Різновиди скелетних м'язів. Будова скелетного м'яза та його властивості. Внутрішньом'язова координація та частота імпульсів

Скелетні м'язи - активна частина опорно-рухового апарату, що включає також кістки, зв'язки, сухожилля та їх зчленування. З функціональної точки зору до рухового апарату можна віднести і мотонейрони, що спричиняють збудження м'язових волокон. Аксон мотонейрона при вході в скелетний м'яз розгалужується, і кожна гілочка бере участь у формуванні нервово-м'язового синапсу на окремому м'язовому волокні.

Мотонейрон разом з м'язовими волокнами, що ним іннервуються, називають нейромоторною (або руховою) одиницею (ДЕ). У очних м'язах одна рухова одиниця містить 13-20 м'язових волокон, у м'язах тулуба - з 1 тні волокон, у камбалоподібному м'язі - 1500-2500 волокон. М'язові волокна однієї ДЕ мають однакові морфофункціональні властивості.

функціями скелетних м'язівє: 1) пересування тіла у просторі; 2) переміщення частин тіла щодо одне одного, зокрема здійснення дихальних рухів, які забезпечують вентиляцію легких; 3) підтримання становища та пози тіла. Крім того, поперечно-смугасті м'язи мають значення у виробленні тепла, що підтримує температурний гомеостаз, і в депонуванні деяких поживних речовин.

Фізіологічні властивості кістякових м'язів виділяють:

1)збудливість.Через високу поляризацію мембран поперечно-смугастих м'язових волокон (90 мВ) збудливість їх нижча, ніж у нервових волокон. Амплітуда потенціалу дії у них (130 мВ) більше, ніж у інших збудливих клітин. Це дозволяє практично досить легко реєструвати біоелектричну активність скелетних м'язів. Тривалість потенціалу дії становить 3-5 мс. Цим визначається короткий період абсолютної рефрактерності м'язових волокон;

провідність.Швидкість проведення збудження вздовж мембрани м'язового волокна становить 3-5 м/с;

скоротливість.Представляє специфічну властивість м'язових волокон змінювати свою довжину та напругу при розвитку збудження.

Скелетні м'язи мають також еластичністю та в'язкістю.

Режимита види м'язових скорочень. Ізотонічний режим - м'яз коротшає за відсутності зростання її напруги. Таке скорочення можливе лише для ізольованого (видаленого з організму) м'яза.

Ізометричний режим - Напруга м'язи зростає, а довжина практично не зменшується. Таке скорочення спостерігається під час спроби підняти непосильний вантаж.

Ауксотонічний режим м'яз коротшає і зростає його напруга. Таке скорочення найчастіше спостерігається під час здійснення трудової діяльності. Замість терміна "ауксотонічний режим" часто застосовується назва Концентричний режим.

Виділяють два види м'язових скорочень: одиночний та тетанічний.

Поодиноке м'язове скороченняпроявляється в результаті розвитку одиночної хвилі збудження у м'язових волокнах. Цього можна досягти при дії на м'яз дуже коротким (близько 1 мс) стимулом. У розвитку одиночного м'язового скорочення виділяють латентний період, фазу укорочення та фазу розслаблення. Скорочення м'яза починає проявлятися через 10 мс від початку дії подразника. Цей часовий інтервал називають латентним періодом (рис.5.1). Потім буде розвиток укорочення (тривалість близько 50 мс) і розслаблення (50-60 мс). Вважається, що весь цикл одиночного м'язового скорочення витрачається загалом 0,1 з. Але слід пам'ятати, що тривалість одиночного скорочення в різних м'язів може сильно варіювати. Вона також залежить від функціонального стану м'яза. Швидкість скорочення і особливо розслаблення уповільнюється у разі розвитку втоми м'яза. До швидких м'язів, що мають короткий період одиночного скорочення, відносяться м'язи язика і замикають повіку.

Рис. 5.1.Тимчасові співвідношення різних проявів збудження волокна скелетного м'яза: а - співвідношення потенціалу дії, виходу Са 2+ у саркоплазму та скорочення: / - латентний період; 2 - скорочення; 3 – розслаблення; б - співвідношення потенціалу дії, скорочення та рівня збудливості

Під впливом одиночного подразника спочатку виникає потенціал дії і потім починає розвиватися період укорочення. Воно продовжується і після закінчення реполяризації. Відновлення вихідної поляризації сарколеми свідчить про відновлення збудливості. Отже, на тлі скорочення, що розвивається, в м'язових волокнах можна викликати нові хвилі збудження, скорочувальний ефект від яких буде сумуватися.

Тетанічним скороченнямабо тетанусомназивають скорочення м'язи, що з'являється в результаті виникнення в моторних одиницях численних хвиль збудження, скорочувальний ефект від яких сумується за амплітудою та часом.

Розрізняють зубчастий та гладкий тетанус. Для отримання зубчастого тетануса треба стимулювати м'яз з такою частотою, щоб кожний наступний вплив наносився після фази укорочення, але до закінчення розслаблення. Гладкий тетанус виходить при частіших подразненнях, коли наступні дії наносяться під час розвитку укорочення м'яза. Наприклад, якщо фаза укорочення у м'яза становить 50 мс, а фаза розслаблення - 60 мс, то для отримання зубчастого тетанусу необхідно дратувати цей м'яз із частотою 9-19 Гц, для отримання гладкого - з частотою не менше 20 Гц.

Незважаючи

Песимум

200 Гц

50 Гц

Рис. 5.2.Залежність амплітуди скорочення від частоти подразнення (сила та тривалість стимулів незмінні)

Для демонстрації різних видів тетанусу зазвичай використовують реєстрацію скорочень ізольованого литкового м'яза жаби на кімографі. Приклад такий кімограм-ми представлений на рис. 5.2. Амплітуда одиночного скорочення мінімальна, збільшується при зубчастому тетанусі і стає максимальною – при гладкому. Однією з причин такого зростання амплітуди є те, що при виникненні частих хвиль збудження в саркоплазмі м'язових волокон накопичується Са2+, що стимулює взаємодію скорочувальних білків.

При поступовому збільшенні частоти подразнення наростання сили та амплітуди скорочення м'яза йде лише до певної межі. оптимуму реакції у відповідь.Частоту подразнення, що викликає найбільшу відповідь м'яза, називають оптимальною. Подальше збільшення частоти подразнення супроводжується зменшенням амплітуди та сили скорочення. Це явище називають песимумом реакції у відповідь,а частоти подразнення, що перевищують оптимальну величину, – песимальними. Явища оптимуму та песимуму відкрили Н.Є. Введенським.

При оцінці функціональної активності м'язів говорять про їх тонус і фазічні скорочення. Тонусом м'язиназивають стан тривалої безперервної напруги. При цьому видиме укорочення м'яза може бути відсутнім через те, що збудження виникає не у всіх, а лише в деяких моторних одиницях м'яза і вони збуджуються не синхронно. Фазичним скороченням м'язаназивають короткочасне укорочення м'яза, що змінюється її розслабленням.

Структурно-функціональна характеристика м'язового волокнаСтруктурною і функціональною одиницею скелетного м'яза є м'язове волокно, що є витягнутою (довжиною 0,5-40 см) багатоядерною клітиною. Товщина м'язових волокон становить 10-100 мкм. Діаметр їх може збільшуватися при інтенсивних тренувальних навантаженнях, кількість м'язових волокон може наростати лише до 3-4-місячного віку.

Мембрану м'язового волокна називають сарколемою,цитоплазму - саркоплазмою.У саркоплазмі розташовуються ядра, численні органели, саркоплазматичний ретикулум, до складу якого входять поздовжні трубочки та їх потовщення - цистерни, в яких містяться запаси Са2+.

У саркоплазмі вздовж м'язового волокна проходить близько 2000 міофібрил (товщиною близько 1 мкм), які включають нитки, утворені сплетенням молекул скорочувальних білків: актину та міозину. Молекули актину утворюють тонкі нитки (міофіламенти), які лежать паралельно одне одному і пронизують своєрідну мембрану, звану Z-лінією чи смужкою. Z-лінії розташовані перпендикулярно довгій осі міофібрили і ділять міофібрилу на ділянки завдовжки 2-3 мкм. Ці ділянки називають саркомірами.

Цистерна Сарколемма

Поперечна трубочка

Саркомір

Jj3H сссс з_ з зззз tccc;

; зззз сссс з

з зззз сссс з

j3333 СССС£

J3333 с с с с с_

Саркомір скорочений

Саркомір розслаблений

Рис. 5.3.Будова саркомера м'язового волокна: Z-лінії - обмежують саркомір/! - анізотропний (темний) диск, / - ізотропний (світлий) диск, Н - зона (менш темна)

Саркомір є скоротливою одиницею міофібрили- У центрі саркомера строго впорядковано один над одним лежать товсті нитки, сформовані молекулами міозину, flo краям саркомера аналогічним чином розташовані тонкі нитки актину. Кінці актинових ниток заходять між кінцями міозинових ниток.

Центральна частина саркомера (ширина 1,6 мкм), де лежать міозинові нитки, під мікроскопом виглядає темною. Ця темна ділянка простежується поперек всього м'язового волокна, тому що саркомери сусідніх міофібрил розташовуються строго симетрично один над одним. Темні ділянки саркомерів отримали назву А-дисків від слова "анізотропний" Ці ділянки мають подвійне променезаломлення в поляризованому світлі. Зони по краях А-диску, де нитки актину та міозину перекриваються, здаються темнішими, ніж у центрі, де знаходяться тільки міозинові нитки. Цю центральну ділянку називають смужкою Н.

Ділянки міофібрили, в яких розташовуються лише актинові нитки, не мають подвійного променезаломлення, вони ізотропні. Звідси їхня назва – I-диски. У центрі I-диску проходить вузька темна лінія, утворена Z-мембраною. Ця мембрана утримує у впорядкованому стані актинові нитки двох сусідніх саркомірів.

До складу актинової нитки крім молекул актину входять також білки тропоміозин та тропонін, що впливають на взаємодію ниток актину та міозину. У молекулі міозину виділяють ділянки, які називають голівкою, шийкою та хвостом. У кожній такій молекулі є один хвіст і дві головки з шийками. На кожній головці є хімічний центр, який може приєднувати АТФ та ділянку, що дозволяє зв'язуватися з актиновою ниткою.

Молекули міозину при формуванні міозинової нитки сплітаються своїми довгими хвостами, що знаходяться в центрі цієї нитки, а головки знаходяться ближче до її кінців (рис. 5.4). Шийка і головка утворюють виступ, що стирчить із міозинових ниток. Ці виступи називають поперечними містками. Вони рухливі і завдяки таким місткам міозинові нитки можуть встановити зв'язок з актиновими.

Коли до головки молекули міозину приєднується АТФ, то місток на короткий час розташовується під тупим кутом щодо хвоста. В наступний момент відбувається часткове розщеплення АТФ і за рахунок цього головка піднімається, переходить в енергійне положення, при якому вона може зв'язуватися з актиновою ниткою.

Молекули актину утворюють подвійну спіраль Тролонін

Центр зв'язку з АТФ

Молекула міозину при великому збільшенні

Ділянка товстої нитки (видні головки молекул міозину)

Нитка актина

Головка

+Са 2+

АДФ-Ф

Рис. 5.4.Структура ниток актину та міозину, рух головок міозину при скороченні та розслабленні м'яза. Пояснення у тексті: 1-4 - етапи циклу

Механізм скорочення м'язового волокна.Порушення волокна скелетного м'яза за умов фізіологічної норми викликається лише імпульсами, які надходять від мотонейронів. Нервовий імпульс активує нервово-м'язовий синапс, викликає виникнення ПК.П, а потенціал кінцевої платівки забезпечує генерацію потенціалу на сарколемме.

Потенціал дії поширюється як уздовж поверхневої мембрани м'язового волокна, і углиб по поперечним трубочкам. При цьому відбувається деполяризація цистерн саркоплазматичного ретикулуму та відкриття Са2+-каналів. Оскільки в саркоплазмі концентрація Са 2+ становить 1(Г 7 -1(Г б М, а в цистернах вона приблизно в 10 ТОВ разів більша), то при відкритті Са 2+ -каналів кальцій за градієнтом концентрації виходить з цистерн в саркоплазму, дифундує до міофіламентів і запускає процеси, що забезпечують скорочення.Таким чином, вихід іонів Са 2+

в саркоплазму є фактором, що сполучає електрику ськіта механічні явища у м'язовому волокні. Іони Са 2+ зв'язуються з тропоніном і це, за участю тропоміо- зіна,призводить до відкриття (розблокування) ділянок актино виттянитки, які можуть зв'язуватися із міозином. Після цього енергійні головки міозину утворюють містки з актином, відбувається остаточне розщеплення АТФ, раніше захоплених і утримуваних головками міозину. Отримана від розщеплення АТФ енергія йде поворот головок міозину у бік центру саркомера. За такого повороту головки міозину тягнуть у себе актинові нитки, просуваючи їх між міозиновими. За один гребінцевий рух головка може просунути актинову нитку на 1% від довжини саркомера. Для максимального скорочення потрібні повторні гребкові рухи головок. Це має місце при достатній концентрації АТФ та Са 2+ у саркоплазмі. Для повторного руху головки міозину необхідно, щоб приєдналася до неї нова молекула АТФ. Під'єднання АТФ викликає розрив зв'язку головки міозину з актином і вона на мить займає вихідне положення, з якого може переходити до взаємодії з новою ділянкою актинової нитки і робити новий гребковий рух.

Таку теорію механізму м'язового скорочення назвали теорією "ковзаючих ниток"

Для розслаблення м'язового волокна необхідно, щоб концентрація іонів Са 2+ у саркоплазмі стала меншою за Ю -7 М/л. Це відбувається за рахунок функціонування кальцієвого насоса, який переганяє Са 2+ з саркоплазми ретикулум. Крім того, для розслаблення м'яза необхідно, щоб були розірвані містки між головками міозину та актином. Такий розрив відбувається за наявності в саркоплазмі молекул АТФ та зв'язування їх із головками міозину. Після від'єднання головок еластичні сили розтягують саркомер і переміщують нитки актину у вихідне положення. Еластичні сили формуються за рахунок: 1) еластичного потягу спіралеподібних клітинних білків, що входять до структури саркомера; 2) еластичних властивостей мембран саркоплазматичного ретикулуму та сарколеми; 3) еластичності сполучної тканини м'яза, сухожилля та дії сил гравітації.

Сила м'язів.Силу м'яза визначають за максимальною Величиною вантажу, який вона може підняти, або за максимальною силою (напруження), яку вона може розвинути в умовах ізометричного скорочення.

Поодиноке м'язове волокно здатне розвинути напругу 100-200 мг. У тілі приблизно 15-30 млн. волокон. Якби вони діяли паралельно в одному напрямку та одночасно, то могли б створити напругу 20-30 т.

Сила м'язів залежить від низки морфофункціональних, фізіологічних та фізичних факторів.

Сила м'язів зростає зі збільшенням площі їхнього геометричного і фізіологічного поперечного перерізу. Для визначення фізіологічного поперечного перерізу м'язи знаходять суму поперечних перерізів всіх волокон м'язи по лінії, проведеної перпендикулярно до кожного м'язового волокна.

У м'язі з паралельним ходом волокон (кравецька) геометричний та фізіологічний поперечні перерізи рівні. У м'язах з косим ходом волокон (міжреберні) фізіологічний переріз більший за геометричний і це сприяє збільшенню сили м'язів. Ще більше зростає фізіологічний переріз і сила у м'язів із перистим розташуванням (більшість м'язів тіла) м'язових волокон.

Щоб мати змогу зіставити силу м'язових волокон у м'язах із різною гістологічною будовою, запровадили поняття абсолютної сили м'яза.

Абсолютна сила м'яза- максимальна сила, що розвивається м'язом, у перерахунку на 1 см 2 фізіологічного поперечного перерізу. Абсолютна сила біцепса - 11,9 кг/см 2 , триголовий м'яз плеча - 16,8 кг/см 2 , литковий 5,9 кг/см 2 , гладкий - 1 кг/см 2

Сила м'яза залежить від відсоткового співвідношення різних типів рухових одиниць, що входять у цей м'яз. Співвідношення різних типів рухових одиниць в одному і тому ж м'язі у людей неоднаково.

Вирізняють такі типи рухових одиниць: а) повільні, невтомні (мають червоний колір) - мають малої силою, але може бути тривалий час у стані тонічного скорочення без ознак втоми; б) швидкі, легко-втомлені (мають білий колір) - їх волокна мають велику силу скорочення; в) швидкі, стійкі до втоми - мають відносно велику силу скорочення і в них повільно розвивається втома.

У різних людей співвідношення числа повільних і швидких рухових одиниць в одному і тому ж м'язі визначено генетично і може значно відрізнятися. Так, у чотириголовому м'язі стегна людини відносний вміст медових волокон може варіювати від 40 до 98%. Чим більший відсоток повільних волокон у м'язах людини, тим більше вони пристосовані до тривалої, але невеликої роботи. Люди з високим вмістом швидких сильних моторних одиниць здатні розвивати велику силу, але схильні до швидкої втоми. Однак треба мати на увазі, що втома залежить і від багатьох інших факторів.

Сила м'яза збільшується при помірному її розтягуванні. Це відбувається через те, що при помірному розтягуванні саркомера (до 2,2 мкм) збільшується кількість містків, які можуть утворитися між актином та міозином. При розтягуванні м'яза у ній також розвивається еластична тяга, спрямовану вкорочення. Ця тяга підсумовується силою, що розвивається рухом головок міозину.

Сила м'язів регулюється нервовою системою шляхом зміни частоти імпульсацій, що посилаються до м'яза, синхронізації збудження великої кількості моторних одиниць, вибору типів моторних одиниць. Сила скорочень збільшується: а) при зростанні кількості збуджуваних моторних одиниць, що залучаються в реакцію у відповідь; б) зі збільшенням частоти хвиль збудження у кожному з волокон, що активуються; в) при синхронізації хвиль збудження у м'язових волокнах; г) за активації сильних (білих) моторних одиниць.

Спочатку (за потреби розвитку невеликого зусилля) активуються повільні невтомні моторні одиниці, потім швидкі, стійкі до втоми. А якщо треба розвинути силу більше 20-25% від максимальної, то скорочення залучаються швидкі легковтомлювані моторні одиниці.

При напрузі до 75% максимально можливого практично всі моторні одиниці активовані і подальший приріст сили йде за рахунок збільшення частоти імпульсів, що приходять до м'язових волокон.

При слабких скороченнях частота імпульсацій в аксонах мотонейронів становить 5-10 імп/с, а за великої сили скорочення може сягати 50 імп/с.

У дитячому віці приріст сили йде головним чином за рахунок збільшення товщини м'язових волокон і це пов'язано зі збільшенням кількості міофібрил. Збільшення числа волокон незначне.

При тренуванні м'яз дорослих наростання їхньої сили пов'язане зі збільшенням числа міофібрил, підвищення ж витривалості зумовлено збільшенням числа мітохондрій та інтенсивності синтезу АТФ за рахунок аеробних процесів.

Існує взаємозв'язок сили та швидкості укорочення. Швидкість скорочення м'язів тим вища, що більша її довжина (за рахунок сумації скорочувальних ефектів саркомерів) і залежить від навантаження на м'яз. У разі збільшення навантаження швидкість скорочення зменшується. Важкий вантаж можна підняти лише за повільного руху. Максимальна швидкість скорочення, яка досягається при скороченні м'язів людини, близько 8 м/с.

Сила скорочення м'яза знижується у разі розвитку втоми.

Втома та її фізіологічні основи.Втомоюназивають тимчасове зниження працездатності, зумовлене попередньою роботою і зникає після відпочинку.

Втома проявляється зниженням м'язової сили, швидкості та точності рухів, зміною показників роботи кардіореспіраторної системи та вегетативних регуляцій, погіршенням показників функцій центральної нервової системи. Про останнє свідчить зниження швидкості найпростіших психічних реакцій, послаблення уваги, пам'яті, погіршення показників мислення, зростання кількості хибних дій.

Суб'єктивно стомлення може виявлятися відчуттям втоми, появою болю в м'язах, серцебиттям, симптомами задишки, бажанням знизити навантаження чи припинити роботу. Симптоми втоми можуть відрізнятися залежно від виду роботи, її інтенсивності та ступеня стомлення. Якщо стомлення викликано розумовою роботою, то, як правило, більш виражені симптоми зниження функціональних можливостей психічної діяльності. При дуже тяжкій м'язовій роботі на перший план можуть виступати симптоми порушень на рівні нервово-м'язового апарату.

Втома, що розвивається в умовах нормальної трудової діяльності як за м'язової, і при розумової роботі, має багато в чому подібні механізми розвитку. В обох випадках процеси втоми передусім розвиваються у нервових центрах.Одним з показників цього є зниження розум ственноюпрацездатності при фізичній втомі, а при розумовій втомі - зниження ефективності шечнийдіяльності.

Відпочинкомназивають стан спокою чи виконання нової діяльності, у яких усувається втома і відновлюється працездатність. І.М. Сєченов показав, що відновлення працездатності відбувається швидше, якщо при відпочинку після втоми однієї групи м'язів (наприклад, лівої руки) виконувати роботу іншою групою м'язів (правою рукою). Це явище він назвав "активним відпочинком"

Відновленнямназивають процеси, що забезпечують ліквідацію дефіциту запасів енергетичних та пластичних речовин, відтворення витрачених чи пошкоджених при роботі структур, усунення надлишку метаболітів та відхилень показників гомеостазу від оптимального рівня.

Тривалість періоду, необхідного для відновлення організму, залежить від інтенсивності та тривалості роботи. Чим більша інтенсивність праці, тим скоріше необхідно робити періоди відпочинку.

Різні показники фізіологічних та біохімічних процесів відновлюються через різний час від моменту закінчення фізичного навантаження. Одним із важливих тестів швидкості відновлення є визначення часу, протягом якого частота серцевих скорочень повертається до рівня, характерного для періоду спокою. Час відновлення частоти серцевих скорочень після тесту з помірним фізичним навантаженням у здорової людини не повинен перевищувати 5 хв.

При дуже інтенсивному фізичному навантаженні явища втоми розвиваються у центральної нервової системі, а й у нервово-м'язових синапсах, і навіть м'язах. У системі нервово-м'язового препарату найменшу стомлюваність мають нервові волокна, найбільшу - нервово-м'язовий синапс, проміжне положення займає миша-Ца. Нервові волокна годинами можуть проводити високу частоту потенціалів без ознак втоми. При частій А активації синапсу ефективність передачі збудження спочатку зменшується, а потім настає блокада його проведення. Це відбувається через зниження запасу медіатора та АТФ у пресинаптичній терміналі, зниження чутливості постсинаптичної мембрани до ацетилхоліну.

Було запропоновано ряд теорій механізму розвитку втоми в дуже інтенсивно працюючому м'язі: а) теорія "виснаження" - витрати запасів АТФ і джерел її утворення (креатинфосфату, глікогену, жирних кислот), б) теорія "задушення" - на перше місце висувається недолік доставки кисню у волокна працюючого м'яза; в) теорія "засмічення", що пояснює стомлення накопиченням у м'язі молочної кислоти та токсичних продуктів обміну речовин. В даний час вважається, що всі ці явища мають місце за дуже інтенсивної роботи м'яза.

Встановлено, що максимальна фізична робота до розвитку втоми виконується за середньої тяжкості та темпи праці (правило середніх навантажень). У профілактиці втоми важливі також: правильне співвідношення періодів праці та відпочинку, чергування розумової та фізичної роботи, облік навколодобових (циркадних), річних та індивідуальних біологічних ритмів.

Потужність м'язадорівнює добутку м'язової сили на швидкість укорочення. Максимальна потужність розвивається за середньої швидкості укорочення м'язів. Для м'яза руки максимальна потужність (200 Вт) досягається за швидкості скорочення 2,5 м/с.

5.2. Гладкі м'язи

Фізіологічні властивості та особливості гладких м'язів.

Гладкі м'язи є складовою деяких внутрішніх органів і беруть участь у забезпеченні функцій, виконуваних цими органами. Зокрема, регулюють прохідність бронхів для повітря, кровотоку в різних органах і тканинах, переміщення рідин і хімусу (у шлунку, кишечнику, сечоводах, сечовому та жовчному міхурах), здійснюють вигнання плода з матки, розширюють або звужують зіниці (за рахунок скорочення радіальних або циркулярних м'язів райдужної оболонки), змінюють положення волосся та шкірного рельєфу. Гладком'язові клітини мають веретеноподібну форму, довжину 50-400 мкм, товщину 2-10 мкм.

Гладкі м'язи, як і скелетні, мають збудливість, провідність і скоротливість. На відміну від скелетних м'язів, що мають еластичність, гладкі - пластичні (здатні тривалий час зберігати надану їм за рахунок розтягування довжину без збільшення напруги). Така властивість важлива для виконання функції депонування їжі в шлунку або рідин у жовчному та сечовому міхурах.

Особливості збудливостігладком'язових волокон до певної міри пов'язані з їх низьким трансмембранним потенціалом (Е 0 = 30-70 мВ). Багато з цих волокон мають автоматію. Тривалість потенціалу дії у них може досягати десятків мілісекунд. Так відбувається тому, що потенціал дії у цих волокнах розвивається переважно за рахунок входу кальцію до саркоплазми з міжклітинної рідини через так звані повільні Са 2+ -канали.

Швидкість проведення збудженняу гладком'язових клітинах мала – 2-10 см/с. На відміну від скелетних м'язів збудження в гладкому м'язі може передаватися з одного волокна на інше, що лежить поруч. Така передача відбувається завдяки наявності між гладком'язовими волокнами нексусів, які мають малий опір електричному струму і забезпечують обмін між клітинами Са 2+ та іншими молекулами. В результаті цього гладкий м'яз має властивості функціонального синтицію.

Скоротністьгладком'язових волокон відрізняється тривалим латентним періодом (0,25-1,00 с) та великою тривалістю (до 1 хв) одиночного скорочення. Гладкі м'язи мають малу силу скорочення, але здатні довго перебувати у тонічному скороченні без розвитку втоми. Це з тим, що у підтримку тетанічного скорочення гладка м'яз витрачає у 100-500 разів менше енергії, ніж скелетная. Тому запаси АТФ, що витрачаються гладким м'язом, встигають відновлюватися навіть під час скорочення і гладкі м'язи деяких структур організму все життя перебувають у стані тонічного скорочення.

Умови скорочення гладкого м'яза. Найважливішою особливістю гладких волокон є те, що вони збуджуються під впливом численних подразників. Скорочення скелетного м'яза в нормі ініціюється лише нервовим імпульсом, що приходить до нервово-м'язового синапсу. Скорочення гладкого м'яза може бути викликане як нервовими імпульсами, так і біологічно активними речовинами (гормонами, багатьма нейромедіаторами, простагландинами, деякими метаболітами), а також впливом фізичних факторів, наприклад, розтягуванням. Крім того, збудження гладкого м'яза може статися спонтанно – за рахунок автоматії.

Дуже висока реактивність гладких м'язів, їхня властивість відповідати скороченням на дію різноманітних факторів створюють значні труднощі для корекції порушень тонусу цих м'язів у медичній практиці. Це видно на прикладах лікування бронхіальної астми, артеріальної гіпертонії, спастичного коліту та інших захворювань, що потребують корекції скорочувальної активності гладких м'язів.

У молекулярному механізмі скорочення гладкого м'яза також є низка відмінностей від механізму скорочення скелетного м'яза. Нитки актину та міозину в гладком'язових волокнах розташовуються менш упорядковано, ніж у скелетних, і тому гладкий м'яз не має поперечної смугастість. В актинових нитках гладкого м'яза немає білка тропоніну і молекулярні центри актину завжди відкриті для взаємодії з головками міозину. Щоб така взаємодія відбулася, необхідно розщеплення молекул АТФ та перенесення фосфату на головки міозину. Тоді молекули міозину сплітаються в нитки і зв'язуються головками з міозином. Далі слідує поворот головок міозину, при якому актинові нитки втягуються між міозиновими і відбувається скорочення.

Фосфорилювання головок міозину проводиться за допомогою ферменту кінази легких ланцюгів міозину, а дефосфорилування - фосфатази легких ланцюгів міозину. Якщо активність фосфатази міозину переважає над активністю кінази, то головки міозину дефосфорилуються, зв'язок міозину та актину розривається і розслабляється м'яз.

Отже, щоб відбулося скорочення гладкого м'яза, необхідне підвищення активності кінази легких ланцюгів міозину. Її активність регулюється рівнем Са 2+ у саркоплазмі. При збудженні гладком'язового волокна вміст кальцію у його саркоплазмі збільшується. Це збільшення обумовлено надходженням Са + з двох джерел: 1) міжклітинного простору; 2) саркоплазматичного ретикулуму (рис. 5.5). Далі іони Са 2+ утворюють комплекс із білком кальмодуліном, який переводить в активний стан кіназу міозину.

Послідовність процесів, що призводять до розвитку скорочення гладкого м'яза: вхід Са 2 до саркоплазми - акти

вація кальмодуліну (шляхом утворення комплексу 4Са 2+ - кальмодулін) - активація кінази легких ланцюгів міозину - фосфорилювання головок міозину - зв'язування головок міозину з актином і поворот головок, при якому нитки актину втягуються між нитками міозину.

Умови, необхідні для розслаблення гладкого м'яза: 1) зниження (до 10 М/л і менше) вмісту Са 2+ у саркоплазмі; 2) розпад комплексу 4Са 2+ -кальмодулін, що призводить до зниження активності кінази легких ланцюгів міозину - дефосфорилування головок міозину, що призводить до розриву зв'язків ниток актину та міозину. Після цього сили пружності викликають відносно повільне відновлення вихідної довжини гладком'язового волокна, його розслаблення.

Контрольні питання та завдання

Клітинна мембрана

Рис. 5.5.Схема шляхів надходження Са 2+ в саркоплазму гладком'яз-

ної клітини та видалення його з плазми: а - механізми, що забезпечують надходження Са 2 + в саркоплазму і запуск збільшення (Са 2+ надходить з позаклітинного середовища та саркоплазматичного ретикулума); б - шляхи видалення Са 2+ із саркоплазми та забезпечення розслаблення

Вплив норадреналіну через а-адренорецептори

Лігандзалежний Са 2+ -канал

Канали "витікання г

Потенціал залежний Са 2+ -канал

Гладком'язова клітина

а-адрено! рецепторfНорадреналінаG

Назвіть види м'язів людини. Які функції кістякових м'язів?

Дайте характеристику фізіологічних властивостей кістякових м'язів.

Яким є співвідношення потенціалу дії, скорочення та збудливості м'язового волокна?

Які існують режими та види м'язових скорочень?

Дайте структурно-функціональну характеристику м'язового волокна.

Що таке одиниці двигуна? Перерахуйте їх види та особливості.

Який механізм скорочення та розслаблення м'язового волокна?

Що таке сила м'язів та які фактори на неї впливають?

Який зв'язок між силою скорочення, його швидкістю та роботою?

Дайте визначення втоми та відновлення. Які їхні фізіологічні засади?

Які фізіологічні властивості та особливості гладких м'язів?

Перерахуйте умови скорочення та розслаблення гладкого м'яза.

Скелетні м'язипобудовані з поперечносмугастої скелетної м'язової тканини. Вони довільними, тобто. їх скорочення здійснюється свідомо та залежить від нашого бажання. Загалом у тілі людини налічується 639 м'язів, 317 з них – парні, 5 – непарні.

Скелетний м'яз- це орган, що має характерну форму і будову, типову архітектоніку судин і нервів, побудований в основному з поперечно-м'язової тканини, покритий зовні власною фасцією, що володіє здатністю до скорочення.

Принципи класифікації м'язів. В основу класифікації скелетних м'язів людського організму покладено різні ознаки: область тіла, походження та форма м'язів, функція, ана-

томо-топографічні взаємини, напрямок м'язових волокон, відношення м'язів до суглобів. По відношенню до областей людського тіла розрізняють м'язи тулуба, голови, шиї та кінцівок. М'язи тулуба у свою чергу поділяють на м'язи спини, грудей та живота. М'язи

верхньої кінцівки відповідно до наявних частин скелета ділять на м'язи пояса верхньої кінцівки, м'язи плеча, передпліччя та кисті. Гомологічні відділи характерні для м'язів нижньої кінцівки - м'язи пояса нижньої кінцівки (м'язи тазу), м'язи стегна, гомілки та стопи.

По формім'язи можуть бути простими та складними. До простих м'язів відносять довгі, короткі та широкі. Складними вважають багатоголові (двоголові, триголові, чотириголові), багатосухожильні, двочеревні м'язи. Складними є також м'язи певної геометричної форми: круглі, квадратні, дельтоподібні, трапецієподібні, ромбоподібні і т.д.

За функцієюрозрізняють м'язи-згиначі та розгиначі; м'язи, що приводять і відводять; обертальні (ротатори); сфінктери (суживачі) та дилятатори (розширювачі). Обертальні м'язи в

Залежно від напрямку руху поділяють на пронатори і супінатори (які обертають всередину та назовні). Також передбачається підрозділ їх на синергісти та антагоністи. Синергісти- це м'язи, що виконують однакову функцію і при цьому посилюють один одного. Антагоністи- це м'язи, які виконують протилежні функції, тобто. які виробляють протилежні один одному руху.

За розташуванням- поверхневі та глибокі; зовнішні та внутрішні; медіальні та латеральні.

У напрямку м'язових волокон- з паралельним, косим, ​​круговим та поперечним ходом м'язових волокон.

Будова м'язів.Скелетний м'яз як орган включає в себе власне м'язову і сухожильную частини, систему сполучнотканинних оболонок, власні судини та нерви. Середня, потовщена частина м'яза називається черевцем. На обох кінцях м'яза в більшості випадків знаходяться сухожилля, за допомогою яких він прикріплюється до кісток. Структурно-функціональною одиницею власне м'язової частини є поперечносмугасте м'язове волокно.

У процесі м'язового скорочення актинові нитки втягуються у проміжки між міозиновими, змінюють свою конфігурацію, зчіплюються одна з одною. Забезпечення енергією цих процесів відбувається за рахунок розщеплення у мітохондріях молекул АТФ.

Функціональна одиниця м'яза - міон- сукупність поперечносмугастих м'язових волокон, що іннервуються одним руховим нервовим волокном. Допоміжним апаратом скелетних м'язів є фасції, фіброзні та кістково-фіброзні канали, синовіальні піхви, синовіальні сумки, м'язові блоки та сесамоподібні кістки. Фасції являють собою сполучнотканинні оболонки, що обмежують підшкірну жирову клітковину, покривають м'язи та деякі внутрішні органи.

Скелетна м'язова тканина

Схема скелетного м'яза у розрізі.

Будова скелетного м'яза

Скелетна (поперечно-смугаста) м'язова тканина- Пружна, еластична тканина, здатна скорочуватися під впливом нервових імпульсів: один з типів м'язової тканини. Утворює скелетну мускулатуру людини і тварин, призначену до виконання різних процесів: руху тіла, скорочення голосових зв'язок, дихання. М'язи складаються на 70-75% із води.

Гістогенез

Джерелом розвитку скелетної мускулатури є клітини міотомів – міобласти. Частина їх диференціюється у місцях освіти про аутохтонних м'язів. Інші ж мігрують із міотомів у мезенхіму; при цьому вони детерміновані, хоча зовні не відрізняються від інших клітин мезенхіми. Їхнє диференціювання продовжується в місцях закладки інших м'язів тіла. У ході диференціювання виникає дві клітинні лінії. Клітини першої зливаються, утворюючи симпласти – м'язові трубки (міотуби). Клітини другої групи залишаються самостійними і диференціюються в міосателіти (міосателітоцити).

У першій групі відбувається диференціювання специфічних органел міофібрил, поступово вони займають більшу частину просвіту міотуби, відтісняючи ядра клітин до периферії.

Клітини другої групи залишаються самостійними та розташовуються на поверхні м'язових трубок.

Будова

Структурною одиницею м'язової тканини є м'язове волокно. Воно складається з міосимпласту та міосателітоцитів (клітин-супутниць), покритих загальною базальною мембраною.

Довжина м'язового волокна може досягати кількох сантиметрів при товщині 50-100 мікрометрів.

Будова міосимпласту

Будова міосателітів

Міосателіти - одноядерні клітини, що належать до поверхні міосимпласту. Ці клітини відрізняються низьким диференціюванням і служать дорослими стовбуровими клітинами м'язової тканини. У разі пошкодження волокна або тривалого збільшення навантаження клітини починають ділитися, забезпечуючи зростання міосимпласту.

Механізм дії

Функціональною одиницею скелетного м'яза є моторна одиниця (МЕ). МЕ включає в себе групу м'язових волокон і мотонейрон , що їх інервує . Число м'язових волокон, що входять до складу однієї МО, варіює у різних м'язах. Наприклад, там, де потрібен тонкий контроль рухів (у пальцях або м'язах ока), Моторні одиниці невеликі, вони містять не більше 30 волокон. А в литковому м'язі, де тонкий контроль не потрібен, у МО налічується понад 1000 м'язових волокон.

Моторні одиниці одного м'яза можуть бути різними. Залежно від швидкості скорочення моторні одиниці поділяють на повільні (slow (S-МЕ)) та швидкі (fast (F-МЕ)). А F-МЕ в свою чергу ділять за стійкістю до втоми на стійкі до стомлення (FAST-FAtigue-resistant (FR-МЕ)) і швидковтомлювані (FAST-FAtigable (FF-МЕ)).

Відповідним чином поділяють іннервуючі дані МО мотонейрони. Існують S-мотонейрони (S-МН), FF-мотонейрони (F-МН) та FR-мотонейрони (FR-МН) S-МЕ характеризуються високим вмістом білка міоглобіну, який здатний зв'язувати кисень (О2). М'язи, які переважно складаються з МЕ цього типу, за їх темно-червоний колір називаються червоними. Червоні м'язи виконують функцію підтримки пози людини. Гранична втома таких м'язів настає дуже повільно, а відновлення функцій відбувається навпаки дуже швидко.

Така здатність обумовлюється наявністю міоглобіну та великої кількості мітохондрій. МЕ червоних м'язів, як правило, містять велику кількість м'язових волокон. FR-МЕ складають м'язи, здатні виконувати швидкі скорочення без помітної втоми. Волокна FR-ME містять велику кількість мітохондрій і здатні утворювати АТФ шляхом окисного фосфорилювання.

Як правило, число волокон у FR-ME менше, ніж у S-ME. Волокна FF-ME характеризуються меншим вмістом мітохондрій, ніж у FR-ME, а також тим, що АТФ у них утворюється за рахунок гліколізу. У них відсутній міоглобін, тому м'язи, що складаються з цього типу МЕ, називають білими. Білі м'язи розвивають сильне та швидке скорочення, але досить швидко втомлюються.

Функція

Цей вид м'язової тканини забезпечує можливість виконання довільних рухів. М'яз, що скорочується, впливає на кістки або шкіру, до яких вона прикріплюється. При цьому один із пунктів прикріплення залишається нерухомим - так звана точка фіксації(Лат. púnctum fixsum), яка у більшості випадків розглядається як початкова ділянка м'яза. Переміщається фрагмент м'яза називають рухомою точкою, (Лат. púnctum móbile), що є місцем її прикріплення. Тим не менш, залежно від виконуваної функції, punctum fixumможе виступати як punctum mobile, і навпаки.

Примітки

Див. також

Література

• Ю.І. Афанасьєв, Н.А. Юрина, Є.Ф. КотовськийГістологія - 5-те вид., перероб. і доп. - Москва: Медицина, 2002. - 744 с. - ISBN 5-225-04523-5

Посилання

• - механізми розвитку м'язової тканини (англ.)

Wikimedia Foundation. 2010 .

Основним елементом скелетного м'яза є м'язова клітина. У зв'язку з тим, що м'язова клітина по відношенню до свого поперечного перерізу (0,05-0,11мм) щодо довжина (волокна біцепса, наприклад, мають довжину до 15 см), її називають м'язовим волокном.

Скелетний м'яз складається з великої кількості цих структурних елементів, що становлять 85-90% від її загальної маси. Так, наприклад, до складу біцепса входить понад мільйон волокон.

Між м'язовими волокнами розташована тонка мережа дрібних кровоносних судин (капілярів) та нервів (приблизно 10% від загальної маси м'яза). Від 10 до 50 м'язових волокон з'єднуються у пучок. Пучки м'язових волокон і утворюють скелетний м'яз. М'язові волокна, пучки м'язових волокон та м'язи огорнуті сполучною тканиною.

М'язові волокна на своїх кінцях переходять у сухожилля. Через сухожилля, прикріплені до кісток, м'язова сила впливає кістки скелета. Сухожилля та інші еластичні елементи м'яза мають, крім того, і пружні властивості. При високому і різкому внутрішньому навантаженні (сила м'язової тяги) або при сильному та раптовому зовнішньому силовому впливі еластичні елементи м'язи розтягуються і тим самим пом'якшують силові дії, розподіляючи їх протягом більш тривалого проміжку часу.

Тому після хорошої розминки в м'язах рідко відбуваються розриви м'язових волокон і відриви від кісток. Сухожилля мають значно більшу межу міцності на розтягнення (близько 7000 Н/кв см), ніж м'язова тканина (близько 60 Н/кв см), де Н – ньютон, тому вони набагато тонші, ніж черевце м'яза. У м'язовому волокні міститься основна речовина, яка називається саркоплазмою. У саркоплазмі знаходяться мітохондрії (30-35% від маси волокна), в яких протікають процеси обміну речовин і накопичуються речовини, багаті на енергію, наприклад фосфати, глікоген і жири. У саркоплазму занурені тонкі м'язові нитки (міофібрили), що лежать паралельно довгій осі м'язового волокна.

Міофібрили складають у сукупності приблизно 50% маси волокна, їх довжина дорівнює довжині м'язових волокон, і вони є, власне, скоротливими елементами м'язи. Вони складаються з невеликих елементарних блоків, що послідовно включаються, іменованих саркомерами (рис. 33).

Рис. 33. Схема скелетного м'яза: м'яз (до 5 см), пучок м'язових волокон (0,5 мм), м'язове волокно (0,05-0,1 мм), міофібрилла (0,001-0,003 мм). Цифри в дужках позначають приблизно розмір поперечного перерізу будівельних елементів м'яза

Так як довжина саркомера в стані спокою дорівнює приблизно лише 0,0002 мм, то для того, щоб, наприклад, утворити ланцюжки з ланок міофібрил біцепса довжиною 10-15 см, необхідно "з'єднати" величезну кількість саркомірів. Товщина м'язових волокон залежить головним чином кількості і поперечного перерізу міофібрил.

У міофібрил скелетних м'язів спостерігається правильне чергування світліших і темніших ділянок. Тому часто скелетні м'язи називають поперечносмугастими. Міофібрилла складається з однакових елементів, що повторюються, так званих саркомерів. Саркомір обмежений із двох сторін Z-дисками. До цих дисків по обидва боки прикріплюються тонкі актинові нитки. Нитки актину мають низьку щільність і тому під мікроскопом здаються прозорішими або світлішими. Ці прозорі, світлі області, що розташовуються по обидва боки від Z-диску, отримали назву ізотропних зон (або I-зон).
У саркомера розташовується система товстих ниток, побудованих переважно з іншого скорочувального білка, міозину. Ця частина саркомера має більшу щільність і утворює темнішу анізотропну зону (або А-зону). У результаті скорочення міозин стає здатним взаємодіяти з актином і починає тягнути нитки актина до центру саркомера. Внаслідок такого руху зменшується довжина кожного саркомера та всього м'яза в цілому. При такій системі генерації руху, що отримала назву системи ковзних ниток, не змінюється довжина ниток (ні ниток актину, ні ниток міозину). Укорочення є наслідком лише переміщення ниток одне щодо одного. Сигналом початку м'язового скорочення є підвищення концентрації Са 2+ всередині клітини. Концентрація кальцію в клітині регулюється за допомогою спеціальних кальцієвих насосів, вбудованих у зовнішню мембрану та мембрани саркоплазматичного ретикулуму, що обплітає міофібрили.

Двигуна одиниця(ДЕ) – група м'язових волокон, що іннервуються одним мотонейроном. М'яз та її нервовий привід складаються з великої кількості паралельно розташованих ДЕ (рис. 34).

Рис. 34. Будова рухової одиниці: 1 - спинний мозок; 2 - Мотонейрони; 3 - Аксони; 4 – м'язові волокна

У нормальних умовах ДЕ працює як єдине ціле: імпульси, що посилаються мотонейроном, приводять у дію всі м'язові волокна, що входять до її складу. Завдяки тому, що м'яз складається з безлічі ДЕ (у великих м'язах до декількох сотень), вона може працювати не всією масою, а частинами. Ця властивість використовується при регуляції сили та швидкості м'язового скорочення. У природних умовах частота імпульсів, що посилаються мотонейронами в ДЕ, знаходиться в межах 5–35 імп./с, лише за максимальних зусиль м'язів вдається зареєструвати частоту розрядів вище 50 імп./с.

Компоненти ДЕмають різну лабільність: аксон – до 1000 імп./с, м'язове волокно – 250-500, міоневральний синапс – 100–150, тіло мотонейрону – до 50 імп./с. Стомлюваність компонента тим вища, що менше його лабільність.

Розрізняють швидкіі повільні ДЕ.Швидкі володіють великою силою і швидкістю скорочення в короткий час, високою активністю гліколітичних процесів, повільні працюють в умовах високої активності окислювальних процесів тривало, при меншій силі і швидкості скорочення. Перші швидко стомлюються, містять багато глікогену, другі витривалі – у них багато мітохондрій. Повільні ДЕ активні при будь-якій напрузі м'язи, тоді як швидкі ДЕ активні лише при сильних м'язових напругах.

Ґрунтуючись на аналізі ферментів м'язових волокон, їх класифікують на три види: тип I, тип IIа, тип IIб.

Залежно від швидкості скорочення, аеробної та анаеробної можливості використовують поняття: повільно скорочується, окисний тип (МО), швидко скорочується, окислювально-гліколітичний тип (БОГ) і швидко скорочується, гліколітичний тип (БГ).

Існують інші класифікації ДЕ. Так, ґрунтуючись на двох параметрах – зниженні переривчастого тетанусу та опорі втомі – ДЕ ділять на три групи (Burke, 1981): повільно скорочуються, несприйнятливі до втоми (тип S); несприйнятливі до стомлення, що швидко скорочуються (тип FR) і сприйнятливі до стомлення, що швидко скорочуються (тип FF).

Волокна I типу відповідають волокнам типу МО, волокна IIа типу – волокнам типу БОГ, а волокна IIб типу – волокнам типу БГ. М'язові волокна типу МО відносяться до ДЕ типу S, волокна типу БОГ – до ДЕ типу FR, а волокна типу БГ – до ДЕ типу FF.

Кожен м'яз людини містить сукупність всіх трьох типів волокон. ДЕ типу FF характеризується найбільшою силою скорочення, найменшою тривалістю скорочення та найбільшою сприйнятливістю до втоми.

Говорячи про пропорції різних м'язових волокон у людини, слід зазначити, що і у чоловіків, і у жінок дещо більше повільнихволокон (за даними різних авторів –
від 52 до 55%.

Є строга залежність між кількістю волокон, що повільно- і швидко скорочуються, в м'язовій тканині і спортивними досягненнями на спринтерських і стаєрських дистанціях.

Ікроножні м'язи чемпіонів світу з марафону містять 93-99% повільних волокон, тоді як у найсильніших спринтерів світу в цих м'язах більша кількість швидких волокон (92%).

У нетренованої людини кількість рухових одиниць, які можуть бути мобілізовані при максимальних силових напругах, зазвичай не перевищує 25-30%, а у добре тренованих до силових навантажень осіб кількість залучених до роботи моторних одиниць може перевищувати 80-90%. В основі цього явища лежить адаптація центральної нервової системи, що призводить до підвищення здатності моторних центрів мобілізувати більше мотонейронів і до вдосконалення міжм'язової координації (рис. 35).

Рис. 35. Характеристика рухових одиниць

Структурно-функціональною одиницею скелетного м'язає симпластабо м'язове волокно- величезна клітина, має форму протяжного циліндра із загостреними краями (під найменуванням симпласт, м'язове волокно, м'язова клітина слід розуміти той самий об'єкт).

Довжина м'язової клітини найчастіше відповідає довжині цілого м'яза і досягає 14 см, а діаметр дорівнює декільком сотим часткам міліметра.

М'язове волокно, як і будь-яка клітина, оточене оболонкою - сарколеми. Зовні окремі м'язові волокна оточені пухкою сполучною тканиною, що містить кровоносні та лімфатичні судини, а також нервові волокна.

Групи м'язових волокон утворюють пучки, які, у свою чергу, об'єднуються в цілий м'яз, поміщений у щільний чохол сполучної тканини, що переходить на кінцях м'язи в сухожилля, що кріпляться до кістки (рис.1).

Рис. 1.

Зусилля, що викликається скороченням довжини м'язового волокна, передається через сухожилля кісткам скелета і наводить їх у рух.

Управління скорочувальною активністю м'яза здійснюється за допомогою великої кількості мотонейронів (рис. 2) – нервових клітин, тіла яких лежать у спинному мозку, а довгі відгалуження – аксони у складі рухового нерва підходять до м'яза. Увійшовши в м'яз, аксон розгалужується на безліч гілочок, кожна з яких підведена до окремого волокна.

Рис. 2.

Таким чином, один мотонейроніннервує цілу групу волокон (так звана нейромоторна одиниця), що працює як єдине ціле.

М'яз складається з безлічі нервово-моторних одиниць і здатна працювати не всією своєю масою, а частинами, що дозволяє регулювати силу і швидкість скорочення.

Для розуміння механізму скорочення м'яза необхідно розглянути внутрішню будову м'язового волокна, яка, як ви вже зрозуміли, дуже відрізняється від звичайної клітини. Почнемо з того, що м'язове волокно є багатоядерним. Пов'язано це з особливостями формування волокна у разі розвитку плода. Симпласти (м'язові волокна) утворюються на етапі ембріонального розвитку організму із клітин попередників – міобластів.

Міобласти(Неоформлені м'язові клітини) інтенсивно діляться, зливаються та утворюють м'язові трубочки з центральним розташуванням ядер. Потім у м'язових трубочках починається синтез міофібрил (скоротливих структур клітини див. нижче), і завершується формування волокна міграцією ядер на периферію. Ядра м'язового волокна до цього часу вже втрачають здатність до поділу, і за ними залишається лише функція створення інформації для синтезу білка.

Але не все міобластийдуть шляхом злиття, частина з них відокремлюється у вигляді клітин-сателітів, що розташовуються на поверхні м'язового волокна, а саме в сарколемі, між плазмолемою і базальною мембраною - складовими частинами сарколеми. Клітини-сателіти, на відміну від м'язових волокон, не втрачають здатність до поділу протягом усього життя, що забезпечує збільшення м'язової маси волокон та їх оновлення. Відновлення м'язових волокон при пошкодженні м'яза можливе завдяки клітинам-сателітам. При загибелі волокна, що ховаються в оболонці, клітини-сателіти активізуються, діляться і перетворюються на міобласти.

Міобластизливаються один з одним і утворюють нові м'язові волокна, в яких потім починається складання міофібрил. Тобто при регенерації повністю повторюються події ембріонального (внутрішньоутробного) розвитку м'яза.

Крім багатоядерності відмінною рисою м'язового волокна є наявність у цитоплазмі (в м'язовому волокні її прийнято називати саркоплазмою) тонких волоконець – міофібрил (рис.1), розташованих уздовж клітини та покладених паралельно один одному. Число міофібрил у волокні сягає двох тисяч.

Міофібрилиє скорочувальними елементами клітини і мають здатність зменшувати свою довжину при надходженні нервового імпульсу, стягуючи тим самим м'язове волокно. Під мікроскопом видно, що міофібрилла має поперечну смугастість - темні і світлі смуги, що чергуються.

При скороченні міофібрилисвітлі ділянки зменшують свою довжину і за повного скорочення зникають зовсім. Для пояснення механізму скорочення міофібрили близько п'ятдесяти років тому Х'ю Хакслі розробили модель ковзних ниток, потім вона знайшла підтвердження в експериментах і зараз є загальноприйнятою.

ЛІТЕРАТУРА

1. МакРоберт С. Руки титану. - М.: СП "Вайдер спорт", 1999.
2. Остапенко Л. Перетренованість. Причини виникнення перетренованості при силовому тренінгу // Ironman, 2000 № 10-11.
3. Солодков А. С., Сологуб Є. Б. Фізіологія спорту: Навчальний посібник. - СПб: СПбДАФК ім. П.Ф. Лесгафт, 1999.
4. Фізіологія м'язової діяльності: Підручник для інститутів фізичної культури/Под ред. Коца Я. М. - М.: Фізкультура та спорт, 1982.
5. Фізіологія людини (Підручник для інститутів фізичної культури. Вид. 5-те). / За ред. Н. В. Зімкіна. - М.: Фізкультура та спорт, 1975.
6. Фізіологія людини: Підручник для студентів медичних інститутів/Под ред. Косицького Г. І. – М.: Медицина, 1985.
7. Фізіологічні основи спортивного тренування: Методичні вказівки зі спортивної фізіології. - Л.: ГДОІФК ім. П.Ф. Лесгафт, 1986.