Kui müosiit mõjutab mitut lihasrühma, nimetatakse seda polümüosiidiks, kui üks lihas on kahjustatud, siis seda nimetatakse lokaalseks müosiidiks. Koos lihaskoega võib nahka mõjutada ( dermatomüosiit) või närvikiud ( neuromüosiit).

Kõige levinum müosiidi tüüp on emakakaela müosiit, see moodustab enam kui pooled juhtudest ( 50-60 protsenti). Teisel kohal on nimmepiirkonna müosiit, mis on kõige levinum seljavalu põhjus.

Tänapäeval peetakse müosiiti kontorihaiguseks. "Istuvate" elukutsete esindajate jaoks on selle patoloogia tekkimise oht palju suurem kui "mobiilsete" elukutsete esindajatel. Ebamugav ja sundasend, näiteks 6-8 tundi arvuti taga puhuva konditsioneeriga selja taga, on täis nimme- või emakakaela müosiidi teket.

Mõnda tüüpi müosiidi peetakse professionaalseks, näiteks viiuldajatel või pianistidel, mis on tingitud käe-, kaela- või seljalihaste pidevast pingest.
Arvatakse, et enam kui pooled megalinnade elanikest kannatavad erinevat tüüpi müosiidi all.

Müosiidi põhjused

Nimetus "autoimmuunne" peegeldab haiguse patogeneesi ja olemust. Selle patoloogiaga toodab organism ise oma kudede vastu antikehi ( antud juhul sidekude), millele antigeen on fikseeritud. Antigeen võib olla viirus, bakter, seen. Kui moodustub antigeen-antikeha kompleks, vallandub põletikuliste reaktsioonide kaskaad, millega kaasneb edasine koekahjustus. Reeglina on selle etioloogiaga müosiit ( enamasti on see nn reumaatiline müosiit), on alaägeda või kroonilise kulgemisega ja seda iseloomustavad tõmbavad valud.

infektsioonid

On nakkav mädane ja mittemädane müosiit. Mittemädane müosiit areneb gripi, erinevate hingamisteede haiguste, süüfilise, kõhutüüfuse, tuberkuloosi perioodil. Mittemädase müosiidi erivorm on Bornholmi tõbi ehk epideemiline müalgia. See on Coxsackie enteroviirus põhjustatud äge nakkushaigus, mis mõjutab valdavat lihassüsteemi. Selle haiguse peamine sümptom on palaviku taustal tugev valu kõhus ja rinnus.

Mädane müosiit areneb üldise mädase infektsiooni taustal ( kõige sagedamini stafülokokk või streptokokk) või osteomüeliit. Sel juhul kandub patogeenne mikroorganism koos verevooluga lihastesse, kus seejärel moodustuvad lokaalsed mädased kolded. Seega moodustuvad lihaskoes mäda, nekroosipiirkonnad ja flegmoonid. Mädane müosiit on väga tõsine haigus ja nõuab kirurgilist sekkumist.

Erinevad mürgistused

Sellel on otsene lihaseid hävitav toime:

• alkohol;
• malaariavastased ravimid;
• kolhitsiin;
• kortikosteroidid;
• isoniasiid.

Vigastused

Samuti võib vigastuste tagajärjeks olla nn luustuva müosiidi teke. Samal ajal arenevad lihase paksuses, nimelt sidekoe piirkondades, luustumise piirkonnad.

Pidev lihaspinge

hüpotermia

Müosiidi tüübid

Piirkonnad, kus müosiit esineb sagedamini, on:

• väike seljaosa;
• käed;
• jalad;
• näo-lõualuu piirkond.

Müosiit nimmepiirkonnas
Müosiit nimmepiirkonnas mõjutab psoas lihaseid piki selgroogu. Valu on vähem väljendunud kui emakakaela müosiidi korral ja valutav. Nimmepiirkonna palpeerimisel on lihaste paksenemine ja valu suurenemine. Nimmepiirkonna müosiit esineb sagedamini vanemaealiste seas.

Käte ja jalgade lihaste müosiit
Käte ja jalgade lihaste müosiit on haruldane lokaalsete vormide kujul. Sagedamini täheldatakse polümüosiidiga jäsemete lihaste põletikku. Patsiendil on raske jalgu liigutada, käsi tõsta pea kohale. Lihaste tugevuse vähenemisega kaasneb valu ilmnemine nende pinge ajal.
Närimislihaste müosiit - sageli täheldatud näo-lõualuu piirkonnas. Selle vormi korral tekib või intensiivistub valu närimisel.

Polümüosiit esineb sagedamini kui lokaliseeritud müosiidi vorme.

Dermatiidi tunnustega polümüosiiti nimetatakse dermatomüosiidiks. Pikaajalise põletikulise protsessi tõttu muutuvad lihased õhemaks ja atroofeeruvad.
Polümüosiit esineb sagedamini keskealistel inimestel ( 30-60 aastat vana). Siiski on olemas eraldi polümüosiidi vorm, mis ilmneb ainult 5–15-aastastel lastel. Naissoost sugu mõjutab kaks korda sagedamini kui meessoost. Haiguse ilmnemisele võivad eelneda mitmesugused viirusnakkused, hüpotermia, vähenenud immuunsus, suur füüsiline koormus ja vigastus. Haigus areneb aeglaselt, nädalate ja kuude jooksul. Esimene ilming on keha distaalsete osade lihaste väsimus ja nõrkus ( eriti reie-, õla- ja kaelalihased). Nõrkus tugevneb ja mõnikord muutub isegi mõõdukaks valuks. Kõik liigutused on rasked ja aeglased. Patsientidel on raske tõsta käsi, kõndida, tõusta toolilt või voodist. Ilmub düsfaagia ( neelamisraskused), hingamis- ja kõneraskused. Dermatomüosiidi korral tekivad lillakad nahalööbed, mis tõusevad veidi üle naha. Siseorganite kahjustus polümüosiidiga on haruldane.

Neuromüosiit

Neuromüosiidi peamised nähud on:

• paresteesia kahjustatud piirkonnas ( desensibiliseerimine);
• hüperesteesia ( sensibiliseerimine);
• äge valu;
• pinge sümptomid;
• lihaste toonuse ja tugevuse vähenemine;
• valulikkus liigestes.

Neuromüosiidi valu progresseerub. Alguses on see mõõdukas, seejärel suureneb väikeste koormustega. Valu võib ilmneda või tugevneda hingamisel, keha pööramisel ja kallutamisel, käte ja jalgade liigutamisel. Järk-järgult ilmneb valu isegi puhkeasendis. Valusündroom on tugevalt väljendunud, kui närvide distaalsed osad on mõjutatud.
Ka neuromüosiidi oluline tunnus on pinge sümptom. Lihaste palpatsioon pinges, pinges olekus põhjustab valu. Tavaliselt kaasneb neuromüosiidiga liigesevalu, harvemini - nahakahjustused.

Polüfibromüosiit

Polüfibromüosiidi peamised nähud on:

• lihase kahjustatud piirkondade tihendamine;
• sõlmede moodustumine;
• kontraktuurid ja ebanormaalsed lihaskontraktsioonid;
• liikumisulatuse vähenemine, liikuvuse vähenemine;
• valu liikumisel ja lihaste palpeerimisel.

Müosiit ossificans

Müosiit luupõletik areneb järk-järgult fibromüosiidi taustal. Sidekude, mis asendab kahjustatud lihaskiude, muutub järk-järgult heterogeenseks massiks ja on küllastunud erinevate mineraalide ja ainetega. Kui koguneb suures koguses fosforhappe, kaaliumi, kaltsiumi sooli, algab luustumise protsess. Luustunud lihaspiirkonnad ühinevad sageli lähedal asuvate luudega, deformeerides luustikku.

Polüfibromüosiidi ossificans müosiidi peamised nähud on:

• lihaspiirkondade tihendamine;
• jäseme deformatsioon;
• vähenenud liikuvus;
• tugeva valu ilmnemine, eriti liikumisel.

Müosiidi sümptomid

• üldised vigastuse, infektsiooni tunnused;
• nõrkus ja väsimus;
• valu;
• vähenenud liikuvus;
• lihaste konsistentsi muutus;
• naha muutused;
• tundlikkuse muutused;
• kontraktuuride ilmnemine ja jäsemete ebanormaalne asend.

• hüpereemia ( punetus) nahk;
• turse;
• valulikkus;
• nahaalused hemorraagiad;
• hematoomid;
• mõnikord tõuseb kohalik temperatuur.

Kui lihases tekib põletikuline protsess, kannatab esimesena lihastoonus. Lihaskiud kaotavad oma võime kiiresti ja täielikult kokku tõmbuda ja lõõgastuda. Patsient tunneb kahjustatud kehaosas kasvavat nõrkust. Jäsemete müosiidi korral on raske tõsta käsi pea kohal või liigutada jalgu. Nõrkus võib ulatuda nii kaugele, et patsiendil on raske toolilt või voodist püsti tõusta.

Müosiidi peamine tunnus on valu kahjustatud lihases või lihasrühmas. Põletikuline protsess viib lihaskiudude hävimiseni ja suure hulga aktiivsete ainete kogunemiseni põletikukoldesse, mis ärritavad närvilõpmeid. Valu varieerub mõõdukast kuni tugevani, olenevalt kahjustuse asukohast ja haiguse staadiumist.

Emakakaela müosiidi korral ilmneb äge valu pea pööramisel, närimisel. Mõnikord levib see pea taha ja templitesse või allapoole abaluudevahelisse piirkonda.

Rindkere müosiidi korral tekib valu rindkere liigutamisel ( sügavate sisse- ja väljahingamisega) ja pööramisel.

Nimmepiirkonna müosiit põhjustab mõõdukat valu, valutavat iseloomu. Seda aetakse sageli segi ishiasega. Kuid ishiase valu on intensiivsem.

Jäsemete müosiit põhjustab valu suurenemist kõndimisel, esemete tõstmisel. Sageli püüavad patsiendid hoida kahjustatud jäset asendis, mis toob kaasa vähem valu.

Igasugune valu suureneb liikumisel, ebamugavate asendite, palpeerimise, uute vigastuste, madalate temperatuuride ja muutuvate ilmastikutingimuste korral.
Kroonilise müosiidi korral remissiooni ajal valu taandub ja võib isegi kaduda.

Mõjutatud piirkonna liikuvust mõjutavad mitmed tegurid. Esiteks piirab tugev valu liikumist, nende amplituud väheneb. Teiseks vähendab suure hulga lihaskiudude hävitamine ja asendamine sidekoega lihaste elastsust ja vastavalt väheneb ka kontraktiilsus. Liikumised muutuvad aeglaseks ja ebatäielikuks. Samuti on liigutused piiratud, kui algab lihase kahjustatud ala luustumine. Kui luustub ( luustunud) alad sulanduvad luudega, liigutused on viidud miinimumini.

Polümüosiidi korral võivad mõjutada ka elutähtsad lihasrühmad ( diafragma, neelulihased). Sel juhul on patsiendil raske neelata, rääkida ja hingata.

Sõltuvalt protsessi etapist on lihaste konsistents erinev. Põletiku ajal, kui lihaskiud hävivad ja rakkudevahelisse ruumi kogunevad mitmesugused ained, muutub lihas tihe ja mahult veidi suurenenud. Millal toimub reabsorptsioon? reabsorptsioon) kõigist nendest ainetest muutub lihas nõrgaks, pehmeks. Lihase struktuuri asendamisel sidekoega ilmnevad palpeerimisel veidi tihendatud sõlmed, mis võivad suureneda. Müosiidi luupõletiku korral avastatakse palpeerimisel tahked struktuurid, mis paiknevad lihaste paksuses või on luuga ühendatud. Mis tahes tüüpi müosiidi korral põhjustab palpatsioon valu.

Sageli kaasnevad müosiidiga nahamuutused ja siis nimetatakse seda dermatomüosiidiks. Põletikuline protsess hõlmab kõiki lähedalasuvaid kudesid, eriti nahka. Nahale ilmuvad erinevad lööbed, punakad ja lillad. Need tõusevad veidi üle naha pinna, andes sellele konarliku välimuse.

Kui põletikulises protsessis osalevad intramuskulaarsed närvikiud ja distaalsed närvilõpmed, muutub tundlikkus. Mõnikord on ülitundlikkus väliste stiimulite suhtes.

Lihaskoe struktuuri rikkumine, armistumine ja luustumine toob kaasa lihaste lühenemise, kuju muutused ja erinevate kontraktuuride moodustumise. Selle tõttu ilmnevad erinevad kumerused ja ebanormaalsed kehaasendid. Emakakaela müosiidi korral ilmneb tortikollis ( kaela kumerus), rindkere müosiidiga – skolioos.

Müosiidi diagnoosimine

Müosiidi diagnoosimine võib lisaks küsitlemisele ja uurimisele hõlmata erinevaid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid, mistõttu tuleb patsienti eelnevalt ette valmistada märkimisväärseks aja- ja materjalikuluks.


Müosiidi diagnoos hõlmab:

• intervjuu;
• ülevaatus;
• laboriuuringud ( reumaatilised testid);
• instrumentaaluuringud;
• biopsia.

Intervjuu

Arst võib küsida järgmisi küsimusi:

• "Mis teile praegu muret teeb?"
• "Mis oli esimene sümptom?"
• "Kas temperatuur oli?"
• "Kas haigusele eelnes hüpotermia, vigastus?"
• "Milliseid haigusi patsient veel põeb?"
• "Millega patsient kuu või paar kuud tagasi haige oli?"
• "Mis sul lapsepõlves viga oli?" ( nt kas teil oli lapsepõlves reumaatiline palavik?)
• "Kas perekonnas on pärilikke patoloogiaid?"

Ülevaatus

Järgmisena jätkab arst palpatsiooni ( tunne) kahjustatud lihast. Seda tehakse lihastoonuse hindamiseks ja valusate punktide tuvastamiseks. Haiguse ägedal perioodil on lihas pinges, kuna selle hüpertoonilisus areneb. Hüpertoonilisus on skeletilihaste omamoodi kaitsereaktsioon, seetõttu on külmetushaiguste ja stressi ajal lihas alati pinges. Näiteks emakakaela müosiidi korral on lihased nii pinges, et patsiendil on raske liikuda. Mõnikord võivad neelamisprotsessid isegi häirida, kui põletikuline protsess on haaranud suurema osa kaela lihastest.

Lihaste valulikkus võib olla nii üldine kui ka lokaalne. Näiteks nakkusliku mädase müosiidi korral ilmnevad lokaalsed õrnad punktid, mis vastavad mädasetele fookustele. Polüfibromüosiidi korral suureneb valu liigese suunas, see tähendab lihase kinnituskohtades.

Polümüosiidi korral on valu sündroom mõõdukalt väljendunud, kuid lihasnõrkus progresseerub. Müosiidi luupõletiku kliinilises pildis on valu mõõdukas, kuid lihased on väga tihedad ja nende palpeerimisel tuvastatakse tihedad alad. Neuromüosiidiga täheldatakse väljendunud valusündroomi, kui koos lihaskoega on mõjutatud ka närvikiud.

Reumaatilised testid

Sellised haigused võivad olla:

• reumatoidartriit;
• süsteemne erütematoosluupus;
• polümüosiit;
• polüfibromüosiit;
• müosiit koos lisanditega ja teised.

Müosiidi diagnoosimisel hõlmavad reumaatilised testid järgmiste näitajate määramist:

• C-reaktiivne valk;
• antistreptolüsiin-O;
• reumaatiline tegur;
• tuumavastased antikehad ( ANA);
• müosiidispetsiifilised autoantikehad.

Antistreptolüsiin-O
See on antikeha valk), mis tekib vastusena streptokoki esinemisele organismis või õigemini selle poolt toodetavale ensüümile - streptolüsiinile ( sellest ka nimi). See on reuma ja reumatoidartriidi oluline diagnostiline kriteerium. Seega räägib nende antikehade suurenenud tiiter reumaatilise müosiidi kasuks.

Rheumofaktor
Rheumofaktor on antikeha, mida organism toodab oma valkude vastu ( immunoglobuliinid). Reumaatilise faktori suurenemist täheldatakse autoimmuunpatoloogiate, dermatomüosiidi, reumatoidse seropositiivse artriidi korral. Siiski on juhtumeid, kui reumaatiline tegur on negatiivne. Seda täheldatakse seronegatiivse reumatoidartriidi või juveniilse artriidiga lastel. Oluline diagnostiline väärtus on reumaatilise faktori kvantitatiivne määramine enne ja pärast ravi.

Tuumavastased antikehad
Autoantikehade perekond, mis seondub oma valkude komponentidega, nimelt raku tuumadega. Täheldatud dermatomüosiidi, sklerodermia ja teiste süsteemsete kollagenooside korral.

Müosiidi spetsiifilised autoantikehad
Müosiidi spetsiifilised autoantikehad ( MSA) on selliste idiopaatilise müosiidi markerid nagu:

• dermatomüosiit;
• polümüosiit;
• müosiit koos lisanditega.

Kõige tavalisemad antikehad on:

• Anti Jo-1 – tuvastatud 90 protsendil müosiidi all kannatavatest inimestest;
• Anti-Mi-2 – esineb 95 protsendil dermatomüosiidiga inimestest;
• Anti-SRP – leitud 4 protsendil müosiidiga inimestel.

Lihaskoe biopsia ja morfoloogiline uuring

Biopsia näidustused on järgmised:

• nakkuslik müosiit;
• polümüosiit ( ja kuidas nende sort on dermatomüosiit);
• polüfibromüosiit.

Salvid mittemädase nakkusliku müosiidi raviks

Süstid mittemädase nakkusliku müosiidi raviks

Tabletid mittemädase nakkusliku müosiidi raviks

Polümüosiidi ja selle vormide (dermatomüosiidi) ravi

Süstid polümüosiidi ja selle dermatomüosiidi vormi raviks

Ravi ebaefektiivsusega viiakse läbi nn pulssteraapia, mis seisneb glükokortikoidide ülisuurte annuste sisseviimises ( 1-2 grammi) intravenoosselt lühiajaliselt ( 3-5 päeva). Seda ravi viiakse läbi eranditult haiglas.

Prednisolooni tabletid on ette nähtud säilitusraviks pärast remissiooni saavutamist. Metotreksaat ja asatiopriin on ette nähtud ka tablettide kujul. Need ravimid kuuluvad immunosupressantide rühma ja on ette nähtud kõige raskematel juhtudel ja kui prednisoloon on ebaefektiivne.

Tabletid polümüosiidi ja selle dermatomüosiidi vormi raviks

Osteeruva müosiidi ravi

Massaaži- ja hõõrumissalvid on vastunäidustatud.

Polüfibromüosiidi ravi

Salvid polüfibromüosiidi raviks

Süstid polüfibromüosiidi raviks

Tabletid polüfibromüosiidi raviks

Mädase nakkusliku müosiidi ravi

Salvid, millele järgneb kahjustatud pinna hõõrumine, on vastunäidustatud, kuna need võivad aidata kaasa mädase protsessi levikule tervetesse kudedesse.

Süstid mädase nakkusliku müosiidi raviks

Tabletid mädase nakkusliku müosiidi raviks

Müosiidi ravi autoimmuunhaiguste korral

Salvid müosiidi raviks autoimmuunhaiguste korral

Süstid müosiidi raviks autoimmuunhaiguste korral

Tabletid müosiidi raviks autoimmuunhaiguste korral

Müosiidi ravi rahvapäraste ravimitega

Kompressid

• kapsa kompress;
• Keedukartuli kompress;
• surub, kasutades selliseid taimi nagu kummel, magus ristik, pärn, Korte.

Keedukartuli kompress
Teine müosiidi retsept on keedetud kartulikompress, mille jaoks vajate: 3-5 koorega keedetud kartulit, odekolonni, sooja salli, puhast lappi. Püreesta kartulid ja kanna läbi 2 kihi haigele kohale, seejärel mähki kartulikompress salliga. Kompressi toimet saab pikendada koekihtide järkjärgulise eemaldamisega. Pärast kartuli jahtumist tuleb mass eemaldada ja ebamugavustunnet tekitav piirkond hõõruda odekolonniga. Seda protseduuri on kõige parem teha öösel, et soojad lihased saaksid puhata.

Taimsed kompressid
Kompressid selliste taimede kasutamisega nagu kummel, magus ristik, pärn, Korte avaldavad positiivset mõju. Kuivad taimed tuleks panna marli kotti, aurutada keeva veega ja tagada piisav kuumus, kattes polüetüleeniga ja mähkides kahjustatud piirkonda hästi. Kõigi soovituste järgimine traditsioonilise meditsiini retseptide järgi kompresside tegemisel võimaldab teil saavutada positiivse efekti ja vähendada oluliselt lihasvalu.

Salvid

Ženšenni salv
Ženšenni salvi valmistamiseks vajate: 20 grammi lauasoola, 20 grammi kuivatatud ženšenni juuri, 100 grammi karu rasva ( müüakse apteegis), mille võib asendada hane- või searasvaga. Ženšenni juur tuleb purustada ja segada veevannis sulatatud rasva ja soolaga. Saadud kompositsiooni tuleks hõõruda valusaid kohti, kasutades spiraalseid või sirgjoonelisi liigutusi alt üles.

Põldkorte ja sisepeki baasil salv
Peaksite võtma 20 grammi kuivatatud muru ja 80 grammi rasvast alust ning jahvatama mass klaas- või plastnõus. Saadud toode hõõrutakse teid häirivatesse piirkondadesse. Samuti võib searasva või või baasil salvide valmistamisel kasutada taimi, nagu lavendel, eukalüptilehed, piparmünt, salvei, vereurmarohi.

Tinktuurid

Sibula ja kampriõli tinktuur
Selle ravimi valmistamiseks peate võtma 2 suurt sibulat, 125 milliliitrit ( pool klaasi) 70% meditsiinilist piiritust ja 1 liiter kampriõli. Sibul tuleb tükeldada ja kombineerida alkoholiga. Kahe tunni pärast lisa saadud massile õli ja jäta kümme päeva tõmbama, välja arvatud valgus. Kompositsiooni saab kasutada hõõrumise ja kompresside vahendina.

Sireliõie tinktuur
Vaja läheb 100 grammi värsket sirelit ja 500 milliliitrit ( kaks klaasi) 70 protsenti meditsiinilist alkoholi. Lilled täidetakse alkoholiga ja hoitakse nädal aega pimedas kohas. Kasutage kompresside ja hõõrumise jaoks üks kord päevas. Tinktuuride valmistamisel võib koostisainetena kasutada ka kuiva või värsket kummelit, bodyagi pulbrit. Üks tinktuuride eeliseid on nende pikk säilivusaeg.

Õlid

Paprika õli
Selle küpsetamiseks peaksite võtma kaks väikest kauna kuuma pipart ja 200 milliliitrit taimeõli. Pipar tuleb purustada noa või hakklihamasinaga koos seemnetega ja valada õli. Valage kompositsioon klaasnõudesse ja hoidke pimedas kohas 7-10 päeva. Valu ilmnemisel tuleb pipraõli hõõruda valusatesse kohtadesse, järgides ettevaatusabinõusid, kuna limaskestale sattudes võib kompositsioon põhjustada tugevat põletustunnet.

taimeõli
Taimeõli valmistamiseks vajate:

• 700 milliliitrit ( kolm klaasi) rafineerimata taimeõli;
• 2 supilusikatäit kase seeni;
• üks supilusikatäis selliseid taimi nagu kalmusejuur, adonise muru, immortelle, St.

Keetmised

Füüsali puuviljade keetmine
Selle valmistamiseks vajate: 20 tükki värskeid või 20 grammi kuivatatud füüsali vilju, 500 milliliitrit destilleeritud vett. Puuviljad valatakse vedelikuga ja keedetakse. Pärast seda jätkake keetmist madalal kuumusel 15-20 minutit. Seejärel eemaldage keetmine, kurnake, jahutage ja võtke veerand tassi 4-5 korda päevas enne sööki. Kuu aja pärast peaksite tegema 10-päevase pausi, seejärel jätkake ravi.

Pajukoore keetmine
Selle ravimi valmistamiseks peate võtma 1 supilusikatäis pajukoort ja valama klaasi veega. Järgmisena asetage kompositsioon veevanni ja keetke. Saadud kogus keetmist tuleks jagada 5 osaks, mis tuleks päeva jooksul ära tarbida. Kursust peate jätkama 40 päeva, pärast mida peaksite tegema kahenädalase pausi.

Müosiidi ennetamine

Mida me tegema peame?

• järgima tasakaalustatud toitumist;
• jälgida veerežiimi;
• juhtida aktiivset elustiili, kuid samal ajal vältida liigset füüsilist pingutust;
• ravige külmetushaigusi ja muid nakkushaigusi õigeaegselt ( te ei saa taluda jalgade haigusi ja lubada nende tüsistusi).

Piisav kogus polüküllastumata happeid leidub:

• lõhe liigid ( lõhe, roosa lõhe, chum lõhe);
• heeringas;
• hiidlest;
• tuunikala.

Nende toodete hulka kuuluvad:

• porgand;
• peet;
• kartul.

Veerežiim
Joogirežiim on müosiidi ennetamisel väga oluline. Päevas joodud vedeliku kogus ei tohiks olla väiksem kui kaks liitrit. Lisaks nõrgale rohelisele teele tuleks joomist mitmekesistada puuviljajookide ja kompottidega. Kibuvitsamarjade keetmine aitab vähendada kudede turset.

Kehaline aktiivsus
Müosiidi vältimiseks tuleb järgida järgmisi punkte:

• veeta rohkem aega õues
• vaheldumisi füüsiline aktiivsus puhkusega;
• karastada keha;
• jälgida kehahoia;
• pikka aega arvutiga töötades tehke iga tund selja- ja kaelalihaste võimlemist.

Mida tuleks vältida?

• passiivne eluviis;
• pikaajaline koormus ühele lihasrühmale;
• jääda mustanditesse;
• keha hüpotermia.

Tavainimese jaoks on lihashaigused nikastused, rebendid ja vigastused. Võib-olla siis, kui puhub tuuletõmbus ja järjekordne kramp. Kuid see pole kõik lihashaigused, mis juhtuvad.

On haigusi, mis on põhjustatud ainevahetushäiretest, muutustest lihasrakkudes ja geneetilisel tasandil.

Spasm

Krambid võivad tekkida dehüdratsiooni ja elektrolüütide (soolade) tasakaalustamatuse tagajärjel. Selle tulemusena lihased tõmbuvad kokku ja kõvenevad, seejärel lõdvestuvad väga aeglaselt.

Eakad on ohus. Tavaliselt juhtub see öösel ja sellega kaasneb tugev valu. Lihastes on toitumine ja verevool häiritud.

Krampide ajal on oluline juua piisavalt vett. Abiks on ka massaaž, soojakompressid.

Kui krambid tekivad sageli, pöörduge oma arsti poole.

Reumaatilised haigused

Neid on palju, need ei mõjuta mitte ainult lihaseid, vaid ka veresooni, mis neid toidavad. Kõige sagedamini tunneb inimene valu õlgades ja puusades. Ja selline haigus, kuna see mõjutab luustiku lihaseid.

Määrake ravi glükokortikoididega. Nad eemaldavad põletikulise protsessi, kuid võivad põhjustada palju kõrvaltoimeid. Füsioteraapia on ette nähtud.

Hormonaalsed häired

Endokriinne müopaatia on valulik lihasnõrkus, mis tekib neerupealise koore või kilpnäärme funktsiooni suurenemise tõttu. Pärast hormonaalse ainevahetuse häirete ravi valulik seisund kaob.

Endokriinse müopaatia põhjused:

• või hüpotüreoidism;
• akromegaalia;
• Addisoni tõbi.

Lihaspõletik (müosiit)

Lihaspõletiku sümptomid on sarnased reumaatiliste haiguste omadega, kuid kui lihased muutuvad põletikuliseks, on mõjutatud ka lihased ise. Seda iseloomustab mitte ainult valu, vaid ka väljendunud lihasnõrkus.

myasthenia gravis

See on autoimmuunne neuromuskulaarne haigus, mis põhjustab vöötlihaste kiiret väsimist. Tavaliselt ilmneb see vanuses 15 kuni 40 aastat. Üsna harva, umbes 5-10 inimest 100 tuhande elaniku kohta on haiged.

• neuromuskulaarsete sünapside ehitamise ja toimimise eest vastutavate valkude mutatsioon;
• harknääre kasvaja.

Reeglina on mõjutatud silmalaugude lihased, närimine, neelamine. Kõnnak võib muutuda.

See haigus võib olla nii kaasasündinud kui ka omandatud. Stress on selle aktiveerimise peamine põhjus.

Põhjused

Mineraalide puudus

Tavaliseks tööks, nagu ka teiste elundite jaoks, on vaja kasulikke aineid. Näiteks kaaliumipuudus võib põhjustada halvatust. See on eriti terav lastele ja noortele hommikul pärast rasket päeva.

Ravi jaoks on ette nähtud kaaliumirikkad ravimid. Ja enne magamaminekut ei ole soovitatav üle süüa ega intensiivselt trenni teha.

Ensüümi puudulikkus

Seda esineb sageli lastel, kellel on glükogeeni ja glükoosi lagundavad ensüümid häiritud. Need on lihaste peamine energiaallikas.

Ensüümipuudulikkuse sündroomiga laps on tugevalt kaitstud igasuguse füüsilise tegevuse eest.

Valulik lihaste väsimus

Valulik lihaste väsimus tekib atsidoosi tõttu. Lihaste suure füüsilise koormuse ajal vajaliku energia saamiseks jaotatakse saadaolev glükoos piimhappeks, mida veri ei suuda organismist kiiresti eemaldada. Piimhape hakkab kogunema lihastesse, põhjustades valu.

Lihashaiguste ennetamine ja ravi

Toitumine ja sellest saadavad toitained mängivad lihashaiguste ennetamisel tohutut rolli. Üks peamisi ehitusplokke on valk. Me soovitame .

Organismis toimuvate immuun- ja hormonaalsete protsesside reguleerimiseks ravi ja profülaktika käigus soovitame lisada oma tavatoidule ja toote, mis. Mõlemad aitavad reguleerida kõiki kehas toimuvaid protsesse, sealhulgas kesknärvisüsteemis. Need on võimsad antioksüdandid ja pakuvad täiendavat kaitset viiruste ja bakterite eest.

Ole tervislik!

Skeletilihased- elundid, mis täidavad liikumise põhifunktsiooni. Lihaste lisafunktsioonide hulgas väärib märkimist lihaste osalemine perifeerse vere tagasivoolus südamesse, eriti väljendub see lisafunktsioon alajäsemete lihastes. Lisaks täidavad lihased hüpotermia tingimustes küttefunktsiooni.

Skeletilihaste haigustest on kõige levinumad düstroofse (müopaatia) ja põletikulise (müosiit) iseloomuga vöötlihaste haigused. Lihased võivad olla paljude kasvajate allikaks. Müopaatiate hulgas pakuvad erilist huvi progresseeruv lihasdüstroofia (progresseeruv müopaatia) ja müopaatia myasthenia gravis'e korral.

Progresseeruv lihasdüstroofia (progresseeruv müopaatia) hõlmab erinevaid vöötlihaste primaarseid pärilikke kroonilisi haigusi (neid nimetatakse primaarseteks, kuna puuduvad seljaaju ja perifeersete närvide kahjustused). Seda haigust iseloomustab süvenev, tavaliselt sümmeetriline lihaste atroofia, millega kaasneb progresseeruv lihasnõrkus kuni täieliku liikumatuseni.

Etioloogia ja patogenees vähe uuritud. Käsitletakse anomaaliate tähtsust struktuursetes valkudes, sarkoplasmaatilises retikulumis, innervatsioonis, lihasrakkude ensümaatilises aktiivsuses. Iseloomulikud on lihaseensüümide aktiivsuse tõus vereseerumis, vastavad elektrofüsioloogilised häired kahjustatud lihastes ja kreatinuuria.

Klassifikatsioon. Sõltuvalt pärilikkuse tüübist, vanusest, patsientide soost, protsessi lokaliseerimisest ja haiguse käigust eristatakse progresseeruva lihasdüstroofia 3 peamist vormi: Duchenne, Erb ja Leucene. Nende lihasdüstroofia vormide morfoloogilised omadused on sarnased.

Duchenne'i lihasdüstroofia (varane vorm) koos X-kromosoomiga seotud retsessiivset tüüpi pärilikkusega ilmneb tavaliselt 3-5-aastaselt, sagedamini poistel. Esiteks on mõjutatud vaagnavöötme, reite ja säärte lihased, seejärel õlavöötme ja kehatüvi. Erbi lihasdüstroofia (juveniilne vorm) on autosoomselt domineeriva pärilikkuse tüübiga, areneb puberteedieas. Mõjutatud on peamiselt rindkere ja õlavöötme lihased, mõnikord ka nägu (müopaatiline nägu – sile otsmik, silmade ebapiisav sulgumine, paksud huuled). Võimalik selja, vaagnavöötme, proksimaalsete jäsemete lihaste atroofia. Autosoomne retsessiivne Leideni lihasdüstroofia algab lapsepõlves või puberteedieas ja areneb kiiremini kui juveniilne vorm (Erba), kuid soodsamalt kui varane vorm (Duchene). Protsess, mis algab vaagnavöötme ja puusade lihastest, haarab järk-järgult kehatüve ja jäsemete lihaseid.

Patoloogiline anatoomia. Tavaliselt on lihased atroofilised, hõrenenud, müoglobiinisisaldusega kahanenud, seetõttu meenutavad need lõikel kalaliha. Lihasmahtu võib aga suurendada ka rasvkoe ja sidekoe vaba kasvu tõttu, mis on eriti iseloomulik Duchenne’i lihasdüstroofiale (pseudohüpertroofiline lihasdüstroofia).

Mikroskoopilisel uurimisel on lihaskiud erineva suurusega: koos atroofilistega on järsult suurenenud, tuumad asuvad tavaliselt kiudude keskel. Ekspresseeritakse düstroofsed muutused lihaskiududes (lipiidide akumuleerumine, glükogeenisisalduse vähenemine, põiktriibutuse kadumine), nende nekroos ja fagotsütoos. Üksikutes lihaskiududes määratakse regenereerimise tunnused. Kahjustatud lihaskiudude vahele kogunevad rasvarakud. Raske haiguse käigus leitakse rasv- ja sidekoe ulatuslikest kasvudest ainult üksikuid atroofilisi lihaskiude.

Lihaskiudude ultrastruktuurseid muutusi on põhjalikumalt uuritud Duchenne’i lihasdüstroofia puhul. Haiguse alguses leitakse sarkoplasmaatilise retikulumi laienemine, müofibrillide hävimise kolded, fibrillidevaheliste ruumide laienemine, milles glükogeeni hulk suureneb, ja tuumade liikumine kiu keskmesse. Haiguse hilises staadiumis läbivad müofibrillid killustumise ja desorganiseerumise, mitokondrid paisuvad, T-süsteem laieneb; lihaskiududes suureneb lipiidide inklusioonide ja glükogeeni arv, tekivad autofagolüsosoomid. Haiguse lõppedes muutuvad lihaskiud tihedamaks, neid ümbritseb hüaliinitaoline aine, nekrootiliste lihaskiudude ümber tekivad makrofaagid ja rasvarakud.

Surm raske progresseeruva lihasdüstroofiaga patsiendid tekivad reeglina kopsuinfektsioonide tõttu.

Lihaste energiavahetuse häirest põhjustatud haigused

Skeletilihastes kasutatakse tavaliselt kahte peamist energiaallikat – rasvhappeid ja glükoosi. Seetõttu võivad glükoosi või rasvade kasutamise rikkumisega kaasneda lihassüsteemi selged kliinilised ilmingud. Selle patoloogia kõige raskem ilming on äge lihasvalu sündroom, mis võib põhjustada rasket rabdomüolüüsi ja müoglobinuuriat. Mainida tuleks ka progresseeruvat lihasnõrkust, mis simuleerib lihasdüstroofiat. Nende kahe erineva kliinilise sündroomi olemasolule pole seletust.

Glükogenoos (glükogeeni ladestumise haigus) ja glükolüütilised defektid. Eristatakse nelja tüüpi glükogeeni metabolismi häireid (II, III, IV ja V tüüp) ja nelja tüüpi glükolüüsihäireid (VII, IX, X ja XI tüüp), mis väljenduvad skeletilihaste olulistes häiretes.

Happe maltaasi puudulikkus (II tüüpi glükogenoos). Happeline maltaas on happe hüdrolaaside rühma kuuluv lüsosomaalne ensüüm, millel on a-1,4 ja a-1,6 glükosidaasi aktiivsus: see lagundab glükogeeni glükoosiks. Samal ajal ei ole selle ensüümi roll süsivesikute ainevahetuses selgelt määratletud. Happemaltaasi puudulikkusel on kolm kliinilist vormi, millest igaüks pärineb autosoomselt retsessiivsel viisil. Selle ensüümi puudulikkuse erinevate kliiniliste ilmingute biokeemiline alus on ebaselge.

Imikueas avaldub happelise maltaasi defitsiit üldise glükogenoosina. Sünnil patoloogiat ei leita, kuid peagi leitakse terav lihasnõrkus, kardiomegaalia, hepatomegaalia ja märgatav keele suuruse suurenemine. Glükogeeni akumuleerumine seljaaju motoorsetes neuronites ja ka ajutüves süvendab lihasnõrkust. Sellised imikud surevad tavaliselt esimese eluaasta jooksul.

Lastel ja täiskasvanutel avaldub see haigus lihasdüstroofia kujul. Laste haigusvorme iseloomustab lapse aeglane areng, jäsemete proksimaalsete lihaste nõrkus, säärelihaste suuruse suurenemine. Haigus võib areneda hingamispuudulikkuse tekkega; surm saabub tavaliselt 2. elukümnendi lõpus. Võib esineda südamekahjustus, kuid hepatomegaalia ja makroglossia on haruldased.

Täiskasvanute haigus algab 3.-4. elukümnendal ja võib ekslikult diagnoosida jäseme-vöö düstroofiat või polümüosiiti. Haiguse esialgne ilming on diafragma nõrkusest tingitud hingamispuudulikkus. Maksa, südant ja keelt tavaliselt ei mõjutata. Diagnoosi eeldus tekib pärast lihaste biopsia uuringut, milles leitakse glükogeeni ja happelist fosfataasi sisaldavad vakuoolid. Elektronmikroskoopia näitab, et glükogeen on nii seotud membraanidega kui ka kudedes vabalt paiknev. Lõplik diagnoos tehakse kahjustatud lihase biokeemilise uuringuga. Happelise maltaasi aktiivsus uriinis väheneb. Seerumi CK aktiivsuse tase võib ületada normi 10 korda. EMG-ga on võimalik eristada maltaasi puudulikkust lihasdüstroofiast kõrgsageduslike müotooniliste väljavoolude abil, mis kaasnevad motoorsete üksuste lühiajaliste potentsiaalidega virvenduse ja positiivsete tipppotentsiaalide taustal.

Glükogeenimolekuli hargnemist pärssiva ensüümi puudulikkus (III tüüpi glükogenoos). Selle üsna kerge lapseea haigusega kaasneb hepatomegaalia, kasvupeetus ja hüpoglükeemia; ebateravalt väljendunud lihasnõrkust täheldatakse harva. Pärast puberteeti need sümptomid tavaliselt vähenevad või kaovad sootuks, seega võib lihasnõrkus ja mõningane lihasmassi vähenemine olla tingitud lihtsalt koormuse vähenemisest, mis on tingitud halvast koormustaluvusest. Võimaliku diagnoosi oletus tekib siis, kui pärast seda, kui patsient on sooritanud spetsiaalse harjutuse küünarvarre lihastele, ei suurene piimhappe sisaldus veres. Seerumi CK aktiivsus on tavaliselt kõrgem. EMG näitab müopaatiale iseloomulikke muutusi, samuti märke suurenenud membraani ärrituvusest müotooniliste impulsside poolt. Lihasbiopsia abil tuvastatakse suurenenud glükogeenisisaldusega vakuoolid. Diagnoosi kinnitamiseks on vajalik lihase biokeemiline uuring.

Glükogeeni hargneva ensüümi puudulikkus (IV tüüpi glükogenoos). Selle ensüümi vaegus on väga raske, surmaga lõppev imikuea patoloogia, mille puhul skeletilihaste häired jäävad tagaplaanile võrreldes kroonilise maksapuudulikkuse tekkega. Lihase hüpotoonia ja lihaste atroofia võivad siiski viidata primaarsele lihashaigusele või seljaaju lihaste atroofiale.

Lihase fosforülaasi puudulikkus (V tüüpi glükogenoos). Kehv koormustaluvus on lihaste fosforülaasi puudulikkuse iseloomulik sümptom, mida kirjeldati esmakordselt 1951. aastal. McArdle. Haigus on päritud autosoomselt retsessiivselt; mehed haigestuvad sagedamini kui naised. Pärast puberteeti kogevad patsiendid valusaid lihaskrampe ja kiiret lihasväsimust pärast intensiivset füüsilist koormust – jooksmist, raskuste tõstmist. Kirjanduses kirjeldatakse haiguse variante, alustades nii imikueast kui ka hiljem. Paljud patsiendid märgivad teise hingamise nähtust, mis tekib pärast lühikest puhkust või pärast kehalise aktiivsuse tempo aeglustumist, mis võimaldab neil säilitada füüsilist aktiivsust aastaid. Füüsiline ületöötamine põhjustab sellistel patsientidel rabdomüolüüsi, müoglobinuuria ja neerupuudulikkuse teket. Püsiv lihasnõrkus ja progresseeruv lihaste atroofia on haruldased, mistõttu nende füüsiline läbivaatus haiguse ägenemiste vahelisel ajal tavaliselt patoloogiat ei avasta. Selle haiguse teised elundid ei ole kahjustatud.

Seerumi CK aktiivsus võib oluliselt kõikuda ja see võib tõusta isegi asümptomaatilise perioodi jooksul. Küünarvarre lihaste koormusega testiga ei kaasne piimhappe sisalduse suurenemist veres. EMG leiud on normaalsed, välja arvatud juhul, kui neid tehakse vahetult pärast rabdomüolüüsi episoodi. Lihasbiopsia avastab sarkolemma all glükogeeni sisaldavad vesiikulid. Lihase fosforülaasi puudulikkuse olemasolu saab kindlaks teha histoloogilise proovi histokeemilise värvimise või lihaskoe biokeemilise uurimisega. Patsiendid võivad jääda üsna aktiivseks kogu oma elu, eeldusel, et nad hoiduvad teatud füüsilisest ülekoormusest. Asendusdieetraviga glükoosi või fruktoosiga ei kaasne tavaliselt haiguse sümptomite nõrgenemist.

Fosfofruktokinaasi puudulikkus (VII tüüpi glükogenoos). See häire meenutab lihaste fosforülaasi puudulikkust ja pärineb ka autosoom-retsessiivsel viisil; haigete seas on ülekaalus mehed. Sama, mis fosforülaasi puudulikkuse, provokatiivsete hetkede ja laboriandmete puhul. Seda tüüpi ensüümi puudulikkus tuvastatakse fosfofruktokinaasi (FFK) lihaspreparaadi histokeemilise värvimisega. Usaldusväärse diagnoosi jaoks on vajalik lihasensüümide biokeemiline uuring. Mõnedel selle ensüümi puudulikkusega patsientidel on võimalik kerge hemolüüs, retikulotsüütide arvu suurenemine perifeerses veres ja bilirubiini sisalduse suurenemine veres, kuna FGFK puudulikkus ei esine mitte ainult lihastes, aga ka erütrotsüütides.

Uue glükolüütilise ensüümi puudulikkusega seotud sündroomid. Alates 1981. aastast on tuvastatud veel kolm glükolüütilise ensüümi puudulikkust: fosfoglütseraatkinaasi (PGlk) (IX tüüp), fosfoglütseraatmutaasi (PGLM) (X tüüp) ja laktaatdehüdrogenaasi (LDH) (XI tüüp). Kõigi nende kolme tüüpi ensüümi puudulikkuse kliiniline pilt on identne. Varases lapsepõlves või noorukieas kogevad patsiendid pärast füüsilist ülekoormust müoglobinuuria ja müalgia episoode. Näib, et kõik need ensüümi defektid on päritud autosomaalsel retsessiivsel viisil. Seerumi CK aktiivsust saab suurendada nii haiguse ägenemise ajal kui ka ägenemiste vahel. FGLM ja LDH puudulikkuse korral on piimhappe sisalduse tõus veres pärast küünarvarre lihaste koormust tavaliselt normist madalam. FGlK defitsiidi korral ei tõuse pärast treeningut vere laktaaditase üldse. Üldiselt on see ensüümi puudulikkuse vorm kliinilistes ilmingutes väga sarnane lihaste fosforülaasi ja fosfofruktokinaasi puudulikkusega. Lihaste histoloogiline uurimine nende ensüümipuudulikkuse vormide puhul on tavaliselt väheinformatiivne, lihastes on ainult väike glükogeeni sisalduse tõus. Usaldusväärse diagnoosi jaoks on vajalik lihase biokeemiline uuring.

Vabad rasvhapped energiaallikana tekivad lihasesse kogunenud triglütseriididest ja ringlevatest väga madala tihedusega lipoproteiinidest, mis lagunevad kapillaarides endoteeli lipoproteiini lipaasi toimel. Karnitiin, lipiidide metabolismi oluline substraat, moodustub maksas ja transporditakse lihastesse. Lihastes ühinevad vabad rasvhapped koensüüm A-ga (CoA-SH) välises mitokondriaalses membraanis leiduva rasvatsüülsüntetaasi mõjul, mille tulemuseks on rasvhappe atsüülkoensüüm A (F-atsüül-CoA). Transport läbi mitokondriaalse sisemembraani nõuab karnitiini ülekandmist karnitiini palmitiini transfusiooniensüümi I (CPT-1) kaudu, mis on seotud mitokondriaalse sisemembraani välispinnaga. Mitokondrites sünteesib CPT-P rasvhapet atsüülkarnitiini (P-atsüülkarnitiin), mis on seotud mitokondri sisemembraani sisepinnaga. Sel juhul toimub rasva atsüülkoensüüm A b-oksüdatsioon.

lipiidide ainevahetuse häired. Lipiidid on oluline energiasubstraat, eriti lihaspuhkuse ja pikaajalise, kuid mitte terava füüsilise koormuse ajal.

Karnitiini puudus. Karnitiini puudusel on müopaatilised ja süsteemsed (üldistatud) vormid.

Müopaatilise karnitiini puudulikkusega kaasneb tavaliselt üldine lihasnõrkus, mis algab tavaliselt lapsepõlves. Selle haiguse kliinilised ilmingud sarnanevad osaliselt lihasdüstroofiaga ja osaliselt polümüosiidiga. Enamik juhtumeid on juhuslikud; usuvad, et haigus võib pärida autosoomselt retsessiivselt. Mõnikord tekib kardiomüopaatia. Seerumi CK aktiivsus on veidi suurenenud; EMG-l - müopaatia tunnused. Lihase biopsia näitab lipiidide märkimisväärset kogunemist. Karnitiini sisaldus vereseerumis on normaalne. Arvatakse, et see haigus häirib karnitiini transporti lihastesse, mistõttu on selle sisaldus lihastes nii madal. Mõned patsiendid reageerivad suukaudsele karnitiini asendusravile positiivselt, igal juhul tuleks seda igal juhul proovida. Teised ballisaalipatsiendid reageerisid teadmata põhjustel prednisoloonravile positiivselt. Mõnel patsiendil on keskmise ahelaga triglütseriidide asendamisel dieedis pika ahelaga triglütseriididega olnud ravitoime. Mõned patsiendid reageerivad riboflaviinravile hästi.

Süsteemne karnitiinipuudus on autosoomne retsessiivne haigus imikueas ja varases lapsepõlves. Seda iseloomustab progresseeruv lihasnõrkus ja hepaatilise entsefalopaatia episoodid koos iivelduse, oksendamise, minestamise, kooma ja varajase surmaga. Madal seerumi karnitiinisisaldus eristab seda vormi müopaatilisest karnitiinipuudusest. Pole tuvastatud põhjust, mis võiks põhjustada või seletada madalat vere karnitiinisisaldust. Mõnel patsiendil leitakse karnitiini sünteesi vähenemist, teistel - selle suurenenud eritumist uriiniga. Seerumi CK aktiivsus võib olla veidi kõrgem. Lihase biopsias leitakse lipiidide kogunemine. Mõnel juhul täheldatakse nende kogunemist maksas, südames ja neerudes. Mõnel patsiendil, kuid mitte kõigil, on suukaudne karnitiin või kortikosteroidid olnud tõhusad.

Karnitiini palmitüültransferaasi puudulikkus. See ensüümi puudulikkus väljendub korduvas müoglobinuurias. Pole täpselt teada, milline karnitiinpalmitiini transferaasi (CPT) aktiivsus sel juhul väheneb: CPT-I või CPT-II. See ensüümi puudulikkus näib olevat ebanormaalsete ensüümi omaduste reguleerimise häirete tagajärg. Suur füüsiline aktiivsus (jalgpalli mängimine, pikk matk) võib esile kutsuda rabdomüolüüsi; mõnikord ei ole aga provotseerivat tegurit võimalik tuvastada. Esimesed haigusnähud ilmnevad sageli lapsepõlves. Erinevalt lihaste kahjustusest glükolüüsi häirete korral, kui lühiajalise, kuid intensiivse füüsilise koormuse järel tekivad lihaskrambid, mis sunnib patsienti keelduma kehalise aktiivsuse jätkamisest ja seeläbi end kaitsmast, tekib CBT puudulikkuse korral lihasvalu alles siis, kui kõik keha energiaressursid on täis. lihased on ära kasutatud ja selle hävitamine ei alga. Rabdomüolüüsi ajal tekib tõsine lihasnõrkus, mistõttu mõned patsiendid võivad vajada mehaanilist ventilatsiooni. Erinevalt karnitiini puudulikkusest säilib CBT puudulikkuse korral rünnakute vahelisel ajal lihasjõud ja lihase biopsia ei näita selles lipiidide kogunemist. Diagnoos nõuab CPT sisalduse otsest uurimist lihastes. Ravi seisneb süsivesikute toidutarbimise suurendamises enne treeningut või keskmise ahelaga triglütseriidide asendamises pika ahelaga triglütseriididega patsiendi dieedis. Kuid kõik need ravimeetodid ei ole täiesti rahuldavad.

Müoadenülaadi deaminaasi puudulikkus. Ensüüm adenülaatdeaminaas muudab 5-adenosiinmonofosfaadi (5-AMP) inosiinmonofosfaadiks (IMP) koos ammoniaagi vabanemisega, mis võib mängida rolli lihaste adenosiintrifosfaadi (ATP) reguleerimisel. 1978. aastal õnnestus tuvastada rühm lihasvalu ja treeningutalumatusega patsiente, kellel oli müoadenülaatdeaminaasi isoensüümi puudulikkus. Selle ensüümi puudus on üsna tavaline ja esineb ligikaudu 1% elanikkonnast, mida saab kindlaks teha lihaste histoloogiliste preparaatide spetsiaalse värvimise või lihaskoe biokeemilise uuringuga. Küünarvarre lihaste koormusega testi uurimisel leitakse ammoniaagi moodustumise vähenemine. Alates selle haiguse esialgsest kirjeldusest ei ole olnud võimalik tuvastada selle selgemaid kliinilisi ilminguid. Sageli esineb selle ensüümi puudust ka teiste neuromuskulaarsete patoloogiatega (seljaaju eesmiste sarvede rakkude kahjustus, lihasdüstroofia, myasthenia gravis) patsientidel. Selle rikkumise täpset %��D0�soovitavat tähendust ei ole kindlaks tehtud.

Mitokondriaalsed müopaatiad. Heterogeenne haiguste rühm, mida iseloomustab mitokondriaalne patoloogia, võlgneb oma nime biopsiaga lihase spetsiaalsele trikroomiga värvitud histoloogilisele proovile. Kearns-Sayre'i sündroom on sporaadiline haigus, mis algab lapsepõlves ja mida iseloomustab progresseeruv väline oftalmopleegia, südamesisese juhtivuse häired, mis sageli viib täieliku põiki blokaadini. Märgitakse ka võrkkesta degeneratsiooni, patsientide väikest kasvu, sugunäärmete defekte.

Pärilikku haigust koos progresseeruva välise oftalmopleegia ja proksimaalse lihasnõrkusega võib olla raske eristada Kearns-Sayre'i sündroomist. Hiljuti tuvastati veel üks sündroom, mida tähistatakse akronüümiga MERRF 1, mille puhul epilepsia müoklooniline vorm on kombineeritud histoloogilistes lihaspreparaatides leiduvate karedate punaste kiududega. Haigus esineb 1.–5. elukümnendil ja seda iseloomustavad generaliseerunud krambid, müokloonus, dementsus, kuulmislangus ja ataksia.

Kolmas haigus sellest rühmast on MELAS 2 sündroom (1 MERRF - müotooniline epilepsia, räsitud-punakiud (toim. märkus). 2 MELAS-müopaatia entsefalopaatia, laktatsidoos, insuldilaadsed episoodid (toim. märkus), mis on aeglaselt progresseeruv haigus, mida iseloomustab mitokondriaalne müopaatia, entsefalopaatia, laktatsidoos, insuldilaadsed episoodid koos mööduva hemipareesiga, hemianopsia või kortikaalne pimedus ja fokaalsed või generaliseerunud krambid., mitte kromosomaalse DNA.

Mille poolest erineb fibrillatsioon lihaste fascikulatsioonist?

Fastsikulatsioon on lihaskiudude spontaanne, suhteliselt sünkroonne kokkutõmbumine ühes kimbus, st lihaskiudude kokkutõmbumine, mis moodustavad ühe motoorse üksuse. Sel juhul võib täheldada läbi naha nähtavat lihaste kokkutõmbumist. Elektromüograafiline uuring näitab tühjenemist, mis on pikem (8–20 ms) ja kõrgem pinge (2–6 mV) kui fibrillatsiooni ajal tekkiv tühjenemine. Fastsikulatsioonid esinevad ebaregulaarsete ajavahemike järel sagedusega 1-50/min. Tervetel inimestel võivad esineda säärelihaste ning käte ja jalgade väikeste lihaste healoomulised sidemed. Primaarsete lihaste häirete korral ei ole fascikulatsioon iseloomulik. Kõige sagedamini on see seotud denervatsiooniga ja on eriti väljendunud, kui eesmise sarve rakud on kahjustatud, näiteks Werdnig-Hoffmani tõve korral.

Millised on ägeda üldise nõrkuse põhjused?

Ainevahetushäired: äge vahelduv porfüüria, kaasasündinud türosineemia.

Neuromuskulaarne blokaad: botulism, puugihalvatus.

Perioodiline halvatus: perekondlik (hüperkaleemiline, hüpokaleemiline, normokaleemiline).

Kui lapsel on lihasnõrkus, siis millised anamneesi ja füüsilise läbivaatuse leiud toetavad müopaatiat?

Füüsiline läbivaatus:
- Mida proksimaalsem, seda rohkem väljendub lihasnõrkus (erand – müotooniline düstroofia).
- Gowersi positiivne märk (patsient, tõustes istumisasendist ja sirgudes, toetub vaagnavöötme ja alajäsemete lihaste nõrkuse tõttu käed puusadele).
- Kaela painutajad on nõrgemad kui sirutajad.
- Algstaadiumis täheldatakse normaalseid või mõnevõrra nõrgenenud reflekse.
- Normaalne tundlikkus.
- Esineb lihaste atroofiat, kuid pole fascikulatsioone.
- Mõne düstroofia korral täheldatakse lihaste hüpertroofiat.

Kuidas aitab elektromüograafiline uuring eristada müopaatilisi ja neurogeenseid häireid?

Mis vahe on pseudoparalüüsil ja tõelisel neuromuskulaarsel patoloogial?

Mis on lihaste hüpotensiooni diferentsiaaldiagnoos?

1) olla mis tahes ägeda patoloogia (sepsis, šokk, dehüdratsioon, hüpoglükeemia) mittespetsiifiline tunnus;

2) pidada märgiks kromosoomianomaaliatest, mis on aluseks näiteks Downi sündroomile;

3) viitab sidekoe patoloogiale, mis on seotud liigese liigse liikuvusega;

4) esineda metaboolse entsefalopaatiaga, mis areneb koos hüpotüreoidismiga, Lowe'i sündroomi, Canavani tõvega;

5) viitavad kesknärvisüsteemi haigusele – väikeaju talitlushäirele, seljaaju ägedale patoloogiale, neuromuskulaarsele patoloogiale, tserebraalparalüüsi hüpotoonilisele vormile või healoomulisele kaasasündinud hüpotensioonile.

Ägeda entsefalopaatia tunnuste puudumisel hüpotensiooni diferentsiaaldiagnostikas tuleb kõigepealt vastata järgmisele küsimusele: kas patsient on hüpotensioonist hoolimata piisavalt tugev või on ta nõrk ja hüpotooniline? Nõrkuse ja hüpotensiooni kombinatsioon viitab eesmise sarve või perifeerse neuromuskulaarse aparatuuri rakkude patoloogiale, samas kui hüpotensioon, säilitades samal ajal patsiendi tugevuse, on tõenäolisem aju- või seljaajuhaigustele iseloomulik.

Millised on müotoonia kliinilised ilmingud?

Vastsündinul on nõrkus ja lihaste hüpotensioon. Milliste raseduse ja sünnituse patoloogiate olemasolu anamneesis võib viidata müotoonilisele düstroofiale?

Miks on müotooniline düstroofia eelaimdusnähtuse näide?

Mis vahe on imikute botulismi patofüsioloogial ja toidust põhjustatud botulismi patofüsioloogial?

Mis on varaseim näidustus intubatsiooniks infantiilse botulismiga lastel?

Miks ei kasutata imiku botulismi korral antibiootikume ja antitoksiine?

Miks on aminoglükosiidide manustamine tõsise nõrkusega lapsele botulismi kahtluse korral suhteliselt vastunäidustatud?

Miks on botulism kõige levinum mägistel aladel?

Kuidas eristada vastsündinute myasthenia gravis't infantiilsest botulismist?

Myasthenia gravis diagnoositakse tavaliselt sündides või esimestel elupäevadel. Müasteeniat võib leida haige lapse õdedel-vendadel või emal. Lihasnõrkuse tsoonide lokaliseerimine sõltub myasthenia gravise alatüübist; pupillid ja sügavad kõõluste refleksid olid normaalsed. EMG-l - liitmotoorsete potentsiaalide amplituudi progresseeruv vähenemine närvi korduva stimulatsiooniga. Edrofooniumi kasutuselevõtt toob kaasa füüsilise jõu ajutise suurenemise ja hoiab ära patoloogilise reaktsiooni korduvale närvistimulatsioonile EMG ajal.

Milline on oht vastsündinule, kelle emal on myasthenia gravis?

Mis vahe on juveniilse ja kaasasündinud myasthenia gravise patofüsioloogilistel mehhanismidel?

Kuidas edrofooniumi süstimistesti tehakse?

Kas juveniilse myasthenia gravise diagnoosimise välistab negatiivne antikehade test?

Millised on neli iseloomulikku märki seljaaju halli aine eesmise sarve rakkude kahjustusest?

Mis on düstrofiini kliiniline tähtsus?

Kuidas eristada Duchenne'i ja Beckeri lihasdüstroofiat?

Diagnostika: täisvere DNA analüüs näitab deletsiooni ligikaudu 65% juhtudest. Lõplik diagnoos tehakse pärast EMG-d ja lihaste biopsiat.

Manifestatsioonid: haigus progresseerub pidevalt, täheldatakse proksimaalsete lihaste nõrkust, säärelihaste hüpertroofiat; lapse liikumisvõime säilib kuni 11. eluaastani, lülisamba kõverus ja kontraktuurid; dilatatiivse kardiomüopaatia ja/või hingamispuudulikkuse võimalik areng.

Beckeri lihasdüstroofia
Geneetika: X-seotud pärand; düstrofiini geeni mitmesugused mutatsioonid toovad kaasa valgu sisalduse vähenemise, mille funktsioon osaliselt säilib.

Diagnostika: sarnane Duchenne'i düstroofia korral; Beckeri düstroofiat eristab ilmingute väiksem raskusaste; lisaks saab Beckeri düstroofia korral tuvastada düstrofiini sisalduse vähenemist lihasrakkudes (kasutatakse immunoloogilisi meetodeid).

Manifestatsioonid: vähem väljendunud, aeglasem progresseerumine (võrreldes Duchenne'i düstroofiaga); vasika lihaste hüpertroofia; lapse liikumisvõime säilib kuni 14-15 eluaastani või kauemgi.

Kas prednisooniravi on Duchenne'i lihasdüstroofia korral efektiivne?

Kui tõenäoline on poliomüeliidiviirusega nakatumise korral halvatus?

Milliseid patoloogilisi seisundeid klassifitseeritakse pärilikeks neuropaatiateks?

Millised on Guillain-Barré sündroomi peamised neuroloogilised ilmingud?

Millised on GBS-i iseloomulikud tunnused, mis leiti tserebrospinaalvedeliku uurimisel?

Milline on meditsiiniline taktika Guillain-Barré sündroomi ägedas arengus?

1. Jälgige patsienti intensiivravi osakonnas, jälgides regulaarselt tema elulisi näitajaid.

2. Tehke plasmaferees (kui see on tehniliselt võimalik) haiguse algstaadiumis. Intravenoosne gammaglobuliin on samuti efektiivne, kuid siiani pole selgunud, kumb neist kahest meetodist annab paremaid tulemusi.

3. Kui patsiendil on bulbar-sümptomid, veenduge, et tema asend oleks ohutu, ja sageli tühjendage suuõõne. Hüdratsioon viiakse läbi sobivate lahuste intravenoosse manustamise teel; toitainete lahused manustatakse läbi nasogastraalsondi.

4. Mõõtke hingamismahtu (TO) nii sageli kui võimalik. Normaalne loodete maht lastel arvutatakse järgmise valemiga: DO = 200 ml x vanus (aastates). Kui TO langeb alla 25% normist, tuleb patsienti intubeerida. Atelektaaside ja kopsupõletiku tekke ning sülje aspiratsiooni vältimiseks on vaja läbi viia põhjalik kopsude kanalisatsioon.

5. Hoolikas patsiendi hooldus. Põhitähelepanu tuleks pöörata lamatiste ennetamisele, veenitromboosidele, perifeersete närvide kokkusurumisele.

6. Füsioteraapia harjutuste määramine. Kontraktuuride teket saab vältida passiivsete liigutustega, aga ka sidemete paigaldamisega, mis aitavad hoida jäsemeid füsioloogilises asendis kuni lihasjõu taastumiseni.

Milline on prognoos GBS-iga lastele?

Kuidas sclerosis multiplex lastel avaldub?

Millal nuku silmi peetakse normi variandiks ja millal need viitavad patoloogia esinemisele?

1) tervetel ärkvel alla 1-aastastel lastel (neil, kes ei suru ega võimenda refleksi tahtlike silmade liigutustega), on see refleks kergesti esile kutsutav ja normaalne. Nuku-silma refleksi hinnatakse laste silmamunade liigutuste ulatuse määramisel esimestel elunädalatel;

2) tervetel ärkvel ja normaalse nägemisega täiskasvanutel see refleks tavaliselt puudub ja silmade liikumise suund langeb kokku pea pöörlemissuunaga;

3) koomaseisundis patsientidel, säilitades ajutüve funktsiooni, on "nukusilma" refleksi olemasolu tingitud ajukoore depressioonist. Selle refleksi tuvastamine kooma seisundis patsiendil näitab kehatüve funktsiooni säilimist;

4) ajutüve kahjustusega koomas puudub refleks vastavate närviühenduste kahjustuse tõttu.

Kuidas külmatesti tehakse?

Millistel patoloogilistel tingimustel jälgitakse "pin" õpilasi?

Mis on ptoosi diferentsiaaldiagnoos?

Mis tähtsus on Markus Gunni õpilasel?

Kuidas võnkuva valguse testi tehakse?

2. Kui valgusvihk on suunatud tervele silmale, väheneb mõlema silma pupillide läbimõõt võrdselt. Seejärel suunatakse kiir kohe kahjustatud silma. Esialgu jääb tema õpilane kokkutõmbuvaks tänu õpilaste koordineeritud reaktsioonile valgusele. Kuid mõne aja pärast hakkab kahjustatud silma pupill laienema, hoolimata pidevast kokkupuutest otsese valgusega. Seega laieneb mõjutatud silma pupill paradoksaalselt otsesel valgusstimulatsioonil. See on nn tõusev defekt.

Millist patoloogiat võib eeldada lapsel, kelle silmalaud haigutades ei lange, vaid tõusevad?

Millised on nägemisnärvi atroofia põhjused lastel?

Nägemisnärvi atroofia põhjused: struktuurne patoloogia (sfenoidaalse siinuse mukotseel, neuroblastoom, krooniline intrakraniaalse rõhu tõus, orbiidil või kiasmis lokaliseeritud kasvajad); metaboolsed / toksilised häired (hüpertüreoidism, B-vitamiini vaegus, Leberi nägemisatroofia, mitmesugused leukodüstroofia, mitokondriaalsed patoloogiad, mürgistus metanooli, klorokiini, amiodarooniga); mitmesugused retsessiivse tüübi järgi pärilikud sündroomid, mida iseloomustavad neuroloogilised ilmingud (vaimne alaareng, paraparees), demüeliniseerivad haigused (optiline neuriit, hulgiskleroos).