja juhtivuse omadused).

Skeletilihastel puudub automaatsus, neid juhib keha meelevaldselt kesknärvisüsteemist tulevate impulsside abil, seetõttu nimetatakse neid ka nn. meelevaldne. Silelihased ei tõmbu ise kokku, seega nimetatakse neid ka tahtmatu aga neil on automatiseerimine.

Skeletilihaste funktsioonid:

Keha füüsilise aktiivsuse tagamine- vee ja toidu otsimine ja hankimine, selle püüdmine, närimine, neelamine, kaitsereaktsioonid, töötegevus - kunstniku, kirjaniku, teadlase, helilooja füüsiline ja loominguline töö väljendub lõpuks liikumises: joonistamises, kirjutamises, pillimängus jne P.

Hingamise tagamine(rindkere ja diafragma liigutused).

Kommunikatiivne funktsioon(suuline ja kirjalik kõne, näoilmed ja žestid).

Osalemine protsessides termoregulatsioon organism, muutes kontraktiilse termogeneesi intensiivsust.

Närvisüsteemi võib jagada kesk- ja perifeerseks.

Peamised funktsioonid Närvisüsteem on järgmine:

- sensoorne(annab tajuda välis- või sisekeskkonna ärritusi, neid ärritusi tajuvad tundlikud lõpud),

- juhtiv(närviimpulsside juhtimine kesknärvisüsteemi või sealt välja),

- integreeriv funktsioon (kehasse sisenevate signaalide kombineerimine ja hetkel kõige olulisema stiimuli valimine, millele reageeritakse)

- refleks funktsioon (enamik vastuseid avaldub motoorses vormis),

- motoorne funktsioon pakkudes neid reaktsioone.

Koos motoorsete reaktsioonidega võivad esineda ka sekretoorsed reaktsioonid. Need funktsioonid on seotud närvirakkude tööga.

Neuron. Neuronis eristatakse rakukeha ja kahte tüüpi protsesse ( lühike hargnemine - dendriidid. Mõeldud teabe edastamiseks raku kehasse. Rakukehast ulatub välja üks pikk protsess – akson. Akson moodustab terminali terminalid, mis puutuvad kokku organitega). Närviraku kehal on subtsellulaarne struktuur. Endoplasmaatiline retikulum (sile ja teraline). Graanulvõrgustikus olevad graanulid on ribosoomid, kus toimub valgusüntees. Granuleeritud võrk on neuroni seisundi oluline näitaja. Neuron sisaldab neurofilamendid ja neurotuubulid. Neurofilamendid lahkuvad protsessides rakukehast. Rakud moodustavad ühenduse närvisüsteemi ja gliiarakkude vahel.

Närvirakkude protsessid on perifeersete närvide osa. Neuronid vastavalt nende funktsioonile võivad olla sensoorne (aferentne), motoorne (efferent), interkalaarne ja neurosekretoorne. Punkti, kus akson lahkub raku kehast, nimetatakse aksoni künkaks.. See neuroni piirkond on kõige tundlikum.

Närvikiu struktuur. Närvikiu põhiosa moodustab aksiaalne silinder, mis on väljast kaetud plasmamembraaniga ja aksiaalse silindri sees on aksoplasma, millest läbivad neurofilamendid (mikrotuubulid), mille läbimõõt on 10 nanomeetrit ja mikrotuubulid ulatuvad 23 nanomeetrini.

Närvikiu läbimõõt on vahemikus 0,5 kuni 50 mikromeetrit. Aksiaalne silinder on kaetud kestaga. Karpe on 2 tüüpi(Schwani ja müeliinkestad)

Embrüonaalse arengu ajal sukeldub aksoni aksiaalne silinder Schwanni raku moodustatud volti. Seega moodustub Schwani kest.

Kui närvikiul on ainult Schwani ümbris, klassifitseeritakse sellised kiud kui müeliniseerimata. Teistes aksonites hakkavad Schwanni rakud keerduma spiraalselt. Samal ajal moodustuvad aksiaalse silindri ümber Schwani rakumembraanide kihid. Schwanni raku tuum ja tsütoplasma ulatuvad perifeeriasse. Nii moodustatud müeliini ümbris kus aksiaalne silinder kaetakse müeliinkestaga. Müeliinkesta ei kata kogu pikkust, vaid eraldi siduritega, mille pikkus on 1-2 mm. Pehmetes kiududes jäävad kahe naabri ristumiskohta membraani lõigud, mis ei ole kaetud müeliinkestaga. Neid piirkondi nimetatakse Rainier vaheltlõiked . Schwanni rakud osalevad ainevahetusprotsessides ja aksiaalse silindri kasvus. Müeliinkesta moodustatakse membraani lipiididest. Sellel on isoleerivad omadused. Närvikiud omandab isoleeriva ümbrise. See on ette nähtud närviimpulsside juhtimiseks.

Mööda aksoplasma ja piki filamente ja torukesi esineb ainete transport. Transport võib toimuda kahes suunas:

Raku kehast anterograadne transport.

Raku kehale retrograadne transport.

Ainete ülekandekiiruse järgi.

Aksoplasma järgi (1-2 mm päevas)

Läbi torude (400 mm päevas)

Kiudude katkemine toob kaasa asjaolu, et perifeerne osa hakkab kiiresti surema. See arendab degeneratsiooniprotsesse. Juba 2-3 päeva pärast kaotab närvikiud võime ergastust juhtida. Seejärel laguneb aksiaalne silinder, laguneb müeliinkesta. Ja endise kiu asemele jääb ainult Schwanni rakkude kiht. Keskprotsessist on võimalik närvikiudude taastamine. Keskse protsessi lõpus kasvukolvid, mis kasvavad 1 mm päevas.

Füsioloogilised omadused.

Ergutava koe rakkudena: erutuvus ja juhtivus.

Erutuvusnärvikiud on närvikiu võime juhtida impulssi.

Närviimpulsi päästev juhtimine.

Pulbikiudude juhtivus suureneb, kuna kogu membraani ei kasutata. Mida suurem on närvikiu läbimõõt, seda suurem on pikkus kestade vahel.

Pulsi möödudes amplituud ei muutu ( mitte-vähenemine). Külmaverelistel loomadel võib signaal tuhmuda.

Närviimpulsi läbiviimiseks peab olema närvi morfoloogiline terviklikkus.

Ergastamine toimub kahest küljest.

Isoleeritud käitumise seadus. Iga närvikiud juhib erutust isoleeritult. See võimaldab impulsil mitte levida põikisuunas.

neuromuskulaarne sünaps.

Neuromuskulaarne ristmik on närvikiudude ja lihaste vaheline kokkupuuteala.. Lihasele lähenedes kaotab akson oma müeliinkesta ja laguneb terminalideks (5 kuni 20) ning aksiaalse silindri membraanid puutuvad kokku lihaskiududega ja moodustavad sünaptilisi sidemeid.

Sünapsi struktuuris eristatakse 3 elementi:

1. Resenaptiline membraan (aksiaalne silindri membraan)

2. Postsünaptiline membraan (lihakiu tuletatud membraan). See membraan moodustab voldid, mis suurendavad selle pinda.

3. Pre- ja postsünaptilise membraani vahel on intersünaptiline vahe (2-50 nm).

AT presünaptiline membraan on vesiikulid, mis sisaldavad ergastuse juhtimises osalevaid vahendajaid. Mulli läbimõõt on kuni 50 nm. Iga vesiikul sisaldab kuni 10 000 atsetüülkoori molekuli (1 kvant).

Lisaks vesiikulitele sisaldab presünaptiline membraan mitokondreid. Nad osalevad vahendajate sünteesis.

Presünaptiline membraan on tundlik elektrivoolu toimele. Postsünaptiline membraan sisaldab retseptoreid, mida nimetatakse koorinoretseptorid. Nende arv ühes sünapsis võib ulatuda 40 miljonini.Need retseptorid on lahutamatud valgud, mis tajuvad vahendaja toimet. Kui vahendaja interakteerub retseptoriga, avanevad ioonikanalid, mis suudavad läbida naatriumi- ja kaaliumiioone (rohkem naatriumioone). Retseptoreid erutab ka nikotiini toime. See membraan ei ole tundlik elektrivoolu toimele.

Kolinosteraas- põhjustab vahendaja hävingu.

Ergastuse juhtimisel läbi sünapsi on järgmised omadused:

Ergastuse ülekanne toimub ainult ühes suunas.

Selles ergastuse juhtivuses osaleb keemiline vahendaja.

Ergutamise viivitus.

Curar - blokeerib koorinoretseptori, mis muudab ergastuse ülekandmise võimatuks.

Bungarotoksiin ja kobrotoksiin blokeerivad pöördumatult retseptoreid ja tekib surm.

Ergastuse sünapsi läbimise mehhanism.

Võimalik otsaplastika erineb närvipotentsiaalist järgmiste põhimõtete poolest:

Ei allu seadusele "kõik või mitte midagi"

Selle amplituud sõltub järk-järgult vahendaja kogusest.

See potentsiaal on lokaalne, levib aeglaselt, sumbumisega, ei oma tulekindlust ja on seetõttu võimeline summeerima. Saavutades väärtuse 25-30 mV, on see potentsiaal võimeline tekitama aktsioonipotentsiaali juba lihaskius.

Aktsioonipotentsiaali moodustumine toimub samamoodi nagu närviimpulsi läbimisel.

Mööda närvikiudu tuleb elektriline signaal. See põhjustab muutusi presünaptilises membraanis, mille tulemusena vabaneb neurotransmitter, mis läbib sünaptilist lõhet. Atsetüülkoliin põhjustab otsaplaadi potentsiaali, mis tekitab lihaskius aktsioonipotentsiaali. Potentsiaali jaotumine lihaste kaudu viib kontraktiilse mehhanismi aktiveerimiseni, mis annab mehaanilise efekti.

Mõned haigused põhjustavad koorinoretseptorite hävimist, mis põhjustab lihasnõrkust. Kui motoorne närv on kahjustatud, suureneb sensoorsete retseptorite arv.