Sünaps on närvirakkude ja teiste mitteerututavate ja erutuvate rakkude protsesside teatud kontakttsoon, mis tagab infosignaali edastamise. Sünaps moodustub morfoloogiliselt kahe raku membraanide kokkupuutel. Protsessiga seotud membraani nimetatakse raku presünaptiliseks membraaniks, millesse signaal siseneb, selle teine ​​nimi on postsünaptiline. Koos postsünaptilisse membraani kuulumisega võib sünaps olla interneuronaalne, neuromuskulaarne ja neurosekretoorne. Sõna sünaps võttis 1897. aastal kasutusele Charles Sherrington (inglise füsioloog).

Mis on sünaps?

Sünaps on spetsiaalne struktuur, mis tagab närviimpulsi ülekande närvikiust teise närvikiu või närvirakku ning selleks, et närvikiudu mõjutaks retseptorrakk (piirkond, kus närvirakud ja teine ​​närvikiud omavahel kokku puutuma), on vaja kahte närvirakku .

Sünaps on väike osa neuroni lõpus. Tema abiga edastatakse teave esimesest neuronist teise. Sünaps paikneb kolmes närvirakkude piirkonnas. Samuti paiknevad sünapsid kohas, kus närvirakk puutub kokku erinevate keha näärmete või lihastega.

Millest sünaps koosneb?

Sünapsi struktuur on lihtsa skeemiga. See koosneb 3 osast, millest igaühes täidetakse teabe edastamise ajal teatud funktsioone. Seega võib sellist sünapsi struktuuri nimetada edastamiseks sobivaks.Protsessi mõjutavad otseselt kaks peamist rakku: tajuv ja edastav. Edastava raku aksoni lõpus on presünaptiline lõpp (sünapsi esialgne osa). See võib mõjutada neurotransmitterite käivitamist rakus (sellel sõnal on mitu tähendust: vahendajad, vahendajad või neurotransmitterid) – määratakse kindlaks, mille järgi elektrisignaal edastatakse 2 neuroni vahel.

Sünaptiline lõhe on sünapsi keskmine osa – see on lõhe 2 interakteeruva närviraku vahel. Läbi selle pilu tuleb edastavast rakust elektriimpulss. Sünapsi viimaseks osaks loetakse raku tajuvat osa, milleks on postsünaptiline lõpp (raku kokkupuutuv fragment, mille struktuuris on erinevad tundlikud retseptorid).

Sünapsi vahendajad

Vahendaja (ladina meediast - saatja, vahendaja või keskmine). Sellised sünapsi vahendajad on ülekandeprotsessis väga olulised.

Inhibeerivate ja ergastavate sünapside morfoloogiline erinevus seisneb selles, et neil puudub vahendaja vabastamise mehhanism. Inhibeeriva sünapsi, motoorsete neuronite ja teiste inhibeerivate sünapside vahendajaks peetakse aminohapet glütsiini. Kuid sünapsi inhibeerivat või ergutavat olemust ei määra mitte nende vahendajad, vaid postsünaptilise membraani omadused. Näiteks atsetüülkoliin annab ergastava efekti terminalide neuromuskulaarses sünapsis (müokardi vagusnärvid).

Atsetüülkoliin toimib ergastava vahendajana kolinergilistes sünapsides (motoorse neuroni seljaaju ots mängib selles presünaptilist membraani), Ranshaw rakkude sünapsis, higinäärmete presünaptilises otsas, neerupealise medullas, soolestiku sünapsis ja sümpaatilise närvisüsteemi ganglionides. Atsetüülkoliinesteraasi ja atsetüülkoliini leiti ka aju erinevate osade fraktsioonides, mõnikord suurtes kogustes, kuid peale Ranshaw rakkude kolinergilise sünapsi ei ole nad veel suutnud tuvastada teisi kolinergilisi sünapse. Teadlaste sõnul on atsetüülkoliini vahendaja ergastav funktsioon kesknärvisüsteemis väga tõenäoline.

Katelkomiine (dopamiin, norepinefriin ja epinefriin) peetakse adrenergilisteks neurotransmitteriteks. Adrenaliin ja norepinefriin sünteesitakse sümpaatilise närvi lõpus, neerupealise, seljaaju ja aju peaaine rakus. Aminohappeid (türosiini ja L-fenüülalaniini) peetakse lähteaineks ning adrenaliini on sünteesi lõppprodukt. Vaheaine, mis sisaldab norepinefriini ja dopamiini, toimib sümpaatiliste närvide otstesse tekkivas sünapsis ka vahendajatena. See funktsioon võib olla kas inhibeeriv (soolestiku sekretoorsed näärmed, mitmed sulgurlihased ning bronhide ja soolte silelihased) või ergastav (teatud sulgurlihaste ja veresoonte silelihased, norepinefriin müokardi sünapsis, dopamiin aju subkutaansetes tuumades) .

Kui sünaptilised vahendajad lõpetavad oma funktsiooni, imendub katehhoolamiin presünaptilisest närvilõpmest ja transmembraanne transport lülitub sisse. Neurotransmitterite imendumise ajal on sünapsid pika ja rütmilise töö käigus kaitstud varude enneaegse ammendumise eest.

Sünaps: peamised tüübid ja funktsioonid

Langley pakkus 1892. aastal välja, et sünaptiline ülekanne imetajate vegetatiivses ganglionis ei ole mitte elektriline, vaid keemiline. 10 aasta pärast sai Eliott teada, et adrenaliini saadakse neerupealistest samalt toimel nagu sümpaatiliste närvide stimuleerimine.

Pärast seda tehti ettepanek, et adrenaliini on võimeline eritama neuronite poolt ja erutumisel vabanema närvilõpmest. Kuid 1921. aastal tegi Levi eksperimendi, milles ta tuvastas ülekande keemilise olemuse autonoomses sünapsis südame- ja vagusnärvide vahel. Ta täitis anumad soolalahusega ja stimuleeris vaguse närvi, luues aeglase südame löögisageduse. Kui vedelik viidi südame pärsitud stimulatsioonist stimuleerimata südamesse, peksis see aeglasemalt. On selge, et vaguse närvi stimulatsioon põhjustas inhibeeriva aine vabanemise lahusesse. Atsetüülkoliin kordas selle aine mõju täielikult. 1930. aastal määrasid Feldberg ja tema kaastöötajad lõpuks rolli atsetüülkoliini sünaptilises ülekandes ganglionis.

Sünapsi kemikaal

Keemiline sünaps on põhimõtteliselt erinev ärrituse ülekandmisel vahendaja abil presünapsist postsünapsisse. Seetõttu tekivad erinevused keemilise sünapsi morfoloogias. Keemiline sünaps esineb sagedamini selgroolülide kesknärvisüsteemis. Nüüdseks on teada, et neuron on võimeline eraldama ja sünteesima paar vahendajat (koos eksisteerivad vahendajad). Neuronidel on ka neurotransmitteri plastilisus – võime muuta arengu käigus peamist vahendajat.

neuromuskulaarne ristmik

See sünaps edastab ergastuse, kuid see ühendus võib erinevate tegurite mõjul hävida. Ülekanne lõpeb atsetüülkoliini sünaptilisse pilusse väljutamise blokeerimisega, samuti selle sisalduse ülemäärase suurenemisega postsünaptiliste membraanide tsoonis. Paljud mürgid ja ravimid mõjutavad püüdmist, väljundit, mis on seotud postsünaptilise membraani kolinergiliste retseptoritega, siis lihaste sünaps blokeerib ergastuse edastamise. Keha sureb lämbumise ajal ja peatab hingamislihaste kokkutõmbumise.

Botulinus on sünapsis mikroobne toksiin, mis blokeerib erutuse ülekandumist, hävitades süntaksiini valgu presünaptilises otsas, mida kontrollib atsetüülkoliini vabanemine sünaptilisse pilusse. Mitmed mürgised võitlusained, farmakoloogilised ravimid (neostigmiin ja proseriin) ja insektitsiidid blokeerivad ergastuse juhtimist neuromuskulaarsesse ühenduskohta, inaktiveerides atsetüülkoliinesteraasi, atsetüülkoliini hävitavat ensüümi. Seetõttu koguneb atsetüülkoliin postsünaptilise membraani tsooni, tundlikkus mediaatori suhtes väheneb, postsünaptilised membraanid vabanevad ja retseptori blokk sukeldub tsütosooli. Atsetüülkoliin on ebaefektiivne ja sünaps blokeeritakse.

Sünapsi närv: omadused ja komponendid

Sünaps on ühendus kahe raku vahelise kontaktpunkti vahel. Lisaks on igaüks neist suletud oma elektrogeensesse membraani. Sünaps koosneb kolmest põhikomponendist: postsünaptiline membraan, sünaptiline lõhe ja presünaptiline membraan. Postsünaptiline membraan on närvilõpp, mis läheb lihasesse ja laskub lihaskoesse. Presünaptilises piirkonnas on vesiikulid - need on suletud õõnsused, millel on neurotransmitter. Nad on alati liikvel.

Närvilõpmete membraanile lähenedes ühinevad vesiikulid sellega ja neurotransmitter siseneb sünaptilisse pilusse. Üks vesiikul sisaldab vahendaja kvanti ja mitokondreid (neid on vaja vahendaja - peamise energiaallika - sünteesiks), seejärel sünteesitakse koliinist atsetüülkoliin ja ensüümi atsetüülkoliini transferaasi mõjul töödeldakse see atsetüülCoA-ks) .

Sünaptiline lõhe post- ja presünaptiliste membraanide vahel

Erinevates sünapsides on vahe suurus erinev. täidetud rakkudevahelise vedelikuga, mis sisaldab neurotransmitterit. Postsünaptiline membraan katab müoneuraalse sünapsi närvilõpu kokkupuutekoha innerveeritud rakuga. Teatud sünapsides tekitab postsünaptiline membraan volti, kontaktpind suureneb.

Täiendavad ained, mis moodustavad postsünaptilise membraani

Postsünaptilise membraani tsoonis on järgmised ained:

Retseptor (kolinergiline retseptor müoneuraalses sünapsis).

Lipoproteiin (sellel on suur sarnasus atsetüülkoliiniga). Sellel valgul on elektrofiilne ots ja ioonpea. Pea siseneb sünaptilisse pilusse ja interakteerub atsetüülkoliini katioonse peaga. Selle interaktsiooni tõttu muutub postsünaptiline membraan, seejärel toimub depolarisatsioon ja potentsiaalselt sõltuvad Na-kanalid avanevad. Membraani depolarisatsiooni ei peeta isetugevdavaks protsessiks;

Järk-järgult sõltub selle potentsiaal postsünaptilisel membraanil vahendajate arvust, see tähendab, et potentsiaali iseloomustab lokaalsete ergastuste omadus.

Koliinesteraas – peetakse valguks, millel on ensümaatiline funktsioon. Oma struktuurilt on see sarnane kolinergilise retseptoriga ja omab sarnaseid omadusi atsetüülkoliiniga. Koliinesteraas hävitab atsetüülkoliini, algselt selle, mis on seotud kolinergilise retseptoriga. Koliinesteraasi toimel eemaldab kolinergiline retseptor atsetüülkoliini, moodustub postsünaptilise membraani repolarisatsioon. Atsetüülkoliin laguneb äädikhappeks ja koliiniks, mis on vajalik lihaskoe trofismiks.

Olemasoleva transpordi abil kuvatakse koliini presünaptilisele membraanile, seda kasutatakse uue mediaatori sünteesimiseks. Vahendaja mõjul muutub läbilaskvus postsünaptilises membraanis ning koliinesteraasi toimel taastub tundlikkus ja läbilaskvus algväärtusele. Kemoretseptorid on võimelised suhtlema uute vahendajatega.

Neuromuskulaarsel ristmikul, mille kaudu motoorne neuron on ühendatud lihaskiuga, on kaks põhiosa - närviline. (presünaptiline) ja lihaseline (postsünaptiline). Presünaptiline osa koosneb aksoni terminaalsest harust, mis on sukeldatud lihaskiu pinnal asuvasse süvendisse. Närvilõp sisaldab enam kui miljonit atsetüülkoliini (ACh) vesiikulit, mis toimib neuromuskulaarse ergastuse sünaptilise ülekande vahendajana. Terminaalset haru katval pinnamembraanil on spetsiifilised morfoloogilised ja füsioloogilised tunnused ja seetõttu nimetatakse seda

presünaptiline membraan.

Neuromuskulaarse ristmiku lihaskiudu katvat membraani nimetatakse postsünaptiliseks membraaniks ehk otsaplaadiks. See moodustab arvukalt volte, mis lähevad sügavale lihaskiudu ja suurendavad selle pinda. Postsünaptilisel membraanil on spetsiaalsed ACh suhtes tundlikud kolinergilised retseptori saidid ja see sisaldab ensüümi atsetüülkoliinesteraas(AChE), mis on võimeline ACh hävitama.

Pre- ja postsünaptilist membraani eraldab kitsas sünaptiline lõhe, mis avaneb rakkudevahelisse ruumi.

Kontraktsiooniprotsess on seotud lihaskiu aktsioonipotentsiaali ilmnemisega ja selle jaotumisega mitte ainult piki pinnamembraani, vaid ka piki T-süsteemi põiktorukesi vooderdavaid membraane Elektrilaine levimine kiudu viib omakorda sarkoplasmaatilise retikulumi pikisuunaliste tuubulite paakide membraanide depolarisatsioonini. See depolarisatsioon põhjustab tsisternides olevate kaltsiumiioonide kiire vabanemise fibrillaarsesse ruumi. Fibrillidevahelises ruumis olevad vabad kaltsiumiioonid käivitavad kontraktsiooniprotsessi. Ülaltoodud nähtuste kogum, mis määrab seose ergutamise (aktsioonipotentsiaali) ja lihaskiudude kokkutõmbumise vahel, kannab erinevaid nimetusi: "elektromehaaniline ühendus" või "elektromehaaniline sidestus" (EMS), "ergastus-kontraktsioon", "membraani-müofibrillaarne ühendus". ”.

Sarkoplasmaatilise retikulumi tsisternidest eralduvad kaltsiumiioonid seonduvad õhukesel aktiinil müofilamendil troponiiniga. Selle tulemusena kaob troponiini pärssiv toime müosiinipeade ja aktiini koostoimele. Müosiini molekulide pead liiguvad aktiini molekulide poole ja kinnituvad nende külge. Samal ajal teostavad kaldus paiknevad põiki sillad pikisuunalist veojõudu, mille tõttu õhukesed müofilamendid libisevad mööda paksusid ( libisemise teooria). Samal ajal "tõmmatakse" õhukesed, aktiini, müofilamendid paksude, müosiini, müofilamentide vahedesse.

31. Lihaskiu kokkutõmbumine.

Lihaskiudude kontraktsioonide olemuse (režiimi) määrab motoorsete neuronite impulsside sagedus.

Vastuseks motoorsest neuronist lihaskiududele tulevale impulsile tekib nende kiudude kiire kontraktiilne reaktsioon. Sellist protsessi nimetatakse ühekordne kokkutõmbumine. Selle protsessi põhiolemus on kontraktiilsete elementide - müofibrillide - aktiveerimine, mis põhjustab pinge tõusu ja sellele järgnevat lihaskiudude lühenemist. Isomeetrilise kontraktsiooni ajal lühenevad lihaskiud lihase ja kõõluste järjestikuste elastsete elementide venitamise tõttu, kandes stressi üle salvestusseadmesse ja normaalse lihastegevuse korral luu kangidele. Isotoonilise kontraktsiooni ajal põhjustab kontraktiilsete elementide aktiveerumine sisemise pinge suurenemist, mis põhjustab lihase lühenemist. Seega on isomeetriliste või isotooniliste kontraktsioonide kõverad kontraktiilse aparaadi aktiveerimise väliseks ilminguks - selle aktiivseks olekuks.

Kiirematel lihaskiududel on lühem aktiivne periood. Pinge ühe kontraktsiooni ajal on tavaliselt mitu korda väiksem kui nende lihaskiudude maksimaalne võimalik pinge.

Lihaskiud töötavad üksikute kontraktsioonide režiimis motoorsete neuronite impulsside suhteliselt madala sagedusega. Motoneuronite põlemiskiirus, mille juures nende lihaskiud töötavad üksikute kontraktsioonide režiimis, ei ole erinevate MUde puhul sama. Mida aeglasem on DE, seda harvem on motoorsete neuronite impulsside sagedus, mille juures lihaskiud töötavad üksikute kontraktsioonide režiimis.

Tetaniline kontraktsioonirežiim. Selline lihaskiudude töörežiim toimub motoorsete neuronite impulsside suhteliselt kõrge sagedusega. Nendel juhtudel on külgnevate motoorsete neuronite impulsside vahelised intervallid lühemad kui selle poolt innerveeritud lihaskiudude ühekordse kontraktsiooni kestus. Kui motoorse neuroni teine ​​impulss saabub enne esimese kontraktsioonitsükli lõppu, siis teine ​​tsükkel kattub eelmisega ja lihaskiudude kogureaktsioon muutub suuremaks kui ühe kontraktsiooni korral. See isomeetrilise pinge liigne tugevus sõltub impulsside vahelistest intervallidest. Sellisel juhul on iga järgneva impulsi vastuse suurus väiksem kui eelmisele. Pärast paari esimest impulssi ei muuda lihaskiudude järgnevad reaktsioonid saavutatud pinget, vaid säilitavad selle. Seda lihaskiudude kokkutõmbumisviisi nimetatakse täielikuks või siledaks teetanuseks. Motoorse neuroni süttimissagedust, mille juures selle lihaskiud arenevad välja täielik teetanus, nimetatakse liitumissagedus, või täis, sile, teetanuse sagedus. Motoorse neuroni impulsside sagedust täieliku teetanuse korral nimetatakse maksimaalselt. Motoneuronite tulistamise sageduse tõus üle maksimumi ei põhjusta muutust lihaskiudude maksimaalses pinges. Teatud piirides, mida kõrgem on motoorsete neuronite impulsside algsagedus, seda kiiremini suureneb pinge lihaskiududes.

Kui lihase väline koormus on väiksem selle pingest, siis lihas lüheneb ja põhjustab liikumist. See on kontsentriline või müomeetriline kontraktsiooni tüüp. Katsetingimustes toimub isoleeritud lihase elektrilise stimulatsiooni korral selle lühenemine väliskoormusega võrdsel konstantsel pingel. Seetõttu nimetatakse seda tüüpi kokkutõmbumist ka isotooniliseks.

Kui lihase väline koormus on suurem kui selle kokkutõmbumisel tekkinud pinge, siis lihas venitatakse. See on ekstsentriline või plüomeetriline kokkutõmbumise tüüp. Kontsentrilised ja ekstsentrilised kontraktsioonitüübid, st kontraktsioonid, mille käigus lihase pikkus muutub, viitavad kontraktsiooni dünaamilisele vormile.

Lihase kontraktsiooni, mille käigus see arendab pinget, kuid ei muuda selle pikkust, nimetatakse isomeetriliseks. See on staatiline vähendamise vorm. Tekib kahel juhul: kui väliskoormus on võrdne lihase kontraktsioonil tekkiva pingega või kui väliskoormus ületab lihaspinge, kuid selle väliskoormuse mõjul puuduvad tingimused lihaste venitamiseks.

Dünaamiliste kokkutõmbumisvormidega tehakse välistööd: kontsentrilise kokkutõmbumisega - positiivne ekstsentrikuga - negatiivne. Töömaht määratletakse mõlemal juhul väliskoormuse (tõstetud raskuse) ja läbitud vahemaa korrutisena. Isomeetrilisel kokkutõmbumisel on "kaugus" null ja vastavalt füüsikaseadusele ei anna lihas sel juhul mingit tööd. Kuid füsioloogilisest vaatenurgast nõuab isomeetriline kokkutõmbumine energiakulu ja võib olla väga väsitav. Sel juhul võib tööd defineerida kui lihase pinge ja selle kokkutõmbumise aja korrutist.Isomeetrilise kontraktsiooni käigus muundub kogu lihase poolt vabanev energia soojuseks ning dünaamilise kontraktsiooni käigus vähemalt 50% selle energiat.

Sünaps- See on struktuurselt funktsionaalne moodustis, mis tagab erutuse või pärssimise ülekandumise närvikiust innerveeritud rakku.

Mioneuraalne (neuromuskulaarne), moodustub motoorse neuroni ja lihasraku aksonist;

Sünaps koosneb kolmest põhikomponendist:

1) presünaptiline membraan on närviraku protsessi lõpp. Protsessi sees, membraani vahetus läheduses, on vesiikulite (graanulite) kogunemine, mis sisaldab üht või teist vahendajat. Mullid on pidevas liikumises.

2) postsünaptiline membraan on osa innerveeritud koe rakumembraanist. Erinevalt presünaptilisest membraanist on postsünaptiline membraan valgu kemoretseptorid bioloogiliselt aktiivsetele (mediaatorid, hormoonid), ravimitele ja mürgistele ainetele. Postsünaptiliste membraaniretseptorite oluline tunnus on nende keemiline spetsiifilisus, st. võime astuda biokeemilisse interaktsiooni ainult teatud tüüpi vahendajaga.

3) sünaptiline lõhe on ruum pre- ja postsünaptiliste membraanide vahel, mis on täidetud vereplasma koostiselt sarnase vedelikuga. Selle kaudu difundeerub neurotransmitter aeglaselt presünaptiliselt membraanilt postsünaptilisse membraani.

Lihasele lähenev motoorne akson kaotab oma müeliini ümbrise ja jaguneb terminaalseteks harudeks, millest igaüks läheneb eraldi lihaste spindlile. Närvirakk koos lihaskiudude sarkolemmaga moodustab struktuuri, mida nimetatakse neuromuskulaarseks sünapsiks. Närvi avatud osa, mis on suunatud lihaskiu pinna poole, on presünaptiline membraan; lihaskiu avatud osa on postsünaptiline membraan; nende membraanide vaheline mikroruum on sünaptiline lõhe. Lihaskiu pind moodustab mitu kontaktvolti, millel paiknevad N-kolinergilised retseptorid.

Refleksi määratlus. Reflekskaare komponendid.

Refleks- keha reaktsioon retseptorite ärritusele, mis viiakse läbi kesknärvisüsteemi osalusel. Refleksi struktuurne alus on refleksi kaar.

refleksi kaar(refleksitee) on närviahel perifeersest retseptorist kesknärvisüsteemi kaudu perifeerse efektorini (tööorgan).

1) perifeersed retseptorid, millele sobivad aferentse (tundliku) neuroni lõpud;

2) aferentne (tundlik, tsentripetaalne) neuron - tajub muutusi keha välis- või sisekeskkonnas. Retseptorite kogumit, mille ärritus põhjustab refleksi, nimetatakse refleksogeenseks tsooniks;

3) interkalaarne (assotsiatiivne) neuron, mis asub seljaajus või ajus – tagab side kesknärvisüsteemi teiste osadega, impulsside töötlemise ja edastamise eferentsele neuronile;

4) eferentne (motoorne, tsentrifugaalne) neuron – töötleb koos teiste neuronitega informatsiooni, moodustab vastuse närviimpulsside näol;

5) efektor (esineja) - töötav keha.

Enamik reflekse sulgub ajus ja seljaajus ning ainult väike osa neist sulgub väljaspool kesknärvisüsteemi – autonoomsetes ganglionides. Interneuroneid (närvikeskustes) võib olla üks kuni mitu.

Lihtsaim reflekskaar on monosünaptiline. . See koosneb kahest neuronist - aferentsest ja efferentsest. Selliseid reflekse on vähe - reeglina on need kõõluste refleksid (näiteks seljaaju müostaatilised refleksid - tekivad vastuseks lihaste venitamisele). Sagedamini sisaldab reflekskaar vähemalt kolme neuronit: aferentset, interkalaarset ja eferentset. Selliseid kaarte nimetatakse polüsünaptiliseks.

Reflekside klassifikatsioon.

1. Vastavalt kasvatusmeetodile:

1) tingimusteta – kaasasündinud;

2) tingimuslik - omandatud.

2. Vastavalt sünaptilise kaare komponentidele:

1) monosünaptiline;

2) polüsünaptiline.

3. Vastavalt refleksi sulgemise tasemele:

1) seljaaju;

2) pirn;

3) mesencephalic;

4) taalamus;

5) kortikaalne jne.

4. Retseptorite olemuse järgi:

1) interotseptiivne;

2) eksterotseptiivne;

3) propriotseptiivne.

5. Bioloogilise tähtsuse järgi:

1) seksuaalne;

2) kaitsev;

3) toit jne.

6. Vastavalt kesknärvisüsteemi somaatiliste või autonoomsete osade osalemisele:

1) somaatiline;

2) vegetatiivne.

7. Vastavalt lõpptulemusele:

1) südame;

2) vaskulaarne;

3) sülg jne.

Neuromuskulaarse ristmiku füsioloogia

Sünaps(gr. sünapsis- ühendus) on spetsiaalne struktuur, mis tagab signaali edastamise elemendist rakku. Sünapsi kaudu realiseeritakse paljude farmakoloogiliste ravimite toime.

Struktuur-funktsionaalne korraldus. Igal sünapsil on eel- ja postsünaptiline membraan ja sünaptiline lõhe(joonis 17).

Riis. 17. Skeletilihase neuromuskulaarne sünaps: 1 - aksoni haru; 2 - aksoni presünaptiline lõpp; 3 - mitokondrid; 4 - atsetüülkoliini sisaldavad sünaptilised vesiikulid; 5 - sünaptiline lõhe; 6 - vahendaja molekulid sünaptilises pilus; 7 - N-kolinergiliste retseptoritega lihaskiu postsünaptiline membraan

presünaptiline membraan Neuromuskulaarne sünaps on osa motoorse neuroni aksoni presünaptilise otsa membraanist. See vabastab (eksotsütoos) vahendaja(lat. vahendaja vahendaja) sünaptilisse pilusse. Neuromuskulaarses sünapsis on vahendajaks atsetüülkoliin. Presünaptilise lõpu vahendaja sisaldub sünaptilistes vesiikulites (vesiikulites), mille läbimõõt on umbes 40 nm. Need moodustuvad Golgi kompleksis, kiire aksonitranspordi abil viiakse presünaptilisse lõppu, kus täidetakse vahendaja ja ATP-ga. Presünaptiline terminal sisaldab mitu tuhat vesiikulit, millest igaüks sisaldab 1000 kuni 10 000 keemilist molekuli.

postsünaptiline membraan (otsaplaat neuromuskulaarses sünapsis) on innerveeritud lihasraku rakumembraani osa, mis sisaldab retseptoreid, mis on võimelised siduma atsetüülkoliini molekule. Selle membraani eripära: palju väikseid voldid, mis suurendavad selle pindala ja sellel olevate retseptorite arvu 10-20 miljonini ühes sünapsis.

sünaptiline lõhe neuromuskulaarses sünapsis on keskmine laius 50 nm. See sisaldab rakkudevahelist vedelikku, atsetüülkoliinesteraasi ja mukopolüsahhariidide tihedat ainet ribade, sildade kujul, mis koos moodustavad basaalmembraani, mis ühendab pre- ja postsünaptilisi membraane.

Sünaptilise ülekande mehhanismid sisaldama kolm major etapp(joonis 18).

Riis. 18. Impulsi juhtimise mehhanism läbi keemilise sünapsi: 1-8 - protsessi etapid (Chesnokova, 2007)

Esimene aste- vahendaja vabastamise protsess sünaptilisse lõhe, mille käivitab presünaptilise lõpu AP. Selle membraani depolarisatsioon viib pingega seotud Ca-kanalite avanemiseni. Ca 2+ siseneb närvilõpmesse vastavalt elektrokeemilisele gradiendile. Osa presünaptilises otsas olevast mediaatorist paikneb seestpoolt presünaptilisel membraanil. Ca 2+ aktiveerib presünapsi eksotsütootilise aparatuuri, mis kujutab endast presünaptilise lõpu valkude (sünapsiin, spektriin jne) kogumit, mille aktiveerumine tagab atsetüülkoliini vabanemise eksotsütoosi kaudu sünaptilisse lõhesse. Presünaptilisest otsast vabaneva atsetüülkoliini kogus on võrdeline neljanda astmega sinna sisenenud Ca 2+ kogusele. Ühe AP puhul väljutatakse neuromuskulaarse sünapsi presünaptilisest otsast 200-300 vahendajat (vesiikulit).

Teine faas - atsetüülkoliini difusioon 0,1-0,2 ms jooksul postsünaptilise membraanini ja selle mõju N-kolinergilistele retseptoritele (stimuleerib ka nikotiin, mistõttu nad said oma nime). Atsetüülkoliini eemaldamine sünaptilisest lõhest toimub selle hävitamisega atsetüülkoliinesteraasi toimel, mis asub sünaptilise lõhe basaalmembraanis, mõne kümnendiku millisekundi jooksul. Umbes 60% koliinist võtab presünaptiline lõpp tagasi, mis muudab vahendaja sünteesi säästlikumaks, osa atsetüülkoliinist hajub . AP-de vahelistes intervallides toimub presünaptilisest lõpust 1 s jooksul spontaanne 1–2 saatjakvanti vabanemine sünaptilisse lõhesse, moodustades nn. miniatuursed potentsiaalid(0,4-0,8 mV). Nad säilitavad innerveeritud raku kõrge erutatavuse funktsionaalse puhkeoleku tingimustes ja täidavad troofilist rolli ning aitavad kesknärvisüsteemis säilitada selle keskuste toonust.

Kolmas etapp - atsetüülkoliini interaktsioon postsünaptilise membraani N-kolinergiliste retseptoritega, mille tulemusena ioonikanalid avanevad 1 ms ja N + rakku sisenemise ülekaalu tõttu toimub postsünaptilise membraani (otsaplaadi) depolarisatsioon. Seda neuromuskulaarse ristmiku depolarisatsiooni nimetatakse otsaplaadi potentsiaal(PKP) (joonis 19).

Skeletilihaskiu neuromuskulaarse sünapsi tunnuseks on see, et selle ühekordsel aktiveerimisel moodustub suure amplituudiga PKP (30-40 mV), mille elektriväli põhjustab AP tekke lihaskiu membraanil lihaskiudude lähedal. sünaps. PKP suur amplituud on tingitud asjaolust, et närvilõpmed on jagatud arvukateks harudeks, millest igaüks viskab välja neurotransmitteri.

Riis. 19. Otsaplaadi potentsiaal (Schmidt, 1985): KP– kriitiline potentsiaal; PD - tegevuspotentsiaal; AGA- PKP normaalses lihases; B- kurariseeritud lihase nõrgenenud PKP; nooled stiimuli rakendamise hetk

Ergastuse juhtivuse tunnused keemilistes sünapsides. Ergastuse ühepoolne juhtimine närvikiust närvi- või efektorrakku, kuna presünaptiline ots on tundlik ainult närviimpulsi suhtes ja postsünaptiline membraan on tundlik vahendaja suhtes.

Isoleerimata- külgnevate postsünaptiliste membraanide ergastus on kokku võetud.

sünaptiline viivitus signaali edastamisel teise rakku (neuromuskulaarses sünapsis 0,5-1,0 ms), mis on seotud vahendaja vabanemisega närvilõpmest, selle difusiooniga postsünaptilisse membraani ja postsünaptiliste potentsiaalide tekkega, mis võivad põhjustada AP-d.

Vähendamine (summutus) ergastus keemilistes sünapsides koos vahendaja ebapiisava vabanemisega presünaptilistest lõppudest sünaptilistesse lõhedesse.

Madal labiilsus(neuromuskulaarses sünapsis on 100 Hz), mis on 4-8 korda madalam kui närvikiu labiilsus. See on tingitud sünaptilisest viivitusest.

Neuromuskulaarse sünapsi (nagu ka kesknärvisüsteemi keemiliste sünapside) juhtivus on pärsitud või vastupidi, stimuleerivad erinevad ained.

Näiteks kurare ja curare-laadsed ained (diplatsiin, tubokurariin) seonduvad pöörduvalt postsünaptilise membraani N-kolinergiliste retseptoritega, blokeerides atsetüülkoliini toimet sellele ja edasikandumist sünapsis. Vastupidi, mõned farmakoloogilised preparaadid, nagu prozeriin, inhibeerivad atsetüülkoliinesteraasi aktiivsust, aidates kaasa atsetüülkoliini mõõdukale akumulatsioonile ja hõlbustades sünaptilist ülekannet, mida kasutatakse meditsiinipraktikas.

Väsimus(sünaptiline depressioon) - juhtivuse halvenemine kuni ergastuse juhtivuse täieliku blokeerimiseni koos sünapsi pikaajalise toimimisega (peamine põhjus - neurotransmitterite ammendumine presünaptilises terminalis).

Küsimused enesekontrolliks

1. Milline on ergastuse levimise mehhanism piki närvikiudu? Milline on Ranvieri sõlmede roll ergastuse juhtimisel mööda müeliniseerunud närvikiudu?

2. Mis on ergastuse spasmilise (soolava) leviku eelis selle pideva juhtivuse ees piki kiudmembraani?

3. Mis on närvikiudude isoleeritud ergastuse juhtivuse füsioloogiline tähtsus?

4. Millised närvikiud (aferentsed või eferentsed, vegetatiivsed või somaatilised) kuuluvad A-rühma? Kui suur on nende kaudu ergastamise kiirus?

5. Millised närvikiud (aferentsed või eferentsed, vegetatiivsed või somaatilised) kuuluvad B rühma? Kui suur on nende ülejuhtimise kiirus?

6. Millised närvikiud (aferentsed või eferentsed, vegetatiivsed või somaatilised) kuuluvad rühma C? Kui suur on nende kaudu ergastamise kiirus?

7. Loetlege neuromuskulaarse sünapsi (skeletilihase) struktuurid. Mis on otsaplaat?

8. Loetlege protsesside jada, mis viivad mediaatori vabanemiseni presünaptilisest membraanist sünapsilõhesse ergastuse edastamise ajal sünapsis.

9. Kas otsaplaadi potentsiaal on lokaalne potentsiaal või leviv ergutus?

10. Millised on otsaplaadi miniatuursed potentsiaalid, milline on nende tekkimise mehhanism?

11. Milline on närvi troofiline toime neuromuskulaarse sünapsi kaudu lihasele?

12. Millised ained on vahendajad sile- ja vöötlihaste neuromuskulaarsetes sünapsides?

13. Mis on sensoorne retseptor?

14. Millisesse kahte rühma jagunevad sensoorsed retseptorid kohanemiskiiruse järgi? Nimetage igaühega seotud retseptorid.

15. Mida mõeldakse primaarsete ja sekundaarsete retseptorite all?

16. Loetlege retseptorite peamised omadused.

17. Mida nimetatakse retseptori kohanemiseks? Kuidas muutub impulsside sagedus aferentses närvikius retseptori adaptatsiooni käigus?

18. Nimetage primaarsete ja sekundaarsete retseptorite ergastamisel tekkivad lokaalsed potentsiaalid.

19. Retseptoripotentsiaal, kus see tekib, mis on selle tähtsus?

20. Generaatori potentsiaal, kust see tekib, mis on selle tähtsus?

21. Kus tekib aktsioonipotentsiaal, kui esmane sensoorne retseptor on ergastatud?

22. Kus tekib aktsioonipotentsiaal sekundaarse sensoorse retseptori ergastamisel?

Lihaste füsioloogia

1.3.1. Skeletilihaste struktuursed ja funktsionaalsed omadused

lihaseid alajaotatud triibuline (skeleti ja südame) ja sile(veresooned ja siseorganid, välja arvatud süda).

Skeletilihas sisaldab lihaskiud, mis on struktuurselt ja funktsionaalselt üksteisest eraldatud, mis on piklikud mitmetuumalised rakud. Kiu paksus on 10-100 mikronit ja selle pikkus varieerub mõnest millimeetrist mitme sentimeetrini. Lihaskiudude arv, mis on muutunud konstantseks 4-5-ndal postnataalse ontogeneesi kuul, ei muutu hiljem; vanusega muutuvad (suurenevad) ainult nende pikkus ja läbimõõt.

Peamiste konstruktsioonielementide määramine. Lihaskiu põhielementide omadused. Lihaskiu rakumembraanist (sarcolemma) ulatuvad arvukad põikisuunalised invaginatsioonid sügavale ( T-tuubulid), mis tagavad selle koostoime sarkoplasmaatilise retikulumiga ( SPR) (joonis 20).

Riis. Joonis 20. Sarkoplasmaatilise retikulumi rakumembraani (1), põiktorukeste (2), külgmiste tsisternide (3) ja pikisuunaliste tuubulite (4), kontraktiilsete valkude (5) omavaheline seos: A - puhkeasendis; B - lihaskiudude kokkutõmbumise ajal; täpid tähistavad Ca 2+ ioone

SPR on omavahel ühendatud paakide ja nendest pikisuunas ulatuvate tuubulite süsteem, mis paiknevad müofibrillide vahel. SPR terminali (terminal) tsisternid külgnevad T-tuubulitega, moodustades nn. kolmkõlad. Mahutid sisaldavad Ca 2+, mis mängib olulist rolli lihaste kokkutõmbumisel. Sarkoplasma sisaldab rakusiseseid elemente : tuumad, mitokondrid, valgud (sh müoglobiin), rasvatilgad, glükogeenigraanulid, fosfaate sisaldavad ained, erinevad väikesed molekulid ja elektrolüüdid.

müoibrillid- lihaskiudude subühikud. Ühes lihaskius võib olla rohkem kui 2 tuhat müofibrill, nende läbimõõt on 1-2 mikronit. Üks müofibrill sisaldab 2-2,5 tuhat mikrofilamenti. protofibrillid- paralleelsed valguahelad ( õhuke - aktiin, paks - müosiin). Aktiinfilamendid koosnevad kahest spiraalis keerdunud alaühikust. Õhukeste filamentide koostis sisaldab ka reguleerivaid valke - tropomüosiin ja troponiin(joonis 21).

Riis. 21. Müofibrillide struktuurielementide vastastikune paigutus nende lõõgastumise (A, B) ja kokkutõmbumise (C) ajal

Need ergastamata lihases olevad valgud häirivad aktiini ja müosiini vastastikust suhet, mistõttu on puhkeolekus lihased lõdvestunud. Müofibrillid hõlmavad järjestikku ühendatud plokke - sarkomeerid(B) üksteisest eraldatud muud Z-triibud. Sarkomeer (pikkus 2-3 µm) on lihaskiudude kontraktiilne üksus; pikkusega 5 cm, see sisaldab umbes 20 tuhat järjestikku ühendatud sarkomeeri. Üksiku lihaskiu müofibrillid on omavahel ühendatud nii, et sarkomeeride asukoht langeb kokku ja see loob valgusmikroskoobis vaadeldes pildi kiu põikitriibutusest (joon. 22).

Riis. 22. Skeletilihase müotsüütide sarkomeer (A. Vander, J. Sherman, D. Luciano, 2004)

Sarkomeeri elemendid(vt joonis 21). Müosiini protofibrillid moodustavad sarkomeeri tumedaima osa - A-ketas(anisotroopne, polariseerib tugevalt valget valgust). A-ketta keskel asuvat heledamat ala nimetatakse H-tsoon. Kahe A-ketta vahelist sarkomeeri valgusala nimetatakse 1-ketas(isotroopne, peaaegu ei polariseeri valgust). Selle moodustavad Z-ribadest mõlemas suunas kulgevad aktiini protofibrillid. Igal sarkomeeril on kaks komplekti õhukesi filamente, mis on kinnitatud Z-ribade külge, ja üks komplekt jämedaid filamente, mis on keskel A-kettal. Lõdvestunud lihases kattuvad paksude ja õhukeste filamentide otsad A- ja 1-ketta piiril erineval määral üksteisega.

Lihaskiudude klassifikatsioon:

Struktuursete ja funktsionaalsete omaduste järgi ja värv eristavad kahte peamist lihaskiudude rühma: kiire ja aeglane.

Valge (kiire) lihaskiud sisaldavad rohkem müofibrillid ja vähem - mitokondreid, müoglobiini ja rasvu, kuid rohkem glükogeeni ja glükolüütilisi ensüüme; neid kiude nimetatakse glükolüütiline. Neid kiude ümbritsev kapillaarvõrk on suhteliselt hõre. Nende kiudude töötsükli kiirus on umbes 4 korda suurem kui aeglastel, mis on seletatav kiirete kiudude suurema ATPaasi aktiivsusega, kuid neil on madal vastupidavus. Valgetes lihaskiududes on aktiini ja müosiini filamente rohkem kui punastes, seetõttu on need paksemad ja nende kokkutõmbumisjõud suurem kui punastes kiududes.

Punased lihaskiud sisaldavad palju mitokondreid müoglobiin, rasvhapped. Neid kiude ümbritseb tihe verekapillaaride võrgustik ja nende läbimõõt on väiksem. Mitokondrid tagavad kõrge oksüdatiivse fosforüülimise taseme, mistõttu neid kiude nimetatakse oksüdatiivne. Punased lihaskiud on jaotatud kahte alarühma: kiire ja aeglane. Aeglased kiud võivad teha tööd suhteliselt pikka aega; väsimus areneb neil aeglasemalt. Nad on rohkem kohandatud tooniliste kontraktsioonidega. Punane kiiresti Väsimuse osas asuvad kiud valgete ja punaste aeglaste kiudude vahel. Nende kokkutõmbumise kiirus on lähedane valgete kiudude kokkutõmbumiskiirusele, mis on samuti seletatav müosiini kõrge ATPaasi aktiivsusega punastes kiiretes kiududes.

Samuti on väike hulk tõelisi toniseerivaid lihaskiude; neid lokaliseerivad 7-10 sünapsi, mis reeglina kuuluvad mitmesse motoorset neuronit, näiteks okulomotoorsetes lihastes, keskkõrva lihastes. Nende lihaskiudude PKP ei põhjusta neis AP teket, vaid vallandab otseselt lihaste kontraktsiooni.

lihaskiudude rühm motoorne (neuromotoorne) üksus. Kiireid ja täpseid liigutusi sooritavates lihastes, näiteks okulomotoorses, koosnevad neuromotoorsed üksused 3-5 lihaskiust. Lihastes, mis sooritavad vähem täpseid liigutusi (näiteks kehatüve ja jäsemete lihased), hõlmavad motoorsed üksused sadu ja tuhandeid lihaskiude. Suur motoorne üksus, võrreldes väikesega, sisaldab suhteliselt paksu aksoniga suurt motoorset neuronit, mis moodustab lihases suure hulga terminaalseid harusid ja innerveerib seetõttu suurt hulka lihaskiude. Kõik ühe motoorse üksuse lihaskiud, olenemata nende arvust, on sama tüüpi. Kõik skeletilihased on oma koostiselt segunenud, st. koosneb punastest ja valgetest lihaskiududest.

Kõigi lihaste spetsiifiline omadus on kontraktiilsus– kokkutõmbumisvõime, s.o. lühendada või arendada pingeid. Selle võime rakendamine toimub ergastuse ja selle juhtimise abil piki lihaskiudu. (vastavalt erutuvuse ja juhtivuse omadused).

Skeletilihastel puudub automaatsus, neid juhib keha meelevaldselt kesknärvisüsteemist tulevate impulsside abil, seetõttu nimetatakse neid ka nn. meelevaldne. Silelihased ei tõmbu ise kokku, seega nimetatakse neid ka tahtmatu aga neil on automatiseerimine.

Skeletilihaste funktsioonid:

Keha füüsilise aktiivsuse tagamine- vee ja toidu otsimine ja hankimine, selle püüdmine, närimine, neelamine, kaitsereaktsioonid, töötegevus - kunstniku, kirjaniku, teadlase, helilooja füüsiline ja loominguline töö väljendub lõpuks liikumises: joonistamises, kirjutamises, pillimängus jne P.

Hingamise tagamine(rindkere ja diafragma liigutused).

Kommunikatiivne funktsioon(suuline ja kirjalik kõne, näoilmed ja žestid).

Osalemine protsessides termoregulatsioon organism, muutes kontraktiilse termogeneesi intensiivsust.

neuromuskulaarne ristmik moodustuvad motoneuroni aksoni otsast ja vöötlihase lihaskiust.

Struktuurid, mis otseselt moodustavad sünapsi, on aksoniterminali presünaptiline membraan, sünaptiline lõhe ja postsünaptiline membraan, mis on osa postsünaptilise lihasraku plasmamembraanist (sarcolemma). Presünaptiline membraan on aksoniterminali müeliniseerimata membraani osa, mis on suunatud sünaptilise lõhe poole.

Presünaptilise terminali moodustab õhuke aksoni haru, mis lihaskiule lähenedes moodustab paksenemise (nupp, tahvel, pung). Presünaptiline terminal sisaldab sünaptilisi vesiikuleid (vesiikulid), mis sisaldavad neurotransmitteri atsetüülkoliini varusid. Vesiikulid võivad olla kuni mitu tuhat. Nende läbimõõt on umbes 40 nm ja igaüks sisaldab mitut tuhat vahendaja molekuli. Närviimpulsside puudumisel on vesiikulid seotud sünapsiini valgu abil tsütoskeletiga ja on liikumatud. Presünaptiline terminal sisaldab ka mitokondreid, mis toodavad ATP-d, atsetüül-CoA-d, tsütoskeleti valke, mikrotuubuleid ja mikrofilamente, mida mööda liigub atsetüülkoliini transferaasi ensüüm neuroni kehast terminali. Selle ensüümi osalusel moodustub atsetüülkoliin atsetüül-CoA-st ja koliinist.

Riis. 1. Neuromuskulaarse sünapsi struktuur

Neuromuskulaarset sünapsi eristab tsentraalsest sünapsist presünaptilise membraani suur pikkus, mis aitab kaasa suurema koguse vahendaja eksotsütoosile. Sellest neurotransmitteri kogusest piisab, et üks närvikiudu mööda tuleva aktsioonipotentsiaal tekitaks lihaskiu ergutamise. Presünaptiline membraan, mis ei ole enam müeliinkestaga kaetud, sisaldab pingepõhiseid kaltsiumikanaleid, mis paiknevad valdavalt mediaatoriga vesiikulite asukohtade lähedal. Selline kaltsiumikanalite lokaliseerimine võimaldab, muutes presünaptilise membraani potentsiaalset erinevust (ja seega ka kanalite olekut), ideaaljuhul juhtida kaltsiumi kontsentratsioonist sõltuvat vahendaja vabanemise protsessi.

Pre- ja postsünaptiliste membraanide vahel on 50-100 nm laiune sünaptiline lõhe. See on täidetud rakkudevahelise ainega ja sisaldab tiheda mukopolüsahhariidide ahelaid, millega on seotud atsetüülkoliinesteraas (AChE), ensüüm, mis lagundab sünaptilisse pilusse vabanenud atsetüülkoliini koliiniks ja äädikhappeks.

Neuromuskulaarse ristmiku postsünaptilist membraani nimetatakse ka otsaplaadiks. Sellel on palju invaginatsioone, mis suurendavad selle membraani pindala ja see võib mahutada kuni 20 miljonit atsetüülkoliini retseptorvalgu molekuli. Nende tihedus ulatub 10 000-ni 1 nm2 kohta. Need valgud koos retseptori funktsiooniga moodustavad mitteselektiivsed ligandist sõltuvad kanalid, mille kaudu K+ ja Na+ ioonid läbivad. Retseptorid on tundlikud ka nikotiini suhtes; nende täisnimi on lihastüüpi nikotiinitundlikud atsetüülkoliini retseptorid ehk lühidalt n-ChR mt.

Kui motoorse neuroni saadetud närviimpulss levib piki närvikiudu ja jõuab presünaptilisse terminali, põhjustab see selle membraani depolarisatsiooni.

Depolarisatsioon viib pingest sõltuvate membraani sisseehitatud kaltsiumikanalite avanemiseni ning rakkudevahelisest ruumist tulevad Ca 2+ ioonid sisenevad presünaptilisse terminali Ca 2 ioonid liiguvad terminali mööda kontsentratsioonigradienti, kuna kaltsiumisisaldus on 10 000 korda suurem. väljaspool aksoni terminali, kaltsiumisisaldus terminali tsütoplasmas suureneb ja see viib mitmete sündmuste käivitamiseni, mis on vajalikud atsetüülkoliini vabanemiseks sünaptilisse lõhe, sealhulgas vesiikulite lahtiühendamine endosoomidest, nende lähenemine presünaptiline membraan, sulandumine membraaniga ja atsetüülkoliini kvantide eksotsütoos sünaptilisse pilusse (joonis 2).

Kui üks AP siseneb aksoni terminali, vabaneb atsetüülkoliin kümnetest sünaptilistest vesiikulitest sünaptilisse lõhe. Vabanenud ACh kogus on võrdeline presünaptilise membraani depolarisatsiooni suuruse ja kestusega, mille omakorda määrab piki aksonit vastuvõetud närviimpulsside sagedus ja arv.

Atsetüülkoliini molekulid difundeeruvad postsünaptilisele membraanile umbes 0,2 ms jooksul ja seonduvad n-kolinergiliste retseptoritega, mis toimivad väravatena mitteselektiivsetes ligandist sõltuvates ioonikanalites, mis on läbilaskvad Na+ ja K+ ioone. Avaneb värav ja Na+ ioonid hakkavad ioonikanalite kaudu lihaskiudu sisenema ning CL ioonid väljuvad kiust.väljad (membraani siseküljel negatiivne laeng kuni -90 mV).

Riis. 2. Neuromuskulaarse sünapsi struktuur puhkeolekus ja aktivatsiooni ajal

Lihaskiudu sisenevad positiivselt laetud Na + ioonid depolariseerivad postsünaptilise membraani, neutraliseerides osa selle siseküljel olevatest negatiivsetest laengutest. Depolarisatsiooni amplituud sõltub vabanenud ACh kogusest ja järelikult ka närviimpulsside arvust, mida lihaskiud seda innerveerivalt motoorselt neuronilt vastu võtavad. See võib ulatuda 40–50 mV-ni, kestab umbes 1 ms ja asendub postsünaptilisest rakust K-katioonide vabanemise tõttu repolarisatsiooniga.Tekkiva depolarisatsiooniga ei kaasne postsünaptilise membraani taaslaadimist ja AP tekkimist sellel.

Neuromuskulaarse ristmiku postsünaptilise membraani potentsiaalide erinevuse (depolarisatsiooni) lühiajalist (umbes 4 ms) vähenemist nimetatakse otsaplaadi (PKP) potentsiaal. Postsünaptilisele rakule avaldatava toime olemuse järgi sarnaneb see EPSP-ga. Postsünaptilise membraani depolarisatsioon põhjustab lokaalse ringikujulise elektrivoolu tekkimist selle ja sünapsi piirneva sarkolemma vahel. Sünapsi kõrval asuvas sarkolemmas on pingest sõltuvad selektiivsed kiired naatriumi- ja aeglased kaaliumikanalid. Kohalike voolude mõjul sarkolemma depolariseerub ja kui depolarisatsiooni tase jõuab E kuni, kanalid avanevad ja sünapsi kõrval asuvas sarkolemmas tekib aktsioonipotentsiaal.

Looduslikes tingimustes, närviimpulsside vastuvõtmisel ja nende edukal edastamisel läbi neuromuskulaarse sünapsi, ületab saadud PEP amplituud alati sarkolemmas AP genereerimiseks vajaliku läve. Saadud AP levib mööda lihaskiudu mööda sarkolemmat ja sügavale sellesse piki kiudu tungivate põiktorukeste membraane.

Miks tekib aktsioonipotentsiaal sünapsi kõrval asuval membraanil, mitte postsünaptilisel membraanil? Postsünaptiline membraan ei saa genereerida AP-d, kuna sellel puuduvad pingepõhised naatriumikanalid, mis tagavad Na+ ioonide kiire sisenemise ja membraani taaslaadimise. Taaslaadimisele neutraliseerivad ka postsünaptilisest rakust väljuvad K+ ioonid. Samal ajal on naatriumi sisenemine selle kontsentratsioonijõudude ja elektriliste gradientide mõjul enne kaaliumi väljumist, mis on tingitud ainult kaaliumi kontsentratsioonigradiendi jõudude toimest ja toimub vastu elektrivälja jõud. Naatriumi sisenemine lihaskiudu, soodustades kaaliumi väljumist, loob tingimused postsünaptilise membraani lühiajaliseks depolarisatsiooniks ja selle järgnevaks repolarisatsiooniks, s.o. PCP esinemise eest.

Postsünaptilise membraani ioonikanalid jäävad avatuks, kuni atsetüülkoliini kontsentratsioon sünaptilises pilus langeb umbes 10 nmol-ni. ACh kontsentratsiooni langus sünaptilises pilus normaalsetes tingimustes toimub ensüümi atsetüülkoliinesteraasi (AChE) toimel. AChE tähtsus neuromuskulaarse sünapsi normaalseks toimimiseks on äärmiselt suur. Selleks, et motoneuronitest üksteise järel tulevad närviimpulsid avaldaksid aktiveerivat toimet postsünaptilise membraani retseptoritele, on vaja järgmise impulsi saabumise ajaks eemaldada sünaptilisest lõhest eelmine osa vahendajast, peamiselt hävitamine.

Kui vahendaja sisaldus langeb 10 nmol-ni, dissotsieerub atsetüülkoliin sidemest retseptoriga, taastub retseptorite võime seonduda uue ACH osaga ja avada ligandist sõltuvad ioonikanalid. Sünaps on valmis uue signaali edastamiseks. Atsetüülkoliini molekulide elimineerimisel sünaptilisest pilust on oluline ka selle lõhustumisprodukti (koliini) tagasihaaramine presünaptilise membraani poolt presünaptilisse terminali, ACh difusioon interstitsiaalsesse ruumi ja sealt edasi verre. Aega alates hetkest, mil AP saabub presünaptilisele membraanile kuni hetkeni, mil AP tekib lihaskiudude membraanil, nimetatakse sünaptiline viivitus. Neuromuskulaarses sünapsis on see umbes 1 ms.

Puhkeseisundis täheldatakse atsetüülkoliini spontaanset vabanemist (eksotsütoosi) sünaptilisse pilusse. Ergastatud vahendaja maht on umbes 1 kvantum sekundis, mis võrdub ühest vesiikulist vabaneva ACh kogusega. Vahendaja väljund selles mahus on võimeline tekitama postsünaptilise membraani väikese (0,1-0,2 mV) depolarisatsiooni (otsaplaadi miniatuurne potentsiaal) ja sellest ei piisa lihaste kontraktsiooni algatamiseks. Siiski arvatakse, et selle väikese koguse vahendaja spontaanne vabanemine on oluline ACh troofilise toime jaoks postsünaptilisele lihasrakule: kanaleid moodustavate retseptorvalkude sünteesi stimuleerimine, metaboolsete protsesside reguleerimine rakus ja selle koespetsiifilisuse säilitamine.

Seega muundatakse neuromuskulaarses sünapsis elektrilise olemusega signaal (närviimpulss) keemiliseks signaaliks - ACh neurotransmitteri vabanemiseks, mis postsünaptilisel membraanil toimuvate järjestikuste sündmuste ahela kaudu annab taas signaale. elektripotentsiaal lihaskiudude membraanil AP kujul. See potentsiaal on postsünaptilise lihasraku kontraktsiooni alguse otsene põhjus.

On palju tegureid, mis võivad mõjutada skeletilihaste sünaptilist signaalimist. Seda toimet võib täheldada patoloogiliste seisundite korral, näiteks mürgistuse korral botuliintoksiin C-ga, mis on üks anaeroobse mikroorganismi ainevahetusprodukte. Clostridiumbotuinum, muud taimset ja loomset päritolu mürgid. Kui botuliintoksiin siseneb kehasse, koguneb see neuromuskulaarsete sünapside aksoniterminalidesse ja omades tsingist sõltuva endopeptidaasi ensüümi omadusi, hävitab atsetüülkoliini eksotsütoosis osalevad valgud. Käskude neuromuskulaarne ülekanne motoorsetelt neuronitelt lihastesse muutub ebaefektiivseks või peatub. See võib põhjustada pareesi, skeletilihaste halvatuse, neelamis- ja hingamishäireid ning raske mürgistuse korral hingamise seiskumise.

Teisest küljest kasutatakse ravimitena mitmeid aineid, mis on võimelised mõjutama sünaptilise ülekande erinevaid etappe. Seega, kui botuliintoksiini (Botox) süstitakse madalates kontsentratsioonides lihasesse, mille toon on suurenenud, mis on tekkinud selle liigse aktiveerumise tagajärjel sageli motoorsetest neuronitest pärinevate närviimpulsside poolt, siis sünaptilise ülekande efektiivsuse doseeritud langus. võib aidata vähendada suurenenud toonust, taastada liigutuste koordinatsiooni. Praegu kasutatakse Botoxit toniseeriva pinge vähendamiseks välissilmas ja teistes vöötlihastes, näiteks strabismuse, käärsoole ja muude spastiliste lihaste seisundite korral.

Järgmine sünaptilise ülekande mõjutamise meetod on samuti seotud mõjuga atsetüülkoliini kogusele sünaptilises pilus, kontrollides selle lõhustumise kiirust AChE ensüümi toimel. Seda rakendatakse AChE ensümaatilist aktiivsust pärssivate ainete kasutamise kaudu. Need on ained, mis inhibeerivad pöörduvalt AChE aktiivsust (ravimained ezeriin, proseriin, galangamiin, füsostigmiin jne). Need ained, mis blokeerivad AChE aktiivsust, aitavad vähendada AChE lõhenemise kiirust ja selle akumuleerumist sünaptilises pilus, pikendavad ja tugevdavad AChE toimet kõigis kolinergilistes, sealhulgas neuromuskulaarsetes sünapsides. Pöörduvate AChE aktiivsuse blokaatorite kasutamine (väikestes annustes) hõlbustab signaalide edastamist lihasesse, tõstab selle toonust ja tugevdab kontraktsioone. Nende viimine kehasse väikestes annustes parandab sünaptilist ülekannet ja avaldab terapeutilist toimet paljude neuroloogiliste haiguste, eriti myasthenia gravis'e korral. (müasteeniagravitatsiooni).

Nende ainete üleannustamisega või AChE-d pöördumatult inhibeerivate ainete – insektitsiidide, keemiliste sõjaliste närvimürgitega (fosfororgaanilised ühendid – sariin, somaan) aga kaasneb suure koguse ACh kogunemine sünapsi. See toob kaasa n-kolinergiliste retseptorite desensibiliseerumise, postsünaptilise membraani püsiva, pikaajalise depolarisatsiooni, AP edasise genereerimise võimatuse lihaskiudude membraanil, signaaliülekande blokeerimise skeletilihastesse, nende lõdvestumise, pareesi, kahjustuse või lõpetas hingamise.

Paljud ained võivad kergesti seonduda nikotiinitundlike kolinergiliste retseptoritega ja blokeerida ligandist sõltuvate ioonikanalite avanemise. Need on näiteks ained nagu kurare, D-tubokurariin ja mürkide hulka kuuluvad ained – kobratoksiin, a-bungarotoksiin. Kurare ja curare-sarnaste ainete kasutamine võimaldab, blokeerides ACh interaktsiooni postsünaptilise membraani kolinergiliste retseptoritega, blokeerida signaali ülekande motoorsetelt neuronitelt lihaskiududele, lihaseid lõdvestada kirurgiliste operatsioonide ajal (lihasrelaksatsioon) või nende toonilise pinge suurenemine spastilistes tingimustes.

Mõned autoimmuunhaigused, nt müasteeniagravitatsiooni, toodab keha antikehi neuromuskulaarsete sünapside postsünaptilise membraani atsetüülkoliini retseptorite vastu. Antikehad võivad retseptoreid blokeerida ja neid hävitada. Nendes tingimustes, isegi kui närvilõpmest vabaneb piisav kogus ACh, ei saavuta postsünaptilise potentsiaali amplituud sageli väärtust, mis on vajalik AP tekitamiseks lihaskiudude membraanil. Neuromuskulaarse ülekande pikaajalise rikkumise tõttu tekib nõrkus ja suurenenud lihaste väsimus. Botoxi või pöörduvate AChE blokaatorite kasutuselevõtt, mis parandavad neuromuskulaarset ülekannet myasthenia gravis'ega patsientidele, isegi kui retseptorite arv on vähenenud, suurendab kontraktsioonide tugevust ja lihaste jõudlust.