Визначення умовного рефлексу. Відмінності між умовними та безумовними рефлексами. Значення умовнорефлекторної діяльності в житті людини та тварин. Класифікація умовних рефлексів. Лекції з івл

Винахід відноситься до галузі медицини, а саме до способів оцінки стану органів дихання. Винахід призначений для виміру статичного комплайнсу легень. Спосіб полягає у визначенні співвідношення величин дихального об'єму та тиску плато. При цьому встановлюють частоту дихання, що дорівнює 20 на хвилину. Піковий потік встановлюють залежно від маси тіла пацієнта: 15 л/хв при масі тіла до 15 кг, 20 л/хв при масі тіла від 15 до 20 кг, 25 л/хв при масі тіла від 20 до 30 кг, 30 л/ хв при масі тіла понад 30 кг. Підбирають дихальний об'єм, при якому піковий тиск дихальних шляхів становить 20 мбар. Винахід дозволяє проводити коректні порівняння показників механіки дихання у різних групах хворих з різною патологією. 2 табл.

Винахід відноситься до медицини, а саме до реаніматології та анесгезіології. Вимірювання статичного комплайнсу (Cst) та іспіраторного опору (Rinsp) – один із ефективних способів оцінки механічних властивостей легень. Комплайнс характеризує динаміку дихального обсягу легень залежно від зміни тиску дихальних шляхах. Відомий спосіб вимірювання Cst (Р.Ф.Клемент. Дослідження системи зовнішнього дихання та його функцій. У кн.: Хвороби органів дихання / За редакцією Н. Р. Палеєва. М.: Медицина, 1989. - 320 с.), який використовують вивчення податливості (жорсткості легеневої тканини), а величина Cst відбиває величину співвідношення дихального обсягу тиску плато. Дихальний обсяг встановлюють залежно від маси тіла пацієнта. У літературі дискутується питання про значення стандартизації показників при вивченні механічних властивостей легень і відзначається відсутність таких стандартів (М. Є. Fletcher et al. N 3, P. 266-275). У відомому способі вимірювання комплайнсу лікар, перш за все, визначає дихальний об'єм залежно від ваги хворого, потім вимірює. У цьому не регламентуються такі параметри, як частота дихання, піковий потік. Для подачі певного дихального об'єму та вимірювання тиску у дихальних шляхах використовувався вбудований мікропроцесорний модуль на апараті для штучної вентиляції легень фірми Puritan Bennett. Завданням винаходу є підвищення точності способу вимірювання комплайнс за рахунок стандартизації досліджень. У запропонованому способі вимірювання статичного комплайнсу стандартизують чотири величини: частота дихання, піковий потік, тиск у дихальних шляхах та дихальний об'єм. Методика вимірювання комплайнсу залишається незмінною, зміни стосуються створення умов, за яких проводять вимірювання. При використанні запропонованого способу дотримуються наступних правил: 1. Встановлюють частоту примусових дихань 20. 2. Піковий потік встановлюють залежно від маси тіла: а) 15 л/хв у пацієнтів з масою тіла до 15 кг; б) 20 л/хв у пацієнтів із масою тіла від 15 до 20 кг; в) 25 л/хв у пацієнтів із масою тіла від 20 до 30 кг; г) 30 л/хв у пацієнтів із масою тіла понад 30 кг. 3. На останньому етапі підбирають дихальний об'єм, при якому піковий тиск у дихальних шляхах становить 20 мбар. Застосування цієї модифікації дозволяє поставити хворих у рівні умови, незалежно від їх віку, маси тіла та характеру патології та, тим самим, дозволяє проводити коректні порівняння показників механіки дихання в різних групах хворих з різною патологією. Приклад конкретного способу здійснення. У таблицях 1 і 2 представлені коефіцієнти кореляції між дихальним об'ємом та комплайнсом, розраховані в порівняних групах хворих після вимірювання комплайнсу відомим та запропонованим способами. При зіставленні табличних даних видно, що при вимірюванні комплайнсу пропонованим способом значення коефіцієнта кореляції не зазнають таких різких вікових коливань, а також обсяг та комплайнс мають високий рівень кореляції, на відміну від відомого способу. Штучну вентиляцію легень (ШВЛ) проводили мікропроцесорним вентилятором "Puritan Bennett 7200" фірми Puritan-Bennett, США. ШВЛ починали з постійної примусової вентиляції (CMV - controlled mechanical ventilation), яку хворого поміщали відразу після прибуття з операційної. Моніторували дихальний об'єм, що видихається (ДО в мл), частоту дихання (ЧД в хв), піковий тиск в дихальних шляхах - тиск на висоті вдиху (Ppk в мбар), тиск плато - тиск у фазу плато вдиху (Рр1 в мбар), рівень позитивного тиску в дихальних шляхах наприкінці видиху (PEEP у мбар), піковий дихальний потік (F в л/хв). Вимірювання показників механіки дихання проводилося методом інспіраторної обструкції дихальних шляхів. Техніка виміру МСЛ методом інспіраторної обструкції дихальних шляхів. Для вимірювання механічних властивостей легень у хворих на умовах ШВЛ застосовували метод інспіраторної обструкції дихальних шляхів на висоті вдиху. З цією метою використаний нами вентилятор за командою лікаря проводив спеціальний маневр, суть якого полягала в подачі одного примусового дихального об'єму, за яким починалася інспіраторна пауза. Тривалість інспіраторної паузи визначалася самим вентилятором з використанням записаного у програмному забезпеченні алгоритму. Вентилятор вимірював тиск у дихальних шляхах на початку та в кінці інспіраторної паузи. На підставі цих вимірювань, на початок наступного дихання вентилятор виводив на дисплейну панель значення розтяжності легень і відповідного аеродинамічного опору дихальних шляхів. Перед проведенням маневру вимірювання параметрів МСЛ у хворих (тільки на період вимірювання) встановлювався особливий режим вентиляції відповідно до розробленої оригінальної модикованої методики вимірювання механічних властивостей легень, мета якої – стандартизувати умови, за яких відбувається вимірювання статичної податливості та опору дихальних шляхів. Умови проведення вимірювання механічних властивостей легень згідно з розробленою методикою У хворих перед здійсненням проведення (тільки на період вимірювання) за допомогою вентилятора маневру статичної механіки встановлювався режим вентиляції згідно з розробленою методикою: 1. Частота дихань - 20 дихань на 1 хвилину. 2. Піковий потік на вдиху - встановлювався щодо ваги хворого так: до 15 кг - 15 л/хв від 15 кг до 20 кг - 20 л/хв
від 20 кг до 30 кг - 25 л/хв
від 30 кг до 40 кг - 30 л/хв
від 40 кг та вище - 35 л/хв
3. Дихальний обсяг виставлявся таким чином, щоб при його встановленні (після дотримання умов перших двох пунктів) піковий тиск у дихальних шляхах відповідав 20 мбар;
4. Позитивний тиск наприкінці видиху - 0 мбар. Приклад 1. Б-а К., 5 років, надійшла до реанімаційного відділення після первинно виконаної радикальної корекції зошита Фалло. Вага – 14 кг. Перед проведенням вимірювання статичного комплайнсу встановлено наступний режим вентиляції:
1. Частота дихань – 20 дихань на 1 хвилину. 2. Піковий потік на вдиху – 15 л/хв. 3. Дихальний об'єм – 190 мл, при цьому Ppk = 20 мбар. 4. Позитивний тиск наприкінці видиху - 0 мбар. Отримане значення статичного комплайнсу відповідало 15 мл/мбар. Приклад 2. Б-ой Ст, 9 років, проведено радикальну корекцію зошита Фалло після раніше виконаного системно-легеневого анастомозу. Вага – 27 кг. Перед проведенням вимірювання статичного комплайнсу встановлено наступний режим вентиляції:
1. Частота дихань – 20 дихань на 1 хвилину. 2. Піковий потік на вдиху – 25 л/хв. 3. Дихальний об'єм – 360 мл, при цьому Ppk = 20 мбар. 4. Позитивний тиск наприкінці видиху - 0 мбар. Отримане значення статичного комплайнсу відповідало 29 мл/мбар. Приклад 3. Б. П., 6 років, оперована з приводу дефекту міжпередсердної перегородки. Вага – 19,5 кг. Перед проведенням вимірювання статичного комплайнсу встановлено наступний режим вентиляції:
1. Частота дихань – 20 дихань на 1 хвилину. 2. Піковий потік на вдиху – 20 л/хв. 3. Дихальний об'єм – 330 мл, при цьому Ppk = 20 мбар. 4. Позитивний тиск наприкінці видиху - 0 мбар. Отримане значення статичного комплайнсу відповідало 26 мл/мбар. Приклад 4. Б-а Ч., 12 років, проведена корекція пороку у зв'язку з дефектом міжшлуночкової перегородки, що був у неї. Вага – 35 кг. Перед проведенням вимірювання статичного комплайнсу встановлено наступний режим вентиляції:
1. Частота дихань – 20 дихань на 1 хвилину. 2. Піковий потік на вдиху – 30 л/хв. 3. Дихальний об'єм – 480 мл, при цьому Ppk = 20 мбар. 4. Позитивний тиск наприкінці видиху - 0 мбар. Отримане значення статичного комплайнсу відповідало 39 мл/мбар.

формула винаходу

Спосіб вимірювання статичного комплайнсу легень, що полягає у визначенні співвідношення величин дихального об'єму та тиску плато з використанням програмного забезпечення дихального апарату, який відрізняється тим, що встановлюють частоту дихання, що дорівнює 20 за хвилину, піковий потік залежно від маси тіла пацієнта: 15 л/хв при масі тіла до 15 кг, 20 л/хв при масі тіла від 15 до 20 кг, 25 л/хв при масі тіла від 20 до 30 кг, 30 л/хв при масі тіла вище 30 кг і підбирають дихальний об'єм, при якому піковий тиск у дихальних шляхах становить 20 мбар.

Умовний рефлекс- Поняття, введене І.П. Павловим позначення динамічного зв'язку між умовним подразником і реакцією індивіда, спочатку заснованої на безумовному подразнику.

Порівняння умовних та безумовних рефлексів:

Біологічне значення умовних рефлексіву житті людини і тварин величезно, оскільки вони забезпечують їх пристосувальна поведінка- дозволяють точно орієнтуватися у просторі та часі, знаходити їжу (на вигляд, запах), уникати небезпеки, усувати шкідливі для організму впливи. З вікомчисло умовних рефлексів зростає, набувається досвіду поведінки, завдяки якому дорослий організм виявляється краще пристосованим до навколишнього середовища, ніж дитячий. Вироблення умовних рефлексів є основою дресирування тварин, коли той чи інший умовний рефлекс утворюється внаслідок поєднання з безумовним (дача ласощів та інших.).

Класифікація умовних рефлексів за біологічною ознакою:

Харчові;

Статеві;

Оборонні;

Двигуни;

Орієнтовні – реакція на новий подразник.

Орієнтовний рефлекс здійснюється у 2 фази:

Стадія неспецифічної тривоги – перша реакція на новий подразник: змінюються рухові реакції, вегетативні реакції, змінюється ритм електроенцефалограми. Тривалість цієї стадії залежить від сили та значущості подразника;

Стадія дослідницької поведінки: відновлюється рухова активність, вегетативні реакції, ритм електроенцефалограми. Порушення охоплює великий відділ кори головного мозку та утворення лімбічної системи. Результат – пізнавальна діяльність.

Відмінності орієнтовного рефлексу з інших умовних рефлексів:

Вроджена реакція організму;

Він може згасати при повторенні дії подразника.

Тобто орієнтовний рефлекс займає проміжне місце між безумовним та умовним рефлексом.

Класифікація умовних рефлексів характером умовного сигналу:

Натуральні - умовні рефлекси, викликані подразниками, які у природних умовах: вид, запах, розмову про їжу;

Штучні - викликаються подразниками, які пов'язані з цією реакцією за нормальних умов.

Класифікація умовних рефлексів за складністю умовного сигналу:

Прості - умовний сигнал складається з 1 подразника (світло викликає виділення слини);

Складні – умовний сигнал складається з комплексу подразників:

умовні рефлекси, що виникають комплекс одночасно діючих подразників;

умовні рефлекси, що виникають комплекс послідовно діючих подразників, кожен із новачків " нашаровується " на попередній;

умовний рефлекс на ланцюг подразників також діють один за одним, але не "нашаровуються" один на одного.

Класифікація умовних рефлексів на вигляд подразника:

Екстероцептивні – виникають найбільш легко;

Інтероцептивні;

Пропріоцептивні. У дитини першими з'являються пропріоцептивні рефлекси (смоктальний рефлекс на позу).

Класифікація умовних рефлексів щодо зміни тієї чи іншої функції:

Позитивні – супроводжуються посиленням функції;

Негативні – супроводжуються ослабленням функції.

Класифікація умовних рефлексів за характером реакції у відповідь:

Соматичні;

Вегетативні (судинно-рухові)

Класифікація умовних рефлексів щодо поєднання умовного сигналу та безумовного подразника у часі:

Збігаються готівкові умовні рефлекси (готівка - безумовний подразник діє за наявності умовного сигналу, дія цих подразників закінчується одночасно) - безумовний подразник діє через 1-2 с після умовного сигналу;

Відставлені - безумовний подразник діє через 3-30 секунд після умовного сигналу;

Запізнілі – безумовний подразник діє через 1-2 хв після умовного сигналу.

Перші два виникають легко, останній – складно.

Слідові – безумовний подразник діє після припинення дії умовного сигналу. У разі умовний рефлекс виникає на слідові зміни у мозковому відділі аналізатора. Оптимальний інтервал – 1-2 хв.

Класифікація умовних рефлексів за різними порядками:

Умовний рефлекс 1-го порядку - виробляється з урахуванням безумовного рефлексу;

Умовний рефлекс 2-го порядку - виробляється з урахуванням умовного рефлексу 1-го порядку тощо.

У собак можна виробити умовні рефлекси до 3-го порядку, у мавп – до 4-го порядку, у дітей – до 6-го порядку, у дорослих – до 9-го порядку.

2. Гормони мозкової речовини надниркових залоз, їх роль, регуляція утворення та виділення в кров.

Мозкова речовина надниркових залоз містить хромафінні клітини, названі так через вибіркове забарвлення хромом. За походженням і функцією вони є постгангліонарними нейронами симпатичної нервової системи, проте, на відміну від типових нейронів, клітини надниркових залоз:

Синтезують більше адреналіну, а не норадреналіну (ставлення у людини між ними 6:1)

Нагромаджуючи секрет у гранулах, після надходження нервового стимулу вони негайно викидають гормони у кров.

Регуляція секреції гормонів мозкової речовини надниркових залозздійснюється завдяки наявності гіпоталамо-симпатоадреналової осі, при цьому симпатичні нерви стимулюють хромафінні клітини через холінорецептори, виділяючи медіатор ацетилхолін. Хромафінні клітини є частиною загальної системи нейроендокринних клітин організму, або APUD-системи, тобто системи поглинання та декарбоксилювання амінів та їх попередників. До цієї системи відносяться нейросекреторні клітини гіпоталамуса, клітини шлунково-кишкового тракту (ентериноцити), що продукують кишкові гормони, клітини острівців Лангерганса підшлункової залози та К-клітини щитовидної залози.

Гормони мозкової речовини – катехоламіни- утворюються з амінокислоти тирозину поетапно: тирозин-Дофа-дофамін-норадреналін-адреналін. Хоча наднирник і секретує значно більше адреналіну, проте у стані спокою в крові міститься вчетверо більше норадреналіну, оскільки він надходить у кров і з симпатичних закінчень. Секреція катехоламінів у кров хромафінними клітинами здійснюється за обов'язковою участю Са2+, кальмодуліну та особливого білка синексину, що забезпечує агрегацію окремих гранул та їх зв'язок з фосфоліпідами мембрани клітини.

Катехоламіни називають гормонами термінового пристосування до дії надпорогових подразників середовища. Фізіологічні ефекти катехоламінів обумовлені відмінностями в адренорецепторах (альфа та бета) клітинних мембран, при цьому адреналін має велику спорідненість до бета-адренорецепторів, а норадреналін – до альфа. Чутливість адренорецепторів до адреналіну збільшують гормони щитовидної залози та глюкокортикоїди.

Основні функціональні ефекти адреналіну проявляються у вигляді:

Почастішання та посилення серцевих скорочень

Звуження судин шкіри та органів черевної порожнини

Підвищення теплоутворення у тканинах

Послаблення скорочень шлунка та кишечника

Розслаблення бронхіальної мускулатури

Стимуляції секреції реніну ниркою

Зменшення утворення сечі

Підвищення збудливості нервової системи, швидкості рефлекторних процесів та ефективності пристосувальних реакцій.

Адреналінвикликає потужні метаболічні ефекти у вигляді посиленого розщеплення глікогену в печінці та м'язах через активацію фосфорилази, а також придушення синтезу глікогену, пригнічення споживання глюкози тканинами, що загалом веде до гіперглікемії. Адреналін викликає активацію розпаду жиру, мобілізацію в кров жирних кислот та їх окиснення. Всі ці ефекти протилежні дії інсуліну, тому адреналін називають контрінсулярним гормоном.Адреналін посилює окислювальні процеси в тканинах та підвищує споживання ними кисню. Таким чином, як кортикостероїди, так і катехоламіни забезпечують активацію пристосувальних захисних реакцій організму та їхнє енергопостачання, підвищуючи стійкість організму до несприятливих впливів середовища.

У мозковій речовині надниркових залоз, крім катехоламінів, утворюється і пептидний гормон адреномедулін.Крім мозкової речовини надниркових залоз та плазми крові він виявлений у тканинах легень, нирок та серця, а також ендотеліальних клітинах судин. Цей пептид складається з 52 амінокислот. Основна дія гормонуполягає у потужному судинорозширювальному ефекті, у зв'язку з чим його називають гіпотензивним пептидом. Другий фізіологічний ефект гормонуполягає у придушенні продукції альдостерону клітинами клубочкової зони кори надниркових залоз. У цьому пептид пригнічує як базальний, фоновий рівень освіти гормону, а й його секрецію, стимульовану високим рівнем калію в плазмі крові чи дією ангиотензина-II.

Регуляція процесингу гормоніву мозковому шарі надниркових залоз здійснюється нервовою системою. При подразненні симпатичних черевних нервів посилюється, а при їх перетині - зменшується виділення адреналіну і норадреналіну наднирниками. Синтез та секреція катехоламінівпов'язані з деполяризацією мембрани та збільшенням кількості Са2+ у клітині. Цей механізм необхідний виділення адреналіну і норадреналіну шляхом екзоцитозу. Секреція гормонів мозкового шару контролюється гіпоталамусом, особливо задньою групою ядер. На секрецію адреналіну впливає кора великого мозку. Про це свідчать, зокрема, досліди із виробленням умовних рефлексів виділення адреналіну в судинне русло. Виділення наднирниками адреналіну посилюється при емоційному збудженні (страх, гнів, біль тощо), м'язовій роботі, переохолодженні та ін.

3. Механізм легеневої вентиляції. Легеневий резистанс та компланс. Еластична тяга легень, дві її складові. Легкові об'єми та ємності, основні параметри легеневої вентиляції.

Грудна клітка та легені розділені плевральною порожниною,яка є герметичну щілину, що містить невелику кількість рідини (5 мл). Об'єм грудної клітки більший, ніж обсяг легень. Тому легені постійно розтягнуті. Ступінь розтягування легень визначається транспульмональним тиском- Різниця між тиском у легенях (альвеолах) та плевральної порожнини. В області діафрагми цей тиск позначається як трансдіафрагмальне.

При цьому в легенях постійно діє сила, яка їх стягує, яка отримала назву " еластичної тяги легень".Вона залежить не тільки від еластичності легень, але значною мірою і від сили поверхневого натягу слизу, що покриває альвеоли. Рідина покриває величезну поверхню альвеол і цим стягує їх. Однак сила поверхневого натягу альвеол зменшується за рахунок речовини сурфактанту, що виробляється в легенях. Завдяки цьому легені стають більш розтяжними.

Еластична тяга легеньстворює негативний тиск у плевральній порожнині. При видихувоно рівне - 6 мм рт.ст. На вдихупри розтягуванні грудної клітки тиск у плевральній порожнині стає ще більш негативним – 10 мм рс.ст.

Поняття про пневмоторакс.Попадання повітря в плевральну порожнину ззовні (відкритий пневмоторакс) або з порожнини легень (закритий пневмоторакс) врівноважує тиск у плевральній порожнині з атмосферним і легким за рахунок еластичної тяги спадає. У людини у зв'язку з особливостями грудної порожнини відбувається спадання однієї легені.

Наявність газообмінуміж легенями та кров'ю постійно вимагає оновлення повітря у легенях альвеолярного повітря, т.к. газовий склад повітря постійно змінюватиметься у бік зниження концентрації О2 і накопичення СО2.

Вентиляція легень, тобто. обмін газів між зовнішнім середовищем та альвеолярним повітрям забезпечується за рахунок вдиху ( інспірація)та видиху (експірація), які характеризуються глибиною вдиху та видиху та частотою дихання.

Виділяють два види дихальних рухів- спокійний вдих і видих та форсований вдих та видих. Для нормального газообміну в атмосфері зі звичайним газовим складом здоровій дорослій людині у спокійному стані необхідно 14-18 дихальних рухів за хвилину, при тривалості вдиху 2 с, об'ємній швидкості вдиху 250 мл/с.

При вдиху долається низка сил:

Еластичний опір грудної клітки;

Еластичний опір внутрішніх органів, які чинять тиск на діафрагму;

Еластичний опір легень;

В'язко-динамічний опір всіх перелічених вище тканин;

Аеродинамічний опір дихальних шляхів;

Силу тяжкості грудної клітки;

Сили інерції мас, що переміщуються (органів).

Повітроносні шляхи.Верхня частина повітроносних шляхів представлена ​​порожниною носа та носоглотки.

Функції повітроносних шляхів(Порожнини носа, носоглотки, респіраторної зони трахеобронхіального дерева):

Кондиціювання повітря.

Проведення потоку повітря.

Імунний захист.

Біомеханіка спокійного вдиху. У розвитку спокійного вдиху відіграють роль: скорочення діафрагми та скорочення зовнішніх косих міжреберних та міжхрящових м'язів. Під впливом нервового сигналу діафрагма(Найсильніший м'яз вдиху) скорочується, її м'язи розташовані радіально по відношенню до сухожильного центру, тому купол діафрагми сплощується на 1,5-2,0 см, при глибокому диханні - на 10 см, зростає тиск у черевній порожнині. Розмір грудної клітки збільшується у вертикальному розмірі. Під впливом нервового сигналу скорочуються зовнішні косі міжреберні та міжхрящові м'язи. Виникає різниця тисків між довкіллям і легкими ( трансреспіраторний тиск).

Трансреспіраторний тиск (Ртрр) - це різниця між тиском в альвеолах (Ральв) та зовнішнім (атмосферним) тиском (Рвнеш). Ртрр = Ральв. - Рівнешн, дорівнює на вдиху - 4 мм рт. ст.

Ця різниця і змушує увійти порцію повітря через повітроносні шляхи до легень. Це і є вдих.

Біомеханіка спокійного видиху. Спокійних видих здійснюється пасивно, тобто. не відбувається скорочення м'язів, а грудна клітка спадається за рахунок сил, що виникли при вдиху.

Причини, що викликають видих:

- Тяжкість грудної клітки. Підняті ребра опускаються під впливом тяжкості

Органи черевної порожнини, відтіснені діафрагмою вниз при вдиху, піднімають діафрагму

Еластичність грудної клітки та легень. За рахунок них грудна клітина та легені займають вихідне положення. Трансреспіраторний тиск в кінці видиху становить = + 4 мм.рт.ст.

Біомеханіка форсованого вдиху.Форсований вдих здійснюється за рахунок додаткових м'язів.

Легкові обсяги:

- Загальна ємність легень (ОЕЛ)- кількість повітря, що знаходиться у легенях після максимального вдиху. ОЕЛ коливається у великих межах (від 0,5 до 8 літрів) і залежить від зростання, віку, статі, стану легень та грудної клітки. ОЕЛ складається з 2 частин:

- Життєва ємність легень (ЖЕЛ)- об'єму, який людина може максимально видихнути після глибокого вдиху (у нормі ЖЕЛ = Повинна ЖЕЛ±10%), та залишкового об'єму (ГО) - об'єму повітря, що залишається в дихальній системі навіть після максимального видиху (N=1-1,2 л). Збільшення ГО знижує ефективність дихання. Діляється на колапсний обсяг (виходить при спаданні легені) та мінімальний обсяг (справжній залишковий).

Збільшення ЖЄЛ свідчить про підвищення функціональних можливостей дихального апарату.

ЖЕЛ поділяють на 3 складові:

- Дихальний обсяг (ДО) -це об'єм повітря, яке людина вдихає та видихає при кожному дихальному циклі. У спокої він становить середньому 20% від ЖЕЛ (0,3-0,6 л). Є показником глибини дихання.

- Резервний обсяг вдиху (РОВД)- Повітря, яке пацієнт може додатково вдихнути, після спокійного вдиху /40% від ЖЕЛ/ (1,5-2,5 л).

- Резервний обсяг видиху (РОВД)- Повітря, яке пацієнт може максимально видихнути після спокійного видиху /40% від ЖЕЛ/ (1,5-2,5 л).

Співвідношення складових частин ЖЕЛ дуже мінливе. При фізичному навантаженні ДН може збільшитися до 80%, що супроводжується зменшенням РОвд і РОвид до 10%.

Квиток 35

1. Структурно-функціональна схема та механізм утворення умовного рефлексу. Правила виробітку умовних рефлексів.

Структурно-функціональні засади утворення умовних рефлексів:

Схема замикання тимчасового зв'язку по І. П. Павлову: аферентна імпульсація при дії умовного подразника надходить у сенсорну кору, потім через асоціативну кору виходить на кіркове представництво безумовного рефлексу, а потім надходить в еферентні шляхи через соматичні та вегетативні.

Сучасні уявлення про структуру умовного рефлексу додатково включають до неї ретикулярну формацію, лімбічну систему, базальні ядра та інші структури головного мозку.

Стадії утворення умовних рефлексів:

Стадія генералізації, коли широкий спектр подразників, а не тільки підкріплюваний, викликає реакцію. Вона здійснюється за механізмами іррадіації. Її фізіологічне значення в тому, що вона забезпечує відповідь без попереднього навчання на всі подразники, подібні до підкріплюваного.

Стадія спеціалізації. Її фізіологічне значення полягає в тому, що вона забезпечує точну, диференційовану відповідь тільки на сигнал, що підкріплюється, при багаторазовому повторенні ця відповідь автоматизується. Механізм – домінанта.

Нейрофізіологічні механізми утворення тимчасового зв'язку:

Утворюються два осередки підвищеної збудливості: слабшого – умовного сигналу, сильнішого – безумовного підкріплення. Домінантність останнього створюється мотиваційним збудженням (наприклад, умовний харчовий рефлекс у ситої тварини не утворюється). Формування домінанти призводить до функціональної конвергенції, розширення рецептивного поля рефлексу, його генералізації.

Умовний подразник вбудовується в рефлекторний ланцюг безумовного рефлексу за принципом загального кінцевого шляху.

Між осередками збудження відбуваються іррадіація та міжклітинна реверберація збудження.

Неодноразове поєднання умовного подразника та підкріплення, а також реверберація збудження призводять до сумування збудження.

Формується феномен торування шляху та довготривалої потенціації за участю гіпокампа, медіаторів та модульаторів синаптичної передачі (див. нижче у п. 6.3).

ЕЕГ-ознаки утворення тимчасового зв'язку: реакція десинхронізації, Т. е. Зміна α-ритму β-ритмом, є показником активації мозкових структур і сприяє утворенню довготривалої потенціації в корі великих півкуль; синхронізація електричної активностірізних відділів мозку в діапазоні γ-частот відбиває встановлення зв'язку між віддаленими відділами ЦНС під час утворення умовного рефлексу.

Диференціювальне гальмування призводить до спеціалізації умовного рефлексу.

Нейрохімічні механізми збільшення провідності через синапси (формування довготривалої потенціації):

Глутамат через швидкі НМДА-рецептори постсинаптичної мембрани (що мають високопроникний кальцієвий канал) викликає вхід Са2+ у постсинаптичний нейрон та активацію Са2+-залежних протеаз, що є пусковим механізмом підвищення ефективності синаптичної передачі.

Тривале (годинами) підтримання підвищеної синаптичної провідності відбувається в результаті активації глутаматом повільних квісквалатних рецепторів, які (через ФЛС → ІФ3 та ДАГ) викликають вихід Са2+ з агранулярної ЕПС та через геном клітини (активацію ранніх генів – універсальних регуляторів генома) пам'яті.

Секрецію глутамату з пресинаптичного закінчення посилюють посередники (NO, арахідонова кислота та ін), що виділяються постсинаптичним нейроном, а також глутамат із синаптичної щілини через рецептори пресинаптичної мембрани (позитивний зворотний зв'язок).

Насправді механізми потенціації набагато складніші. У підвищенні ефективності синаптичної передачі глутаматні рецептори взаємодіють (через других посередників та зміни мембранного потенціалу) з адренорецепторами, холінорецепторами та ГАМК-рецепторами мембрани нейрона. Модулюють синаптичну передачу нейропептиди та нейрогормони (ендорфіни, енкефаліни, ангіотензин II, вазопресин, окситоцин).

Ультраструктурні механізми утворення тимчасового зв'язку:

При утворенні умовних рефлексів відбувається збільшення синаптичної поверхні дендритів нейронів, числа та площі аксо-шипикових синапсів, що підвищує ефективність передачі сигналів між нейронами.

Відбуваються збільшення кількості кінцевих розгалужень аксона та їх мієлінізація олігодендроцитами, що збільшує міжнейронні зв'язки та ефективність передачі збудження.

Для вироблення умовного рефлексу необхідно:

Наявність двох подразників, один з яких безумовний (їжа, больовий подразник та ін), що викликає безумовно-рефлекторну реакцію, а інший - умовний (сигнальний), що сигналізує про безумовне подразнення (світло, звук, вид їжі і т.д.). ;

Багаторазове поєднання умовного та безумовного подразників (хоча можливе утворення умовного рефлексу при їх одноразовому поєднанні);

Умовний подразник має передувати дії безумовної;

Як умовний подразник може бути використаний будь-який подразник зовнішнього або внутрішнього середовища, який повинен бути по можливості індиферентним, не викликати оборонної реакції, не володіти надмірною силою і здатний привертати увагу;

Безумовний подразник має бути досить сильним, інакше тимчасовий зв'язок не сформується;

Порушення від безумовного подразника має бути сильнішим, ніж від умовного;

Необхідно усунути сторонні подразники, оскільки можуть викликати гальмування умовного рефлексу;

Тварина, у якої виробляється умовний рефлекс, має бути здоровою;

При виробленні умовного рефлексу повинна бути виражена мотивація, наприклад, при виробленні харчового слиновидільного рефлексу тварина повинна бути голодною, у ситого - цей рефлекс не виробляється.

2. Лімфоутворення та лімфовідтік.

Лімфатична система- частина судинної системи у хребетних тварин та людини, яка доповнює серцево-судинну систему. Вона відіграє важливу роль в обміні речовин та очищенні клітин та тканин організму. На відміну від кровоносної системи, лімфатична система ссавців незамкнена і не має центрального насосу. Лімфа, що циркулює в ній, рухається повільно та під невеликим тиском.

До структури лімфатичної системи входять: лімфатичні капіляри, судини, вузли, стовбури та протоки.

Лімфоутворення:в результаті фільтрації плазми в кровоносних капілярах рідина виходить в інтерстиціальний (міжклітинний) простір, де вода та електроліти частково зв'язуються з колоїдними та волокнистими структурами, а частково утворюють водну фазу. Так утворюється тканинна рідина, частина якої реабсорбується назад у кров, а частина надходить у лімфатичні капіляри, утворюючи лімфу. Таким чином, лімфа є простором внутрішнього середовища організму, що утворюється з інтерстиціальної рідини. Утворення та відтік лімфи з міжклітинного простору підпорядковані силам гідростатичного та онкотичного тиску та відбуваються ритмічно.

Механізм утворення лімфиґрунтується на процесах фільтрації, дифузії та осмосу, різниці гідростатичного тиску крові в капілярах та міжтканинній рідині. Серед цих факторів велике значення надають проникності лімфатичних капілярів у зв'язку з особливостями ультраструктурної будови їхньої стінки та взаємин з навколишньою сполучною тканиною.

Існує два шляхи,за якими різні за розміром частинки проходять через стінку лімфатичних капілярів у їх просвіт - міжклітинний та через ендотелій. Перший шляхзаснований на тому, що міжклітинні щілини стінок капілярів можуть розширюватися і пропускати з навколишніх тканин крупнодисперсні частки. Міжклітинні сполуки можуть бути відкритими та закритими. Через відкриті сполуки, величина яких коливається від 10 нм до 10 мкм, можуть вільно проходити залежно від локалізації та умов функціонування органа великі та дрібні частки. Другий шляхтранспортування речовин у лімфатичний капіляр заснований на їхньому безпосередньому проходженні через цитоплазму ендотеліальних клітин за допомогою мікропіноцитозних бульбашок та везикул. Проходження рідини та різних частинок по обох шляхах здійснюється одночасно.

Згідно з класичною теорією Старлінга (1894), крім різниці гідростатичного тиску в кровоносних капілярах і тканинах значна роль у лімфоутворенні належить онкотичного тиску. Підвищення гідростатичного тиску крові сприяє утворенню лімфи, навпаки, збільшення онкотичного тиску перешкоджає цьому.

Процес фільтрації рідиниз крові відбувається в артеріальному кінці капіляра, повертається ж рідина в кров'яне русло у венозному. Це пов'язано, по-перше, з різницею кров'яного тиску в артеріальному та венозному кінцях капіляра, по-друге, з підвищенням онкотичного тиску у венозному кінці капіляра. В організмі людини середня швидкість фільтрації у всіх кровоносних капілярах становить приблизно 14 мл/хв, тобто 20 л/добу; швидкість зворотного всмоктування - близько 12,5 мл/хв, або 18 л/добу. Отже, до лімфатичних капілярів потрапляє 2 л рідини на добу.

Зниження онкотичного тиску плазмикрові спричиняє посилений перехід рідини з крові в тканини, підвищення осмотичного тиску міжтканинної рідини та лімфи, супроводжується посиленим утворенням лімфи. Цей механізм особливо чітко виступає при накопиченні тканинної рідини низькомолекулярних продуктів метаболізму, наприклад, при м'язовій роботі.

Ці особливості організації стінки лімфатичних капілярів, а також співвідношення гідростатичного та онкотичного тисків визначають всмоктування колоїдних розчинів, суспензій, бактерій, сторонніх та інших частинок. Проникність капілярівможе змінюватися в той чи інший бік при різних функціональних станах органу та під впливом деяких речовин - гістаміну, пептидів та ін. Вона залежить також від механічних, хімічних, нервових та гуморальних факторів, тому постійно змінюється. Наприклад, при зменшенні кількості білка в плазмі зростає об'єм лімфи, що протікає по грудному протоку. Це пов'язано зі зниженням всмоктування рідини у венозних частинах капілярів внаслідок падіння осмотичного тиску крові та підвищенням надходження її до лімфатичних капілярів.

Цикл роботипочаткових відділів лімфатичного русла складається з трьох послідовних фаз: наповнення, проміжної фази та фази вигнання резорбованої рідини у проксимальні відділи.

Надмірна гідратація інтерстиція, що оточує лімфатичні капіляри, супроводжується відкриттям стиків між ендотеліоцитами капілярної стінки та підвищенням її проникності. Процес заповнення початкових відділів лімфатичного русла полегшується відсутністю у яких базальної мембрани.

Заповнення просвітів лімфатичних мікросудинрідиною, що містить білки, змінює градієнт тиску на стінці, обумовлюючи захлопування міжендотеліальних стиків у проміжну фазу процесу і попереджаючи витік макромолекул в інтерстиції. Вміст білка в лімфі мікро судин приблизно в 3 рази вище, ніж в інтерстиції, причому у фазі вигнання цей показник у 5 разів більший, ніж при заповненні капілярів.

Фаза вигнання,завершальна цикл визначається кількома факторами. При компресії елементів лімфатичного русла деяка частина рідини та дрібнодисперсних молекул відфільтровується у тканину. Однак частинки і макромолекулярні білки, резорбовані капілярами, залишаються в лімфі, що відтікає, завдяки фіксованим міжендотеліальним стикам, що відводять лімфу і підвищує щільність судинної стінки.

Евакуація лімфи,що утворюється в органі, здійснюється екстраорганними судинами, які виходять з його воріт до однієї (яєчник, яєчка, нирки, легені, серце) або кільком (щитовидна та підшлункова залози, шлунок, тонкий та товстий кишечник) групам лімфовузлів.

Швидкість руху лімфине однакова у різних областях тіла, проте вона значно менша, ніж швидкість руху крові у венах. У працюючих органах відтік лімфи багаторазово зростає. Лімфовідтікання залежить від рефлекторних впливів. Він змінюється при підвищенні тиску в каротидному синусі та на інші рефлексогенні зони. При стимуляції симпатичних волокон, що йдуть до лімфатичних судин, можна спостерігати повне припинення руху лімфи в результаті спазму лімфатичних судин.

Підвищений інтерес до моніторингупараметрів механіки дихання останнім часом пов'язаний з появою багатофункціональних («інтелектуальних») респіраторів та обумовлений кількома причинами.
По перше, ці респіратори дозволяють реєструвати та відображати у вигляді графіків ряд важливих, недоступних для більшості колишніх респіраторів, біомеханічних параметрів, таких як швидкість газового потоку, еластичне опір дихальних шляхів (торако-пульмональний комплайнс) та інших.

По-другеЦі вентилятори дозволяють реалізувати і представити у вигляді графіків різні варіанти потоку газової суміші, що впливають на величини тиску в дихальних шляхах і відображаються на стані ряду вентиляційних параметрів.

По-третєці респіратори дозволяють реалізувати різні режими респіраторної підтримки, від традиційної механічної вентиляції (CMV) до цілого ряду режимів допоміжної вентиляції, таких як синхронізована вентиляція (SIMV), вентиляція підтримкою тиском (PCV), спонтанне дихання з постійним позитивним тиском (СРАР) та ін Ці режими спрямовані на оптимізацію механіки дихання пацієнта, зокрема, на максимально економну витрату енергії дихальних м'язів (роботу дихання), бо підвищеній роботі дихальних м'язів незмінно супроводжує підвищена витрата кисню, запаси якого в організмі вкрай обмежені.

У здорової людиниз нормальною біомеханікою підтримки спокійного дихання витрати споживаної енергії становлять лише 2 % від витрат енергії для підтримки життєдіяльності організму. При підвищеному функціональному навантаженні органів дихання (м'язова робота, зростання метаболічних процесів), а також при патології легень (обструктивні захворювання, паренхіматозні ураження) механіка дихання зазнає суттєвих змін, що призводить до значного зростання роботи дихання та збільшення споживання кисню. Існує навіть спеціальний термін, що характеризує цей процес, – «киснева вартість або ціна дихання».

В процесі дихальногоциклу основні витрати роботи дихання спрямовані на подолання механічного опору руху газової суміші. Відомі дев'ять видів механічного опору, які має долати робота дихання.

Аеродинамічний опіробумовлено наявністю сили тертя між молекулами газової суміші та поверхнею дихальних шляхів. Аеродинамічний опір збільшується при обструктивних ураженнях дихальної системи (набряк слизової бронхів, бронхоспазм, хронічні запальні захворювання легень та ін.). Приватним випадком аеродинамічного опору є опір, не пов'язаний безпосередньо з системою органів дихання (доданий ззовні), наприклад, опір трубки інтубації або трахеотомічної канюлі.

Еластичний опірпов'язано з наявністю еластичного каркасу грудної клітки та легень, на подолання якого необхідно витратити роботу під час вдиху. Воно збільшується у разі підвищення жорсткості дихальної системи, наприклад, при набряку легких, паренхіматозних ураженнях (пневмонія, респіраторний дистрес синдром та інших.). У понятті «еластичний опір» поєднується ще цілий ряд різних видів опорів, що мають значно менше практичного значення. Це в'язкісно-еластичний, пластично-еластичний опір, опір, зумовлений інерційністю, гравітацією, стиском газів при обструкції дихальних шляхів, опір, зумовлений деформацією дихальних шляхів.

Таким чином, у практичній роботіз параметрів, що характеризують механіку дихання, крім традиційних параметрів, таких як:
дихальний (VT) та хвилинний (VE) обсяги вентиляції;
тиск у дихальних шляхах (Р);
частота дихання (RR);
тривалість фаз дихального циклу (1: Е). Доцільно моніторувати додатково ще:
швидкість газового потоку (у);
аеродинамічний опір дихальних шляхів – резистанс (R);
розтяжність системи легенево-грудна клітина - комплайнс (С).

Респіраторна механіка – необхідний мінімум §1.2
ський комплайнс (Cst) та пружність (elastance) дихальної системи.
Важливо мати на увазі, що вимірювання виконуються у релаксованого пацієнта в умовах ШВЛ, керованої за обсягом з перемиканням на видих за часом. Це означає, що після того, як обсяг доставлений, на висоті вдиху клапани вдиху та видиху закриті. У цей момент вимірюється тиск плато.
Важливо пам'ятати, що:
Апарат ШВЛ може виміряти Cst (комплайнс статичний) тільки в умовах примусової вентиляції у релаксованого пацієнта під час інспіраторної паузи.
Коли ми говоримо про статичний комплайнс (Cst, См або розтяжність респіраторної системи), ми аналізуємо ре-стриктивні проблеми переважно пов'язані зі станом легеневої паренхіми.
Філософське резюме можна висловити двозначним твердженням:
Потік створює тиск
Обидві трактування відповідають дійсності, тобто: по-перше, потік створюється градієнтом тисків, а по-друге, коли потік наштовхується на перешкоду (опір дихальних шляхів), тиск збільшується. Мовна мовна недбалість, коли замість «градієнт тисків» ми говоримо «тиск», народжується з клінічної реальності: всі датчики тиску розташовані з боку дихального контуру апарату ШВЛ. Для того, щоб виміряти тиск у трахеї і розрахувати градієнт, необхідно зупинити потік і дочекатися вирівнювання тиску з обох кінців ендотрахеальної трубки. Тому в практиці зазвичай ми користуємося показниками тиску в дихальному контурі апарату ШВЛ.
По цей бік ендотрахеальної трубки для забезпечення вдиху обсягом Хмл за час Yсек ми можемо підвищувати тиск вдиху (і відповідно градієнт) на скільки у нас вистачить здорового глузду та клінічного досвіду, оскільки можливості апарату
ШВЛ величезні.
По той бік ендотрахеальної трубки у нас знаходиться пацієнт, і у нього для забезпечення видиху об'ємом Хмл за часYceKесть тільки сила пружності легень і грудної клітки і сила його дихальної мускулатури (якщо він не релаксований). Можливості пацієнта створювати потік видиху обмежені. Як ми вже попереджали, «потік - це швидкість зміни обсягу», тому для забезпечення ефективного видиху потрібно надати пацієнтові час.
Постійна часу (т)
Так у вітчизняних посібниках з фізіології дихання називається Time constant. Цей твір комплайнс на резистанс.
т = Cst х Raw
ось така формула. Розмірність постійного часу, природні секунди. Дійсно, адже ми множимо мл/мбар намбар/мл/сек. Постійна часу відображає одночасно еластичні властивості дихальної системи та опір дихальних шляхів. У різних людей тразна. Зрозуміти фізичний зміст цієї константи легше, почавши з видиху. Уявімо, завершений вдих, - розпочато видих. Під дією еластичних сил дихальної системи повітря виштовхується з легень, долаючи опір дихальних шляхів.
Скільки часу займе пасивний видих?
- Постійну час помножити на п'ять (т х 5). Так влаштовані легені людини. Якщо апарат ШВЛ забезпечує вдих, створюючи постійний тиск у дихальних шляхах, то у релаксованого пацієнта максимальний для даного тиску дихальний обсяг буде доставлений за той же час (т х 5).

Даний графік показує залежність відсоткової величини дихального об'єму від часу при постійному тиску вдиху або пасивному видиху.
При видиху після часу т пацієнт встигає видихнути 63% дихального об'єму, протягом 2т - 87%, а й за час 3т -95% дихального обсягу. При вдиху із постійним тиском аналогічна картина.
Практичне значення постійної часу: Якщо час, наданий пацієнтові для видиху Максимальний дихальний обсяг при вдиху з постійним тиском надійде протягом 5т.
При математичному аналізі графіка кривої обсягу видиху розрахунок
і
ГРАФІК ЗМІНИ ОБ'ЄМУ
V
100%

т
ПОСТОЯННИЙ ЧАС
Постійний час дозволяє судити про комплайнс і резистанс.
Даний графік показує, як сучасний апарат ШВЛ розраховує постійну часу.
Буває, що статичний комплайнс розрахувати неможливо. к. для цього повинна бути відсутня спонтанна дихальна активність і необхідно виміряти тиск плато. Якщо розділити дихальний обсяг на максимальний тиск, отримаємо ще один розрахунковий показник, що відображає комплайнс та резистанс.
Різні автори використовують різні імена, але ми повинні знати, що це синоніми:
CD = Dynamic Characteristic = Dynamic effective compliance = Dynamic compliance. CD = VT / (PIP-PEEP)
Найбільше збиває з пантелику назву - «динамічний комплайнс», оскільки вимір відбувається при незупиненому потоці і, отже, даний показник включає і комплайнс, і резистанс. Нам більше подобається назва
"динамічна характеристика".
Коли цей показник знижується, це означає, що або знизився комплайнс, або зріс резистанс, або те й інше. (Іліна порушується прохідність дихальних шляхів, або знижується податливість легень.) Однак якщо одночасно з динамічною характеристикою ми оцінюємо за кривою видиху постійну часу, ми знаємо відповідь.
Якщо постійна часу росте, це обструктивний процес, і якщо зменшується, отже легкі стали менш податливі. (Пневмонія?, інтерстиціальний набряк?...)

Легкі складаються з повітропровідної (дихальні шляхи) та респіраторної зон (альвеоли). Дихальні шляхи, починаючи від трахеї до альвеол, утворюють 23 генерації елементів дихального тракту. У повітропровідній зоні легені (16 генерацій) відсутній газообмін між повітрям і кров'ю (мертвий простір).

Зовнішнє дихання здійснюється завдяки зрадам Vгрудної порожнини, що впливає на зміну V легень. Воно забезпечує вентиляцію легень. Функціонально дихальні м'язи ділять на Інспіраторні: діафрагма, зовнішні міжреберні, внутрішні міжхрящові, сходові, грудинно-ключично-соскоподібна, трапецієподібна, велика і мала грудні (останні 4 тільки при форсованому вдиху, тобто вони-допоміжні). експіраторні:абдомінальні м'язи, внутрішні міжреберні.
Просування повітря через дихальні шляхи зустрічає опір сил тертя об стінки бронхів.

3 режими потоку повітря: ламінарний (у дрібних повітроносних шляхах), турбулентний, перехідний (найхарактерніший). Опір пов. шляхів = (Ррот.пол-Ральв)/(об.скор.возд.потока) .

На горлянку та горло – 25% загального опору, великі шляхи – 65%, решта – 15%.

Зусилля, що розвиваються дихальними м'язами витрачаються на подолання опору (R, легеневий резистанс) дихання, що надається різними ланками апарату вентиляції (подолання еластичного опору легень та гр. клітини; в'язкий опір, пов'язаного з переміщенням повітря.)

Легковий комплаєнс- Показник розтяжності легеневої тканини, що визначає здатність легень розширюватися при дихальних рухах грудної клітини. З = deltaV/P

Завдяки наявності великої кількості еластичних і колагенових волокон і силі поверхневого натягу рідини в альвеолах легені мають велику пружну силу - так звану еластичною тягою легень.Під дією цієї сили вони прагнуть урятуватися.

Поверхня альвеол зсередини покрита тонким шаром рідини, що містить сурфактант, що складається з фосфоліпідів та протеїнів. Функції сурфактанту: знижує поверхневий натяг, збільшує розтяжність легень і тим самим знижує роботу, що здійснюється при вдиху, забезпечує стабільність альвеол, перешкоджає їх спаду, перешкоджає транссудації рідини з капілярів легень на поверхню альвеол.

Легкові обсяги та ємності.До статичних показників відносяться: дихальний обсяг(ДО = 0,5 л.).

резервний обсяг вдиху(РОВД - максимальний об'єм повітря, який додатково людина здатна вдихнути після спокійного вдиху = 1,5-1,8 л).
резервний обсяг видиху(РОвид - Максимальний об'єм повітря, який людина додатково може видихнути після спокійного видиху = 1,0-1,4 л)
залишковий обсяг(00 - об'єм повітря, що залишається в легенях після максимального зусилля експіраторного = 1,0-1,5 л.),
життєва ємність легень(ЖЕЛ - об'єм повітря, який можна видихнути при максимальному зусиллі експіраторного після максимального вдиху = 3-5 л),
ємність вдиху(Евд = ДО + Ровд = 2-2,3 л),
функціональна залишкова ємність(ФОЕ – б'єм повітря в легенях після спокійного видиху = 2,5 л.)
загальна ємність легень(ОЕЛ - об'єм повітря, що знаходиться в легенях після максимального вдиху).

До динамічних показників належать: обсяг форсованого видиху за першу секунду; форсована життєва ємність (ФЖЕЛ); пікова об'ємна швидкість видиху (ПОСвид.).

Кількісним показником вентиляції легень є хвилинний об'єм дихання (МОД) величина, що характеризує загальну кількість повітря, яке проходить через легені протягом 1 хв. Її можна визначити як добуток частоти дихання на ДО = 8 л.

Максимальна вентиляція легень (МВЛ) - об'єм повітря, яке проходить через легені за 1 хв при виконанні максимальних за частотою та глибиною дихальних рухів. Ця величина найчастіше має теоретичне значення = 70-100 л-хв -1.