Функции жиров. Жиры и углеводы в питании человека

ЛИПОПРОТЕИНЫ

Липопротеины - это сферические частицы, в которых можно выделить гидрофобную сердцевину, состоящую из триглицеридов (ТРГ) и эфиров холестерина (ЭХС) и амфифильную оболочку, в составе которой – фосфолипиды, гликолипиды и белки.

Белки оболочки называются апобелками. Холестерин (ХС) обычно занимает промежуточное положение между оболочкой и сердцевиной. Компоненты частицы связаны слабыми типами связей и находятся в состоянии постоянной диффузии – способны перемещаться друг относительно друга.

Основная роль липопротеинов – транспорт липидов, поэтому обнаружить их можно в биологических жидкостях.

При изучении липидов плазмы крови оказалось, что их можно разделить на группы, так как они отличаются друг от друга по соотношению компонентов. У разных липопротеинов наблюдается различное соотношение липидов и белка в составе частицы, поэтому различна и плотность.

Липопротеины разделяют по плотности методом ультрацентрифугирования, при этом они не осаждаются, а всплывают (флотируют). Мерой всплывания является константа флотации, обозначаемая S f (сведберг флотации). В соответствии с этим показателем различают следующие группы липопротеинов:

Липопротеины можно разделить и методом электрофореза. При классическом щелочном электрофорезе разные липопротеины ведут себя по-разному. При помещении липопротеинов в электрическое поле хиломикроны остаются на старте. ЛОНП и ЛПП можно обнаружить во фракции преb-глобулинов, ЛНП - во фракции b-глобулинов, а ЛВП - a-глобулинов:

Определение липопротеинового спектра плазмы крови применяется в медицине для диагностики атеросклероза.

Все эти липопротеины отличаются по своей функции.

1. Хиломикроны (ХМ) - образуются в клетках кишечника, их функция: перенос экзогенного жира из кишечника в ткани (в основном - в жировую ткань), а также - транспорт экзогенного холестерина из кишечника в печень.

2. Липопротеины Очень Низкой Плотности (ЛОНП) - образуются в печени, их роль: транспорт эндогенного жира, синтезированного в печени из углеводов, в жировую ткань.

3. Липопротеины Низкой Плотности (ЛНП) - образуются в кровеносном русле из ЛОНП через стадию образования Липопротеинов Промежуточной Плотности (ЛПП). Их роль: транспорт эндогенного холестерина в ткани.

4. Липопротеины Высокой Плотности (ЛВП) - образуются в печени, основная роль - транспорт холестерина из тканей в печень, то есть удаление холестерина из тканей, а дальше холестерин выводится с желчью.

При определении содержания в крови липопротеинов различной плотности их обычно разделяют методом электрофореза. При этом ХМ остаются на старте, ЛОНП оказываются во фракции преb-глобулинов, ЛНП и ЛПП находят во фракции b-глобулинов, а ЛВП - a 2 -глобулинов. Если в крови повышено содержание b-глобулинов (ЛНП) - это означает, что холестерин откладывается в тканях (развивается атеросклероз).

РОЛЬ АПОБЕЛКОВ В СОСТАВЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ

Белковые компоненты липопротеинов особенно важны. Они называются "аполипопротеинами " и обозначаются латинскими буквами (апоА, апоВ, апоС и так до апоG).

ФУНКЦИИ АПОБЕЛКОВ .

1. Апобелки выполняют функцию эмульгаторов, потому что являются амфифильными веществами.

2. Некоторые из аполипопротеинов являются регуляторами активности ферментов липидного обмена.

3. Могут обладать собственной ферментативной активностью.

4. Могут выступать в качестве лигандов клеточных рецепторов для липопротеинов.

5. Многие апобелки осуществляют транспорт липидов из одного липопротеина в другой.

ОБМЕН ЖИРА (ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИНА)

Химическое название жиров - ацилглицерины, то есть жиры. Это сложные эфиры глицерина и высших жирных кислот. "Ацил-" - это означает "остаток жирных кислот" (не путать с "ацетил-" - остатком уксусной кислоты). В зависимости от количества ацильных радикалов жиры разделяются на моно-, ди- и триглицериды. Если в составе молекулы 2 радикала жирных кислот, то жир называется ДИАЦИЛГЛИЦЕРИНОМ. Если в составе молекулы 1 радикал жирных кислот, то жир называется МОНОАЦИЛГЛИЦЕРИНОМ.

В организме человека и животных преобладают ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИНЫ (содержат три радикала жирных кислот).

Свойства жира определяются составом жирных кислот.

Функции жира:

1. ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ.

В отличие от углеводов жиры составляют энергетический резерв организма. Преимущество жира в качестве энергетического резерва заключается в том, что жиры являются более восстановленными веществами по сравнению с углеводами (в молекулах углеводов при каждом углеродном атоме есть кислород – группы “–CHOH-“; у жира имеются длинные углеводородные радикалы, в которых преобладают группы “-CH 2 -“ - в них нет кислорода). От жира можно отнять больше водорода, который затем проходит по цепи митохондриального окисления с образованием АТФ.

Калорийность углеводов и белков: ~ 4 ккал/грамм.

Калорийность жира: ~ 9 ккал/грамм.

Преимуществом жира как энергетического резерва, в отличие от углеводов, является гидрофобность – он не связан с водой. Это обеспечивает компактность жировых запасов - они хранятся в безводной форме, занимая малый объем.

В среднем, у человека запас чистых триацилглицеринов составляет примерно 13 кг. Этих запасов могло бы хватить на 40 дней голодания в условиях умеренной физической нагрузки. Для сравнения: общие запасы гликогена в организме – примерно 400 гр.; при голодании этого количества не хватает даже на одни сутки.

2.ЗАЩИТНАЯ.

Жировая ткань:

а) защищает органы от механических повреждений.

б) участвует в терморегуляции.

Образование запасов жира в организме человека и некоторых животных рассматривается как приспособление к нерегулярному питанию и к обитанию в холодной среде. Особенно большой запас жира у животных, впадающих в длительную спячку (медведи, сурки) и приспособленных к обитанию в условиях холода (моржи, тюлени). У плода жир практически отсутствует, и появляется только перед рождением.

ИСТОЧНИКИ ЖИРА В ОРГАНИЗМЕ:

1. Пищевой жир (экзо генный)

2. Эндо генный жир, синтезируется в печени из углеводов.

ПИЩЕВОЙ ЖИР.

Переваривание экзогенного жира обязательно требует предварительного эмульгирования . Некоторые пищевые жиры поступают в организм уже в эмульгированной форме, например молочный жир. Для остальных необходимо эмульгирование с помощью специальных веществ - эмульгаторов (детергентов).

Эмульгаторы – вещества амфифильной природы. Они снижают поверхностное натяжение и стабилизируют эмульсию Общее в строении эмульгаторов: наличие гидрофильных и гидрофобных участков. Гидрофильным участком молекула эмульгатора растворяется в воде, гидрофобным - в жире. Благодаря этому создается большая площадь контакта жира с водной фазой, в которой находится фермент. Белки могут выступать в роли эмульгаторов. Грудным детям эмульгаторы не нужны: они получают уже эмульгированный жир молока.

В организме человека эмульгаторами являются ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ. Это вещества стероидной природы. Синтезируются в печени из холестерина путем окисления по монооксигеназному типу в две первичные желчные кислоты: ХОЛЕВУЮ и ХЕНОДЕЗОКСИХОЛЕВУЮ, которые затем связываются с аминокислотными остатками глицина и таурина. Так образуются конъюгированные желчные кислоты - ГЛИКОХОЛЕВАЯ (в которой гидрофильный участок представлен остатком глицина) и ТАУРОХОЛЕВАЯ (в ней гидрофильный участок представлен таурином). Гидрофобным компонентом всех желчных кислот является производное холестерина. Образуются и другие желчные кислоты – их разнообразие достаточно велико. В составе желчи желчные кислоты поступают в 12-перстную кишку и аллостерически активируют панкреатическую липазу.

Собственно переваривание жиров – это гидролиз сложноэфирных связей. Существует три фермента:

1. Язычная липаза. Вырабатывается клетками слизистой оболочки задней части языка. Действие этого фермента проявляется только в желудке (раньше считали, что это – желудочная липаза). Язычная липаза может переваривать уже эмульгированный жир. Ее pH-оптимум – 4-5. Поэтому в желудке взрослого человека язычная липаза неактивна. Реально жиры перевариваются язычной липазой только у младенцев.

У взрослых людей переваривание жира идет только в кишечнике по схеме: «выделение желчи Þ эмульгирование жира Þ действие панкреатической липазы».

2. Панкреатическая липаза . Сам по себе этот фермент обладает очень низкой активностью. Но в поджелудочной железе вырабатывается белок, который, попадая в кишечник, способен активировать панкреатическую липазу. Название этого белка – «колипаза» . Колипаза вырабатывается в виде неактивного предшественника – проколипазы, который активируется трипсином в кишечнике. Колипаза не является классическим активатором, она лишь связывает субстрат и приближает его к активному центру липазы.

Образовавшиеся жирные кислоты и моноацилглицерины могут всасываться в кишечную стенку.

3. Эстераза липидов . Под действием этого фермента ча

4. сть моноацилглицеринов может подвергаться гидролизу с образованием глицерина и жирных кислот.

Таким образом, продуктами переваривания жира являются глицерин, жирные кислоты и моноацилглицерины. Всасываются продукты переваривания путем предварительного образования смешанных МИЦЕЛЛ с желчными кислотами.

Итак, желчные кислоты выполняют 2 функции: эмульгирование жира и всасывание жирных кислот.

Мицеллы попадают в энтероциты. Там из компонентов мицелл снова образуются триацилглицерины, а желчные кислоты по системе воротной вены возвращаются в печень, и могут снова поступать в желчь. Этот процесс называется рециркуляцией желчных кислот.

Процесс синтеза жира в энтероцитах из компонентов мицелл называется РЕСИНТЕЗОМ жира. В процессе ресинтеза происходит образование жиров, близких по составу к жирам организма. Затем из ресинтезированного жира, других липидов и апобелков формируются липопротеиновые частицы: ХИЛОМИКРОНЫ.

Хиломикрон построен так же, как и остальные липопротеины (смотрите стр.2). Это небольшая жировая капля: в центре ее находятся триацилглицерины, являющиеся преобладающим компонентом частицы и составляет 80% массы хиломикрона. По периферии располагаются слои фосфолипидов (8% массы) и слои апобелков (2% массы), два из которых – А и В 48 синтезируются на рибосомах энтероцита, которые чередуются. Остальные 10% массы приходятся на холестерин и его эфиры. Поверхность хиломикрона гидрофильна: гидрофильные части белков и фосфолипидов находятся на поверхности частицы. Размеры хиломикрона настолько велики, что он не может пройти через поры, имеющиеся в стенках кровеносных капилляров, путем экзоцитоза. Поэтому путем экзоцитоза хиломикроны поступают в лимфу. Через нее они попадают в большой круг кровообращения, минуя печень. После употребления в пищу жира в крови наблюдается повышенное содержание хиломикронов. В кровеносном русле происходит перенос на хиломикроны ещё двух апобелков: "С" и "Е". Стенки капилляров жировой, мышечной и других клеток, а также мембраны таких клеток содержат фермент – липопротеинлипазу. Он гидролизует триацилглицерины хиломикрона. АпоС является мощным активатором липопротеинлипазы.

Поэтому этого взаимодействия количество триацилглицеринов в хиломикроне снижается, и он теряет апобелок "С", а апоЕ при этом становится хорошим лигандом для рецепторов печени. Масса хиломикрона уменьшается. Это приводит к изменению его конформации, он превращается в «остаточный хиломикрон». Остаточный хиломикрон взаимодействует с рецепторами печени и поглощается гепатоцитами путем эндоцитоза. Печень в составе остаточного хиломикрона получает пищевой (экзогенный) холестерин.

Следовательно, функциями хиломикронов являются:

1) Доставка пищевого (экзогенного) жира из кишечника в другие ткани (главным образом в жировую ткань).

2) Транспорт экзогенного холестерина из кишечника в печень.

Поэтому хиломикроны - это транспортная форма экзогенного жира и экзогенного холестерина.

В жировой ткани из продуктов гидролиза триацилглицеринов снова происходит ресинтез жира (второй), и он депонируется там, пока не будет востребован.

ЛИПОГЕНЕЗ.

АТФ необходим для синтеза активных форм субстратов, используемых в процессе синтеза жира.

Для синтеза нейтрального жира необходим глицерин в активной форме - глицерол-3-фосфат (фосфоглицерин). Глицерол-3-фосфат может быть получен двумя способами:

1. Путем активации глицерина с помощью глицеринкиназы.

2. Путем восстановления фосфодиоксиацетона, полученного при распаде глюкозы.

Кроме глицерина, для синтеза нейтрального жира необходимы жирные кислоты в активной форме. Активная форма любой жирной кислоты – Ацил-КоА. Образуется при участии фермента ацил-КоА-синтазы.

Здесь наблюдается глубокий распад АТФ до АМФ. АМФ не может вступить в окислительное фосфорилирование. Поэтому существует реакция: АТФ + АМФ Þ 2АДФ. Поэтому затраты на активацию молекулы жирной кислоты эквивалентны затрате двух АТФ. Следующим этапом на пути синтеза жира является реакция образования фосфатидной кислоты:

Реакция катализируется ключевым ферментом липогенеза – глицерол-3-фосфатацилтрансферазой. Для этого фермента нет аллостерических эффекторов, но обнаружен адипсин (ацилстимулирующий белок), который облегчает взаимодействие Ацил-КоА с ферментом. Адипсин является продуктом протеолиза одного из компонентов системы комплемента. Относится к гормонам местного действия, так как вырабатывается в жировой ткани и действует там же.

Две последующие реакции являются завершающими в синтезе триацилглицерина.

Реакции синтеза не зависят от того, каково происхождение веществ – участников реакций.

Жир может синтезироваться как из продуктов распада жира, так и из углеводов. Синтез эндогенного жира из углеводов протекает в печени и в жировой ткани. Ацил-КоА синтезируется из Ацетил-КоА. ГБФ-путь распада углеводов обеспечивает синтез энергией. Образование Ацетил-КоА происходит в матриксе митохондрий. Синтез жирных кислот идет в цитоплазме на мембранах эндоплазматического ретикулума путем постепенного удлинения ацетил-КоА на 2 углеродных атома за каждый цикл. Удлинение высших жирных кислот, содержащих более 16 углеродных атомов, идёт путём реакций, обратных b-окислению (О b-окислении смотрите ниже, раздел «Катаболизм жирных кислот»). Однако реакции синтеза жирных кислот до 16 углеродных атомов принципиально отличаются от реакций, обратных b-окислению. Они протекают обходным обратным путём.

Отличия реакций синтеза высших жирных кислот от обратных бета-окислению:

1 . b-окисление протекает в митохондриях, а синтез жирных кислот протекает в цитоплазме на мембранах эндоплазматического ретикулума. Но образуется Ацетил-КоА в митохондриях, а через мембраны сам проходить не может. Поэтому существуют механизмы транспорта Ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму.

Ключевыми ферментами ЦТК являются цитратсинтаза и изоцитратдегидрогеназа. Основные аллостерические регуляторы этих ферментов - это АТФ и АДФ. Если в клетке много АТФ, то АТФ выступает как ингибитор этих ключевых ферментов. Однако изоцитратдегидрогеназа угнетается АТФ сильнее, чем цитратсинтетаза. Это приводит к накоплению цитрата и изоцитрата в матриксе митохондрии. При накоплении цитрат выходит из митохондрии в цитоплазму. В цитоплазме есть фермент цитратлиаза. Этот фермент расщепляет цитрат на ЩУК и Ацетил-КоА.

Условием для выхода Ацетил-КоА из митохондрии в цитоплазму является хорошее обеспечение клетки АТФ. Если АТФ в клетке мало, то Ацетил-КоА расщепляется до СО 2 и Н 2 О.

2 . В ходе b-окисления промежуточные продукты связаны с HS-КоА, а при синтезе жирных кислот промежуточные продукты связаны с особым ацил-переносящим белком (АПБ). Это сложный белок. Его небелковая часть похожа по строению на КоА. Небелковая часть АПБ состоит из тиоэтиламина, пантотеновой кислоты (витамин В 3) и фосфата.

3 . При b-окислении в качестве окислителя используются НАД и ФАД. При синтезе ЖК нужен восстановитель - используется НАДФ*Н 2 .

В клетке существует 2 основных источника НАДФ*Н 2 для синтеза жирных кислот:

а) ГМФ-путь распада углеводов

б) В реакции окисления малата (смотрите рисунок).

Эта реакция протекает в цитоплазме и катализируется ферментом МАЛАТДЕГИДРОГЕНАЗОЙ ДЕКАРБОКСИЛИРУЮЩЕЙ, тривиальное название которого – ЯБЛОЧНЫЙ ФЕРМЕНТ.

4 . В ходе синтеза жирных кислот в каждом цикле удлинения используется не сам Ацетил-КоА, а его производное - малонил-КоА (при b-окислении каждый цикл укорочения приводит к образованию Ацетил-КоА).

Эту реакцию катализирует фермент АЦЕТИЛ-КоА-КАРБОКСИЛАЗА. Это ключевой фермент в мультиферментной системе синтеза ЖК. Этот фермент регулируется по типу отрицательной обратной связи. Ингибитором является продукт синтеза: ацил-КоА с длинной цепью (n=16) - пальмитоил-КоА. Активатором является цитрат. В состав небелковой части этого фермента входит витамин H (биотин).

Далее происходит поэтапное удлинение молекулы Ац-КоА на 2 углеродных атома за каждый этап за счет малонил-КоА. В процессе удлинения малонил-КоА теряет СО 2 . После образования малонил-КоА основные реакции синтеза жирных кислот катализируются одним ферментом - синтетазой жирных кислот (фиксирован на мембранах эндоплазматического ретикулума). Синтетаза жирных кислот содержит 7 активных центров. Участок, связывающий малонил-КоА, содержит небелковый компонент – витамин B 3 (пантотеновую кислоту).

РЕАКЦИИ СИНТЕЗА ЖИРНЫХ КИСЛОТ.

После этого ацил-АПБ вступает в новый цикл синтеза. К свободной SH-группе ацилпереносящего белка присоединяется новая молекула малонил-КоА. Затем происходит отщепление ацильного остатка, и он переносится на малонильный остаток с одновременным декарбоксилированием, и цикл реакций повторяется.

Таким образом, углеводородная цепочка будущей жирной кислоты постепенно растет (за каждый цикл – на два углеродных атома). Это происходит до момента, пока она не удлинится до 16 углеродных атомов (в случае синтеза пальмитиновой кислоты) или более (синтез других жирных кислот). Вслед за этим происходит тиолиз, и образуется в готовом виде активная форма жирной кислоты – ацил-КоА.

УСЛОВИЯ ДЛЯ ПРОТЕКАНИЯ СИНТЕЗА ВЫСШИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ:

1) Поступление углеводов, при окислении которых образуются необходимые субстраты и НАДФН 2 .

2) Высокий энергетический заряд клетки – высокое содержание АТФ, которое обеспечивает выход цитрата из митохондрий в цитоплазму.

Обмен углеводов и обмен жиров очень тесно связаны. Углеводы легко могут превращаться в жиры, а вот превращение жиров в углеводы невозможно. Жиры не могут превращаться в углеводы, так как Ацетил-КоА не может превращаться в пируват. Обмен жиров и углеводов объединяется как энергетический обмен, который находится под контролем гормонов.

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА ЖИРА

Основным гормоном, регулирующим липогенез, является инсулин. Инсулин стимулирует синтез жира. На генетическом уровне инсулин стимулирует биосинтез ферментов, катализирующих образование ацил-КоА и триацилглицеринов. Инсулин также стимулирует биосинтез ферментов, обслуживающих обмен липидов – ферментов ГМФ-пути распада углеводов и яблочного фермента. Поэтому истощенным больным вводят глюкозу одновременно с инсулином с целью увеличения жировых запасов.

ТРАНСПОРТ ЭНДОГЕННОГО ЖИРА И ХОЛЕСТЕРИНА ИЗ ПЕЧЕНИ В ДРУГИЕ ТКАНИ.

Транспортной формой эндогенного жира и холестерина из печени в другие ткани являются ЛОНП - липопротеины очень низкой плотности. Ядро этих частиц состоит из эндогенных триацилглицеринов и холестерина, а оболочка - из фосфолипидов, белка апоВ 100 (образуется в печени, молекулярная масса 100кДа).

Из печени ЛОНП поступают в кровь, где к ним присоединяются белки апоЕ и апоС.

АпоС - активатор липопротеин-липазы капилляров, расщепляет триглицериды, образуются глицерин и жирные кислоты - они поступают в ткань. Затем ЛОНП теряет апоС, превращаясь в ЛПП - липопротеины промежуточной плотности. ЛПП, теряя апоЕ, превращается липопротеины низкой плотности (ЛНП). Он содержит мало триглицеридов и много холестерина. Его функцией является перенос холестерина из печени в ткани.

Рецепторы к В 100 были открыты американскими биохимиками Гольдштейном и Брауном. При генетическом дефекте рецепторов к B 100 развивается наследственная гиперхолестеринемия, приводящая к раннему атеросклерозу. В этом случае у гомозиготных детей уже в возрасте 5-7 лет наблюдаются множественные инфаркты миокарда. У гетерозигот острые инфаркты миокарда отмечаются в 30-40-летнем возрасте. Если изменяется конформация В 100 , нарушается взаимодействие лиганда и рецептора. Фактор риска для этой модификации – воздействие на ЛНП компонентов табачного дыма.

КАТАБОЛИЗМ ЖИРА

Жиры хранятся до момента их использования. Катаболизм жира идет в три этапа:

1. Гидролиз жира до глицерина и жирных кислот (липолиз)

2. Превращение глицерина (вступает в ГБФ-путь) и жирных кислот (подвергаются b-окислению) в ацетил-КоА.

3. Общий путь – цикл трикарбоновых кислот

Процесс липолиза известен как МОБИЛИЗАЦИЯ ЖИРА. Мобилизация жира - это реакция гидролиза жира до глицерина и жирных кислот. Это ферментативный процесс. Осуществляют его два фермента:

1. ЛИПАЗА ЖИРОВОЙ ТКАНИ.

2. МОНОГЛИЦЕРИДЛИПАЗА

Ключевым ферментом является липаза жировой ткани. Она регулируется гормонами, поэтому часто ее называют «ГОРМОНЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ ЛИПАЗА» . Это небольшой белок (мол. масса 82-88 кДа) находится в жировых клетках. Существует в двух формах: фосфорилированной - активной и дефосфорилированной - неактивной. Фосфорилирование липазы происходит под действием протеинкиназы А. Липаза жировой ткани – является цАМФ-зависимым ферментом. Гормоны, увеличивающие концентрацию цАМФ, усиливают липолиз.

Все гормоны, влияющие на мобилизацию жира, можно разделить на 2 группы

1. Гормоны прямого действия (адреналин, соматотропный гормон гипофиза, инсулин).

2. Гормоны косвенного действия (глюкокортикостероиды, половые гормоны, лептин).

АДРЕНАЛИН

Мембраны адипоцитов содержат адренорецепторы двух типов (a и b). Взаимодействие адреналина с рецепторами обоих типов вызывает изменение концентрации цАМФ. Однако, это влияние разнонаправленное.

a-адренорецептор связан с ингибирующим G-белком (G i), свызывающим понижение активности аденилатциклазы. Это приводит к уменьшению концентрации цАМФ, и, в конечном счете, торможению липолиза.

b-адренорецептор связан со стимулирующим G-белком (G s) – эффектом будет стимуляция липолиза.

Соотношение a- и b-адренорецепторов зависит от индивидуальных особенностей организма. Это касается как организма в целом, так и распределения этих рецепторов в разных частях тела – поэтому в процессе липолиза разные части тела у разных людей «худеют» неодинаково. Однако в целом у человека преобладают b-адренорецепторы, поэтому суммарное действие адреналина приводит к активации липолиза.

СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН – стимулирует липолиз, воздействуя через аденилатциклазную систему.

Действие ИНСУЛИНА связано с повышением активности внутриклеточной фосфодиэстеразы, что приводит к снижению концентрации цАМФ и угнетению липолиза. Таким образом, инсулин усиливает синтез жира и уменьшает скорость его мобилизации.

ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ: рецепторы к этим гормонам присутствуют в адипоцитах и содержат в своем составе белки теплового шока. После взаимодействия гормона с рецептором белки теплового шока отделяются, а сам комплекс транспортируется в ядро клетки, где влияет на синтез белков адипоцита. Конкретные механизмы влияния не до конца выяснены и находятся в стадии изучения. В итоге глюкокортикостероиды оказывают двоякое действие: на фоне мышечной работы они стимулируют липолиз, а в состоянии покоя – ингибируют его. Установлено, что при развитии опухоли коры надпочечников или при введении высоких доз препаратов глюкокортикостероидов, наблюдается рост жировых запасов на лице и в верхней части туловища (синдром Иценко-Кушинга).

ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ: точный механизм их воздействия на жировой обмен пока не выяснен, но известно, что действуют эти гормонов связано со стимуляцией синтеза определенных белков. Действие половых гормонов однонаправленное: стимуляция распада жира. Ярким примером является действие тестостерона. Кастрация приводит к увеличению запасов жира.

ЛЕПТИН (от лат. Leptos – тонкий, худой). По химической природе – полипептид, синтезируется в адипоцитах. Лептин – гормон жировой ткани (поэтому жировую ткань можно отнести к эндокринным). Рецепторы к лептину расположены в гипоталамусе и в тканях репродуктивной системы. Лептин снижает выработку нейропептида Y, который вызывает повышение аппетита и усиливает синтез жира (точные механизмы воздействия пока неясны).Лептин также стимулирует выработку разобщающих белков бурого жира. Суммарный эффект лептина: снижение аппетита и усиление липолиза. Концентрация лептина в крови пропорциональна количеству жировых клеток. Поэтому, можно считать, что лептин передает в головной мозг информацию о количестве жира в организме. Лептин также усиливает репродуктивную функцию человека. В настоящее время ведутся работы над созданием рекомбинантного лептина для лечения ожирения.

Продукты липолиза - глицерин и жирные кислоты выходят из жировой клетки, попадают в кровь и поступают в клетки других тканей. Глицерин как вещество гидрофильное растворяется в плазме крови. Жирные кислоты - гидрофобные вещества. Поэтому для транспорта в кровяном русле для них необходимы переносчики. Транспорт жирных кислот обеспечивают белки плазмы крови альбумины, образующие с ними комплексы. Такие комплексы образуются путем формирования слабых типов связей: гидрофобного взаимодействия радикалов жирных кислот и ионных связей СООН-групп жирных кислот с радикалами лизина молекулы альбумина. Следовательно, жирные кислоты в составе комплекса являются химически свободными. Жирные кислоты, находящиеся в комплексе с альбуминами, обозначаются термином НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ (НЭЖК). Уровень НЭЖК в крови – показатель степени мобилизации жира: чем больше в плазме крови НЭЖК, тем интенсивнее идет липолиз.

Липолиз происходит в ходе мышечной работы и при голодании, что сопоровождается повышением концентрации НЭЖК в крови. Глицерин и жирные кислоты в этой ситуации выступают как источники энергии.

1. Они являются источником энергии: при окислении в организме 1 г жира выделяется 9 ккал.

2. При полном сгорании жиров в организме образуется большое количество воды. Так, при окислении 100 г жиров выделяется 100 г эндогенной воды, что имеет особое значение в экстремальных условиях, например при жажде.

3. Липиды выполняют структурно-пластическую роль, так как входят в состав клеточных и внеклеточных мембран всех тканей.

4. Жиры являются растворителями витаминов А, В, Е, К и способствуют их усвоению.

5. Мембранные структуры клеток, образованные двумя слоями фосфолипидов и белковой прослойкой, содержат ферменты, при участии которых обеспечивается упорядоченность потоков метаболитов в клетки (воды, солей, аминокислот, сахара) и из них (продуктов обмена веществ).

6. С жирами в организм вводятся биологически активные вещества, обладающие противосклеротическими свойствами: фосфолипиды, токоферолы, стерины, полинасыщенные жирные кислоты (ПНЖК).

7. Липиды, входящие в состав нервных клеток и их отростков, обеспечивают направленность потоков нервных сигналов.

8. Из липидов образуются некоторые гормоны (половые, коры надпочечников), а также витамин D.

9. Липиды кожи и внутренних органов выполняют защитную роль.

10. В организме человека и животных липиды предохраняют тело от переохлаждения, так как препятствуют отдаче тепла, а также от механического повреждения (например, сердце, почки).

11. Липиды, выделяемые сальными железами, придают коже эластичность, предохраняют ее от высыхания и растрескивания.

При исключении жиров из пищи или при их недостатке (даже если достаточны калорийность и количество белка) рост животных замедляется, продолжительность жизни сокращается, имеет место задержка воды в организме,нарушение функции почек. В тканях снижается синтез белка, фосфолипидов и других веществ, кожа становится необычно проницаемой, развиваются дерматиты, повышается проницаемость капилляров. Кроме того, отмечается потеря способности к оплодотворению у самцов и развивается бесплодие у самок. Избыточное содержание жиров в пище также является неблагоприятным фактором. Может развиться ожирение и нарушение функции печени, сердечно-сосудистой системы, отмечается связь липемии (высокого содержания жира в крови) с атеросклерозом. Принято считать, что в рационе здорового человека, живущего в средней полосе, жиры должны составлять около 30% общей калорийности пищи, что составляет 90-100 г жиров в день. Рекомендуется снижать содержание жиров в рационе до 25% по калорийности для людей, проживающих в южных районах. В то же время для северных районов потребность в жирах должна составлять 35%.

В организме человека жир находится в двух видах: структурный (протоплазматический) и резервный (в жировые депо).

Структурный жир в клетках входит в состав особых включений или сложных, относительно прочных соединений с белками, которые называются липопротеиновыми комплексами. Они содержатся в крови, участвуют в построении клеточных органелл (ядра, рибосом, митохондрий). Количество протоплазматического жира поддерживается в органах и тканях на постоянном уровне, который не изменяется даже при голодании.

Резервный (запасной) жир накапливается в жировых депо: под кожей (подкожный жировой слой), в брюшной полости (сальник), около почек (околопочечный жир). Степень накопления резервного жира зависит от ряда причин: характера питания, уровня энергозатрат, возраста, пола, конституционных особенностей организма, деятельности желез внутренней секреции. В запасном жире постоянно происходит синтез и распад; он является источником обновления внутриклеточного структурного, жира.

В составе пищевых продуктов различают жиры «видимые» (сливочное и растительное масло, маргарин и др.) и «скрытые», или невидимые, жиры (в мясе, рыбе, молоке и др.).

Жиры обладают различными физическими свойствами и составом в зависимости от входящих в них жирных кислот. В настоящее время известно свыше 100 жирных кислот. Однако в наиболее распространенных пищевых жирах находится сравнительное небольшое их число.

Жирные кислоты делятся на две большие группы: твердые при нормальной температуре насыщенные жирные кислоты

Ненасыщенные жирные кислоты

Важнейшим биологическим свойством ПНЖК является участие в образовании высокоактивных комплексов фосфолипидов, вместе с которыми они входят в состав клеточных мембран, миелиновых оболочек, соединительной ткани и др. От обеспеченности организма ПНЖК зависит синтез простагландинов, так называемых «гормонов тканей», т.к они синтезируются непосредственно из фосфолипидов мембран. Установлена связь ПНЖК с обменом холестерина. Они образуют с ним эфиры, которые легко удаляются из организма с желчью, способствуя снижению уровня холестерина крови. ПНЖК являются мощным противосклеротическим фактором. Кроме того, они оказывают нормализующее действие на стенки кровеносных сосудов, повышают их эластичность, снижают проницаемость. Они препятствуют тромбообразованию, повышают устойчивость организма к инфекционным заболеваниям, радиационным воздействиям, канцерогенным факторам. Они необходимы для нормального образования и роста клеток кожи.

Ненасыщенные жирные кислоты

Наибольшее значение не только по степени распространения, но и по своим свойствам имеют следующие жирные кислоты: стеариновая, пальмитиновая, олеиновая, линолевая и линоленовая.
От наличия двойных связей и их количества (две двойные связи, три двойные связи и т.д.) в молекуле зависят все основные свойства ненасыщенных жирных кислот, в том числе и их жидкая консистенция.

Непредельные (ненасыщенные) жирные кислоты широко представлены в пищевых продуктах.
Одним из свойств ненасыщенных жирных кислот является способность к окислению, накоплению окисленных продуктов и последующей их порче.
Наиболее часто встречается в жирах ненасыщенная жирная кислота с одной двойной связью - олеиновая (С 17 Н 33 СООН), которая содержится как в растительных, так и в животных жирах.

Особую группу ненасыщенных жирных кислот составляют полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК): линоленовая (С 17 Н 31 СООН) - с двумя двойными связями; линоленовая (С 17 Н 29 СООН) - с тремя двойными связями; арахидоновая (С 17 Н 39 СООН) имеет четыре двойные связи. Все эти жирные кислоты относятся к незаменимым факторам питания, так как обладают высокой биологической активностью, многие относят их к витаминам (B 1). Они почти не образуются в нашем организме.
Важнейшим биологическим свойством ПНЖК является участие в образовании высокоактивных комплексов фосфолипидов, вместе с которыми они входят в состав клеточных мембран, миелиновых оболочек, соединительной ткани и др. От обеспеченности организма ПНЖК зависит синтез простагландинов, так называемых «гормонов тканей», т. к они синтезируются непосредственно из фосфолипидов мембран. Установлена связь ПНЖК с обменом холестерина. Они образуют с ним эфиры, которые легко удаляются из организма с желчью, способствуя снижению уровня холестерина крови. ПНЖК являются мощным противосклеротическим фактором. Кроме того, они оказывают нормализующее действие на стенки кровеносных сосудов, повышают их эластичность, снижают проницаемость. Они препятствуют тромбообразованию, повышают устойчивость организма к инфекционным заболеваниям, радиационным воздействиям, канцерогенным факторам. Они необходимы для нормального образования и роста клеток кожи.

Средняя потребность взрослого человека в жире составляет 80-100 г/сут, в том числе растительного масла 25-30 г, ПНЖК - 2-6 г, холестерина - 1 г, фосфолипидов - 5 г.

В составе природных жиров и масел содержится целый ряд жизненно важных веществ, необходимых для нормальной жизнедеятельности человеческого организма, например, сопутствующие жирам фосфолипиды (фосфатиды).

Углеводам в питании принадлежит исключительно важная роль. Для человека они являются основным источником легкоутилизируемой энергии. Кроме того, они являются пластическим материалом, входя в состав разнообразных тканей организма. Углеводы осуществляют регуляторную функцию, противодействуя накоплению кетоновых тел при окислении жиров. Углеводы тонизируют центральную нервную систему, выполняют ряд специализированных функций, участвуют в процессах детоксикации вредных химических веществ.

В химической структуре этих веществ атомы кислорода сочетаются с атомами водорода в таких же соотношениях, как в составе воды.

В состав пищевых продуктов входят три группы углеводов:

1. моносахариды (глюкоза, фруктоза);
2. олигосахариды, к которым относятся дисахариды (сахароза, лактоза, мальтоза), трисахариды;
3. полисахариды (крахмал, гликоген, клетчатка, пектиновые вещества).

Источником углеводов в питании служат растения, в которых углеводы составляют 80-90 % сухой массы.

Жиры (липиды) также относятся к основным пищевым веществам и являются обязательным пищевым компонентом. Жиры являются источником энергии, превосходящей энергию всех других пищевых веществ. Являясь структурной частью клеток, они участвуют в пластических процессах. Жиры являются растворителями витаминов A, D, Е и способствуют их усвоению. С жирами поступает ряд биологически активных веществ: фосфатиды (лецитин), полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), стерины, токоферолы. Жир улучшает вкусовые свойства пищи и повышает ее питательность.

Пищевые жиры представляют собой эфиры глицерин на и высших жирных кислот. Жирные кислоты делятся на две большие группы: насыщенные (масляная, "пальмитиновая, стеариновая, капроновая) и ненасыщенные (арахидоновая, линолевая, линоленовая, олеиновая и др.). Биологическая роль ПНЖК весьма важна. В настоящее время комплекс ПНЖК рассматривают как фактор F, биологическое значение которого приравнивается к витаминам. Важную биологическую роль играют также жиро-подобные вещества: фосфолипиды, стерины (фитостерины, холестерин), жирорастворимые витамины A, D, Е, пигменты (бета-каротин).

Жиры широко распространены в природе. Они входят в состав тканей животных и растений. Вегетативные части растений накапливают не более 5 % ли-пидов, семена - до 50 % и более. Животный жир (бараний, говяжий) является источником -насыщенных жирных кислот. Ненасыщенные жирные кислоты распространены в жидких растительных жирах (маслах) и продуктах моря.

Нормальные величины содержания белка в сыворотке крови - 6,5-8,5 г в 100 мл (65-85 г/л); общих липидов - 340-600 мг в 100 мл, в том числе холестерина - 150-250 мг в 100 мл (3,9-6,5 ммоль/л)*. Содержание глюкозы в крови составляет в норме 600-100 мг в 100 мл (3,5-5,7 ммоль/л). В организме животных и человека в процессе обмена веществ происходит окислительное разрушение химических связей органических веществ - белков, жиров, углеводов. Высвобождающаяся при этом энергия расходуется на различные процессы жизнедеятельности.

Энергетическую ценность пищевых продуктов принято выражать в килокалориях. Одна килокалория - это количество теплоты, необходимое для согревания 1 кг воды на 1 °С. При сжигании в калориметре и окислении в организме 1 г углеводов высвобождается 4,0 ккал, 1 г жиров - 9,0 ккал. Энергетическая ценность 1 г белков - 4,0 ккал. Для выражения энергетической ценности пищевых продуктов в Международной системе единиц (СИ) пользуются переводным коэффициентом (1 ккал равна 4,184 кДж).

Нормальная деятельность организма возможна при непрерывном поступлении пищи. Входящие в состав пищи жиры, белки, углеводы, минеральные соли, вода и витамины необходимы для жизненных процессов организма.

Питательными веществами называются белки, жиры и углеводы. Эти вещества являются как источником энергии, покрывающем расходы организма, так и строительным материалом, который используется в процессе роста организма и воспроизведения новых клеток, замещающих отмирающие. Но питательные вещества в том виде, в каком они употребляются в пищу, не могут всосаться и быть использованными организмом. Только вода, минеральные соли и витамины всасываются и усваиваются в том виде, в каком они поступают. В пищеварительном тракте белки, жиры и углеводы подвергаются физическим воздействиям (измельчаются и перетираются) и химическим изменениям, которые происходят под влиянием особых веществ — ферментов, содержащихся в соках пищеварительных желёз. Под влиянием пищеварительных соков питательные вещества расщепляются на более простые, которые всасываются и усваиваются организмом. В свою очередь печень — регулятор содержания в крови веществ, поступающих в организм в составе пищевых продуктов. Она поддерживает стабильность внутренней среды организма. В печени протекают важнейшие процессы углеводного, белкового и жирового обмена.

Жизнь — есть форма существования белковых тел (Ф. Энгельс).

Обмен белков в организме человека играет первостепенную роль в их разрушении и восстановлении. У здорового человека в нормальных условиях за сутки обновляется 1-2% общего количества белков тела, что связано в основном с расщеплением (деградацией) мышечных белков до уровня свободных аминокислот. Около 80% высвобождающихся аминокислот снова используется в процессах биосинтеза белка, остаток принимает участие в различных реакциях метаболизма.

Белок — высокомолекулярные органические вещества, состоящие из альфа-аминокислот, соединённых в цепочку пептидной связью.

Белки являются основным веществом, из которого построена протоплазма клеток и межклеточные вещества. Без белков нет и не может быть жизни. Все ферменты, без которых не могут протекать обменные процессы, являются белковыми телами.

Строение белков отличается большой сложностью. При гидролизе кислотами, щелочами и протеолитическими ферментами белок расщепляется до аминокислот, общее число которых более двадцати пяти. Помимо аминокислот, в состав различных белков входят и многие другие компоненты (фосфорная кислота, углеводные группы, липоидные группы, специальные группировки).

Белки отличаются высокой специфичностью. В каждом организме и в каждой ткани имеются белки, отличные от белков, входящих в состав других организмов и других тканей. Высокая специфичность белков может быть выявлена при помощи биологической пробы.

Основное значение белков заключается в том, что за их счет строятся клетки и межклеточное вещество и синтезируются вещества, принимающие участие в регуляции физиологических функций. В известной мере белки, однако, наряду с углеводами и жирами, используются и для покрытия энергетических затрат.

Функции белков:

·Пластическая функция белков состоит в обеспечении роста и развития организма за счет процессов биосинтеза. Белки входят в состав всех клеток организма и межтканевых структур.

·Ферментативная активность белков регулирует скорость протекания биохимических реакций. Белки-ферменты определяют все стороны обмена веществ и образования энергии не только из самих протеинов, но из углеводов и жиров.

·Защитная функция белков состоит в образовании иммунных белков — антител. Белки способны связывать токсины и яды а также обеспечивать свертываемость крови (гемостаз).

·Транспортная функция заключается в переносе кислорода и двуокиси углерода эритроцитным белком гемоглобином, а также в связывании и переносе некоторых ионов (железо, медь, водород), лекарственных веществ, токсинов.

·Энергетическая роль белков обусловлена их способностью освобождать при окислении энергию. Однако при этом пластическая роль белков в метаболизме превосходит ихэнергетическую, а также пластическую роль других питательных веществ. Особенно велика потребность в белке в периоды роста, беременности, выздоровления после тяжелых заболеваний.

В пищеварительном тракте белки расщепляются до аминокислот и простейших полипептидов, из которых в дальнейшем клетками различных тканей и органов, в частности печени, синтезируются специфические для них белки. Синтезированные белки используются для восстановления разрушенных и роста новых клеток, синтеза ферментов и гормонов.

Промежуточный обмен белков

Распад (расщепление) белков в организме, в основном, происходит за счёт ферментативного гидролиза. Основным материалом для обновления клеточных белков служат аминокислоты, получаемые при переработке пищи, в которой содержатся белки. Всасывание аминокислот в кровь происходит главным образом в тонком кишечнике, где существуют определённые системы транспорта аминокислот. С помощью кровотока аминокислоты доставляются во все органы и ткани организма человека. Максимальная концентрация аминокислот достигается через 30-50минут после приема белковой пищи. Изменяя количественное соотношение между поступающими в организм аминокислотами или исключая из рациона ту или иную аминокислоту, можно по состоянию азотистого баланса, росту, массе тела и общему состоянию животных судить о значении для организма отдельных аминокислот. Экспериментально установлено, что из 20 входящих в состав белков аминокислот 12 синтезируются в организме — заменимые аминокислоты, а 8 не синтезируются — незаменимые аминокислоты.

Без незаменимых аминокислот синтез белка резко нарушается и наступает отрицательный баланс азота, останавливается рост, уменьшается масса тела. Для людей незаменимыми аминокислотами являются лейцин, изолейцин, валин, метионин, лизин, треонин, фенилаланин, триптофан.

Белки в организме не депонируются, т.е. не откладываются в запас. Большая часть поступающих с пищей белков расходуется на энергетические цели. На пластические цели — т.е. на образование новых тканей (органов, мышц) расходуется лишь его небольшая часть. Поэтому, чтобы добавить массу тела за счет белка необходимо его поступление в организм в повышенных количествах.

Скорость обновления белков неодинакова для различных тканей. С наибольшей скоростью обновляются белки печени, слизистой оболочки кишечника, плазмы крови. Медленно обновляются белки, входящие в состав клеток мозга, сердца, половых желез. Еще медленнее обновляются белки кожи, мышц, особенно опорных тканей — сухожилий, хрящей и костей.

Регуляция обмена белков

Нейроэндокринная регуляция обмена белков осуществляется рядом гормонов. Соматотропный гормон гипофиза во время роста организма стимулирует увеличение массы всех органов и тканей. У взрослого человека он обеспечивает процесс синтеза белка за счет повышения проницаемости клеточных мембран для аминокислот, усиления синтеза РНК в ядре клетки и подавления синтеза катепсинов — внутриклеточных протеолитических ферментов. Существенное влияние на белковый обмен оказывают гормоны щитовидной железы — тироксин и трийодтиронин. Они могут в определенных концентрациях стимулировать синтез белка и благодаря этому активизировать рост, развитие и дифференциацию тканей и органов. При базедовой болезни, характеризующейся усиленным выделением гормонов щитовидной железы (гипертиреоз), белковый обмен повышен. Напротив, при гипофункции щитовидной, железы (гипотиреоз) интенсивность белкового обмена резко снижается. Так как деятельность щитовидной железы находится под контролем нервной системы, то последняя и является истинным регулятором белкового обмена. Гормоны коры надпочечников — глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортикостерон) усиливают распад белков в тканях, особенно в мышечной и лимфоидной. В печени же глюкокортикоиды, наоборот, стимулируют синтез белка.

На ход обмена белков оказывает большое влияние характер пищи. При мясной пище повышено количество образующейся мочевой кислоты, креатинина и аммиака. При растительной пище эти вещества образуются в значительно меньших количествах, так как в растительной пище мало пуринових тел и креатина.

Баланс азотистого обмена

К числу важных конечных продуктов азотистого обмена относятся также креатинин и гиппуровая кислота. Креатинин представляет собой ангидрид креатина. Креатин находится в мышцах и в мозговой ткани в свободном состоянии и в соединении с фосфорной кислотой (фосфокреатин). Гиппуровая кислота синтезируется из бензойной кислоты и гликокола (у человека преимущественно в печени и в меньших размерах в почках).

Продуктами распада белков, подчас имеющими большое физиологическое значение, являются амины (например, гистамин).

Изучение белкового обмена облегчается тем, что в состав белка входит азот. Содержание азота в различных белках колеблется от 14 до 19%, в среднем же составляет 16% т. е. 1 г азота содержится в 6,25 г белка. Следовательно, умножив найденное количество азота на 6,25, можно определить количество усвоенного белка. Между количеством азота, введенного с белками пищи, и количеством азота, выводимым из организма, существует определенная связь. Увеличение поступления белка в организм приводит к увеличению выделения азота из организма. У взрослого человека при адекватном питании, как правило, количество введенного в организм азота равно количеству азота, выведенного из организма. Это состояние получило название азотистого равновесия. Если в условиях азотистого равновесия повысить количество белка в пище, то азотистое равновесие вскоре восстановится, но уже на новом, более высоком уровне. Таким образом, азотистое равновесие может устанавливаться при значительных колебаниях содержания белка в пище.

Во время роста организма или прироста в весе за счет усвоения увеличенного количества белков (например, после голодания, после инфекционных болезней) количество вводимого с пищей азота больше, чем количество выводимого. Азот задерживается в теле в форме белкового азота. Это обозначается как положительный азотистый баланс. При голодании, при заболеваниях, сопровождающихся большим распадом белков, наблюдается превышение выделяемого азота над вводимым, что обозначается как отрицательный азотистый баланс. В этом случаи не происходит полного восстановления белка. При недостатке белка в пище расходуется белки печени и мышц.

В организме белки в запас не откладываются, а лишь временно задерживаются в печени. Нормальная жизнедеятельность организма возможна при азотистом равновесии или положительном азотистом балансе.

При поступлении в тело белков в количестве меньшем, чем это соответствует белковому минимуму, организм испытывает белковое голодание: потери белков организмом восполняются в недостаточной степени. В течение более или менее продолжительного срока в зависимости от степени голодания отрицательный белковый баланс не грозит опасными последствиями. Однако, если голодание не прекратится, наступает смерть.

При продолжительном общем голодании количество азота, выводимого из организма, впервые дни резко снижается, затем устанавливается на постоянном низком уровне. Это обусловлено исчерпанием последних остатков других энергетических ресурсов, в частности, жиров.

Обмен жиров

Общее количество жира в организме человека колеблется в широких пределах и составляет в среднем 10-12% массы тела, а в случаях ожирения может достигать 50% массы тела. Количество запасного жира зависит от характера питания, количества потребляемой пищи, пола, возраста и т. п.

Использование жира в качестве источника энергии начинается с его выхода из жировых депо в кровяное русло. Этот процесс называется мобилизация жира. Мобилизация жира ускоряется под действием симпатической нервной системы и гормона адреналина.

Жиры и их функции

Жиры — природные органические соединения, полные сложные эфиры глицерина и одноосновных жирных кислот; входят в класс липидов.

В живых организмах выполняют прежде всего структурную и энергетическую функции: они являются основным компонентом клеточной мембраны, а в жировых клетках сохраняется энергетический запас организма .

Жиры делятся на две группы — собственно жиры или липиды и жироподобные вещества или липоиды. В состав жиров входят углерод, водород и кислород. Жир имеет сложное строение; его составными частями является глицерин (С3Н8О3) и жирные кислоты, при соединении сложноэфирной связью и образуются молекулы жира. Это так называемые истинные жиры или триглицериды.

Жирные кислоты, входящие в состав жиров делятся на предельные и непредельные. Первые не имеют двойных связей и называются ещё насыщенными, а вторые имеют двойные связи и называются ненасыщенными. Есть ещё полиненасыщенные жирные кислоты, имеющие две и более двойные связи. Такие жирные кислоты в организме человека не синтезируются и должны обязательно поступать с пищей, так как являются для синтеза некоторых важных липоидов. Чем больше двойных связей, тем ниже температура плавления жира. Ненасыщенные жирные кислоты делают жиры более жидкими. Их много содержится в растительном масле.

Функции жиров:

·Нейтральные жиры (триглицериды):

oявляются важнейшим источником энергии. При окислении 1 г вещества выделяется максимальное по сравнению с окислением белков и углеводов количество энергии. За счёт окисления нейтральных жиров образуется 50% всей энергии в организме;

oсоставляют основную массу животной пищи и липидов организма (10-20% тела);

oявляются компонентом структурных элементов клетки — ядра, цитоплазмы, мембраны;

oдепонированные в подкожной клетчатке, предохраняют организм от потерь тепла, а окружающие внутренние органы — от механических повреждений. Физиологическое допонирование нейтральных жиров выполняют липоциты, накопление которых происходит в подкожной жировой клетчатке, сальнике, жировых капсулах различных органов. Увеличение массы тела на 20-25% против нормы считается предельно допустимой физиологической границей.

·Фосфо- и гликолипиды:

oвходят в состав всех клеток организма (клеточные липиды), особенно нервных;

oявляются повсеместным компонентом биологических мембран организма;

oсинтезируются в печени и кишечной стенке, при этом печень определяет уровень фосфолипидов во всем организме, поскольку выделение фосфолипидов в кровь происходит только в печени;

·Бурый жир:

oпредставляет собой особую жировую ткань, расположенную в области шеи и верхней части спины у новорожденных и грудных детей и составляет у них около 1-2% от всей массы тела. В небольшом количестве (0,1-0,2% от массы тела) бурый жир имеется и у взрослого человека;

oспособен давать в 20 и более раз больше тепла (на единице массы его ткани), чем обычная жировая ткань;

oнесмотря на минимальное содержание в организме способен генерировать 1/3 всего образующегося в организме тепла;

oиграет важную роль в адаптации организма к низким температурам;

·Жирные кислоты:

oявляются основными продуктами гидролиза липидов в кишечнике. Большую роль в процессе всасывание жирных кислот играют желчь и характер питания;

oчрезвычайно важны для нормальной жизнедеятельности организма, к незаменимым жирным кислотам, которые не синтезируются организмом, относятся олеиновая, линолевая, линоленовая и арахидовая кислоты (суточная потребность 10-12 г).

§Линолевая и лоноленовая кислоты содержаться в растительных жирах, арахидовая — только в животных;

§Дефицит незаменимых жирных кислот в пище приводит к замедлению роста и развития организма, снижению репродуктивной функции и различным поражениям кожи. Способность тканей к утилизации жирных кислот ограничена их нерастворимостью в воде, большими размерами молекул а также структурными особенностями клеточных мембран самих тканей. Вследствие этого значительная часть жирных кислот связывается липоцитами жировой ткани и депонируется.

·Сложные жиры:

oфосфатиды и стерины — способствуют поддержанию постоянного состава цитоплазмы нервных клеток, синтезу половых гормонов и гормонов коркового вещества надпочечников, образованию некоторых витаминов (например, витамин D).

Переваривание и всасывание жиров в организме

Переваривание жира в организме человека происходит в тонком кишечнике. Жиры предварительно с помощью желчных кислот превращается в эмульсию. В процессе эмульгирования крупные капли жира превращаются в мелкие, что значительно увеличивает их суммарную поверхность. Ферменты сока поджелудочной железы — липазы, являясь белками, не могут проникать внутрь капель жира и расщепляют только молекулы жира, находящиеся на поверхности. Под действием липазы жир путем гидролиза расщепляется до глицерина и жирных кислот.

Поскольку в пище присутствуют разнообразные жиры, то в результате их переваривания образуется большое количество разновидностей жирных кислот.

Продукты расщепления жира всасываются слизистой тонкого кишечника. Глицерин растворим в воде, поэтому его всасывание происходит легко. Жирные кислоты, нерастворимые в воде, всасываются виде комплексов с желчными кислотами. В клетках тонкой кишки холеиновые кислоты распадаются на жирные и желчные кислоты. Желчные кислоты из стенки тонкого кишечника поступают в печень и затем снова выделяются в полость тонкого кишечника.

Освободившиеся жирные кислоты в клетках стенки тонкого кишечника вновь соединяются с глицерином, в результате чего вновь образуется молекула жира. Но в этот процесс вступают только жирные кислоты, входящие в состав жира человека. Таким образом, синтезируется человеческий жир. Такая перестройка пищевых жирных кислот в собственные жиры называется ресинтезом жира.

Ресинтезированные жиры по лимфатическим сосудам минуя печень поступают в большой круг кровообращения и откладываются в запас в жировых депо. Главные жировые депо организма располагаются в подкожной жировой клетчатке, большом и малом сальниках, околопочечной капсуле. Находящиеся здесь жиры могут переходить в кровь и, поступая в ткани, подвергаются там окислению, т.е. используются как энергетический материал.

Жир используется организмом как богатый источник энергии. При распаде 1 г жира в организме освобождается энергии в два с лишним раза больше, чем при распаде такого же количества белков или углеводов. Жиры входят и в состав клеток (цитоплазма, ядро, клеточные мембраны), где их количество устойчиво и постоянно. Скопления жира могут выполнять и другие функции. Например, подкожный жир препятствует усиленной отдаче тепла, околопочечный жир предохраняет почку от ушибов и т. д.

Недостаток жиров в пище нарушает деятельность центральной нервной системы и органов размножения, снижает выносливость к различным заболеваниям.

Регуляция обменов жиров

Регуляция жирового обмена в организме происходит под руководством центральной нервной системы. Очень сильное влияние на жировой обмен оказывают наши эмоции. Под действием различных сильных эмоций в кровь поступают вещества, которые активизируют или замедляют жировой обмен веществ в организме. По этим причинам надо принимать пищу в спокойном состоянии сознания.

Нарушение жирового обмена может произойти при регулярном недостатке в пище витаминов А и В.

Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэстерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии.

Ряд гормонов оказывает выраженное влияние на жировой обмен. Сильным жиромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников — адреналин и норадреналин, поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин — гормон щитовидной железы, поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием.

Наоборот, тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови.

Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отложению жира.

Нервные влияния на жировой обмен контролируются гипоталамусом. При разрушении вентромедиальных ядер гипоталамуса развиваются длительное повышение аппетита и усиленное отложение жира. Раздражение вентромедиальных ядер, напротив, ведет к потере аппетита и исхуданию.

Обмен углеводов

В течение жизни человек съедает около 10 т углеводов. Углеводы поступают в организм главным образом в виде крахмала. Расщепившись в пищеварительном тракте до глюкозы, углеводы всасываются в кровь и усваиваются клетками. Особенно богата углеводами растительная пища: хлеб, крупы, овощи, фрукты. Продукты животного происхождения (за исключением молока) содержат мало углеводов.

Углеводы — главный источник энергии, особенно при усиленной мышечной работе. Больше половины энергии организм взрослых людей получает за счет углеводов. Конечные продукты обмена углеводов — углекислый газ и вода.

Обмен углеводов занимает центральное место в обмене веществ и энергии. Сложные углеводы пищи подвергаются расщеплению в процессе пищеварения до моносахаридов, в основном глюкозы. Моносахариды всасываются из кишечника в кровь и доставляются в печень и другие ткани, где включаются в промежуточный обмен. Часть поступившей глюкозы в печени и скелетных мышцах откладывается в виде гликогена либо используется для других пластических процессов. При избыточном поступлении углеводов с пищей они могут превращаться в жиры и белки. Другая часть глюкозы подвергается окислению с образованием АТФ и выделением тепловой энергии. В тканях возможны два основных механизма окисления углеводов — без участия кислорода (анаэробно) и с его участием (аэробно).

Углеводы и их функции

Углеводы — органические соединения, содержащиеся во всех тканях организма в свободном виде в соединениях с липидами и белками и являющиеся основным источникам энергии. Функции углеводов в организме:

·Углеводы являются непосредственным источником энергии для организма.

·Участвуют в пластических процессах метаболизма.

·Входят в состав протоплазмы, субклеточных и клеточных структур, выполняют опорную функцию для клеток.

Углеводы делят на 3 основных класса: моносахариды, дисахариды и полисахариды. Моносахариды — углеводы, которые не могут быть расщеплены до более простых форм (глюкоза, фруктоза). Дисахариды — углеводы, которые пригидролизе дают две молекулы моносахаров (сахароза, лактоза). Полисахариды — углеводы, которые при гидролизе дают более шести молекул моносахаридов (крахмал, гликоген, клетчатка).

Расщепление углеводов в организме

Расщепление сложных углеводов пищи начинается в ротовой полости под действием ферментов амилазы и мальтазы слюны. Оптимальная активность этих ферментов проявляется в щелочной среде. Амилаза расщепляет крахмал и гликоген, а мальтаза — мальтозу. При этом образуются более низкомолекулярные углеводы — декстрины, частично — мальтоза и глюкоза.

В пищеварительном тракте полисахариды (крахмал, гликоген; клетчатка и пектин в кишечнике не перевариваются) и дисахариды под влиянием ферментов подвергаются расщеплению до моносахаридов (глюкоза и фруктоза) которые в тонком кишечнике всасываются в кровь. Значительная часть моносахаридов поступает в печень и в мышцы и служат материалом для образования гликогена. Процесс всасывания моносахаридов в кишечнике регулируется нервной и гормональной системами. Под действием нервной системы может измениться проницаемость кишечного эпителия, степень кровоснабжения слизистой оболочки кишечной стенки и скорость движения ворсинок, в результате чего меняется скорость поступления моносахаридов в кровь воротной вены. В печени и мышцах гликоген откладывается в резерв. По мере необходимости гликоген мобилизуется из депо и превращается в глюкозу, которая поступает к тканям и используется ими в процессе жизнедеятельности.

Гликоген печени представляет собой резервный, т. е. отложенный в запас, углевод. Количество его может достигать у взрослого человека 150-200 г. Образование гликогена при относительно медленном поступлении глюкозы в кровь происходит достаточно быстро, поэтому после введения небольшого количества углеводов повышения содержания глюкозы в крови (гипергликемия) не наблюдается. Если же в пищеварительный тракт поступает большое количество легко расщепляющихся и быстро всасывающихся углеводов, содержание глюкозы в крови быстро увеличивается. Развивающуюся при этом гипергликемию называют алиментарной, иначе говоря — пищевой. Ее результатом является глюкозурия, т. е. выделение глюкозы с мочой.

Регуляция обмена углеводов

Основным параметром регулирования углеводного обмена является поддержание уровня глюкозы в крови в пределах 4,4-6,7 ммоль/л. Изменение содержания глюкозы в крови воспринимается глюкорецепторами, сосредоточенными в основном в печени и сосудах, а также клетками вентромедиального отдела гипоталамуса. Показано участие ряда отделов ЦНС в регуляции углеводного обмена.

Роль коры головного мозга в регуляции уровня глюкозы крови иллюстрирует развитие гипергликемии у студентов во время экзамена, у спортсменов перед ответственными соревнованиями, а также при гипнотическом внушении. Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы.

Выраженным влиянием на углеводный обмен обладает инсулин — гормон, вырабатываемый в-клетками островковой ткани поджелудочной железы. При введении инсулина уровень глюкозы в крови снижается. Это происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Инсулин является единственным гормоном, понижающим уровень глюкозы в крови, поэтому при уменьшении секреции этого гормона развиваются стойкая гипергликемия и последующая глюкозурия (сахарный диабет, или сахарное мочеизнурение).

Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый альфа-клетками островковой ткани поджелудочной железы; адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников; глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника; соматотропный гормон гипофиза; тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы. В связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина эти гормоны часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».

Наши контакты

Технические вопросы: direct@сайт Отдел продаж: trade@сайт +7 999 994 05 81 с 9-00 до 18-00