Neuromuskulaarse ristmiku füsioloogia

Sünaps(gr. sünapsis- ühendus) on spetsiaalne struktuur, mis tagab signaali edastamise elemendist rakku. Sünapsi kaudu realiseeritakse paljude farmakoloogiliste ravimite toime.

Struktuur-funktsionaalne korraldus. Igal sünapsil on eel- ja postsünaptiline membraan ja sünaptiline lõhe(joonis 17).

Riis. 17. Skeletilihase neuromuskulaarne sünaps: 1 - aksoni haru; 2 - aksoni presünaptiline lõpp; 3 - mitokondrid; 4 - atsetüülkoliini sisaldavad sünaptilised vesiikulid; 5 - sünaptiline lõhe; 6 - vahendaja molekulid sünaptilises pilus; 7 - N-kolinergiliste retseptoritega lihaskiu postsünaptiline membraan

presünaptiline membraan Neuromuskulaarne sünaps on osa motoorse neuroni aksoni presünaptilise otsa membraanist. See vabastab (eksotsütoos) vahendaja(lat. vahendaja vahendaja) sünaptilisse pilusse. Neuromuskulaarses sünapsis on vahendajaks atsetüülkoliin. Presünaptilise lõpu vahendaja sisaldub sünaptilistes vesiikulites (vesiikulites), mille läbimõõt on umbes 40 nm. Need moodustuvad Golgi kompleksis, kiire aksonitranspordi abil viiakse presünaptilisse lõppu, kus täidetakse vahendaja ja ATP-ga. Presünaptiline terminal sisaldab mitu tuhat vesiikulit, millest igaüks sisaldab 1000 kuni 10 000 keemilist molekuli.

postsünaptiline membraan (otsaplaat neuromuskulaarses sünapsis) on innerveeritud lihasraku rakumembraani osa, mis sisaldab retseptoreid, mis on võimelised siduma atsetüülkoliini molekule. Selle membraani eripära: palju väikseid voldid, mis suurendavad selle pindala ja sellel olevate retseptorite arvu 10-20 miljonini ühes sünapsis.

sünaptiline lõhe neuromuskulaarses sünapsis on keskmine laius 50 nm. See sisaldab rakkudevahelist vedelikku, atsetüülkoliinesteraasi ja mukopolüsahhariidide tihedat ainet ribade, sildade kujul, mis koos moodustavad alusmembraani, mis ühendab pre- ja postsünaptilisi membraane.

Sünaptilise ülekande mehhanismid sisaldama kolm major etapp(joonis 18).

Riis. 18. Impulsi juhtimise mehhanism läbi keemilise sünapsi: 1-8 - protsessi etapid (Chesnokova, 2007)

Esimene aste- vahendaja vabastamise protsess sünaptilisse lõhe, mille käivitab presünaptilise lõpu AP. Selle membraani depolarisatsioon viib pingega seotud Ca-kanalite avanemiseni. Ca 2+ siseneb närvilõpmesse vastavalt elektrokeemilisele gradiendile. Osa presünaptilises otsas olevast mediaatorist paikneb seestpoolt presünaptilisel membraanil. Ca 2+ aktiveerib presünapsi eksotsütootilise aparatuuri, mis kujutab endast presünaptilise lõpu valkude kogumit (sünapsiin, spektriin jne), mille aktiveerumine tagab atsetüülkoliini vabanemise eksotsütoosi kaudu sünaptilisse pilusse. Presünaptilisest otsast vabaneva atsetüülkoliini kogus on võrdeline neljanda astmega sinna sisenenud Ca 2+ kogusele. Ühe AP puhul väljutatakse neuromuskulaarse sünapsi presünaptilisest otsast 200-300 vahendajat (vesiikulit).

Teine faas - atsetüülkoliini difusioon 0,1-0,2 ms jooksul postsünaptilise membraanini ja selle mõju N-kolinergilistele retseptoritele (stimuleerib ka nikotiin, mistõttu nad said oma nime). Atsetüülkoliini eemaldamine sünaptilisest lõhest toimub selle hävitamisega atsetüülkoliinesteraasi toimel, mis asub sünaptilise lõhe basaalmembraanis, mõne kümnendiku millisekundi jooksul. Umbes 60% koliinist võtab presünaptiline lõpp tagasi, mis muudab vahendaja sünteesi säästlikumaks, osa atsetüülkoliinist hajub . AP-de vahelistes intervallides toimub presünaptilisest lõpust 1 s jooksul spontaanne 1–2 saatjakvanti vabanemine sünaptilisse lõhesse, moodustades nn. miniatuursed potentsiaalid(0,4-0,8 mV). Nad säilitavad innerveeritud raku kõrge erutatavuse funktsionaalse puhkeoleku tingimustes ja täidavad troofilist rolli ning aitavad kesknärvisüsteemis säilitada selle keskuste toonust.

Kolmas etapp - atsetüülkoliini interaktsioon postsünaptilise membraani N-kolinergiliste retseptoritega, mille tulemusena avanevad ioonikanalid 1 ms ja N + rakku sisenemise ülekaalu tõttu toimub postsünaptilise membraani (otsaplaadi) depolarisatsioon. Seda neuromuskulaarse ristmiku depolarisatsiooni nimetatakse otsaplaadi potentsiaal(PKP) (joonis 19).

Skeletilihaskiu neuromuskulaarse sünapsi tunnuseks on see, et selle ühekordsel aktiveerimisel moodustub suure amplituudiga PKP (30-40 mV), mille elektriväli põhjustab AP tekke lihaskiu membraanil lihaskiudude lähedal. sünaps. PKP suur amplituud on tingitud asjaolust, et närvilõpmed on jagatud arvukateks harudeks, millest igaüks viskab välja neurotransmitteri.

Riis. 19. Otsaplaadi potentsiaal (Schmidt, 1985): KP– kriitiline potentsiaal; PD - tegevuspotentsiaal; AGA- PKP normaalses lihases; B- kurariseeritud lihase nõrgenenud PKP; nooled stiimuli rakendamise hetk

Ergastuse juhtivuse tunnused keemilistes sünapsides. Ergastuse ühepoolne juhtimine närvikiust närvi- või efektorrakku, kuna presünaptiline ots on tundlik ainult närviimpulsi suhtes ja postsünaptiline membraan on tundlik vahendaja suhtes.

Isoleerimata- külgnevate postsünaptiliste membraanide ergastus on kokku võetud.

sünaptiline viivitus signaali edastamisel teise rakku (neuromuskulaarses sünapsis 0,5-1,0 ms), mis on seotud vahendaja vabanemisega närvilõpmest, selle difusiooniga postsünaptilisse membraani ja postsünaptiliste potentsiaalide tekkega, mis võivad põhjustada AP-d.

Vähendamine (summutus) ergastus keemilistes sünapsides koos vahendaja ebapiisava vabanemisega presünaptilistest lõppudest sünaptilistesse lõhedesse.

Madal labiilsus(neuromuskulaarses sünapsis on 100 Hz), mis on 4-8 korda madalam kui närvikiu labiilsus. See on tingitud sünaptilisest viivitusest.

Neuromuskulaarse sünapsi (nagu ka kesknärvisüsteemi keemiliste sünapside) juhtivus on pärsitud või vastupidi, stimuleerivad erinevad ained.

Näiteks kurare ja curare-laadsed ained (diplatsiin, tubokurariin) seonduvad pöörduvalt postsünaptilise membraani N-kolinergiliste retseptoritega, blokeerides atsetüülkoliini toimet sellele ja edasikandumist sünapsis. Vastupidi, mõned farmakoloogilised ravimid, nagu proseriin, inhibeerivad atsetüülkoliinesteraasi aktiivsust, aidates kaasa atsetüülkoliini mõõdukale akumulatsioonile ja hõlbustades sünaptilist ülekannet, mida kasutatakse meditsiinipraktikas.

Väsimus(sünaptiline depressioon) - juhtivuse halvenemine kuni ergastuse juhtivuse täieliku blokeerimiseni koos sünapsi pikaajalise toimimisega (peamine põhjus - neurotransmitterite ammendumine presünaptilises terminalis).

Küsimused enesekontrolliks

1. Milline on ergastuse levimise mehhanism piki närvikiudu? Milline on Ranvieri sõlmede roll ergastuse juhtimisel mööda müeliniseerunud närvikiudu?

2. Mis on ergastuse spasmilise (soolava) leviku eelis selle pideva juhtivuse ees piki kiudmembraani?

3. Mis on närvikiudude isoleeritud ergastuse juhtivuse füsioloogiline tähtsus?

4. Millised närvikiud (aferentsed või eferentsed, vegetatiivsed või somaatilised) kuuluvad A-rühma? Kui suur on nende kaudu ergastamise kiirus?

5. Millised närvikiud (aferentsed või eferentsed, vegetatiivsed või somaatilised) kuuluvad B rühma? Kui suur on nende ülejuhtimise kiirus?

6. Millised närvikiud (aferentsed või eferentsed, vegetatiivsed või somaatilised) kuuluvad rühma C? Kui suur on nende kaudu ergastamise kiirus?

7. Loetlege neuromuskulaarse sünapsi (skeletilihase) struktuurid. Mis on otsaplaat?

8. Loetlege protsesside jada, mis viivad mediaatori vabanemiseni presünaptilisest membraanist sünapsilõhesse ergastuse edastamise ajal sünapsis.

9. Kas otsaplaadi potentsiaal on lokaalne potentsiaal või leviv ergutus?

10. Millised on otsaplaadi miniatuursed potentsiaalid, milline on nende tekkimise mehhanism?

11. Milline on närvi troofiline toime neuromuskulaarse sünapsi kaudu lihasele?

12. Millised ained on vahendajad sile- ja vöötlihaste neuromuskulaarsetes sünapsides?

13. Mis on sensoorne retseptor?

14. Millisesse kahte rühma jagunevad sensoorsed retseptorid kohanemiskiiruse järgi? Nimetage igaühega seotud retseptorid.

15. Mida mõeldakse primaarsete ja sekundaarsete retseptorite all?

16. Loetlege retseptorite peamised omadused.

17. Mida nimetatakse retseptori kohanemiseks? Kuidas muutub impulsside sagedus aferentses närvikius retseptori adaptatsiooni käigus?

18. Nimetage primaarsete ja sekundaarsete retseptorite ergastamisel tekkivad lokaalsed potentsiaalid.

19. Retseptoripotentsiaal, kus see tekib, mis on selle tähtsus?

20. Generaatori potentsiaal, kust see tekib, mis on selle tähtsus?

21. Kus tekib aktsioonipotentsiaal, kui esmane sensoorne retseptor on ergastatud?

22. Kus tekib aktsioonipotentsiaal sekundaarse sensoorse retseptori ergastamisel?

Lihaste füsioloogia

1.3.1. Skeletilihaste struktuursed ja funktsionaalsed omadused

lihaseid alajaotatud triibuline (skeleti ja südame) ja sile(veresooned ja siseorganid, välja arvatud süda).

Skeletilihas sisaldab lihaskiud, mis on struktuurselt ja funktsionaalselt üksteisest eraldatud, mis on piklikud mitmetuumalised rakud. Kiu paksus on 10-100 mikronit ja selle pikkus varieerub mõnest millimeetrist mitme sentimeetrini. Lihaskiudude arv, mis on muutunud konstantseks 4-5-ndal postnataalse ontogeneesi kuul, ei muutu hiljem; vanusega muutuvad (suurenevad) ainult nende pikkus ja läbimõõt.

Peamiste konstruktsioonielementide määramine. Lihaskiu põhielementide omadused. Lihaskiu rakumembraanist (sarcolemma) ulatuvad arvukad põikisuunalised invaginatsioonid sügavale ( T-tuubulid), mis tagavad selle koostoime sarkoplasmaatilise retikulumiga ( SPR) (joonis 20).

Riis. Joonis 20. Sarkoplasmaatilise retikulumi rakumembraani (1), põiktuubulite (2), külgmiste tsisternide (3) ja pikisuunaliste tuubulite (4), kontraktiilsete valkude (5) omavaheline seos: A - puhkeasendis; B - lihaskiudude kokkutõmbumise ajal; täpid tähistavad Ca 2+ ioone

SPR on omavahel ühendatud paakide ja nendest pikisuunas ulatuvate tuubulite süsteem, mis paiknevad müofibrillide vahel. SPR terminali (terminal) tsisternid külgnevad T-tuubulitega, moodustades nn. kolmkõlad. Mahutid sisaldavad Ca 2+, mis mängib olulist rolli lihaste kokkutõmbumisel. Sarkoplasma sisaldab rakusiseseid elemente : tuumad, mitokondrid, valgud (sh müoglobiin), rasvatilgad, glükogeenigraanulid, fosfaate sisaldavad ained, erinevad väikesed molekulid ja elektrolüüdid.

müoibrillid- lihaskiudude subühikud. Ühes lihaskius võib olla rohkem kui 2 tuhat müofibrill, nende läbimõõt on 1-2 mikronit. Üks müofibrill sisaldab 2-2,5 tuhat mikrofilamenti. protofibrillid- paralleelsed valguahelad ( õhuke - aktiin, paks - müosiin). Aktiinfilamendid koosnevad kahest spiraalis keerdunud alaühikust. Õhukeste filamentide koostis sisaldab ka reguleerivaid valke - tropomüosiin ja troponiin(joonis 21).

Riis. 21. Müofibrillide struktuurielementide vastastikune paigutus nende lõõgastumise (A, B) ja kokkutõmbumise (C) ajal

Need ergastamata lihases olevad valgud häirivad aktiini ja müosiini vastastikust suhet, mistõttu on puhkeolekus lihased lõdvestunud. Müofibrillid hõlmavad järjestikku ühendatud plokke - sarkomeerid(B) üksteisest eraldatud muud Z-triibud. Sarkomeer (pikkus 2-3 µm) on lihaskiudude kontraktiilne üksus; pikkusega 5 cm, see sisaldab umbes 20 tuhat järjestikku ühendatud sarkomeeri. Üksiku lihaskiu müofibrillid on omavahel ühendatud nii, et sarkomeeride asukoht langeb kokku ja see loob valgusmikroskoobis vaadeldes pildi kiu põikitriibutusest (joonis 22).

Riis. 22. Skeletilihase müotsüütide sarkomeer (A. Vander, J. Sherman, D. Luciano, 2004)

Sarkomeeri elemendid(vt joonis 21). Müosiini protofibrillid moodustavad sarkomeeri tumedaima osa - A-ketas(anisotroopne, polariseerib tugevalt valget valgust). A-ketta keskel asuvat heledamat ala nimetatakse H-tsoon. Kahe A-ketta vahelist sarkomeeri valgusala nimetatakse 1-ketas(isotroopne, peaaegu ei polariseeri valgust). Selle moodustavad Z-ribadest mõlemas suunas kulgevad aktiini protofibrillid. Igal sarkomeeril on kaks komplekti õhukesi filamente, mis on kinnitatud Z-ribade külge, ja üks komplekt jämedaid filamente, mis on tsentreeritud A-kettale. Lõdvestunud lihases kattuvad paksude ja õhukeste filamentide otsad A- ja 1-ketta piiril erineval määral üksteisega.

Lihaskiudude klassifikatsioon:

Struktuursete ja funktsionaalsete omaduste järgi ja värv eristavad kahte peamist lihaskiudude rühma: kiire ja aeglane.

Valge (kiire) lihaskiud sisaldavad rohkem müofibrillid ja vähem - mitokondreid, müoglobiini ja rasvu, kuid rohkem glükogeeni ja glükolüütilisi ensüüme; neid kiude nimetatakse glükolüütiline. Neid kiude ümbritsev kapillaarvõrk on suhteliselt hõre. Nende kiudude töötsükli kiirus on umbes 4 korda suurem kui aeglastel, mis on seletatav kiirete kiudude suurema ATPaasi aktiivsusega, kuid neil on madal vastupidavus. Valgetes lihaskiududes on aktiini ja müosiini filamente rohkem kui punastes, seetõttu on need paksemad ja nende kokkutõmbumisjõud suurem kui punastes kiududes.

Punased lihaskiud sisaldavad palju mitokondreid müoglobiin, rasvhapped. Neid kiude ümbritseb tihe verekapillaaride võrgustik ja nende läbimõõt on väiksem. Mitokondrid tagavad kõrge oksüdatiivse fosforüülimise taseme, mistõttu neid kiude nimetatakse oksüdatiivne. Punased lihaskiud on jaotatud kahte alarühma: kiire ja aeglane. Aeglased kiud võivad teha tööd suhteliselt pikka aega; väsimus areneb neil aeglasemalt. Nad on rohkem kohandatud tooniliste kontraktsioonidega. Punane kiiresti Väsimuse osas asuvad kiud valgete ja punaste aeglaste kiudude vahel. Nende kokkutõmbumise kiirus on lähedane valgete kiudude kokkutõmbumiskiirusele, mis on samuti seletatav müosiini kõrge ATPaasi aktiivsusega punastes kiiretes kiududes.

Samuti on väike hulk tõelisi toniseerivaid lihaskiude; neid lokaliseerivad 7-10 sünapsi, mis reeglina kuuluvad mitmesse motoorset neuronit, näiteks okulomotoorsetes lihastes, keskkõrva lihastes. Nende lihaskiudude PKP ei põhjusta neis AP teket, vaid vallandab otseselt lihaste kontraktsiooni.

lihaskiudude rühm motoorne (neuromotoorne) üksus. Kiireid ja täpseid liigutusi sooritavates lihastes, näiteks okulomotoorses, koosnevad neuromotoorsed üksused 3-5 lihaskiust. Lihastes, mis sooritavad vähem täpseid liigutusi (näiteks kehatüve ja jäsemete lihased), hõlmavad motoorsed üksused sadu ja tuhandeid lihaskiude. Suur motoorne üksus, võrreldes väikesega, sisaldab suhteliselt paksu aksoniga suurt motoorset neuronit, mis moodustab lihases suure hulga terminaalseid harusid ja innerveerib seetõttu suurt hulka lihaskiude. Kõik ühe motoorse üksuse lihaskiud, olenemata nende arvust, on sama tüüpi. Kõik skeletilihased on oma koostiselt segunenud, st. koosneb punastest ja valgetest lihaskiududest.

Kõigi lihaste spetsiifiline omadus on kontraktiilsus– kokkutõmbumisvõime, s.o. lühendada või arendada pingeid. Selle võime rakendamine toimub ergastuse ja selle juhtimise abil piki lihaskiudu. (vastavalt erutuvuse ja juhtivuse omadused).

Skeletilihastel puudub automaatsus, neid juhib keha meelevaldselt kesknärvisüsteemist tulevate impulsside abil, seetõttu nimetatakse neid ka nn. meelevaldne. Silelihased ei tõmbu ise kokku, seega nimetatakse neid ka tahtmatu aga neil on automatiseerimine.

Skeletilihaste funktsioonid:

Keha füüsilise aktiivsuse tagamine- vee ja toidu otsimine ja hankimine, selle püüdmine, närimine, neelamine, kaitsereaktsioonid, töötegevus - kunstniku, kirjaniku, teadlase, helilooja füüsiline ja loominguline töö väljendub lõpuks liikumises: joonistamises, kirjutamises, pillimängus jne P.

Hingamise tagamine(rindkere ja diafragma liigutused).

Kommunikatiivne funktsioon(suuline ja kirjalik kõne, näoilmed ja žestid).

Osalemine protsessides termoregulatsioon organism, muutes kontraktiilse termogeneesi intensiivsust.

Sünaps on närvirakkude ja teiste mitteerututavate ja erutuvate rakkude protsesside teatud kontakttsoon, mis tagab infosignaali edastamise. Sünaps moodustub morfoloogiliselt kahe raku membraanide kokkupuutel. Protsessiga seotud membraani nimetatakse raku presünaptiliseks membraaniks, millesse signaal siseneb, selle teine ​​nimi on postsünaptiline. Koos postsünaptilisse membraani kuulumisega võib sünaps olla interneuronaalne, neuromuskulaarne ja neurosekretoorne. Sõna sünaps võttis 1897. aastal kasutusele Charles Sherrington (inglise füsioloog).

Mis on sünaps?

Sünaps on spetsiaalne struktuur, mis tagab närviimpulsi edasikandumise närvikiust teise närvikiu või närvirakku ning selleks, et närvikiudu mõjutaks retseptorrakk (piirkond, kus närvirakud ja teine ​​närvikiud omavahel kokku puutuma), on vaja kahte närvirakku .

Sünaps on väike osa neuroni lõpus. Tema abiga edastatakse teave esimesest neuronist teise. Sünaps paikneb kolmes närvirakkude piirkonnas. Samuti paiknevad sünapsid kohas, kus närvirakk puutub kokku erinevate keha näärmete või lihastega.

Millest sünaps koosneb?

Sünapsi struktuur on lihtsa skeemiga. See koosneb 3 osast, millest igaühes täidetakse teabe edastamise ajal teatud funktsioone. Seega võib sellist sünapsi struktuuri nimetada edastamiseks sobivaks.Protsessi mõjutavad otseselt kaks peamist rakku: tajuv ja edastav. Edastava raku aksoni lõpus on presünaptiline lõpp (sünapsi esialgne osa). See võib mõjutada neurotransmitterite käivitamist rakus (sellel sõnal on mitu tähendust: vahendajad, vahendajad või neurotransmitterid) – määratakse kindlaks, mille järgi elektrisignaal edastatakse 2 neuroni vahel.

Sünaptiline lõhe on sünapsi keskmine osa – see on lõhe 2 interakteeruva närviraku vahel. Läbi selle pilu tuleb edastavast rakust elektriimpulss. Sünapsi viimaseks osaks loetakse raku tajuvat osa, milleks on postsünaptiline lõpp (raku kokkupuutuv fragment, mille struktuuris on erinevad tundlikud retseptorid).

Sünapsi vahendajad

Vahendaja (ladina meediast - saatja, vahendaja või keskmine). Sellised sünapsi vahendajad on ülekandeprotsessis väga olulised.

Inhibeerivate ja ergastavate sünapside morfoloogiline erinevus seisneb selles, et neil puudub vahendaja vabastamise mehhanism. Inhibeeriva sünapsi, motoorsete neuronite ja teiste inhibeerivate sünapside vahendajaks peetakse aminohapet glütsiini. Kuid sünapsi inhibeerivat või ergutavat olemust ei määra mitte nende vahendajad, vaid postsünaptilise membraani omadused. Näiteks atsetüülkoliin annab ergastava efekti terminalide neuromuskulaarses sünapsis (müokardi vagusnärvid).

Atsetüülkoliin toimib ergastava vahendajana kolinergilistes sünapsides (motoorse neuroni seljaaju ots mängib selles presünaptilist membraani), Ranshaw rakkude sünapsis, higinäärmete presünaptilises otsas, neerupealise medullas, soolestiku sünapsis ja sümpaatilise närvisüsteemi ganglionides. Atsetüülkoliinesteraasi ja atsetüülkoliini leiti ka aju erinevate osade fraktsioonist, mõnikord suurtes kogustes, kuid peale Ranshaw rakkude kolinergilise sünapsi ei ole nad veel suutnud tuvastada teisi kolinergilisi sünapse. Teadlaste sõnul on atsetüülkoliini vahendaja ergastav funktsioon kesknärvisüsteemis väga tõenäoline.

Katelkomiine (dopamiin, norepinefriin ja epinefriin) peetakse adrenergilisteks neurotransmitteriteks. Adrenaliin ja norepinefriin sünteesitakse sümpaatilise närvi lõpus, neerupealise, seljaaju ja aju peaaine rakus. Aminohappeid (türosiini ja L-fenüülalaniini) peetakse lähteaineks ning adrenaliini on sünteesi lõppprodukt. Vaheaine, mis sisaldab norepinefriini ja dopamiini, toimib sümpaatiliste närvide otstesse tekkivas sünapsis ka vahendajatena. See funktsioon võib olla kas pärssiv (soolestiku sekretoorsed näärmed, mitmed sulgurlihased ning bronhide ja soolte silelihased) või ergastav (teatud sulgurlihaste ja veresoonte silelihased, norepinefriin müokardi sünapsis, dopamiin aju subkutaansetes tuumades) .

Kui sünaptilised vahendajad lõpetavad oma funktsiooni, imendub katehhoolamiin presünaptilisest närvilõpmest ja transmembraanne transport lülitub sisse. Neurotransmitterite imendumise ajal on sünapsid pika ja rütmilise töö käigus kaitstud varude enneaegse ammendumise eest.

Sünaps: peamised tüübid ja funktsioonid

Langley pakkus 1892. aastal välja, et sünaptiline ülekanne imetajate vegetatiivses ganglionis ei ole mitte elektriline, vaid keemiline. 10 aasta pärast sai Eliott teada, et adrenaliini saadakse neerupealistest samalt toimel nagu sümpaatiliste närvide stimuleerimine.

Pärast seda tehti ettepanek, et adrenaliini on võimeline eritama neuronite poolt ja erutumisel vabanema närvilõpmest. Kuid 1921. aastal tegi Levi eksperimendi, milles ta tuvastas ülekande keemilise olemuse autonoomses sünapsis südame- ja vagusnärvide vahel. Ta täitis anumad soolalahusega ja stimuleeris vaguse närvi, luues aeglase südame löögisageduse. Kui vedelik viidi südame pärsitud stimulatsioonist stimuleerimata südamesse, peksis see aeglasemalt. On selge, et vaguse närvi stimulatsioon põhjustas inhibeeriva aine vabanemise lahusesse. Atsetüülkoliin kordas selle aine mõju täielikult. 1930. aastal määrasid Feldberg ja tema kaastöötajad lõpuks rolli atsetüülkoliini sünaptilises ülekandes ganglionis.

Sünapsi kemikaal

Keemiline sünaps on põhimõtteliselt erinev ärrituse ülekandmisel vahendaja abil presünapsist postsünapsisse. Seetõttu tekivad erinevused keemilise sünapsi morfoloogias. Keemiline sünaps esineb sagedamini selgroolülide kesknärvisüsteemis. Nüüdseks on teada, et neuron on võimeline eraldama ja sünteesima paar vahendajat (koos eksisteerivad vahendajad). Neuronidel on ka neurotransmitteri plastilisus – võime muuta arengu käigus peamist vahendajat.

neuromuskulaarne ristmik

See sünaps edastab ergastuse, kuid see ühendus võib erinevate tegurite mõjul hävida. Ülekanne lõpeb atsetüülkoliini sünaptilisse pilusse väljutamise blokeerimisega, samuti selle sisalduse ülemäärase suurenemisega postsünaptiliste membraanide tsoonis. Paljud mürgid ja ravimid mõjutavad püüdmist, väljundit, mis on seotud postsünaptilise membraani kolinergiliste retseptoritega, siis lihaste sünaps blokeerib ergastuse edastamise. Keha sureb lämbumise ajal ja peatab hingamislihaste kokkutõmbumise.

Botulinus on sünapsis mikroobne toksiin, mis blokeerib erutuse ülekandumist, hävitades süntaksiini valgu presünaptilises otsas, mida kontrollib atsetüülkoliini vabanemine sünaptilisse pilusse. Mitmed mürgised sõjategevuse ained, farmakoloogilised ravimid (neostigmiin ja neostigmiin) ja insektitsiidid blokeerivad erutuse juhtimist neuromuskulaarsesse ühenduskohta, inaktiveerides atsetüülkoliinesteraasi, ensüümi, mis hävitab atsetüülkoliini. Seetõttu koguneb atsetüülkoliin postsünaptilise membraani tsooni, tundlikkus mediaatori suhtes väheneb, postsünaptilised membraanid vabanevad ja retseptori blokk sukeldub tsütosooli. Atsetüülkoliin on ebaefektiivne ja sünaps blokeeritakse.

Sünapsi närv: omadused ja komponendid

Sünaps on ühendus kahe raku vahelise kontaktpunkti vahel. Lisaks on igaüks neist suletud oma elektrogeensesse membraani. Sünaps koosneb kolmest põhikomponendist: postsünaptiline membraan, sünaptiline lõhe ja presünaptiline membraan. Postsünaptiline membraan on närvilõpp, mis läheb lihasesse ja laskub lihaskoesse. Presünaptilises piirkonnas on vesiikulid - need on suletud õõnsused, millel on neurotransmitter. Nad on alati liikvel.

Närvilõpmete membraanile lähenedes ühinevad vesiikulid sellega ja neurotransmitter siseneb sünaptilisse pilusse. Üks vesiikul sisaldab vahendaja kvanti ja mitokondreid (neid on vaja vahendaja - peamise energiaallika - sünteesiks), seejärel sünteesitakse koliinist atsetüülkoliin ja ensüümi atsetüülkoliintransferaasi toimel töödeldakse see atsetüülkoliiniks. CoA).

Sünaptiline lõhe post- ja presünaptiliste membraanide vahel

Erinevates sünapsides on vahe suurus erinev. täidetud rakkudevahelise vedelikuga, mis sisaldab neurotransmitterit. Postsünaptiline membraan katab müoneuraalse sünapsi närvilõpu kokkupuutekoha innerveeritud rakuga. Teatud sünapsides tekitab postsünaptiline membraan volti, kontaktpind suureneb.

Täiendavad ained, mis moodustavad postsünaptilise membraani

Postsünaptilise membraani tsoonis on järgmised ained:

Retseptor (kolinergiline retseptor müoneuraalses sünapsis).

Lipoproteiin (sellel on suur sarnasus atsetüülkoliiniga). Sellel valgul on elektrofiilne ots ja ioonpea. Pea siseneb sünaptilisse pilusse ja interakteerub atsetüülkoliini katioonse peaga. Selle interaktsiooni tõttu muutub postsünaptiline membraan, seejärel toimub depolarisatsioon ja potentsiaalselt sõltuvad Na-kanalid avanevad. Membraani depolarisatsiooni ei peeta isetugevdavaks protsessiks;

See on järkjärguline, selle potentsiaal postsünaptilisel membraanil sõltub vahendajate arvust, see tähendab, et potentsiaali iseloomustab lokaalsete ergastuste omadus.

Koliinesteraas – peetakse valguks, millel on ensümaatiline funktsioon. Oma struktuurilt on see sarnane kolinergilise retseptoriga ja omab sarnaseid omadusi atsetüülkoliiniga. Koliinesteraas hävitab atsetüülkoliini, algselt selle, mis on seotud kolinergilise retseptoriga. Koliinesteraasi toimel eemaldab kolinergiline retseptor atsetüülkoliini, moodustub postsünaptilise membraani repolarisatsioon. Atsetüülkoliin laguneb äädikhappeks ja koliiniks, mis on vajalik lihaskoe trofismiks.

Olemasoleva transpordi abil kuvatakse koliini presünaptilisele membraanile, seda kasutatakse uue mediaatori sünteesimiseks. Vahendaja mõjul muutub läbilaskvus postsünaptilises membraanis ning koliinesteraasi toimel taastub tundlikkus ja läbilaskvus algväärtusele. Kemoretseptorid on võimelised suhtlema uute vahendajatega.

Neuromuskulaarne sünaps - seljaaju motoorse neuroni aksoni terminali haru ühendamine lihasrakuga. Ühendus koosneb presünaptilistest struktuuridest, mille moodustavad motoorse neuroni aksoni terminaalsed harud, ja lihasraku poolt moodustatud postsünaptilistest struktuuridest. Presünaptilisi ja postsünaptilisi struktuure eraldab sünaptiline lõhe. (Presünaptilised struktuurid: aksoni terminaalne haru, terminaalse haru otsaplaat (sünaptilise naastu analoog), presünaptiline membraan (otsaplaadi).

Postsünaptilised struktuurid: postsünaptiline membraan (liharakk), subsünaptiline membraan (postsünaptiline membraan). Oma struktuurilt ja funktsioonilt on neuromuskulaarne sünaps tüüpiline keemiline sünaps.

Sünapsid võivad olla kahe neuroni vahel (interneuronaalsed), neuroni ja lihaskiu vahel (neuromuskulaarsed), retseptormoodustiste ja tundlike neuronite protsesside vahel (retseptor-neuronaalsed), neuroniprotsesside ja teiste rakkude vahel (nääre).

Sõltuvalt asukohast, funktsioonist, ergastuse edastamise meetodist ja vahendaja olemusest jaotatakse sünapsid tsentraalseteks ja perifeerseteks, ergastavateks ja inhibeerivateks, keemilisteks, elektrilisteks, segatud, kolinergilisteks või adrenergilisteks.

Sünapsi adrenergiline - sünaps, mille vahendajaks on norepinefriin. On olemas α1-, β1- ja β2-adrenergilised sünapsid. Need moodustavad sümpaatilise närvisüsteemi neuroorganite sünapsid ja kesknärvisüsteemi sünapsid. α-adrenergiliste sünapside ergastamine põhjustab vasokonstriktsiooni, emaka kokkutõmbumist; β1- adrenoreaktiivsed sünapsid - südame töö tugevdamine; β2 - adrenoreaktiivne - bronhide laienemine.

Kolinergiline sünaps - selle vahendaja on atsetüülkoliin. Need jagunevad n-kolinergilisteks ja m-kolinergilisteks sünapsideks.

M-kolinergilises sünapsis on postsünaptiline membraan tundlik muskariini suhtes. Need sünapsid moodustavad parasümpaatilise süsteemi neuroorganite sünapsid ja kesknärvisüsteemi sünapsid.

N-kolinergilises sünapsis on postsünaptiline membraan tundlik nikotiini suhtes. Seda tüüpi sünapsid moodustavad somaatilise närvisüsteemi neuromuskulaarsed sünapsid, ganglionsed sünapsid, sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi sünapsid, kesknärvisüsteemi sünapsid.

Sünapsi kemikaal - selles edastatakse ergastus pre-sünaptilisest membraanist vahendaja abil. Ergastuse ülekandmine keemilise sünapsi kaudu on spetsiifilisem kui elektrilise sünapsi kaudu.

Sünapsi elektriline - selles kandub erutus pre- postsünaptilisele membraanile elektriliselt, s.o. toimub ergastuse epaptiline ülekanne – aktsioonipotentsiaal jõuab presünaptilisse lõppu ja levib seejärel rakkudevaheliste kanalite kaudu, põhjustades postsünaptilise membraani depolarisatsiooni. Elektrilises sünapsis mediaatorit ei toodeta, sünaptiline lõhe on väike (2-4 nm) ja sisaldab 1-2 nm laiuseid valgusildu-kanaleid, mida mööda liiguvad ioonid ja väikesed molekulid. See aitab kaasa postsünaptilise membraani madalale takistusele. Seda tüüpi sünapsid on palju vähem levinud kui keemilised sünapsid ja erinevad neist suurema ergastuse ülekandekiiruse, kõrge töökindluse ja ergastuse kahesuunalise juhtivuse võimaluse poolest.

sünapsi ergastav - sünaps, milles postsünaptiline membraan on ergastatud; selles tekib ergastav postsünaptiline potentsiaal ja sünapsisse tulnud erutus levib edasi.

sünapsi inhibeeriv

1. Sünaps, mille postsünaptilisele membraanile tekib inhibeeriv postsünaptiline potentsiaal ja sünapsisse tulnud erutus ei levi edasi;

2. eksitatoorne aksoaksonaalne sünaps, mis põhjustab presünaptilist inhibeerimist.

interneuronaalne sünaps sünaps kahe neuroni vahel. On olemas aksoaksonaalsed, aksosomaatilised, aksodendriiit- ja dendrodendriitide sünapsid.

neuromuskulaarne sünaps - sünaps motoorse neuroni aksoni ja lihaskiu vahel.

Vaatamata teatud morfoloogilistele ja funktsionaalsetele erinevustele (nagu eespool käsitletud) on sünapsi ultrastruktuuri üldpõhimõtted samad.

Sünaps koosneb kolmest põhiosast: presünaptiline membraan, postsünaptiline membraan ja sünaptiline lõhe.

Motoorse neuroni aksoni ots hargneb paljudeks terminaalseteks närviharudeks, millel puudub müeliinkesta. Presünaptilise aksoni paksenenud ots (selle membraan) on sünapsi presünaptiline membraan. Presünaptiline ots sisaldab mitokondreid, mis varustavad ATP-d, aga ka paljusid submikroskoopilisi moodustisi - presünaptilisi vesiikuleid, suurusega 20–60 nm, mis koosnevad vahendajat sisaldavast membraanist. Presünaptilised vesiikulid on neurotransmitterite kogunemiseks hädavajalikud. Neuromuskulaarses sünapsis surub närvikiu hargnemine lihaskiu membraani, mis selles piirkonnas moodustab tugevalt volditud postsünaptilise membraani ehk motoorse otsaplaadi.

Presünaptilise ja postsünaptilise membraani vahel on sünaptiline lõhe, mille laius on 50–100 nm.

Sünapsi moodustumisega seotud lihaskiu piirkonda nimetatakse mootori otsaplaat või sünapsi postsünaptiline membraan.

Saatja atsetüülkoliin .

Kui närviimpulsi (aktsioonipotentsiaali) toimel on närvilõpme membraan depolariseerunud, ühinevad presünaptilised vesiikulid sellega tihedalt. Samal ajal tekib presünaptilise membraani ühte punkti järjest suurenev auk, mille kaudu vesiikuli sisu (atsetüülkoliin) väljutatakse sünaptilisse pilusse.

Atsetüülkoliin väljutatakse 4 10 4 molekuli portsjonitena (kvantidena), mis vastab mitme mulli sisule. Üks närviimpulss põhjustab 100-200 neurotransmitteri portsjoni sünkroonse vabanemise vähem kui 1 ms jooksul. Kokku piisab lõpus olevatest atsetüülkoliini varudest 2500-5000 impulsi jaoks.

Seega on presünaptilise membraani põhieesmärk neurotransmitteri atsetüülkoliini süntees ja vabastamine sünaptilisse pilusse, mida reguleerib närviimpulss.

Atsetüülkoliini molekulid difundeeruvad läbi pilu ja jõuavad postsünaptilise membraanini. Viimasel on kõrge tundlikkus vahendaja suhtes ja see ei ole elektrivoolu suhtes ergastav. Membraani kõrge tundlikkus vahendaja suhtes on tingitud asjaolust, et see sisaldab spetsiifilisi retseptoreid - lipoproteiini iseloomuga molekule. Retseptorite arv – neid nimetatakse kolinergilisteks retseptoriteks – on ligikaudu 13 000 1 μm 2 kohta; need puuduvad teistes lihasmembraani osades. Mediaatori interaktsioon retseptoriga (kaks atsetüülkoliini molekuli interakteeruvad ühe retseptori molekuliga) põhjustab viimase konformatsiooni muutuse, mille tulemusena avanevad membraanis kemoergastuvad ioonikanalid. Toimub ioonide liikumine (Na + sisemine vool on palju suurem kui K + väljapääs, Ca ++ ioonid sisenevad rakku) ja postsünaptilise membraani depolarisatsioon toimub 75–10 mV. Tekib otsaplaadi potentsiaal (EPP) või ergastav postsünaptiline potentsiaal (EPSP).

Aega alates hetkest, mil presünaptilises otsas ilmub närviimpulss kuni PEP alguseni, nimetatakse sünaptiline viivitus . See on 0,2-0,5 ms.

PCR väärtus sõltub postsünaptiliste membraaniretseptoritega seotud atsetüülkoliini molekulide arvust, st. erinevalt tegevuspotentsiaalist on EPP järkjärguline.

Postsünaptilise membraani erutuvuse taastamiseks on vaja välistada depolariseeriva aine atsetüülkoliini toime. Seda funktsiooni täidab sünaptilises pilus paiknev ensüüm. atsetüülkoliinesteraas , mis hüdrolüüsib atsetüülkoliini atsetaadiks ja koliiniks. Membraani läbilaskvus taastub algtasemele ja membraan repolariseerub. See protsess on väga kiire: kogu pilusse eralduv atsetüülkoliin lõhustatakse 20 ms jooksul. Mõned farmakoloogilised või toksilised ained (alkaloid füsostigmiin, orgaanilised fluorofosfaadid), mis inhibeerivad atsetüülkoliinesteraasi, pikendavad PEP perioodi, mis põhjustab pikki ja sagedasi toimepotentsiaale ja spastilisi lihaskontraktsioone vastusena motoorsete neuronite üksikutele impulssidele. Saadud lõhustumisproduktid – atsetüülkoliin – transporditakse enamasti tagasi presünaptilistesse otstesse, kus neid kasutatakse ensüümi koliini atsetüültransferaasi osalusel atsetüülkoliini resünteesil.

Atsetüülkoliin vabaneb mitte ainult närviimpulsi mõjul, vaid ka puhkeolekus. Sel juhul vabaneb see spontaanselt väga väikeses koguses. Selle tulemusena algab postsünaptilise membraani kerge depolarisatsioon. Seda depolarisatsiooni nimetatakse miniatuursed postsünaptilised potentsiaalid, sest nende tugevus ei ületa 0,5 mV.

Silelihastes on neuromuskulaarsed sünapsid üles ehitatud lihtsamalt kui skeletilihastes. Õhukesed aksonite kimbud ja nende üksikud harud, mis järgnevad lihasrakkude vahele, moodustavad presünaptilisi vesiikuleid sisaldavaid jätkeid koos vahendaja atsetüülkoliini või norepinefriiniga.

Silelihastes teostavad neuromuskulaarses sünapsis erutuse ülekandmist erinevad vahendajad. Näiteks seedetrakti lihastele, bronhidele, on vahendajaks atsetüülkoliin ja veresoonte lihastele norepinefriin. Postsünaptilise membraani veresoonte silelihastel on kahte tüüpi retseptoreid: α-adrenergilised retseptorid ja β-adrenergilised retseptorid. α-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine viib veresoonte silelihaste kontraktsioonini ja β-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine vahendab veresoonte silelihaste lõdvestamist. Haruldased impulsid jõuavad närvikiudude kaudu silelihastesse, ligikaudu 5-7 impulssi sekundis. Sagedasema, näiteks üle neljakümne kuni viiekümne impulsi sekundis korral toimub pessimaalset tüüpi pidurdamine. Siledaid lihaseid innerveerivad ergutavad ja inhibeerivad närvid. Inhibeerivate närvide otstest eralduvad inhibeerivad vahendajad, mis interakteeruvad postsümpaatilise membraani retseptoritega. Atsetüülkoliinist ergastavates silelihastes on inhibeerivaks vahendajaks norepinefriin ja norepinefriini poolt ergastavatele on inhibeerivaks vahendajaks atsetüülkoliin.

Ergastuse tekkimine ja edasikandumine retseptorites

Päritolu järgi võivad retseptorid olla primaarsed (primaarsed) ja sekundaarsed (sekundaarsed). Primaarsetes retseptorites tajuvad mõju otse tundlike neuronite (naha retseptorid, skeletilihased, siseorganid, lõhnaorganid) vabad või mittevabad (spetsialiseeritumad) närvilõpmed.

Sekundaarsetes retseptorites, stiimuli ja tundliku neuroni otsa vahel, paiknevad spetsiaalsed epiteeli või gliaalse iseloomuga retseptorrakud.

Närviimpulsi tekitamise mehhanism retseptorites ja selle edastamine piki närvikiudu nii primaarsetes kui ka sekundaarsetes retseptorites on sama, kuigi piisava stiimuli interaktsiooni vorm retseptori membraaniga võib olla erinev (membraani deformatsioon mehhanoretseptorites , membraani valguse fotopigmendi ergastamine fotoretseptorites jne). P.). Kuid kõigil juhtudel viib see sama tulemuseni: membraani ioonide läbilaskvuse suurenemine, naatriumi tungimine rakku, membraani depolarisatsioon ja nn retseptori potentsiaali (RP) teke.

RP esinemiskohaks võib olla kas närvilõpp ise (primaarsetes retseptorites) või üksikud retseptorrakud, mis moodustavad tundlike lõppudega keemilisi sünapse (sekundaarsetes retseptorites).

Retseptorpotentsiaal avaldub puhkemembraanipotentsiaali vähenemises, s.o. membraani osaline depolarisatsioon (80 kuni 30 mV). See potentsiaali langus on rangelt lokaalne ja see toimub ainult membraani selles osas, kus stiimul toimib, proportsionaalselt selle intensiivsusega. Primaarsetes retseptorites muudetakse erutusläve ületav RP närvikiu aktsioonipotentsiaaliks. Sekundaarsetes retseptorites põhjustab RP keemilise vahendaja vabanemise, mis depolariseerib postsünaptilise närvikiu membraani. Viimases tekib generaatoripotentsiaal, mis muutub tegevuspotentsiaaliks.

Põhimõtteliselt toimub ergastuse tekkimine ja ülekandmine retseptorites sama mehhanismi ja samas järjestuses nagu neuromuskulaarses sünapsis.

Siin tekkivad närviimpulsid levivad aga tsentripetaalselt ja kannavad infot kesknärvisüsteemi analüüsivatesse (sensoorsetesse) keskustesse.

Kõik retseptorid on omased kohanemisomadusele stiimuli toimega. Kohanemiskiirus erinevate retseptorite jaoks on erinev. Mõned neist (puuteretseptorid) kohanevad väga kiiresti, teised (vaskulaarsed kemoretseptorid, lihaste venitusretseptorid) väga aeglaselt.

VASTUS: Impulsid kantakse närvikiust lihasesse spetsiaalse kontakti – sünapsi – abil.

Sünaps on rakkudevaheline kontakt, mille ülesandeks on ergastuse ülekandmine närvirakust teise ergastava koe rakku. Lihasesse sisenev motoorne närvikiud muutub õhemaks, kaotab müeliinkesta ja jaguneb 5-10 haruks, mis sobivad lihaskiuga. Lihasega kokkupuutepunktis moodustab närvikiud kolvikujulise pikenduse – sünaptilise lõpu. Selle lõpu sees on palju mitokondreid, aga ka spetsiifilisi organelle - sünaptilised vesiikulid, mis sisaldavad spetsiaalset vahendajaainet (atsetüülkoliin on neuromuskulaarse sünapsi vahendaja). Sünaptiline lõpp on kaetud presünaptilise membraaniga.

Presünaptilise membraani vastas paiknev lihaskiudude membraani osa on erilise struktuuriga ja seda nimetatakse postsünaptiliseks membraaniks ehk otsaplaadiks. Pre- ja postsünaptilise membraani vahelist ruumi nimetatakse sünaptiliseks lõheks. Presünaptiline membraan sisaldab kaltsiumioonide kanaleid, mis avanevad membraanipotentsiaali vähenemisel (depolarisatsioon). Postsünaptiline membraan sisaldab atsetüülkoliini retseptoreid, samuti ensüümi koliinesteraas, mis hävitab atsetüülkoliini. Retseptorid on naatriumioonide kanalid, mis avanevad atsetüülkoliiniga suhtlemisel.

Tuleb mõista, et sünaptilise lõpu sees olev ruum on neuronile kuuluv rakusisene vedelik. Sünaptiline lõhe on rakuväline ruum. Postsünaptilise membraani all on lihaskiudude tsütoplasma, see tähendab, et see on rakusisene ruum.

Ergastuse ülekandemehhanism sünapsides. Ergastuse ülekandmine närvist lihasesse toimub mitmel järjestikusel etapil. Esiteks siseneb närviimpulss aksonisse ja põhjustab presünaptilise membraani depolarisatsiooni. Membraanipotentsiaali vähenemine viib kaltsiumikanalite avanemiseni. Kuna kaltsiumiioonide kontsentratsioon rakuvälises keskkonnas on suurem kui intratsellulaarses keskkonnas, sisenevad nad sünaptilise lõpu sisemusse (tegelikult rakusisesesse ruumi). Kaltsiumiioonid interakteeruvad sünaptiliste vesiikulitega, mille tõttu sünaptilised vesiikulid ühinevad presünaptilise membraaniga ja neurotransmitter atsetüülkoliin siseneb sünaptilisse pilusse.

Lisaks läheneb atsetüülkoliin postsünaptilisele membraanile ja interakteerub kolinergiliste retseptoritega. Selle tulemusena avanevad naatriumikanalid, naatrium tormab rakusisesesse ruumi. Naatriumioonide sisenemine lihaskiu tsütoplasmasse viib postsünaptilise membraani membraanipotentsiaali (depolarisatsiooni) vähenemiseni ja sellel moodustub otsaplaadi potentsiaal (EPP). PEP-i esinemine põhjustab omakorda aktsioonipotentsiaali tekkimist lihaskiu membraani külgnevas osas. Koliinesteraas hävitab postsünaptilise membraani atsetüülkoliini väga kiiresti, mistõttu naatriumikanalid sulguvad peaaegu kohe. Kui seda ei juhtuks, oleks postsünaptiline membraan kogu aeg depolariseerunud ja ergastuse ülekandmine muutuks võimatuks.

Seega kantakse erutus närvikiust lihasesse.

Niisiis, ergastuse ülekandmine närvist lihasesse toimub järgmises järjestuses:

1. Impulsi levik piki närvikiudu.

2. Presünaptilise membraani depolarisatsioon.

3. Kaltsiumikanalite avanemine ja kaltsiumiioonide sisenemine sünaptilisse lõppu.

4. Vahendaja vabastamine sünaptilisse pilusse.

5. Vahendaja koostoime postsünaptilise membraani kolinergiliste retseptoritega.

6. Naatriumikanalite avamine postsünaptilisel membraanil.

7. Otsaplaadi potentsiaali tekkimine.

8. Aktsioonipotentsiaali tekitamine lihaskiudude membraanil.

Sünapsi peamine omadus on ergastuse juhtimine ainult ühes suunas: presünaptilisest membraanist postsünaptilisse. Vastupidises suunas ei saa impulssi edastada. Ergastuse ülekanne sünapsis viibib.

⇐ Eelmine12345678910Järgmine ⇒

Avaldamise kuupäev: 2014-12-30; Loetud: 2780 | Lehe autoriõiguste rikkumine

Studopedia.org – Studopedia.Org – 2014-2018. (0,001 s) ...

7. teema

Sünapsi füsioloogia

Sünaps- See on spetsiaalne struktuurne ühendus rakkude vahel, pakkudes nende vahel vastastikust mõju. Ergutavad ja inhibeerivad mõjud kanduvad edasi sünapside kaudu kahe ergastava raku vahel, toimub troofiline mõju, sünapsid mängivad olulist rolli mälumehhanismide rakendamisel.

Kõik sünapsid klassifitseeritakse järgmiste kriteeriumide alusel:

Ühendatud rakkude tüübi järgi:

• interneuronaalne - lokaliseeritud kesknärvisüsteemis ja autonoomsetes ganglionides;

  neuroeffector - ühendab somaatilise ja autonoomse närvisüsteemi eferentsed neuronid täidesaatva rakkudega;

  neuroretseptor – loovad kontakte sekundaarsetes retseptorites retseptorraku ja aferentse neuroni dendriidi vahel.

Toime järgi: ergastav ja pärssiv.

Sõltuvalt asukohast kesknärvisüsteemis: aksosomaatiline, aksodendriitne, aksoaksonaalne, dendrosomaatiline ja dedrodendriitne.

Signaali andmise meetod:

• Keemiline – kesknärvisüsteemis levinuim, milles ülekande vahendajaks (vahendajaks) on kemikaal. Vastavalt vahendaja olemusele jagunevad keemilised sünapsid kolinergilisteks (mediaator - atsetüülkoliin), adrenergilisteks (norepinefriin), dopamiinergilisteks (dopamiin), GABAergilisteks (γ-aminovõihape) jne.

  Elektriline, milles signaale edastatakse elektrivoolu abil;

  Segatud sünapsid on elektrokeemilised.

mehhanismsünaptilineedasikanduminesignaale.

Keemilinesünapsid- see on valdav sünapside tüüp imetajate ja inimeste ajus. Keemilises sünapsis eraldatakse presünaptiline ots, sünaptiline lõhe ja postsünaptiline membraan.

ATpresünaptilinelõpetamine on sünaptilised vesiikulid - vesiikulid - läbimõõduga kuni 200 nm, mis tekivad kas neuroni kehas ja viiakse presünaptilisse lõppu aksonitranspordi abil või sünteesitakse (või sünteesitakse uuesti) presünaptilises otsas endas. . Vesiikulid sisaldavad vahendajaid, mis on vajalikud ühe raku mõju ülekandmiseks teisele. Vahendaja sünteesiks on vaja ensüüme, mis tekivad rakukehas ribosoomidel ja viiakse presünaptilisse lõppu aksonite transpordiga.

Lisaks vahendajaga vesiikulitele on presünaptilises otsas mitokondrid, mis annavad energiat sünaptilise ülekande protsessiks. Endoplasmaatilise retikulumi ots sisaldab ladestunud Ca +. Vesiikulite liikumises osalevad mikrotuubulid ja mikrokiud. Presünaptilisel otsal on presünaptiline membraan. Presünaptiline membraan on presünaptilise terminali osa, mis piirab sünaptilist lõhet.

sünaptilinelõhe laius on 20-50 nm. See sisaldab rakkudevahelist vedelikku ja mukopolüsahhariidset ainet ahelate kujul pre- ja postsünaptiliste membraanide vahel. Sünaptiline lõhe sisaldab ka ensüüme, mis võivad neurotransmitteri hävitada.

postsünaptilinemembraan- innerveeritud raku rakumembraani paksenenud osa, mis sisaldab ioonkanalitega valgu retseptoreid, mis on võimelised siduma vahendaja molekule. Nimetatakse ka neuromuskulaarse ristmiku postsünaptiliseks membraaniks terminal plaat .

Signaali edastamise protsessis keemilises sünapsis saab eristada järgmisi etappe (vt diagrammi):

Aktsioonipotentsiaal siseneb presünaptilisse terminali.

Pärast AP jõudmist presünaptilisse terminali terminaalne membraan depolariseerub, pingepõhised kaltsiumikanalid aktiveeruvad ja Ca + siseneb sünaptilisse terminali.

Ca + ioonide kontsentratsiooni tõus aktiveerib transpordisüsteemi, mis käivitab nende eksotsütoosi.

Vesiikulite sisu vabaneb sünaptilisse pilusse.

Saatja molekulid difundeeruvad sünaptilisse pilusse ja seonduvad postsünaptilise membraani retseptoritega.

Postsünaptilise membraani retseptorid aktiveerivad ioonikanaleid.

Selle tulemusena aktiveeruvad vahendaja mõjul ioonikanalid ning K + ja Na + ioonid läbivad neid kanaleid mööda nende kontsentratsioonigradiente. Ioonide liikumine moodustab postsünaptilise potentsiaali, mis oma omadustelt on lokaalne reaktsioon.

Vahendaja, mis on kontaktis postsünaptilise membraani retseptoritega ja sünaptilises pilus, hävib ensüümide toimel.

Mediaatori hävimisproduktid ja hävitamata vahendaja imenduvad peamiselt presünaptilisse lõppu, kus vahendaja uuesti sünteesitakse ja asetatakse vesiikulitesse.

Kõik need protsessid nõuavad teatud aega, mida nimetatakse sünaptiline viivitused ja on 0,2-0,5 ms. Sünaptiline viivitus on võrdeline temperatuuriga.

Vahendajamolekulide vabanemine presünaptilisest otsast on võrdeline sinna sisenenud Ca + kogusega võimsusega n = 4. Seetõttu töötab presünaptilise lõpu keemiline lüli elektriliste signaalide võimendina.

Keemilisel ülekandel on postsünaptilisele membraanile nii ergastav kui ka inhibeeriv toime ning see sõltub postsünaptilise membraani vahendajast ja retseptoritest. Presünaptilisest lõpust eristatakse järgmist: vahendajad:

Atsetüülkoliin- esineb kesknärvisüsteemi erinevates osades (ajukoor, ajutüve retikulaarne moodustis, hüpotalamus, seljaaju). Tuntud peamiselt ergastava neurotransmitterina (näiteks on see seljaaju ά-motoorsete neuronite vahendaja).

Atsetüülkoliinil on pärssiv toime ajukoore sügavates kihtides, ajutüves ja sabatuumas.

Katehhoolamiinid(norepinefriin, dopamiin, serotoniin, histamiin) leidub peamiselt ajutüve neuronites, väiksemates kogustes ka teistes kesknärvisüsteemi osades. Näiteks põhjustavad amiinid ergastus- ja inhibeerimisprotsesside tekkimist vahekehas, mustaines, limbilises süsteemis ja juttkehas.

1. Norepinefriin. Noradrenergilised neuronid on koondunud peamiselt locus coeruleusesse (keskaju). Norepinefriin on väikeaju Purkinje rakkude inhibeeriv vahendaja ja ergastav toime hüpotalamuses, epitalamuse tuumades. Ajutüve retikulaarses formatsioonis ja hüpotalamuses leiti ά- ja β-adrenergilised retseptorid. Norepinefriin reguleerib meeleolu, emotsionaalseid reaktsioone, säilitab ärkveloleku, osaleb une ja unenägude mõne faasi kujunemise mehhanismides.

   Dopamiin. Dopamiinergilised neuronid asuvad juttkehas, hüpofüüsis. Dopamiin osaleb mõnutunde kujunemises, emotsionaalsete reaktsioonide reguleerimises ja ärkveloleku säilitamises. Striataalne dopamiin reguleerib keerulisi lihasliigutusi.

   Serotoniin. Serotoniini leidub peamiselt autonoomsete funktsioonide reguleerimisega seotud struktuurides. Serotoniini abil kanduvad ergastavad ja inhibeerivad mõjud üle ajutüve neuronites, inhibeerivad aga ajukoores. Serotoniin kiirendab õppimisprotsessi, valu teket, sensoorset taju, uinumist.

   Histamiinüsna suures kontsentratsioonis leidub hüpofüüsis ja hüpotalamuse keskmises eminentsis. Teistes osakondades on histamiini sisaldus väga madal.

Aminohapped. Hapu aminohapped (glütsiin, γ – aminovõihape hape – GABA) on kesknärvisüsteemi sünapsi inhibeerivad vahendajad. Glütsiin toimib seljaajus, GABA - ajukoores, väikeajus, ajutüves, seljaajus. Neutraalne aminohapped (ά – glutamaat, ά – aspartaat) ergastuse edastamine: glutamiinhape on peamine ergastav neurotransmitter. Glutamaadi ja asparagiinhappe retseptoreid leidub seljaaju, väikeaju, taalamuse, hipokampuse ja ajukoore rakkudes.

Polüpeptiidid. Nende hulka kuuluvad enkefaliinid, endorfiinid, angiotensiin, luliberiin, oligopeptiidid, substants P ja δ-une indutseeriv peptiid.

1. Enkefaliinidjaendorfiine- neuronite vahendajad, mis blokeerivad valuimpulsse. Nad avaldavad oma mõju opiaatide retseptorite kaudu, mis paiknevad eriti tihedalt limbilise süsteemi rakkudel, mustainel, vahekeha tuumadel ja seljaaju sinisel laigul. Enkefaliinid ja endorfiinid annavad valuvastaseid reaktsioone, suurendavad vastupidavust stressile ja unele.

   peptiid,trotslikδ-uni annab ka valuvastaseid reaktsioone, suurendab vastupidavust stressile ja unele.

   Angiotensiin osaleb info edastamises organismi veevajaduse kohta, tõstab vererõhku, pärsib katehhoolamiinide sünteesi, stimuleerib hormoonide eritumist, teavitab kesknärvisüsteemi vere osmootsest rõhust.

   Luliberin osaleb info edastamises organismi seksuaalse tegevuse vajaduse kohta.

   Oligopeptiidid- meeleolu, seksuaalkäitumise vahendajad, notsitseptiivse erutuse edastamine perifeeriast kesknärvisüsteemi, valu teke.

   AineR- on valuinfot edastavate neuronite vahendaja. Eriti palju seda polüpeptiidi leidub seljaaju dorsaalsetes juurtes.

Lisaks eelpool loetletud vahendajatele ringlevad veres kemikaalid, millel on sünapside aktiivsust moduleeriv toime. Nende hulka kuuluvad prostaglandiinid ja neurohormoonid. Prostaglandiinid mõjutada vahendaja sekretsiooni ja adenülaattsüklaaside tööd. hüpotalamuse hormoonid , mis reguleerivad hüpofüüsi funktsiooni, täidavad ka vahendaja funktsiooni.

Mõjutegevusedvahendajaoleneb peamiselt postsünaptilise membraani ioonikanalite ja teiseste sõnumitoojate omaduste kohta. Näiteks atsetüülkoliin ajukoores võib põhjustada nii erutust kui ka pärssimist, südame sünapsides - inhibeerimist, seedetrakti silelihaste sünapsides - erutust. Katehhoolamiinid stimuleerivad südametegevust, kuid pärsivad mao ja soolte kontraktsioone.

Tõhususedasikandumine sünapsi juures olenebalates sünapsi läbivate signaalide intervall. Kui impulsi tarnimist piki aksonit suurendatakse, suureneb iga järgneva aktsioonipotentsiaali korral postsünaptilise membraani reaktsioon, mida väljendatakse transmembraanse potentsiaali muutuse suuruses. See nähtus hõlbustab signaali edastamist sünapsis, suurendades postsünaptilise neuroni reaktsiooni järgmisele stiimulile. Seda nähtust nimetatakse " kergendust " või " võimendamine ". See protsess põhineb kaltsiumi kuhjumisel presünaptilises lõpus koos piisavalt intensiivse stimulatsiooniga. Kaltsiumiioonide hulga suurenemine põhjustab suure hulga vesiikulite eksotsütoosi ja sellest tulenevalt ka suure hulga vahendaja. Seega aktiveerub postsünaptilisel membraanil rohkem retseptoreid ja avaneb rohkem ioonikanaleid, mille tulemuseks on suur muutus postsünaptilise membraani transmembraanses potentsiaalis.

Kui presünaptilise lõpu ergastussagedus osutub lühikeseks ajaks oluliseks, siis 2-5 minuti jooksul pärast selle lõppemist suureneb vastusena ühekordsele tühjenemisele transmembraanse potentsiaali muutuse amplituudi postsünaptilises elementi täheldatakse. Selle protsessi mehhanism ei ole seotud mitte ainult kaltsiumiioonide akumuleerumisega presünaptilises membraanis, vaid ka valgu fosforüülimisega. Sellist protsessi nimetatakse post-teetanik võimendamine .

Kui muutused püsivad mitte mitu minutit, vaid kümneid minuteid või isegi päevi, siis räägitakse pikaajaline võimendamine . Selles protsessis osalevad keerulised metaboolsed mehhanismid.

Presünaptilise lõpu liigse stimuleerimise korral on selles ammendunud vahendaja, mis viib postsünaptilise membraani transmembraanse potentsiaali amplituudi vähenemiseni. Seda protsessi nimetatakse lühiajaline depressioon . See areneb ja interakteerub post-teetanilise võimendusega.

Juhul, kui sünapsi stimulatsioon on madalsageduslik, toimub desünkroniseerimine pre- ja postsünaptilise membraani aktivatsiooniajal, mis omakorda viib pikaajaline depressioon see sünaps.

Sünapsi erinev kasutamise intensiivsus viib selle muutmiseni, põhjustades selle kaudu signaali edastamise paranemist või halvenemist. Sünaptiline plastilisus on õppimise, unustamise, mälu ja konditsioneeritud reflekside protsessides väga oluline.

Vahendaja toimel võivad postsünaptilisel membraanil toimuda kaks peamist ergastamise ja inhibeerimisega seotud protsessi. Nende protsesside elektrofüsioloogiliseks substraadiks on postsünaptilise membraani transmembraanse potentsiaali muutused, mida nimetatakse põnev postsünaptiline mahutavus (VPSP) ja pidur postsünaptiline mahutavus (TPSP) .

Põnevpostsünaptilinepotentsiaal. Sünapsides, kus toimub postsünaptilise struktuuri ergastamine, suureneb tavaliselt naatriumioonide läbilaskvus. Mööda kontsentratsioonigradienti siseneb Na + rakku, mis põhjustab postsünaptilise membraani depolarisatsiooni. Seda depolarisatsiooni nimetatakse: põnevpostsünaptilinepotentsiaal – EPSP. EPSP viitab kohalikele vastustele ja seetõttu on sellel võime summeerida. Eraldada ajutine ja ruumilinesummeerimine.

Põhimõteajalinesummeerimine seisneb selles, et impulsid jõuavad presünaptilisse lõppu perioodiga, mis on väiksem kui EPSP periood. Selle tulemusena vabanevad uued vahendaja osad hetkel, mil transmembraanne potentsiaal ei ole veel taastunud puhkemembraani potentsiaali (RMP) tasemele. Lisaks areneb uus depolarisatsioon mitte MPP tasemelt, vaid transmembraanse potentsiaali praegusest tasemest, mis on lähemal depolarisatsiooni kriitilisele tasemele (CDL).

Essentsruumilinesummeerimine seisneb postsünaptilise membraani samaaegses stimuleerimises üksteise lähedal asuvate sünapside abil. Sel juhul summeeritakse iga sünapsi EPSP-d.

Kui EPSP väärtus on piisavalt suur ja jõuab depolarisatsiooni kriitilise tasemeni (CDL), genereeritakse AP. Siiski ei ole kõigil membraani piirkondadel sama võime EPSP-sid genereerida. Seega on aksoni künkal, mis on aksoni esialgne segment soma suhtes, ligikaudu 3 korda madalam elektrilise stimulatsiooni lävi. Järelikult on aksonaalsel kolliikulil paiknevatel sünapsidel suurem võime genereerida AP-d kui dendriitide ja soma sünapsid.

Axonal colliculusest levib AP aksonile ja ka retrograadselt sooma.

Pidurpostsünaptilinepotentsiaal(TPSP). Postsünaptilise inhibeerimise ülesanne on vähendada neuronimembraani erutatavust, mis saavutatakse inhibeerivate vahendajate kasutamisega. Näiteks GABA või glütsiin. Esimene, interakteerub retseptoriga, avab postsünaptilises membraanis kloriidikanalid. See viib Cl liikumiseni mööda elektrokeemilist gradienti. Selle tulemusena areneb hüperpolarisatsioon, mille teostamises osalevad ka rakust väljuv K +. Hüperpolarisatsiooni tulemusena suureneb kaugus KUD-st ja sellest tulenevalt väheneb erutuvus.

Omadusedkeemilinesünaps.

Ergastuse ühepoolne juhtimine, mis viiakse alati läbi presünaptilisest otsast postsünaptilise membraani suunas.

aeglane signaalijuhtimine on seletatav sünaptilise viivitusega: aega kulub mediaatori vabanemiseks presünaptilisest otsast, selle difusiooniks postsünaptilisele membraanile ja postsünaptilise potentsiaali ilmnemiseks.

Sünapside madal labiilsus on seletatav sünaptilise viivituse olemasoluga ja tagab presünaptilise terminali ergastusrütmi muutumise postsünaptilise terminali ergastusrütmiks.

Keemiliste sünapside juhtivus muutub suuresti bioloogiliselt aktiivsete ainete, ravimite ja mürkide ning hüpoksia mõjul.

Elektrilinesünapsid laialt levinud selgrootute ja madalamate selgroogsete närvisüsteemis. Imetajatel leidub neid ajutüves kolmiknärvi tuumades, Deuterise vestibulaarsetes tuumades ja madalamas oliiviõlis. Elektrilistes sünapsides iseloomustab kitsas vaheühendusi madal elektritakistus, neil peaaegu puuduvad rakuvälise keskkonna lekkevoolud, mistõttu võivad presünaptilise membraani potentsiaalsed muutused tõhusalt üle kanda elektrotundlikule postsünaptilisele membraanile, mis toime mõjul. presünaptilise membraani potentsiaalid, muudab ioonide läbilaskvust ja võib tekitada aktsioonipotentsiaale. Elektrilistes sünapsides toimub ergastuse juhtivus ilma sünaptilise viivituseta, vool on võimalik mõlemas suunas, kuid ühes on lihtsam. Need sünapsid võimaldavad saada pidevaid korduvaid vastuseid ja sünkroniseerida paljude neuronite aktiivsust.

1. Teema 14 Aju füsioloogia V osa ajupoolkerade neokorteks

   Dokument

   Uus ajukoor (neokorteks) on halli aine kiht kogupindalaga 1500–2200 cm2, mis katab telentsefaloni suuri poolkerasid. See moodustab umbes 40% aju massist.

2. Ergutatavate rakkude füsioloogia ja biofüüsika

   Dokument

   Ärrituvus on rakkude, kudede, keha kui terviku võime liikuda väliste või sisemiste keskkonnategurite mõjul füsioloogilisest puhkeseisundist aktiivsusseisundisse.

3. Esimene loeng, ergastuse füsioloogia põhimõisted peatükis "Ergastuse füsioloogia"

   Loeng

   Närvisüsteemi – selle elusorganismi kõigi funktsioonide „juhi” ja „jagaja” – füsioloogia uurimine I. P. Pavlovi kujundliku väljendi kohaselt nõuab sügavat ja põhjalikku tutvumist nende põhiliste elunähtustega.

4. Mälu füsioloogia ja mnemoonika

   abstraktne

   Essee teemaks on mälu füsioloogia ning mitmesugused kiire ja tõhusa meeldejätmise viisid. Kuna selle teema vastu on alati suur teadushuvi, on see kirjanduses väga hästi arenenud.

5. Käsiraamat sisaldab füsioloogiliste terminite sõnastikku, jooniseid, diagramme, mis aitavad õpilastel kesknärvisüsteemi füsioloogiat uurida. © Põhja-Kaukaasia sotsiaalinstituut

   Dokument

   Käsiraamat annab teavet funktsionaalsete süsteemide toimimismehhanismide kohta; fundamentaalsed protsessid – erutus ja inhibeerimine; neuronite ja glia füsioloogia ja neurokeemia.

Muud seotud dokumendid..

SÜNAPSI FÜSIOLOOGIA

Sünapse nimetatakse kontaktideks, mis loovad neuroneid iseseisvate moodustistena. Sünaps on keeruline struktuur ja koosneb presünaptilisest osast (signaali edastava aksoni otsast), sünaptilisest lõhest ja postsünaptilisest osast (tajuva raku struktuur).

Sünapsi klassifikatsioon. Sünapsid liigitatakse asukoha, toime laadi ja signaali edastamise meetodi järgi.

Asukoha järgi eristatakse neuromuskulaarseid sünapse ja neuroneuronaalseid sünapse, viimased omakorda jaotatakse aksosomaatiliseks, aksoaksonaalseks, aksodendriitseks, dendrosomaatiliseks.

Tajumisstruktuurile avalduva toime olemuse tõttu võivad sünapsid olla ergastavad ja inhibeerivad.

Signaali edastamise meetodi järgi jaotatakse sünapsid elektrilisteks, keemilisteks, segatud.

Neuronite interaktsiooni olemus. Selle määrab selle interaktsiooni meetod: kauge, külgnev, kontakt.

Kauginteraktsiooni võivad pakkuda kaks neuronit, mis asuvad keha erinevates struktuurides. Näiteks paljude ajustruktuuride rakkudes moodustuvad neurohormoonid, neuropeptiidid, mis on võimelised humoraalselt mõjutama teiste osakondade neuroneid.

Neuronite külgnev interaktsioon toimub juhul, kui neuronite membraane eraldab ainult rakkudevaheline ruum. Tavaliselt toimub selline interaktsioon seal, kus neuronite membraanide vahel puuduvad gliiarakud. Selline külgnemine on tüüpiline haistmisnärvi aksonitele, väikeaju paralleelsetele kiududele jne. Arvatakse, et külgnev interaktsioon tagab naaberneuronite osalemise ühe funktsiooni täitmises. See juhtub eelkõige seetõttu, et metaboliidid, neuronite aktiivsuse produktid, mis sisenevad rakkudevahelisse ruumi, mõjutavad naaberneuroneid. Külgne interaktsioon võib mõnel juhul tagada elektrilise teabe edastamise neuronilt neuronile.

Kontaktinteraktsioon on tingitud neuronite membraanide spetsiifilistest kontaktidest, mis moodustavad nn elektrilised ja keemilised sünapsid.

elektrilised sünapsid. Morfoloogiliselt kujutavad nad membraanilõikude sulandumist või konvergentsi. Viimasel juhul ei ole sünaptiline lõhe pidev, vaid seda katkestavad täiskontaktsillad.

Neuromuskulaarse sünapsi struktuur ja funktsioonid. sünaptilised potentsiaalid

Need sillad moodustavad sünapsi korduva rakustruktuuri ja rakke piiravad külgnevate membraanide alad, mille vaheline kaugus imetajate sünapsides on 0,15-0,20 nm. Membraani fusioonikohad sisaldavad kanaleid, mille kaudu rakud saavad teatud tooteid vahetada. Lisaks kirjeldatud rakulistele sünapsidele eristatakse elektriliste sünapside hulgas ka teisi - pideva tühimiku kujul; igaühe pindala ulatub 1000 mikronini, näiteks tsiliaarse ganglioni neuronite vahel.

Elektrilistel sünapsidel on ergastuse ühesuunaline juhtivus. Seda on lihtne tõestada sünapsi elektripotentsiaali registreerimisel: aferentsete radade stimuleerimisel sünapsi membraan depolariseerub ja eferentsete kiudude stimuleerimisel hüperpolariseerub. Selgus, et sama funktsiooniga neuronite sünapsid on kahesuunalise ergastuse juhtivusega (näiteks sünapsid kahe tundliku raku vahel), erinevate funktsioonidega (sensoorne ja motoorne) neuronite vahelised sünapsid aga ühesuunalise juhtivusega. Elektriliste sünapside funktsioonid on peamiselt keha kiireloomuliste reaktsioonide tagamine. Ilmselt seletab see nende asukohta loomadel struktuurides, mis tagavad lennureaktsiooni, ohu eest põgenemise jne.

Elektriline sünaps on suhteliselt väsimatu ning vastupidav välis- ja sisekeskkonna muutustele. Ilmselt tagavad need omadused koos kiirusega selle töö kõrge töökindluse.

keemilised sünapsid. Struktuuriliselt esindavad neid presünaptiline osa, sünaptiline lõhe ja postsünaptiline osa. Keemilise sünapsi presünaptiline osa moodustub aksoni paisumisel piki selle kulgu või lõppu (joonis 2.19). Presünaptilises osas on agranulaarsed ja granulaarsed vesiikulid. Mullid (kvantid) sisaldavad vahendajat. Presünaptilises ekspansioonis on mitokondrid, mis tagavad vahendaja, glükogeenigraanulite jne sünteesi. Presünaptilise lõpu korduval stimuleerimisel ammenduvad sünaptilistes vesiikulites vahendaja varud. Arvatakse, et väikesed granuleeritud vesiikulid sisaldavad norepinefriini, suured - muid katehhoolamiine. Agranulaarsed vesiikulid sisaldavad atsetüülkoliini. Ergastusvahendajad võivad olla ka glutamiin- ja asparagiinhappe derivaadid.

Sünaptilised kontaktid võivad olla aksoni ja dendriidi (aksodendriit), aksoni ja rakusoomi (aksosomaatiline), aksonite (aksoaksonaalne), dendriitide (dendrodendriitne), dendriitide ja rakusoomi vahel.

Vahendaja toime postsünaptilisele membraanile on suurendada selle Na + ioonide läbilaskvust. Na + ioonide voolu tekkimine sünaptilisest pilust läbi postsünaptilise membraani viib selle depolariseerumiseni ja põhjustab ergastava postsünaptilise potentsiaali (EPSP) tekke (vt joonis 2.19).

Ergastuse ülekande keemilise meetodiga sünapse iseloomustab sünoptiline viivitus ergastuse juhtivuses, mis kestab umbes 0,5 ms, ja postsünaptilise potentsiaali (PSP) areng vastusena presünaptilisele impulsile. See potentsiaal avaldub ergastuse ajal postsünaptilise membraani depolarisatsioonis ja inhibeerimise ajal selle hüperpolarisatsioonis, mille tulemusena areneb inhibeeriv postsünaptiline potentsiaal (IPSP). Põnevuse korral suureneb postsünaptilise membraani juhtivus.

EPSP esineb neuronites atsetüülkoliini, norepinefriini, dopamiini, serotoniini, glutamiinhappe, aine P toimel sünapsides.

IPSP on põhjustatud glütsiini, gamma-aminovõihappe toimest sünapsides. IPSP võib areneda ka EPSP-d põhjustavate mediaatorite mõjul, kuid nendel juhtudel põhjustab vahendaja postsünaptilise membraani ülemineku hüperpolarisatsiooni seisundisse.

Ergastuse levimiseks läbi keemilise sünapsi on oluline, et piki presünaptilist osa liikuv närviimpulss kustub sünaptilises pilus täielikult. Närviimpulss põhjustab aga membraani presünaptilises osas füsioloogilisi muutusi. Selle tulemusena kogunevad sünaptilised vesiikulid selle pinna lähedale, valades neurotransmitteri sünaptilisse pilusse.

Vahendaja üleminek sünaptilisse lõhe toimub eksotsütoosi teel: vesiikul koos mediaatoriga puutub kokku ja sulandub presünaptilise membraaniga, seejärel avaneb väljapääs sünaptilisse pilusse ja mediaator siseneb sinna. Puhkeolekus siseneb neurotransmitter sünaptilisse pilusse pidevalt, kuid väikestes kogustes. Saabunud erutuse mõjul suureneb vahendaja hulk järsult. Seejärel liigub vahendaja postsünaptilisele membraanile, toimib selle spetsiifilistele retseptoritele ja moodustab membraanil mediaatori-retseptori kompleksi. See kompleks muudab membraani läbilaskvust K+ ja Na+ ioonide jaoks, mille tulemusena muutub selle puhkepotentsiaal.

Sõltuvalt vahendaja olemusest võib puhkemembraani potentsiaal väheneda (depolarisatsioon), mis on iseloomulik ergastamisele, või suureneda (hüperpolarisatsioon), mis on tüüpiline inhibeerimisele. EPSP väärtus sõltub vabanenud vahendaja kogusest ja võib olla 0,12-5,0 mV. EPSP-de mõjul sünapsiga külgnevad membraani lõigud depolariseeritakse, seejärel jõuab depolarisatsioon neuroni aksoni künkani, kus toimub ergastus, mis levib edasi aksonile.

Inhibeerivates sünapsides areneb see protsess järgmiselt: sünapsi aksoni ots depolariseerub, mis viib nõrkade elektrivoolude ilmnemiseni, mis põhjustavad spetsiifilise inhibeeriva vahendaja mobiliseerumist ja vabanemist sünapsilõhesse. See muudab postsünaptilise membraani ioonide läbilaskvust selliselt, et see avab umbes 0,5 nm läbimõõduga poorid. Need poorid ei lase läbi Na+ ioone (mis põhjustaks membraani depolarisatsiooni), küll aga lasevad K+ ioone rakust välja, mille tulemuseks on postsünaptilise membraani hüperpolarisatsioon.

See membraanipotentsiaali muutus põhjustab IPSP arengu. Selle välimus on seotud spetsiifilise vahendaja vabanemisega sünaptilisse pilusse. Erinevate närvistruktuuride sünapsides võivad mitmesugused ained mängida inhibeeriva vahendaja rolli. Molluskite ganglionides mängib atsetüülkoliin inhibeerivat vahendajat, kõrgemate loomade kesknärvisüsteemis - gamma-aminovõihape, glütsiin.

Neuromuskulaarsed sünapsid tagavad ergastuse juhtimise närvikiust lihasesse tänu mediaatorile atsetüülkoliinile, mis närvilõpme ergastamisel läheb sünaptilisse pilusse ja toimib lihaskiu otsaplaadile.

Seetõttu on neuromuskulaarsel sünapsil sarnaselt neuromuskulaarsel sünapsil närvilõpmesse kuuluv presünaptiline osa, sünaptiline lõhe ja lihaskiudude juurde kuuluv postsünaptiline osa (otsaplaat).

Presünaptilises otsas moodustub atsetüülkoliin, mis koguneb vesiikulite kujul. Mööda aksonit, sünapsi presünaptilist osa, kulgevat elektrilist impulssi erutades muutub selle membraan atsetüülkoliinile läbilaskvaks.

See läbilaskvus on võimalik tänu sellele, et presünaptilise membraani depolarisatsiooni tulemusena avanevad selle kaltsiumikanalid. Ca2+ ioon siseneb sünapsilõhest sünapsi presünaptilisse ossa. Atsetüülkoliin vabaneb ja siseneb sünaptilisse pilusse. Siin suhtleb see oma retseptoritega lihaskiule kuuluva postsünaptilise membraani juures. Retseptorid, olles erutatud, avavad membraani lipiidikihti ehitatud valgukanali. Avatud kanali kaudu tungivad Na + ioonid lihasrakku, mis viib lihasraku membraani depolarisatsioonini, mille tulemusena tekib nn otsaplaadi potentsiaal (EPP). See põhjustab lihaskiudude aktsioonipotentsiaali teket.

Neuromuskulaarne sünaps edastab ergastuse ühes suunas: närvilõpust lihaskiu postsünaptilise membraanini, mis on tingitud keemilise lüli olemasolust neuromuskulaarse ülekande mehhanismis.

Ergastamise kiirus läbi sünapsi on palju väiksem kui piki närvikiudu, kuna kulub aega presünaptilise membraani aktiveerimiseks, kaltsiumi läbimiseks, atsetüülkoliini vabanemiseks sünaptilisse pilusse, postsünaptilise membraani depolariseerimiseks. ja PKP areng.

Ergastuse sünaptilisel ülekandel on mitmeid omadusi:

1) vahendaja olemasolu sünapsi presünaptilises osas;

2) sünapsi suhteline vahendaja spetsiifilisus, st igal sünapsil on oma domineeriv vahendaja;

3) postsünaptilise membraani üleminek mediaatorite mõjul de- või hüperpolarisatsiooni seisundisse;

4) spetsiifiliste blokeerivate ainete toimevõimalus postsünaptilise membraani retseptorstruktuuridele;

5) membraani postsünaptilise potentsiaali kestuse pikenemine, samal ajal pärssides sünaptilist vahendajat hävitavate ensüümide toimet;

6) PSP areng postsünaptilises membraanis miniatuursetest potentsiaalidest, mis on põhjustatud saatjakvantide poolt;

7) sünapsis oleva mediaatori toime aktiivse faasi kestuse sõltuvus vahendaja omadustest;

8) ergastuse ühekülgne käitumine;

9) postsünaptilise membraani kemosensitiivsete retseptoriga seotud kanalite olemasolu;

10) mediaatorkvantide sünaptilisse lõhe vabanemise suurenemine on võrdeline mööda aksonit saabuvate impulsside sagedusega;

11) sünaptilise ülekande efektiivsuse suurenemise sõltuvus sünapsi kasutussagedusest („treeninguefekt“);

12) sünapsi väsimus, mis tekib selle pikaajalise kõrgsagedusliku stimulatsiooni tulemusena.

Sel juhul võib väsimus olla tingitud sünapsi presünaptilise osa vahendaja ammendumisest ja enneaegsest sünteesist või postsünaptilise membraani sügavast ja püsivast depolarisatsioonist (pessimaalne inhibeerimine).

Need omadused viitavad keemilistele sünapsidele. Elektrilistel sünapsidel on mõned omadused, nimelt: ergastuse juhtivuse väike viivitus; depolarisatsiooni esinemine nii sünapsi pre- kui ka postsünaptilises osas; suurema sünaptilise lõhe pindala olemasolu elektrilises sünapsis kui keemilises.

Sünaptilised vahendajad on ained, millel on spetsiifilised inaktivaatorid. Näiteks atsetüülkoliini inaktiveerib atsetüülkoliinesteraas, norepinefriini - monoamiini oksüdaas, kateholometüültransferaas.

Kasutamata neurotransmitter ja selle fragmendid imenduvad tagasi sünapsi presünaptilisse ossa.

Mitmed veres ja postsünaptilises membraanis leiduvad kemikaalid muudavad sünapsi olekut, muutes selle passiivseks. Niisiis, prostaglandiinid pärsivad neurotransmitteri sekretsiooni sünapsis. Teised ained, mida nimetatakse kemoretseptori kanali blokaatoriteks, peatavad ülekande sünapsides. Näiteks botuliintoksiin, mangaan blokeerivad mediaatori sekretsiooni neuromuskulaarses sünapsis, kesknärvisüsteemi inhibeerivates sünapsides. Tubokurariin, atropiin, strühniin, penitsilliin, pikrotoksiin jne blokeerivad sünapsis retseptoreid, mille tulemusena ei leia mediaator, sattudes sünapsilõhesse, oma retseptorit.

Samal ajal on eraldatud aineid, mis blokeerivad süsteeme, mis hävitavad vahendajaid. Nende hulka kuuluvad eseriin, fosfororgaanilised ühendid.

Neuromuskulaarses sünapsis toimib atsetüülkoliin sünaptilisele membraanile tavaliselt lühiajaliselt (1-2 ms), kuna atsetüülkoliinesteraas hakkab seda koheselt hävitama. Juhtudel, kui seda ei juhtu ja atsetüülkoliin sadade millisekundite jooksul ei hävine, peatub selle toime membraanile ja membraan ei depolariseeru, vaid hüperpolariseerub ja selle sünapsi kaudu toimuv erutus on blokeeritud.

Neuromuskulaarse ülekande blokaadi võib põhjustada järgmistel viisidel:

1) lokaalanesteetiliste ainete toime, mis blokeerivad erutust presünaptilises osas;

2) vahendaja vabanemise blokeerimine presünaptilises osas (näiteks botuliintoksiin);

3) vahendaja sünteesi rikkumine, näiteks hemikoliiniumi toimel;

4) atsetüülkoliini retseptorite blokeerimine, näiteks bungarotoksiini toimel;

5) atsetüülkoliini väljatõrjumine retseptoritelt, näiteks curare toime;

6) postsünaptilise membraani inaktiveerimine suktsinüülkoliini, dekametooniumi jt poolt;

7) koliinesteraasi inhibeerimine, mis viib atsetüülkoliini pikaajalise säilimiseni ja põhjustab sünapsi retseptorite sügavat depolarisatsiooni ja inaktiveerumist. Seda efekti täheldatakse fosfororgaaniliste ühendite toimel.

Eriti lihastoonuse vähendamiseks, eriti operatsioonide ajal, kasutatakse neuromuskulaarse ülekande blokeerimist lihasrelaksantidega; depolariseerivad lihasrelaksandid toimivad subsünaptilise membraani retseptoritele (suktsinüülkoliin jne), mittedepolariseerivad lihasrelaksandid, mis kõrvaldavad atsetüülkoliini mõju membraanile konkurentsi teel (kurare rühma ravimid).

NEURO-LIHASTE SÜNAPSS

neuromuskulaarne ristmik- struktuur, mis tagab erutuse ülekandmise närvikiust lihasesse. See koosneb presünaptilisest membraanist, postsünaptilisest membraanist ja nendevahelisest sünaptilisest pilust.

Ergutuse ülekandemehhanism- keemiline. Ergastuse ülekandes osalevat kemikaali nimetatakse vahendaja. Skeletilihaste neuromuskulaarse sünapsi vahendaja on atsetüülkoliin. Atsetüülkoliini (ACh) leidub presünaptilises närvilõpus sünaptiliste vesiikulite (kvantide) kujul.

SÜNAPTILISE ülekande etapid: (1) presünaptilise närvilõpu membraani ergastamine viib (2) presünaptilise membraani kaltsiumiioonide läbilaskvuse suurenemiseni (avanevad potentsiaalselt tundlikud kaltsiumikanalid), (3) kaltsiumiioonid pärinevad koevedelik närvilõpmesse. (4) Need on vajalikud neurotransmitteri vesiikulite vabanemiseks (eksotsütoosi teel). (5) Vahendaja (ACh) difundeerub postsünaptilisse membraani ja (6) interakteerub kolinergiliste retseptoritega (valgumolekulid, mis on osa postsünaptilisest membraanist ja millel on kõrge keemiline afiinsus atsetüülkoliini suhtes).

Neuromuskulaarse ristmiku füsioloogia

(7) ACh interaktsiooni tulemusena kolinergiliste retseptoritega avanevad lihaskiu postsünaptilises membraanis ioonikanalid. ( Ioonkanalite omadus postsünaptiline membraan: need on kemotundlikud ja läbivad nii naatriumi kui ka kaaliumi). (8) Seoses naatriumiioonide liikumisega rakku ja kaaliumiioonide liikumisega rakust välja, tekib postsünaptiline potentsiaal - otsaplaadi potentsiaal (EPP). PKP-l on omadused kohalik reaktsioon:

sõltub vahendaja kogusest, on võimeline summeerima. Selle amplituud on 30-70 mV. (9) PEP suurendab lihaskiudude membraani erutuvust (põhjustab depolarisatsiooni kriitilise tasemeni) ja AP tekib perisünaptilises tsoonis, mis seejärel levib mööda kogu lihaskiudu. (10) Atsetüülkoliini lagundab ensüüm atsetüülkoliinesteraas(AChE) koliini ja atsetaadi jaoks. Seega vabanevad kolinergilised retseptorid kiiresti vahendajast. Koliin naaseb närvilõpmesse (spetsiaalse aktiivse transpordi abil) ja seda kasutatakse neurotransmitteri uute osade sünteesimiseks.

KEEMILISE SÜNAPSI LÄBI ergastava ülekande OMADUSED:

(1) ühepoolne juhtivus (ainult närvikiust lihaskiuni);

(2) sünaptiline viivitus (aeg, mis kulub vahendaja vabanemiseks, selle difusiooniks jne)

(3) madal labiilsus (sünaps on võimeline läbi viima ainult 100 impulssi sekundis)

(4) suur väsimus (seotud neurotransmitterite varude ammendumisega)

(5) kõrge tundlikkus keemiliste blokaatorite (kurare jne) toime suhtes, mis seonduvad kolinergiliste retseptoritega ja häirivad erutuse neuromuskulaarset ülekannet.

Kontrollküsimused teemal "Neuromuskulaarne sünaps"

Mis on neuromuskulaarne ristmik?

Millised on neuromuskulaarse ristmiku osad?

Milline on ergastuse ülekandemehhanism neuromuskulaarse ristmiku kaudu?

Kuidas nimetatakse sünapsis ergastuse ülekandmiseks vajalikku kemikaali?

Millises vormis neurotransmitter koguneb presünaptilisse närvilõpus?

Kuidas vahendaja vabastatakse?

Milliseid ioone selleks vaja on?

Mis on kolinergilised retseptorid? Kus need asuvad?

Mis juhtub atsetüülkoliini ja kolinergiliste retseptorite koostoime tulemusena?

Nimetage postsünaptilise membraani ioonkanalite tunnused.

Mis on PKP? Millised ioonvoolud osalevad selle moodustumisel?

Mis on PEP: impulss või lokaalne reaktsioon?

Nimetage juhtpaneeli atribuudid.

Mis on atsetüülkoliinesteraas? Mis on AChE tähtsus?

Kus toimub atsetüülkoliini süntees?

Miks on sünaptiline ülekanne ühesuunaline?

Mis on sünaptiline viivitus?

Miks on sünapsil madal labiilsus?

Miks tekib väsimus sünapsis kiiremini kui närvi- või lihaskius?

Kirjeldage kuraa toimemehhanismi neuromuskulaarsele ülekandele.

Sünapside füsioloogilised omadused, nende klassifikatsioon

LOENG nr 5. Sünapside füsioloogia

Sünaps- ϶ᴛᴏ struktuurne ja funktsionaalne moodustis, mis tagab erutuse või pärssimise ülemineku närvikiu otsast innerveerivasse rakku.

Sünapsi struktuur:

1) presünaptiline membraan (elektrogeenne membraan terminaalses aksonis, moodustab lihasraku sünapsi);

2) postsünaptiline membraan (innerveeritud raku elektrogeenne membraan, millel moodustub sünaps);

3) sünaptiline lõhe (presünaptilise ja postsünaptilise membraani vaheline ruum on täidetud vedelikuga, mis oma koostiselt meenutab vereplasma).

Sünapside klassifikatsioone on mitu.

1. Lokaliseerimise järgi:

1) tsentraalsed sünapsid;

2) perifeersed sünapsid.

Kesksünapsid asuvad kesknärvisüsteemis ja paiknevad ka autonoomse närvisüsteemi ganglionides.

Tsentraalsed sünapsid - ϶ᴛᴏ kontaktid kahe närviraku vahel ja need kontaktid on heterogeensed ja sõltuvalt sellest, millise struktuuri esimene neuron moodustab sünapsi teise neuroniga, eristavad nad:

1) aksosomaatiline, moodustatud ühe neuroni aksonist ja teise neuroni kehast;

2) aksodendriitne, mille moodustavad ühe neuroni akson ja teise dendriit;

3) aksoaksonaalne (esimese neuroni akson moodustab teise neuroni aksonil sünapsi);

4) dendrodentriit (esimese neuroni dendriit moodustab teise neuroni dendriidi sünapsi).

Perifeerseid sünapse on mitut tüüpi:

1) müoneuraalne (neuromuskulaarne), moodustub motoorse neuroni ja lihasraku aksonist;

2) neuro-epiteel, mille moodustavad neuroni ja sekretoorse raku akson.

21. Neuromuskulaarse sünapsi struktuur ja funktsioonid.

Sünapside funktsionaalne klassifikatsioon:

1) ergastavad sünapsid;

2) inhibeerivad sünapsid.

3. Vastavalt sünapsi ergastuse ülekandemehhanismidele:

1) keemiline;

2) elektriline.

Keemiliste sünapside eripära on see, et ergastuse ülekandmine toimub spetsiaalse kemikaalide rühma - vahendajate abil.

Keemilisi sünapse on mitut tüüpi:

1) kolinergiline. Nendes toimub ergastuse ülekandmine atsetüülkoliini abil;

2) adrenergiline. Nendes toimub ergastuse ülekanne kolme katehhoolamiini abil;

3) dopamiinergiline. Nendes toimub ergastuse ülekandmine dopamiini abil;

4) histaminergiline. Nendes toimub ergastuse ülekandmine histamiini abil;

5) GABAergic. Nendes kantakse ergastus üle gamma-aminovõihappe abil, st areneb inhibeerimisprotsess.

Elektriliste sünapside eripäraks on see, et ergastuse ülekandmine toimub elektrivoolu abil. Selliseid sünapse on kehast leitud vähe.

Sünapsitel on mitmeid füsioloogilisi omadusi:

1) sünapside klapiomadus, st võime edastada ergastust ainult ühes suunas presünaptiliselt membraanilt postsünaptilisele;

2) sünaptilise viivituse omadus, mis on seotud asjaoluga, et ergastuse edastuskiirus väheneb;

3) potentseerimise omadus (iga järgnev impulss viiakse läbi väiksema postsünaptilise viivitusega). See on tingitud asjaolust, et eelmise impulsi vahendaja jääb presünaptilisele ja postsünaptilisele membraanile;

4) sünapsi madal labiilsus (100–150 impulssi sekundis).

Müoneuraalne (neuromuskulaarne) sünaps – moodustub motoorse neuroni ja lihasraku aksonist.

Närviimpulss pärineb neuroni trigertsoonist, liigub mööda aksonit innerveeritud lihasesse, jõuab aksoniterminali ja samal ajal depolariseerib presünaptilise membraani.

Pärast seda avanevad naatriumi- ja kaltsiumikanalid ning sünapsi ümbritsevast keskkonnast pärinevad Ca-ioonid sisenevad aksoniterminali. Selles protsessis suunatakse vesiikulite Browni liikumine presünaptilise membraani suunas. Ca ioonid stimuleerivad vesiikulite liikumist. Presünaptilise membraanini jõudes vesiikulid rebenevad ja vabastavad atsetüülkoliini (4 Ca iooni vabastavad 1 kvant atsetüülkoliini). Sünaptiline lõhe on täidetud vedelikuga, mis oma koostiselt meenutab vereplasma, läbi selle toimub ACh difusioon presünaptilisest membraanist postsünaptilisse membraani, kuid selle kiirus on väga väike. Lisaks on difusioon võimalik ka piki kiulisi filamente, mis asuvad sünaptilises pilus. Pärast difusiooni hakkab ACh suhtlema postsünaptilisel membraanil paiknevate kemoretseptorite (ChR) ja koliinesteraasiga (ChE).

Kolinergiline retseptor täidab retseptori funktsiooni ja koliinesteraas täidab ensümaatilist funktsiooni. Postsünaptilisel membraanil paiknevad need järgmiselt:

XP-XE-XP-XE-XP-XE.

XP + AH \u003d MECP - miniatuursed otsaplaadi potentsiaalid.

Seejärel summeeritakse MECP. Summeerimise tulemusena moodustub EPSP - ergastav postsünaptiline potentsiaal. Postsünaptiline membraan on EPSP tõttu negatiivselt laetud ja piirkonnas, kus sünapsi pole (lihaskiud), on laeng positiivne. Tekib potentsiaalide erinevus, tekib aktsioonipotentsiaal, mis liigub mööda lihaskiu juhtivussüsteemi.

ChE + ACh = ACh hävitamine koliiniks ja äädikhappeks.

Suhtelise füsioloogilise puhkeseisundis on sünaps sees tausta bioelektriline aktiivsus. Selle tähtsus seisneb selles, et see suurendab sünapsi valmisolekut närviimpulsi juhtimiseks. Puhkeseisundis võivad 1-2 vesiikulit aksoni terminalis kogemata läheneda presünaptilisele membraanile, mille tulemuseks on sellega kontakt. Vesiikul puruneb kokkupuutel presünaptilise membraaniga ja selle sisu 1 kvanti ACh kujul siseneb sünaptilisse lõhe, langedes postsünaptilisele membraanile, kus moodustub MPN.

Mootori otsaplaat (neuromuskulaarne ristmik, neuromuskulaarne ristmik)

Skeletilihaskiude innerveerivad närvirakkude aksonid, mida nimetatakse motoorseteks neuroniteks (või somaatilisteks eferentseteks neuroniteks).

Seljaaju eesmistes sarvedes paiknevate motoorsete neuronite aksonid (motoorsed aksonid) moodustavad skeletilihaskiududega sünapsid.

Kui akson läheneb lihaskiu pinnale, lõpeb müeliini ümbris ja see moodustab terminaalse osa (närvilõpu) mitme lühikese protsessina, mis paiknevad lihaskiu pinnal olevates soontes. Lihaskiu plasmamembraani ala, mis asub otse närvilõpme all, omab erilisi omadusi ja seda nimetatakse mootori otsaplaadiks. Närvilõpust ja motoorsest otsaplaadist koosnev struktuur on neuromuskulaarne ristmik (neuromuskulaarne ristmik) (joon. 30.18).

Seega on motoorne otsaplaat (neuromuskulaarne ristmik, neuromuskulaarsed otsaplaadid, motoorsed naastud) sünapsiks motoorse neuroni aksoni ja skeletilihaskiu vahel.

Neil on kõik keemiliste sünapside tüüpilised morfoloogilised omadused (joonised 3-1A, 3-1B, 3-1C).

Mõelge skeletilihase neuromuskulaarsele ristmikule lihaskiu membraani ergastamisel.

Kuna skeletilihaskiu plasmamembraani aktsioonipotentsiaal on signaal kontraktsiooni alustamiseks, on mõistlik esitada küsimus: kuidas see tekib? Skeletilihastes saab aktsioonipotentsiaale esile kutsuda ainult ühel viisil – närvikiude stimuleerides. (Südamelihase ja silelihaste kontraktsioonide algatamiseks on ka teisi mehhanisme.)

Niisiis, nagu eespool mainitud, innerveerivad skeletilihaskiude närvirakkude aksonid (motoneuronid). Nende rakkude kehad asuvad ajutüves või seljaajus. Motoorsete neuronite aksonid on kaetud müeliinkestaga ja nende läbimõõt on suurem kui teistel aksonitel, mistõttu juhivad nad suurel kiirusel aktsioonipotentsiaale, edastades kesknärvisüsteemist skeletilihaskiududele signaale minimaalse viivitusega.

Kui akson läheneb lihaskiu pinnale, lõpeb müeliini ümbris ja see moodustab terminaalse osa (närvilõpu) mitme lühikese protsessina, mis paiknevad lihaskiu (mootori aksoni) pinnal olevates soontes. neuron on jagatud paljudeks harudeks, millest igaüks moodustab lihaskiuga ühe ühenduse) . Seega innerveerib üks motoorne neuron paljusid lihaskiude, kuid iga lihaskiudu juhib ainult ühest motoorsest neuronist pärinev haru. Lihaskiu plasmamembraani ala, mis asub otse närvilõpme all, omab erilisi omadusi ja seda nimetatakse motoorseks otsaplaadiks ning motoorne neuron ja lihaskiud, mida see innerveerib, moodustavad mootori üksus (joonis 30.17, a). Ühe motoorse üksuse lihaskiud asuvad samas lihases, kuid mitte kompaktse rühma kujul, vaid hajutatud kogu selle ulatuses (joon. 30.17, b). Kui motoorses neuronis tekib aktsioonipotentsiaal, saavad nad kõik stiimuli kokkutõmbumiseks. Närvilõpust ja motoorsest otsaplaadist koosnev struktuur on neuromuskulaarne ristmik (neuromuskulaarne ristmik) (joon. 30.18).

Motoorse neuroni aksoni terminalid (motoorsed närvilõpmed) sisaldavad vesiikuleid, mis on sarnased neuronaalsetes sünapsides leiduvatele vesiikulitele. Vesiikulid on täidetud neurotransmitteri atsetüülkoliiniga (ACh).

neuromuskulaarne ristmik

Motoorsest neuronist tulev aktsioonipotentsiaal depolariseerib närvilõpme plasmamembraani, mille tulemusena avanevad pingest sõltuvad kaltsiumikanalid ja Ca2 + rakuvälisest keskkonnast siseneb närvilõpmesse. Ca2+ ioonid seonduvad valkudega, mis tagavad ACh-d sisaldavate vesiikulite membraani sulandumise närvilõpme plasmamembraaniga ja ACh vabanemise närvilõppu ja motoorset otsaplaati eraldavasse sünaptilisse pilusse.

ACh molekulid difundeeruvad närvilõpust motoorsele otsaplaadile, kus nad seonduvad nikotiini tüüpi atsetüülkoliini retseptoritega. Seondumisel ACh-ga avaneb iga retseptorvalgu ioonikanal, mis on läbilaskev nii Na+ kui K+ suhtes. Nende ioonide transmembraansete elektrokeemiliste gradientide erinevuse tõttu on lihaskiududesse sisenev Na + voog suurem kui väljavool, mille tõttu toimub mootori otsaplaadi lokaalne depolarisatsioon - otsaplaadi potentsiaal (EPP). PKP on neuronaalsetes sünapsides sarnane EPSP-ga.

Üksiku PEP-i amplituud on aga oluliselt kõrgem kui EPSP-l, kuna neuromuskulaarsel ristmikul tabab vabanev neurotransmitter suuremat pinda, kus see seondub palju suurema hulga retseptoritega ja kus järelikult avaneb palju rohkem ioonikanaleid. Sel põhjusel on ühe PEP-i amplituud tavaliselt enam kui piisav selleks, et plasma lihasmembraani otsaplaadiga külgnevas piirkonnas tekiks kohalik elektrivool, mis käivitab aktsioonipotentsiaali. Seejärel levib aktsioonipotentsiaal piki lihaskiu pinda sama mehhanismi abil (joonis 30.19) nagu aksonmembraanis. Enamik neuromuskulaarseid ühendusi paikneb lihaskiu keskosas, kust tekkiv aktsioonipotentsiaal levib mõlemasse otsa.

Seega põhjustab iga motoorsete neuronite aktsioonipotentsiaal reeglina oma motoorse üksuse igas lihaskius aktsioonipotentsiaali. Teistsugune olukord kujuneb välja neuronaalsetes sünapsides, kus postsünaptilise membraani depolarisatsioon jõuab lävitasemeni vaid mitme EPSP ajalise ja ruumilise summeerimise tulemusena ning alles siis tekib aktsioonipotentsiaal.

Interneuronaalsete ja neuromuskulaarsete sünapside vahel on veel üks erinevus. Mõnedes neuronaalsetes sünapsides täheldatakse IPSP-sid, mis hüperpolariseeruvad, st. stabiliseerivad postsünaptilist membraani, vähendades aktsioonipotentsiaali tekkimise tõenäosust. Inimese skeletilihastes ei teki kunagi inhibeerivaid potentsiaale, siin on kõik neuromuskulaarsed ühendused ergastavad.

Motoorses otsaplaadis on koos ACh retseptoritega ensüüm atsetüülkoliinesteraas, mis selle lõhustab (sarnaselt teiste kolinergiliste sünapsidega). Retseptoriga seotud ACh on aksoni ja lihasmembraanide vahelises sünaptilises pilus tasakaalus vaba ACh-ga. Kuna vaba ACh kontsentratsioon väheneb selle lõhustamise tõttu atsetüülkoliini esteraasi poolt, väheneb retseptoritega seondumisvõimelise ACh hulk. Kui sellega seotud retseptoreid pole, suletakse otsaplaadi ioonikanalid. Otsaplaadi depolarisatsioon on lõppenud, membraanipotentsiaal naaseb puhketasemele ja otsaplaat on taas võimeline reageerima ACh-le, mis vabaneb järgmise aktsioonipotentsiaali jõudmisel närvilõpmesse.

Tabelis on kokku võetud kõik nähtused motoorse neuroni aktsioonipotentsiaali käivitamisest kuni skeletilihaskiudude kokkutõmbumise ja lõõgastumiseni. 30.2.

Sünaps on neuronite vahelise funktsionaalse, mitte füüsilise kontakti koht; see edastab teavet ühest rakust teise. Sünapsid leitakse tavaliselt ühe neuroni aksoni terminaalsete harude ja dendriitide vahel. aksodendriitne sünapsid) või keha ( aksosomaatiline teise neuroni sünapsid. Sünapside arv on tavaliselt väga suur, mis annab suure ala info edastamiseks. Näiteks seljaaju üksikute motoorsete neuronite dendriitidel ja kehadel on üle 1000 sünapsi. Mõnel ajurakul võib olla kuni 10 000 sünapsi (joonis 16.8).

Sünapse on kahte tüüpi - elektriline ja keemiline- sõltuvalt neid läbivate signaalide iseloomust. Motoorse neuroni otste ja lihaskiu pinna vahel on neuromuskulaarne ristmik, mis erineb struktuurilt interneuronaalsetest sünapsidest, kuid on funktsionaalselt nendega sarnane. Struktuurseid ja füsioloogilisi erinevusi normaalse sünapsi ja neuromuskulaarse ristmiku vahel kirjeldatakse hiljem.

Keemilise sünapsi struktuur

Keemilised sünapsid on selgroogsetel kõige levinum sünapsi tüüp. Need on närvilõpmete sibulakujulised paksenemised, mida nimetatakse sünaptilised naastud ja asub dendriidi otsa vahetus läheduses. Sünaptilise naastu tsütoplasma sisaldab mitokondreid, siledat endoplasmaatilist retikulumit, mikrofilamente ja palju sünaptilised vesiikulid. Iga mull on umbes 50 nm läbimõõduga ja sisaldab vahendaja Aine, mis edastab närvisignaale läbi sünapsi. Sünaptilise naastu membraan sünapsi enda piirkonnas pakseneb tsütoplasma tihenemise tulemusena ja moodustub presünaptiline membraan. Dendriitmembraan sünapsi piirkonnas on samuti paksenenud ja moodustub postsünaptiline membraan. Need membraanid on eraldatud vahega - sünaptiline lõhe umbes 20 nm lai. Presünaptiline membraan on konstrueeritud nii, et selle külge saavad kinnituda sünaptilised vesiikulid ja neurotransmitterid vabaneda sünaptilisse pilusse. Postsünaptiline membraan sisaldab suuri valgumolekule, mis toimivad retseptorid vahendajad ja paljud kanalid ja poorid(tavaliselt suletud), mille kaudu võivad ioonid siseneda postsünaptilisse neuronisse (vt joon. 16.10, A).

Sünaptilised vesiikulid sisaldavad vahendajat, mis moodustub kas neuroni kehas (ja siseneb sünaptilisse naastu, olles läbinud kogu aksoni) või otse sünaptilisse naastu. Mõlemal juhul on vahendaja sünteesiks vaja ensüüme, mis tekivad rakukehas ribosoomidel. Sünaptilises naastudes on neurotransmitteri molekulid "pakitud" vesiikulitesse, milles neid hoitakse kuni vabanemiseni. Selgroogsete närvisüsteemi peamised vahendajad - atsetüülkoliin ja norepinefriin, kuid on ka teisi vahendajaid, millest tuleb juttu hiljem.

Atsetüülkoliin on ammooniumi derivaat, mille valem on näidatud joonisel fig. 16.9. See on esimene teadaolev vahendaja; 1920. aastal eraldas Otto Levi selle konnasüdame vagusnärvi parasümpaatiliste neuronite otstest (jaotis 16.2). Norepinefriini struktuuri käsitletakse üksikasjalikult jaotises. 16.6.6. Neuroneid, mis vabastavad atsetüülkoliini, nimetatakse kolinergiline ja norepinefriini vabastamine - adrenergiline.

Sünaptilise ülekande mehhanismid

Arvatakse, et närviimpulsi saabumine sünaptilisse naastu põhjustab presünaptilise membraani depolarisatsiooni ja selle Ca 2+ ioonide läbilaskvuse suurenemise. Sünaptilisse naastu sisenevad Ca 2+ ioonid põhjustavad sünaptiliste vesiikulite sulandumist presünaptilise membraaniga ja nende sisu vabanemist rakust. (eksotsütoos), põhjustades selle sisenemise sünaptilisse pilusse. Kogu seda protsessi nimetatakse elektrosekretoorne konjugatsioon. Pärast vahendaja vabanemist kasutatakse vesiikulite materjali uute, vahendaja molekulidega täidetud vesiikulite moodustamiseks. Iga viaal sisaldab umbes 3000 atsetüülkoliini molekuli.

Saatja molekulid difundeeruvad läbi sünaptilise pilu (see protsess võtab aega umbes 0,5 ms) ja seonduvad postsünaptilisel membraanil paiknevate retseptoritega, mis suudavad ära tunda atsetüülkoliini molekulaarstruktuuri. Kui retseptormolekul seostub vahendajaga, muutub selle konfiguratsioon, mis viib ioonikanalite avanemiseni ja ioonide sisenemiseni postsünaptilisse rakku, põhjustades depolarisatsioon või hüperpolarisatsioon(joon. 16.4, A) selle membraane, olenevalt vabanenud vahendaja olemusest ja retseptori molekuli struktuurist. Vahendajamolekulid, mis põhjustasid muutuse postsünaptilise membraani läbilaskvuses, eemaldatakse kohe sünaptilisest pilust kas nende reabsorptsiooni teel presünaptilise membraani poolt või lõhest difusiooni või ensümaatilise hüdrolüüsi teel. Millal kolinergiline sünapsides hüdrolüüsitakse ensüümi toimel sünaptilises pilus paiknev atsetüülkoliin atsetüülkoliinesteraas asub postsünaptilisel membraanil. Hüdrolüüsi tulemusena tekib koliin, mis imendub tagasi sünaptilisse naastu ja muundub seal uuesti atsetüülkoliiniks, mis salvestub vesiikulites (joon. 16.10).

AT põnev Sünapsides avanevad atsetüülkoliini toimel spetsiifilised naatriumi- ja kaaliumikanalid ning Na + ioonid sisenevad rakku ja K + ioonid lahkuvad sellest vastavalt nende kontsentratsioonigradientidele. Tulemuseks on postsünaptilise membraani depolarisatsioon. Seda depolarisatsiooni nimetatakse ergastav postsünaptiline potentsiaal(VPSP). EPSP amplituud on tavaliselt väike, kuid selle kestus on pikem kui aktsioonipotentsiaalil. EPSP amplituud muutub astmeliselt ja see viitab sellele, et neurotransmitter vabaneb osadena ehk "kvantidena", mitte üksikute molekulide kujul. Ilmselt vastab iga kvant vahendaja vabanemisele ühest sünaptilisest vesiikulist. Üks EPSP ei suuda tavaliselt esile kutsuda aktsioonipotentsiaali tekkimiseks vajalikku depolarisatsiooni lävi. Kuid mitmete EPSP-de depolariseerivad mõjud liidetakse kokku ja seda nähtust nimetatakse summeerimine. Kaks või enam EPSP-d, mis esinevad samaaegselt sama neuroni erinevates sünapsides, võivad kollektiivselt indutseerida depolarisatsiooni, mis on piisav aktsioonipotentsiaali ergutamiseks postsünaptilises neuronis. Seda nimetatakse ruumiline summeerimine. Vahendaja kiirelt korduv vabanemine sama sünaptilise naastu vesiikulitest intensiivse stiimuli toimel põhjustab eraldiseisvaid EPSP-sid, mis järgnevad ajas nii sageli üksteise järel, et ka nende mõjud summeeritakse ja tekitavad postsünaptilises neuronis aktsioonipotentsiaali. . Seda nimetatakse ajutine summeerimine. Seega võivad impulsid tekkida ühes postsünaptilises neuronis kas mitme sellega seotud presünaptilise neuroni nõrga stimulatsiooni tulemusena või ühe selle presünaptilise neuroni korduva stimulatsiooni tulemusena. AT pidur sünapsides suurendab vahendaja vabanemine postsünaptilise membraani läbilaskvust, avades spetsiifilised kanalid K + ja Cl - ioonide jaoks. Kontsentratsioonigradiente mööda liikudes põhjustavad need ioonid membraani hüperpolarisatsiooni, nn inhibeeriv postsünaptiline potentsiaal(TPSP).

Vahendajatel endil ei ole ergastavaid ega inhibeerivaid omadusi. Näiteks atsetüülkoliinil on ergastav toime enamikes neuromuskulaarsetes ühenduskohtades ja muudes sünapsides, kuid see põhjustab pärssimist südame ja vistseraalsete lihaste neuromuskulaarsetes ühenduskohtades. Need vastupidised mõjud on tingitud sündmustest, mis arenevad postsünaptilisel membraanil. Retseptori molekulaarsed omadused määravad, millised ioonid postsünaptilisse neuronisse sisenevad, ja need ioonid omakorda määravad postsünaptiliste potentsiaalide muutuse olemuse, nagu eespool kirjeldatud.

elektrilised sünapsid

Paljudel loomadel, sealhulgas koelenteraatidel ja selgroogsetel, toimub impulsside ülekandmine mõne sünapsi kaudu elektrivoolu suunamisel pre- ja postsünaptiliste neuronite vahel. Nende neuronite vahelise pilu laius on vaid 2 nm ning kogutakistus membraanide küljelt tulevale voolule ja tühimikku täitvale vedelikule on väga väike. Impulsid läbivad sünapsid viivitamatult ning nende ülekandumist ei mõjuta ravimid ega muud kemikaalid.

neuromuskulaarne ristmik

Neuromuskulaarne ristmik on spetsiifiline sünapsi tüüp motoorse neuroni (motoneuroni) otste ja endomüsium lihaskiud (jaotis 17.4.2). Igal lihaskiul on spetsiaalne ala - mootori otsaplaat, kus motoorse neuroni (motoneuroni) akson hargneb, moodustades umbes 100 nm paksuseid müeliniseerimata oksi, mis kulgevad madalates soontes piki lihasmembraani pinda. Lihasraku membraan - sarkolemma - moodustab palju sügavaid volte, mida nimetatakse postsünaptiliseks voldiks (joon. 16.11). Motoorsete neuronite otste tsütoplasma sarnaneb sünaptilise naastu sisuga ja vabastab stimulatsiooni ajal atsetüülkoliini, kasutades sama mehhanismi, nagu eespool mainitud. Sarkolemma pinnal paiknevate retseptormolekulide konfiguratsiooni muutused toovad kaasa muutuse selle Na + ja K + läbilaskvuses ning selle tulemusena toimub lokaalne depolarisatsioon, nn. otsaplaadi potentsiaal(PKP). See depolarisatsioon on suurusjärgus täiesti piisav aktsioonipotentsiaali tekkeks, mis levib mööda sarkolemma sügavale kiudu mööda põiktorukeste süsteemi ( T-süsteem) (jaotis 17.4.7) ja põhjustab lihase kokkutõmbumise.

Sünapside ja neuromuskulaarsete ühenduste funktsioonid

Interneuronaalsete sünapside ja neuromuskulaarsete ühenduste põhiülesanne on signaali edastamine retseptoritelt efektoritele. Lisaks määravad nende keemilise sekretsiooni kohtade struktuur ja korraldus mitmed olulised närviimpulsi juhtivuse tunnused, mille võib kokku võtta järgmiselt:

1. Ühesuunaline ülekanne. Mediaatori vabanemine presünaptilisest membraanist ja retseptorite paiknemine postsünaptilisel membraanil võimaldavad närvisignaalide edastamist seda rada pidi ainult ühes suunas, mis tagab närvisüsteemi töökindluse.

2. Kasu. Iga närviimpulss põhjustab neuromuskulaarses ristmikus piisavalt atsetüülkoliini vabanemist, et tekitada lihaskius leviv reaktsioon. Tänu sellele võivad neuromuskulaarsele ristmikule tulevad närviimpulsid, ükskõik kui nõrgad, tekitada efektorreaktsiooni ja see tõstab süsteemi tundlikkust.

3. kohanemine või majutus. Pideva stimulatsiooni korral väheneb sünapsis vabaneva mediaatori hulk järk-järgult, kuni vahendaja varud on ammendatud; siis nad ütlevad, et sünaps on väsinud ja signaalide edasine edastamine neile on pärsitud. Väsimuse adaptiivne väärtus seisneb selles, et see hoiab ära efektori kahjustamise üleergutuse tõttu. Kohanemine toimub ka retseptori tasandil. (Vt kirjeldust jaotises 16.4.2.)

4. Integratsioon. Postsünaptiline neuron võib vastu võtta signaale suurelt hulgalt ergastavatelt ja inhibeerivatelt presünaptilistest neuronitest (sünaptiline konvergents); sel juhul on postsünaptiline neuron võimeline kõigi presünaptiliste neuronite signaalid kokku võtma. Ruumilise summeerimise tõttu integreerib neuron signaale paljudest allikatest ja annab koordineeritud vastuse. Mõnes sünapsis toimub hõlbustamine, mis seisneb selles, et pärast iga stiimulit muutub sünaps järgmise stiimuli suhtes tundlikumaks. Seetõttu võivad järjestikused nõrgad stiimulid põhjustada reaktsiooni ja seda nähtust kasutatakse teatud sünapside tundlikkuse suurendamiseks. Lihtsustust ei saa pidada ajutiseks liitmiseks: siin toimub postsünaptilise membraani keemiline muutus, mitte postsünaptilise membraani potentsiaalide elektriline liitmine.

5. Diskrimineerimine. Ajaline summeerimine sünapsis võimaldab nõrgad taustaimpulsid välja filtreerida enne, kui need jõuavad ajju. Näiteks naha, silmade ja kõrvade eksterotseptorid saavad pidevalt keskkonnast signaale, millel pole närvisüsteemi jaoks erilist tähtsust: ainult muudatusi stiimuli intensiivsused, mis põhjustavad impulsside sageduse suurenemist, mis tagab nende edastamise sünapsi kaudu ja õige reaktsiooni.

6. Pidurdamine. Teatud blokeerivad ained, mis toimivad postsünaptilisele membraanile, võivad inhibeerida signaalide edastamist sünapside ja neuromuskulaarsete ühenduste kaudu (vt allpool). Võimalik on ka presünaptiline inhibeerimine, kui aksoni lõpus, vahetult selle sünapsi kohal, lõpeb teine ​​akson, moodustades siin inhibeeriva sünapsi. Sellise inhibeeriva sünapsi stimuleerimisel väheneb sünaptiliste vesiikulite arv, mis väljuvad esimeses, ergastavas sünapsis. Selline seade võimaldab teil muuta antud presünaptilise neuroni mõju, kasutades teisest neuronist tulevaid signaale.

Keemiline mõju sünapsile ja neuromuskulaarsele ristmikule

Kemikaalid täidavad närvisüsteemis palju erinevaid funktsioone. Mõnede ainete mõju on laialt levinud ja hästi mõistetav (näiteks atsetüülkoliini ja adrenaliini ergastav toime), teiste mõju on lokaalne ega ole veel piisavalt selge. Mõned ained ja nende funktsioonid on toodud tabelis. 16.2.

Arvatakse, et mõned psüühikahäirete (nt ärevuse ja depressiooni) raviks kasutatavad ravimid häirivad sünapsi keemilist ülekannet. Paljud rahustid ja rahustid (tritsüklilised antidepressandid imipramiin, reserpiin, monoamiini oksüdaasi inhibiitorid jne) avaldavad oma ravitoimet interakteerudes mediaatorite, nende retseptorite või üksikute ensüümidega. Näiteks monoamiini oksüdaasi inhibiitorid inhibeerivad ensüümi, mis osaleb adrenaliini ja norepinefriini lagunemises, ning avaldavad tõenäoliselt oma terapeutilist toimet depressioonile, suurendades nende vahendajate kestust. Tüüpi hallutsinogeenid lüsergiinhappe dietüülamiid ja meskaliin, taastoodavad mõnede aju loomulike vahendajate toimet või suruvad maha teiste vahendajate toimet.

Hiljutine uuring teatud valuvaigistite, opiaatide, heroiini ja morfiin- näitas, et imetajate ajus on looduslikke (endogeenne) ained, mis põhjustavad sarnast toimet. Kõiki neid aineid, mis interakteeruvad opiaadiretseptoritega, nimetatakse ühiselt endorfiine. Praeguseks on avastatud palju selliseid ühendeid; neist suhteliselt väikeste peptiidide rühm nn enkefaliinid(met-enkefaliin, β-endorfiin jne). Arvatakse, et need suruvad valu alla, mõjutavad emotsioone ja on seotud mõne vaimuhaigusega.

Kõik see on avanud uusi võimalusi ajufunktsioonide ning valu leevendamise ja ravi aluseks olevate biokeemiliste mehhanismide uurimiseks nii mitmekesiste meetodite abil nagu soovitus, hüpno? ja nõelravi. Paljud teised endorfiini tüüpi ained tuleb veel eraldada, nende struktuur ja funktsioonid välja selgitada. Nende abiga on võimalik saada täielikum pilt aju tööst ja see on vaid aja küsimus, kuna nii väikestes kogustes esinevate ainete eraldamise ja analüüsimise meetodeid täiustatakse pidevalt.