Механізм м'язового скорочення. Молекулярні механізми м'язового скорочення

Конспект лекції| Резюме лекції | Інтерактивний тест Завантажити конспект

» Структурна організація скелетного м'яза
» Молекулярні механізми скорочення скелетного м'яза
» Поєднання збудження та скорочення в скелетному м'язі
» Розслаблення скелетного м'яза
»
» Робота скелетного м'яза
» Структурна організація та скорочення гладких м'язів
» Фізіологічні властивості м'язів

М'язове скорочення є життєво важливою функцією організму, пов'язаної з оборонними, дихальними, харчовими, статевими, видільними та іншими фізіологічними процесами. Усі види довільних рухів – ходьба, міміка, рухи очних яблук, ковтання, дихання тощо здійснюються за рахунок скелетних м'язів. Мимовільні рухи (крім скорочення серця) – перистальтика шлунка та кишечника, зміна тонусу кровоносних судин, підтримка тонусу сечового міхура – ​​обумовлені скороченням гладких м'язів. Робота серця забезпечується скороченням серцевої мускулатури.

Структурна організація скелетного м'яза

М'язове волокно та міофібрилла (рис. 1).Скелетний м'яз складається з безлічі м'язових волокон, що мають точки прикріплення до кісток і розташовані паралельно один до одного. Кожне м'язове волокно (міоцит) включає безліч субодиниць - міофібрил, які побудовані з блоків (саркомерів), що повторюються в поздовжньому напрямку. Саркомір є функціональною одиницею скорочувального апарату кістякового м'яза. Міофібрили в м'язовому волокні лежать в такий спосіб, що розташування саркомерів у яких збігається. Це створює картину поперечної смугастість.

Саркомір та філаменти.Саркомери в міофібрилі відокремлені один від одного Z-пластинками, які містять білок бета-актинін. В обох напрямках від Z-пластинки відходять тонкі актинові філаменти. У проміжках між ними розташовуються товстіші міозинові філаменти.

Актиновий філамент зовні нагадує дві нитки намистини, закручені в подвійну спіраль, де кожна намистина – молекула білка актину. У поглибленнях актинових спіралей на рівній відстані один від одного лежать молекули тропоніна білка, з'єднані з ниткоподібними молекулами білка тропоміозину.

Міозинові філаменти утворені повторюваними молекулами білка міозину. Кожна молекула міозину має голівку та хвіст. Головка міозину може зв'язуватися з молекулою актину, утворюючи так званий поперечний місток.

Клітинна мембрана м'язового волокна утворює інвагінації (поперечні трубочки), що виконують функцію проведення збудження до мембрани саркоплазматичного ретикулуму. Саркоплазматичний ретикулум (подовжні трубочки) є внутрішньоклітинною мережею замкнутих трубочок і виконує функцію депонування іонів Са++.

Двигуна одиниця.Функціональною одиницею скелетного м'яза є рухова одиниця (ДЕ). ДЕ – сукупність м'язових волокон, які іннервуються відростками одного мотонейрону. Порушення та скорочення волокон, що входять до складу однієї ДЕ, відбувається одночасно (при збудженні відповідного мотонейрону). Окремі ДЕ можуть збуджуватися та скорочуватися незалежно один від одного.

Молекулярні механізми скороченняскелетного м'яза

Відповідно до теорії ковзання ниток, м'язове скорочення відбувається завдяки ковзному руху актинових та міозинових філаментів один щодо одного. Механізм ковзання ниток включає кілька послідовних подій.

Головки міозину приєднуються до центрів зв'язування актинового філаменту (рис. 2, А).

¦ Взаємодія міозину з актином призводить до конформаційних перебудов молекули міозину. Головки набувають АТФазну активність і повертаються на 120°. За рахунок повороту головок нитки актину і міозину пересуваються на один крок один відносно одного (рис. 2, Б).

Роз'єднання актину та міозину та відновлення конформації головки відбувається в результаті приєднання до головки міозину молекули АТФ та її гідролізу в присутності Са++ (рис. 2, В).

Цикл «зв'язування – зміна конформації – роз'єднання – відновлення конформації» відбувається багато разів, внаслідок чого актинові та міозинові філаменти зміщуються один щодо одного, Z-диски саркомерів зближуються та міофібрилла коротшає (рис. 2, Г).

Поєднання збудження та скороченняу скелетному м'язі

У стані спокою ковзання ниток у міофібрилі немає, оскільки центри зв'язування лежить на поверхні актину закриті молекулами білка тропоміозину (рис. 3, А, Б). Порушення (деполяризація) міофібрил і власне м'язове скорочення пов'язані з процесом електромеханічного сполучення, який включає ряд послідовних подій.

В результаті спрацьовування нейром'язового синапсу на постсинаптичній мембрані виникає ВПСП, який генерує розвиток потенціалу дії в області, що оточує постсинаптичну мембрану.

Збудження (потенціал дії) поширюється по мембрані міофібрили і за рахунок системи поперечних трубочок досягає саркоплазматичного ретикулуму. Деполяризація мембрани саркоплазматичного ретикулуму призводить до відкриття в ній Са++-каналів, через які в саркоплазму виходять іони Са++ (рис. 3, В).

Іони Са++ зв'язуються з білком тропоніном. Тропонін змінює свою конформацію та зміщує молекули білка тропоміозину, які закривали центри зв'язування актину (рис. 3, Г).

¦ До центрів зв'язування, що відкрилися, приєднуються головки міозину, і починається процес скорочення (рис. 3, Д).

Для розвитку зазначених процесів потрібен певний період (10-20 мс). Час від моменту збудження м'язового волокна (м'язи) на початок її скорочення називають латентним періодом скорочення.

Розслаблення скелетного м'яза

Розслаблення м'язу викликається зворотним перенесенням іонів Са++ за допомогою кальцієвого насоса в канали саркоплазматичного ретикулуму. У міру видалення Са++ з цитоплазми відкритих центрів зв'язування стає дедалі менше і врешті-решт актинові та міозинові філаменти повністю роз'єднуються; настає розслаблення м'яза.

Контрактурою називають стійке тривале скорочення м'яза, яке зберігається після припинення дії подразника. Короткочасна контрактура може розвиватися після тетанічного скорочення внаслідок накопичення у саркоплазмі великої кількості Са++; тривала (іноді необоротна) контрактура може виникати внаслідок отруєння отрутами, порушень метаболізму.

Фази та режими скорочення скелетного м'яза

Фази м'язового скорочення

При подразненні скелетного м'яза поодиноким імпульсом електричного струму надпорогової сили виникає одиночне м'язове скорочення, в якому розрізняють 3 фази (рис. 4, А):

латентний (прихований) період скорочення (близько 10 мс), під час якого розвивається потенціал дії та протікають процеси електромеханічного сполучення; збудливість м'яза під час одиночного скорочення змінюється відповідно до фаз потенціалу дії;

фаза укорочення (близько 50 мс);

фаза розслаблення (близько 50 мс).

Режими м'язового скорочення

У природних умовах в організмі одиночного м'язового скорочення не спостерігається, оскільки по рухових нервах, що іннервують м'яз, йдуть серії потенціалів дії. Залежно від частоти нервових імпульсів, що приходять до м'яза, м'яз може скорочуватися в одному з трьох режимів (рис. 4, Б).

Поодинокі м'язові скорочення виникають при низькій частоті електричних імпульсів. Якщо черговий імпульс приходить у м'яз після завершення фази розслаблення, виникає серія послідовних одиночних скорочень.

При більш високій частоті імпульсів черговий імпульс може збігтися з фазою розслаблення попереднього циклу скорочення. Амплітуда скорочень сумуватиметься, виникне зубчастий тетанус – тривале скорочення, яке переривається періодами неповного розслаблення м'яза.

При подальшому збільшенні частоти імпульсів кожен наступний імпульс діятиме на м'яз під час фази укорочення, внаслідок чого виникне гладкий тетанус – тривале скорочення, яке не переривається періодами розслаблення.

Оптимум та песимум частоти

Амплітуда тетанічного скорочення залежить від частоти імпульсів, які подразнюють м'яз. Оптимумом частоти називають таку частоту дратівливих імпульсів, коли кожен наступний імпульс збігається з фазою підвищеної збудливості (рис. 4, A) і відповідно викликає тетанус найбільшої амплітуди. Пессимумом частоти називають більш високу частоту подразнення, коли кожен наступний імпульс струму потрапляє у фазу рефрактерності (рис. 4, A), у результаті амплітуда тетануса значно зменшується.

Робота скелетного м'яза

Сила скорочення скелетного м'яза визначається 2 факторами:

числом ДЕ, що у скороченні;

частотою скорочення м'язових волокон.

Робота скелетного м'яза відбувається за рахунок узгодженої зміни тонусу (напруги) та довжини м'яза під час скорочення.

Види роботи скелетного м'яза:

динамічна долає робота відбувається, коли м'яз, скорочуючись, переміщає тіло або його частини в просторі;

статична (утримуюча) робота виконується, якщо завдяки скороченню м'язи частини тіла зберігаються в певному положенні;

динамічна поступаюча робота відбувається, якщо м'яз функціонує, але при цьому розтягується, так як зусилля, що нею здійснюється, недостатньо, щоб перемістити або утримати частини тіла.

Під час виконання роботи м'яз може скорочуватися:

ізотонічно – м'яз коротшає при постійній напрузі (зовнішньому навантаженні); ізотонічне скорочення відтворюється лише в експерименті;

ізометричні – напруга м'яза зростає, а її довжина не змінюється; м'яз скорочується ізометрично під час здійснення статичної роботи;

ауксотонічно – напруга м'яза змінюється в міру її укорочення; аукстонічне скорочення виконується при динамічній долаючий роботі.

Правило середніх навантажень- м'яз може здійснити максимальну роботу при середніх навантаженнях.

Втома – фізіологічний стан м'яза, який розвивається після тривалої роботи і проявляється зниженням амплітуди скорочень, подовженням латентного періоду скорочення та фази розслаблення. Причинами стомлення є: виснаження запасу АТФ, накопичення у м'язах продуктів метаболізму. Стомлюваність м'яза при ритмічній роботі менша, ніж стомлюваність синапсів. Тому при здійсненні організмом м'язової роботи втома спочатку розвивається лише на рівні синапсів ЦНС і нейро-м'язових синапсів.

Структурна організація та скороченнягладких м'язів

Структурна організація. Гладкий м'яз складається з одиночних клітин веретеноподібної форми (міоцитів), які розташовуються в м'язі більш менш хаотично. Скоротливі філаменти розташовані нерегулярно, внаслідок чого відсутня поперечна смугастість м'яза.

Механізм скорочення аналогічний такому в кістяковому м'язі, але швидкість ковзання філаментів і швидкість гідролізу АТФ у 100-1000 разів нижче, ніж у кістяковій мускулатурі.

Механізм сполучення збудження та скорочення. При збудженні клітини Са++ надходить у цитоплазму міоциту не тільки з саркоплазматичного ретикулуму, але і міжклітинного простору. Іони Ca++ за участю білка кальмодуліну активують фермент (кіназу міозину), який переносить фосфатну групу з АТФ на міозин. Головки фосфорильованого міозину набувають здатності приєднуватися до актинових філаментів.

Скорочення та розслаблення гладких м'язів. Швидкість видалення іонів Са++ із саркоплазми значно менша, ніж у скелетному м'язі, внаслідок чого розслаблення відбувається дуже повільно. Гладкі м'язи здійснюють тривалі тонічні скорочення та повільні ритмічні рухи. Внаслідок невисокої інтенсивності гідролізу АТФ гладкі м'язи оптимально пристосовані для тривалого скорочення, що не призводить до стомлення та великих енерговитрат.

Фізіологічні властивості м'язів

Загальними фізіологічними властивостями скелетних та гладких м'язів є збудливість та скоротливість. Порівняльна характеристика скелетних та гладких м'язів наведена в табл. 6.1. Фізіологічні властивості та особливості серцевої мускулатури розглядаються у розділі «Фізіологічні механізми гомеостазу».

Таблиця 7.1. Порівняльна характеристика скелетних та гладких м'язів

Пластичність гладких м'язів виявляється в тому, що вони можуть зберігати постійний тонус як у вкороченому, так і розтягнутому стані.

Провідність гладкої м'язової тканини проявляється в тому, що збудження поширюється від одного міоциту до іншого через спеціалізовані електропровідні контакти (нексуси).

Властивість автоматії гладкої мускулатури проявляється в тому, що вона може скорочуватися без участі нервової системи, за рахунок того, що деякі міоцити здатні мимовільно генерувати потенціали дії, що ритмічно повторюються.

Всі м'язи організму поділяють на гладкі та поперечносмугасті.

Механізми скорочення скелетних м'язів

Поперечносмугасті м'язи поділяються на два типи: скелетні м'язи та міокард.

Будова м'язового волокна

Мембрана м'язових клітин, звана сарколемма, електрозбудлива і здатна проводити потенціал дії. Ці процеси в м'язових клітинах відбуваються за тим самим принципом, що й у нервових. Потенціал спокою м'язового волокна становить приблизно -90 мВ, тобто нижче ніж у нервового волокна (-70 мВ); критична деполяризація, після досягнення якої виникає потенціал дії, така сама, як у нервового волокна. Звідси: збудливість м'язового волокна трохи нижче збудливості нервового, оскільки м'язову клітину потрібно деполяризувати більшу величину.

Відповіддю м'язового волокна на збудження є скорочення, яке здійснює скорочувальний апарат клітини – міофібрили. Вони є тяжі, що складаються з двох видів ниток: товстих – міозинових, і тонких – актинових. Товсті нитки (діаметром 15 нм та довжиною 1,5 мкм) мають у своєму складі лише один білок – міозин. Тонкі нитки (діаметром 7 нм та довжиною 1 мкм) містять три види білків: актин, тропоміозин та тропонін.

Актінявляє собою довгу білкову нитку, яка складається з окремих глобулярних білків, зчеплених між собою таким чином, що вся структура є витягнутим ланцюгом. Молекули глобулярного актину (G-актину) мають бічні та кінцеві центри зв'язування з іншими такими самими молекулами. В результаті вони об'єднуються таким чином, що утворюють структуру, яку часто порівнюють з двома нитками намиста, з'єднаних разом. Утворена з молекул G-актину стрічка закручена у спіраль. Така структура називається фібрилярним актином (F-актином). Крок спіралі (довжина витка) становить 38 нм, кожен виток спіралі припадає 7 пар G-актину. Полімеризація G-актину, тобто утворення F-актину відбувається за рахунок енергії АТФ, і, навпаки, при руйнуванні F-актину виділяється енергія.

Рис.1. Об'єднання окремих глобул G-актину в F-актин

Вздовж спіральних жолобків актинових філаментів розташовується білок тропоміозин, Кожна нитка тропоміозину, що має довжину 41 нм, складається з двох ідентичних α-ланцюгів, разом закручених у спіраль з довжиною витка 7 нм. Уздовж одного витка F-актину розташовані дві молекули тропоміозину. Кожна тропоміозінова молекула з'єднується, трохи перекриваючись, з наступною, в результаті тропоміозінова нитка простягається вздовж актину безперервно.

Рис.2. Будова тонкої нитки міофібрили

У клітинах поперечносмугастих м'язів до складу тонких ниток крім актину та тропоміозину входить ще й білок тропонін. Цей глобулярний білок має складну будову. Він складається з трьох субодиниць, кожна з яких виконує свою функцію у процесі скорочення.

Товста ниткаскладається з великої кількості молекул міозинузібрані в пучок. Кожна молекула міозину довжиною 155 нм і діаметром 2 нм складається із шести поліпептидних ниток: двох довгих і чотирьох коротких. Довгі ланцюги разом закручені в спіраль з кроком 7,5 нм і утворюють фібрилярну частину молекули міозину. На одному з кінців молекули ці ланцюги розкручуються та утворюють роздвоєний кінець. Кожен із цих кінців утворює комплекс двома короткими ланцюгами, тобто кожної молекулі є дві головки. Це глобулярна частина міозинової молекули.

Рис.3. Будова молекули міозину.

У міозині виділяють два фрагменти: легкий мероміозин (ЛММ) та важкий мероміозин (ТММ), між ними знаходиться шарнір. ТММ складається з двох субфрагментів: S1 та S2. ЛММ та субфрагмент S2 вкладені в пучок ниток, а субфрагмент S1 виступає над поверхнею. Цей виступаючий кінець (міозинова головка) здатний зв'язуватися з активним центром на актиновій нитці та змінювати кут нахилу до пучка міозинових ниток. Об'єднання окремих молекул міозину в пучок відбувається за рахунок електростатичних взаємодій між ЛММ. Центральна частина нитки немає головок. Весь комплекс міозинових молекул тягнеться на 1,5 мкм. Це одна з найбільших біологічних молекулярних структур, відомих у природі.

При розгляданні в поляризаційний мікроскоп поздовжнього зрізу поперечно смугастого м'яза видно світлі і темні ділянки. Темні ділянки (диски) є анізотропними: у поляризованому світлі вони виглядають прозорими в поздовжньому напрямку і непрозорими – у поперечному, позначаються буквою А. Світлі ділянки є ізотропними та позначаються буквою I. Диск I включає лише тонкі нитки, а диск А – і товсті, та тонкі. Всередині диска А видно світлу смужку, звану Н-зоною. Вона не має тонких ниток. Диск I розділений тонкою смугою Z, яка є мембраною, що містить структурні елементи, що скріплюють між собою кінці тонких ниток. Ділянка між двома Z-лініями називається саркоміром.

Рис.4. Структура міофібрили (поперечний зріз)

Рис.5. Будова поперечнополосатого м'яза (подовжній зріз)

Кожна товста нитка оточена шістьма тонкими, а кожна тонка нитка – трьома товстими. Таким чином, у поперечному зрізі м'язове волокно має правильну структуру гексагональної.

Скорочення м'яза

При скороченні м'яза довжина актинових та міозинових філаментів не змінюється. Відбувається лише їхнє усунення щодо один одного: тонкі нитки засуваються в проміжок між товстими. При цьому довжина диска залишається незмінною, а диск I коротшає, смужка Н майже зникає. Таке ковзання виявляється можливим завдяки існуванню поперечних містків (міозинових головок) між товстими та тонкими нитками. При скороченні можлива зміна довжини саркомера приблизно від 25 до 17 мкм.

Міозинова нитка має безліч головок, якими може зв'язуватися з актином. Актинова нитка, у свою чергу, має ділянки (активні центри), до яких можуть прикріплюватися головки міозину. У м'язовій клітині ці центри зв'язування прикриті молекулами тропоміозину, що перешкоджає утворенню зв'язку між тонкими і товстими нитками.

Щоб актин і міозин могли взаємодіяти, потрібна присутність іонів кальцію. У спокої вони перебувають у саркоплазматичному ретикулумі. Ця органела є мембранними порожнинами, що містять кальцієвий насос, який за рахунок енергії АТФ транспортує іони кальцію всередину саркоплазматичного ретикулуму. Його внутрішня поверхня містить білки, здатні зв'язувати Ca2+, що дещо зменшує різницю концентрацій цих іонів між цитоплазмою та порожниною ретикулуму. Потенціал, що поширюється по клітинній мембрані, активує близько розташовану до поверхні клітини мембрану ретикулуму і викликає вихід Ca2+ в цитоплазму.

Молекула тропоніну має високу спорідненість до кальцію.

Під його впливом вона змінює положення тропоміозинової нитки на актиновій таким чином, що відкривається активний центр, який раніше прикритий тропоміозином. До активного центру, що відкрився, приєднується поперечний місток. Це призводить до взаємодії актину з міозином. Після утворення зв'язку міозинова головка, раніше розташована під прямим кутом до ниток, нахиляється та протягує актинову нитку щодо міозинової приблизно на 10 нм. Атин-міозиновий комплекс, що утворився, перешкоджає подальшому ковзанню ниток відносно один одного, тому необхідне його роз'єднання. Це можливе лише за рахунок енергії АТФ. Міозин має АТФ-азну активність, тобто здатний викликати гідроліз АТФ. Енергія, що виділяється при цьому, розриває зв'язок між актином і міозином, і міозинова головка здатна взаємодіяти з новою ділянкою молекули актину. Робота містків синхронізована таким чином, що зв'язування, нахил та розрив усіх містків однієї нитки відбувається одночасно. При розслабленні м'яза активізується робота кальцієвого насоса, що знижує концентрацію Ca2+ у цитоплазмі; отже, зв'язок між тонкими і товстими нитками не можуть утворюватися. У умовах при розтягуванні м'язи нитки безперешкодно ковзають щодо одне одного. Однак така розтяжність можлива лише у присутності АТФ. Якщо клітині відсутня АТФ, то актин-миозиновый комплекс може розірватися. Нитки залишаються жорстко зчепленими між собою. Це спостерігається при трупному задусі.

Рис.6. Скорочення саркомера: 1 – міозинова нитка; 2 – активний центр; 3 – актинова нитка; 4 – міозинова головка; 5 - Z-лінія.

а)взаємодія між тонкими та товстими нитками відсутня;

б)у присутності Ca2+ міозинова головка зв'язується з активним центром на актиновій нитці;

в)поперечні містки нахиляються та протягують тонку нитку щодо товстої, внаслідок чого довжина саркомера зменшується;

г)зв'язки між нитками розриваються з допомогою енергії АТФ, міозинові головки готові взаємодіяти з новими активними центрами.

Існує два режими скорочення м'яза: ізотонічне(змінюється довжина волокна, а напруга залишається незмінною) і ізометричне(Кінці м'язи нерухомо закріплені, внаслідок чого змінюється не довжина, а напруга).

Потужність та швидкість скорочення м'яза

Важливими характеристиками м'яза є сила та швидкість скорочення. Рівняння, що виражають ці характеристики, були емпірично отримані А. Хіллом та згодом підтверджені кінетичною теорією м'язового скорочення (модель Дещеревського).

Рівняння Хілла, що зв'язує між собою силу і швидкість скорочення м'яза, має такий вигляд: (P+a)(v+b) = (P0+a)b = a(vmax+b), де v - швидкість укорочення м'яза; P – м'язова сила чи прикладена до неї навантаження; vmax - максимальна швидкість укорочення м'яза; P0 - сила, що розвивається м'язом в ізометричному режимі скорочення; a, b - Константи. Загальна потужність, що розвивається м'язом, визначається за формулою: Nзаг = (P + a) v = b (P0-P). ККДм'язи зберігає постійне значення ( близько 40%) у діапазоні значень сили від 0,2 P0 до 0,8 P0. У процесі скорочення м'яза виділяється кілька теплоти. Ця величина називається теплопродукцією. Теплопродукція залежить лише від зміни довжини м'яза та не залежить від навантаження. Константи aі bмають постійні значення для даного м'яза. Константа амає розмірність сили, а b- Швидкості. Константа bзначною мірою залежить від температури. Константа азнаходиться у діапазоні значень від 0,25 P0 до 0,4 P0. За цими даними оцінюється максимальна швидкість скороченнядля даного м'яза: vmax = b (P0/a).

Характеристика м'язової тканини.

Скорочення скелетного м'яза та його механізми

Види м'язової тканини. Актино-міозиновий комплекс та механізми його функціонування.

Існує 3 види тварин тканин 1) м'язова, 2) нервова, 3) секреторна. Перша відповідає на порушення скороченням та здійсненням роботи переміщення. Другі – здатністю проводити та аналізувати імпульси, треті – виділяти різні секрети.

Розрізняють 3 види м'язової тканини: 1. поперечно-смугаста, 2. гладка, 3.серцева.

Актино-міозиновий комплекс.Усі м'язові кл. містять велику кількість спеціальних скорочувальних білків - їх 60-80% від загальної кількості м'язів. Головними скорочувальними

білками є фібрилярні білки: - Міозин- Утворює товсті нитки; - актин- Утворює тонкі нитки. Для регуляції скорочення використовуються глобулярні білки: тропонін-тропоміозин.

Міозин - 2-х ланцюжкова структура 1 = 180 нм і 0 = 2,5 нм. Актин - 2-х спіральна пептидна ланцюг.

Механізм скорочення:Актин та міозин у фібрилі просторово розділені. Нервовий імпульс викликає виділення ацетилхоліну в синапртичну щілину нервово-м'язової сполуки. Це

викликає деполяризацію постсинаптичної мембрани після зв'язування медіатора та

поширення потенціалу дії по клітинних мембранах і всередину м'язового.

волокна Т трубками. Внаслідок взаємодії актин-міозин відбувається скорочення фібрил. Це досягається за рахунок проштовхування головкою міозину актинової нитки внаслідок утворення містка. Коли імпульс зникає Са2+ відновлюється, місток між актином і міозином руйнується і м'яз повертається у вихідний стан.

Тропонін - глобулярний білок, що має 3 центри:

- Т - пов'язує з тропоміозином

- С - пов'язує Са2+

- 1 - інгібує взаємодію актин-міозин.

Фази скорочення:

1. Латентний період - 0,05 сек.

2. Фаза скорочення - 0,1 сек.

3. Період розслаблення - 0,2 сек.

Біохімія роботи м'язів

1. АТФ + міозин-актиновий комплекс---АДФ + Міозин + актин + Ф + енергія

2. АДФ + креатинін-фосфат-АТФ + креатин

3. Глікоген-Глюкоза - Глюкоза + О2 - СО2 + Н2О + 38 АТФ (аеробний процес)

4. Глюкоза-2 молочна кислота + 2 АТФ (анаеробний процес-розлр.нервн. оконч.-

5. Молочна к-та + О2-СО2 + Н2О (відпочинок) або Мол.к-та-глюкоза-глікоген.

Механізм скорочення скелетного м'яза

Укорочення м'яза є результатом скорочення безлічі саркомірів.При укороченні актинові нитки ковзають щодо міозинових, у результаті довжина кожного саркомера м'язового волокна зменшується. У цьому довжина самих ниток залишається незмінною. Міозинові нитки мають поперечні виступи (поперечні містки) завдовжки близько 20 нм. Кожен виступ складається з головки, яка з'єднана з міозиновою ниткою за допомогою шийки (рис. 23).

При розслабленому стані м'язи головки поперечних містків що неспроможні взаємодіяти з актиновими нитками, оскільки їх активні ділянки (місця взаємного контакту з головками) ізольовані тропоміозином. Укорочення м'яза є результатом конформаційних змін поперечного містка: його головка здійснює нахил за допомогою згинання «шийки».

Рис. 23. Росторова організація скорочувальних та регуляторних білків у смугастому м'язі. Показано положення міозинового містка (гребковий ефект, шийка зігнута) у процесі взаємодії скорочувальних білків у м'язових волокнах (скорочення волокна).

Послідовність процесів , що забезпечують скорочення м'язового волокна(Електромеханічне сполучення):

1. Після виникнення ПДу м'язовому волокні поблизу синапсу (за рахунок електричного поля ПКП) збудження поширюється мембраною міоциту, у тому числі по мембранах поперечних Т-трубочок. Механізм проведення ПД по м'язовому волокну такий самий, як і по безмієліновому нервовому волокну - ПД поблизу синапсу, що виник, за допомогою свого електричного поля забезпечує виникнення нових ПД в сусідній ділянці волокна і т.д. (Безперервне проведення збудження).

2. Потенціалдії Т-трубочокза рахунок свого електричного поля активує потенціал керовані кальцієві канали на мембрані СПР, внаслідок чого Са2+виходить із цистерн СПР згідно з електрохімічним градієнтом.

3. У міжфібрилярному просторі Са2+контактує з тропоніном, що призводить до його конформації та усунення тропоміозину, внаслідок чого на нитках актину оголюються активні ділянки, з якими з'єднуються головки міозинових містків.

4. Внаслідок взаємодії з актином АТФазна активність головок міозинових ниток посилюється, забезпечуючи звільнення енергії АТФ, що витрачається на згинання міозинового містка,зовні нагадує рух веселий при веслуванні (гребковий рух) (див. рис. 23), забезпечує ковзання актинових ниток щодо міозинових. На здійснення одного гребкового руху витрачається енергія однієї молекули АТФ. При цьому нитки скорочувальних білків зміщуються на 20 нм. Приєднання нової молекули АТФ до іншої ділянки головки міозину веде до припинення її зачеплення, але при цьому енергія АТФ не витрачається. За відсутності АТФ головки міозину що неспроможні відірватися від актина - м'яз напружена; Такий, зокрема, механізм трупного задублення.

5. Після цього голівки поперечних містків через свою еластичність повертаються у вихідне положення та встановлюють контакт з наступною ділянкою актину; далі знову відбувається черговий гребковий рух та ковзання актинових та міозинових ниток. Подібні елементарні акти багаторазово повторюються. Один гребковий рух (один крок) викликає зменшення довжини кожного саркомера на 1%. При скороченні ізольованого м'яза жаби без навантаження 50% скорочення саркомірів відбувається за 0,1 с. Для цього необхідне вчинення 50 гребкових рухів.

Механізм м'язового скорочення

Міозинові містки згинаються асинхронно, але у зв'язку з тим, що їх багато і кожна міозинова нитка оточена декількома актиновими нитками, скорочення м'яза відбувається плавно.

Розслабленням'язи відбувається завдяки процесам, що протікають у зворотній послідовності. Реполяризація сарколеми і Т-трубочок веде до закриття кальцієвих потенціал керованих каналів мембрани СПР. Са-насоси повертають Са2+ у СПР (активність насосів зростає зі збільшенням концентрації вільних іонів).

Зниження концентрації Са2+ у міжфібрилярному просторі викликає зворотну конформацію тропоніну, внаслідок чого тропоміозинові нитки ізолюють активні ділянки актинових філаментів, що унеможливлює взаємодію з ними головок поперечних містків міозину. Ковзання актинових ниток уздовж міозинових у зворотному напрямку відбувається під дією сил гравітації та еластичної тяги елементів м'язового волокна, що відновлює вихідні розміри саркомірів.

Джерелом енергії для забезпечення роботи скелетних м'язів є АТФ, витрати якої є значними. Навіть за умов основного обміну на функціонування мускулатури організм торкається близько 25% усіх своїх енергоресурсів. Витрати енергії різко зростають під час виконання фізичної роботи.

Запаси АТФ у м'язовому волокні незначні (5 ммоль/л) і можуть забезпечити трохи більше 10 одиночних скорочень.

Витрата енергіїАТФ необхідний здійснення наступних процесів.

По-перше, енергія АТФ витрачається на забезпечення роботи Nа/К-насоса (він підтримує градієнт концентрації Na+ і К+ усередині та поза клітиною, що формують ПП та ПД, що забезпечує електромеханічне сполучення) та роботи Са-насоса, який знижує концентрацію Са2+ у саркоплазмі після скорочення м'язового волокна, що призводить до розслаблення.

По-друге, енергія АТФ витрачається на гребковий рух міозинових містків (згинання їх).

Ресинтез АТФздійснюється за допомогою трьох енергетичних систем організму.

1. Фосфогенна енергетична система забезпечує ресинтез АТФ за рахунок наявного в м'язах високоенергоємного КФ і аденозиндифосфорної кислоти, що утворилася при розщепленні АТФ (аденозиндифосфат, АДФ) з утворенням креатину (К): АДФ + + КФ → АТФ + К. м'яз може розвивати велику потужність, але короткочасно – до 6 с, оскільки запаси КФ у м'язі обмежені.

2. Анаеробна гліколітична енергетична система забезпечує ресинтез АТФ за рахунок енергії анаеробного розщеплення глюкози до молочної кислоти. Цей шлях ресинтезу АТФ є швидким, але короткочасним (1-2 хв), оскільки накопичення молочної кислоти гальмує активність гліколітичних ферментів. Однак лактат, викликаючи місцевий судинорозширювальний ефект, покращує кровотік у працюючому м'язі та постачання її киснем та поживними речовинами.

3. Аеробна енергетична система забезпечує ресинтез АТФ за допомогою окисного фосфорилювання вуглеводів та жирних кислот, що протікає в мітохондріях м'язових клітин Цей спосіб може забезпечити енергією роботу м'язів протягом кількох годині є основним способом енергетичного забезпечення роботи кістякових м'язів.

Види м'язових скорочень

Залежно від характеру скороченьм'язи розрізняють три їх види: ізометричне, ізотонічне та ауксотонічне.

Аукстонічне скорочення м'яза полягає в одночасному зміні довжини та напруги м'яза. Цей вид скорочення характерно для натуральних рухових актів і буває двох видів: ексцентричне, коли напруга м'яза супроводжується її подовженням - наприклад, у процесі присідання (опускання), і концентричне, коли напруга м'яза супроводжується її укороченням - наприклад, при розгинанні нижніх кінцівок після присідання ( підйом).

Ізометричне скорочення м'яза- коли напруга м'яза зростає, а довжина її не змінюється. Цей вид скорочення можна спостерігати в експерименті, коли обидва кінці м'язів зафіксовані і відсутня можливість їх зближення, і в природних умовах – наприклад, у процесі присідання та фіксації положення.

Ізотонічне скорочення м'язаполягає в укороченні м'яза при її постійній напрузі. Цей вид скорочення виникає, коли скорочується ненавантажена м'яз з одним закріпленим сухожиллям, не піднімаючи (не переміщуючи) ніякого зовнішнього вантажу чи піднімаючи вантаж без прискорення.

Залежно від тривалостіскорочень м'язи виділяють два види: одиночний і тетанічний.

Поодиноке скорочення м'язавиникає при одноразовому подразненні нерва або самого м'яза. Зазвичай м'яз коротшає на 5-10% від вихідної довжини. На кривій одиночного скорочення виділяють три основні періоди: 1) латентний- час від моменту завдання роздратування до початку скорочення; 2) період укорочення (або розвитку напруги); 3) період розслаблення. Тривалість поодиноких скорочень м'язів людини варіабельна. Наприклад, у камбаловидного м'яза вона становить 0,1 с. У латентний період виникає збудження м'язових волокон та його проведення вздовж мембрани. Співвідношення тривалості одиночного скорочення м'язового волокна, його збудження та фазові зміни збудливості м'язового волокна показано на рис. 24.

Тривалість скорочення м'язового волокна значно довше такої ПД оскільки необхідний час працювати Са-насосов повернення Са2+ в СПР і довкілля і більшої інерційності механічних процесів проти електрофізіологічними.

Рис. 24. Співвідношення часу виникнення ПД (А) та одиночного скорочення (Б) повільного волокна скелетного м'яза теплокровного. Стрілка- Момент нанесення подразнення. Час скорочення швидких волокон у кілька разів коротший

Тетанічне скорочення- це тривале скорочення м'яза, що виникає під дією ритмічного роздратування, коли кожне наступне роздратування або нервові імпульси надходять до м'яза, поки він ще не розслабився. В основі тетанічного скорочення лежить явище сумації одиночних м'язових скорочень (рис. 25) - збільшення амплітуди та тривалості скорочення при нанесенні на м'язове волокно або цілий м'яз двох і більш швидко наступних один за одним подразнень.

Рис. 25. Сумація скорочень литкового м'яза жаби: 1 - крива одиночного скорочення у відповідь на перше подразнення розслабленого м'яза; 2 - крива одиносного скорочення того ж м'яза у відповідь на друге роздратування; 3 – крива сумованого скорочення, отриманого в результаті спареного подразнення м'яза, що скорочується ( позначено стрілками)

При цьому роздратування має надходити в період попереднього скорочення. Збільшення амплітуди скорочень пояснюється збільшенням концентрації Са2+ у гіалоплазмі при повторному збудженні м'язових волокон, оскільки Сапомпа не встигає повертати його в СПР. Са2+ забезпечує збільшення числа зон зачеплення міозинових містків з нитками актину.

Якщо повторні імпульси чи роздратування надходять у фазу розслаблення м'язів, виникає зубчастий тетанус. Якщо повторні подразнення припадають на фазу укорочення, виникає гладкий тетанус(Рис. 26).

Рис. 26. Скорочення литкового м'яза жаби при різній частоті подразнення сідничного нерва: 1 – одиночне скорочення (частота 1 Гц); 2,3 - зубчастий тетанус (15-20 Гц); 4,5 - гладкий тетанус (25-60 Гц); 6 – розслаблення при песимальній частоті подразнення (120 Гц)

Амплітуда скорочення та величина напруги, що розвиваються м'язовими волокнами при гладкому тетанусі, зазвичай у 2-4 рази більше, ніж при одиночному скороченні. Тетанічне скорочення м'язових волокон, на відміну одиночних скорочень, швидше викликає їх стомлення.

У разі зростання частоти стимуляції нерва чи м'язи амплітуда гладкого тетануса збільшується. Максимальний тетанус отримав назву оптимуму.Збільшення тетанусу пояснюється накопиченням Са2+ у гіалоплазмі. При подальшому збільшенні частоти стимуляції нерва (близько 100 Гц) м'яз розслаблюється внаслідок розвитку блоку проведення збудження у нервово-м'язових синапсах. песимум Введенського(Частота роздратування песимальна) (див. рис. 26). Песимум Введенського можна отримати і при прямому, але частішому подразненні м'яза (близько 200 імп./с), проте при цьому для чистоти експерименту слід заблокувати нервово-м'язові синапси. Якщо після виникнення песимуму зменшити частоту стимуляції до оптимальної, то амплітуда м'язового скорочення миттєво зростає – свідчення того, що песимум не є результатом стомлення м'яза чи виснаженням енергетичних ресурсів.

У природних умовах окремі м'язові волокна частіше скорочуються в режимі зубчастого тетанусу, проте скорочення цілого м'яза нагадує гладкий тетанус, внаслідок асинхронності їхнього скорочення.

М'язове скороченняє складним механо-хімічним процесом, у ході якого відбувається перетворення хімічної енергії гідролітичного розщеплення АТФ на механічну роботу, що здійснюється м'язом.

В даний час цей механізм ще повністю не розкритий. Але достовірно відомо таке:

1. Джерелом енергії, яка потрібна на м'язової роботи є АТФ;

2. Гідроліз АТФ, що супроводжується виділенням енергії, каталізується міозином, який, як уже зазначалося, має ферментативну активність;

3. Пусковим механізмом м'язового скорочення є підвищення концентрації іонів Са 2+ у саркоплазмі міоцитів, що викликається руховим нервовим імпульсом;

4. Під час м'язового скорочення між товстими та тонкими нитками міофібрил виникають поперечні містки або спайки;

5. Під час м'язового скорочення відбувається ковзання тонких ниток уздовж товстих, що призводить до скорочення міофібрил і всього м'язового волокна в цілому.

Є багато гіпотез, які намагаються пояснити молекулярний механізм м'язового скорочення. Найбільш обґрунтованою в даний час є гіпотеза « веселого човна» або « гребна гіпотеза» Х. Хакслі. У спрощеному вигляді її суть полягає у наступному.

У м'язі, що у стані спокою, товсті і тонкі нитки миофибрилл друг з одним не з'єднані, оскільки ділянки зв'язування на молекулах актину закриті молекулами тропоміозину.

М'язове скорочення відбувається під впливом рухового нервового імпульсу, що є хвилею підвищеної мембранної проникності, що поширюється по нервовому волокну. Ця хвиля підвищеної проникності передається через нервово-м'язовий синапс на Т-систему саркоплазматичної мережі і зрештою досягає цистерн, що містять іони кальцію у великій концентрації. Внаслідок значного підвищення проникності стінки цистерн ( це теж мембрана!)іони кальцію виходять з цистерн та їх концентрація в саркоплазмі за дуже короткий час ( близько 3 мс)зростає приблизно 1000 раз. Іони кальцію, перебуваючи у високій концентрації, приєднуються до білка тонких ниток - тропоніну і змінюють його просторову форму ( конформацію).Зміна конформації тропоніну, у свою чергу, призводить до того, що молекули тропоміозину зміщуються вздовж жолобка фібрилярного актину, що становить основу тонких ниток, і звільняють ту ділянку актинових молекул, яка призначена для зв'язування з міозиновими головками. Внаслідок цього між міозином та актином ( тобто. між товстими та тонкими нитками)виникає поперечний місток, розташований під кутом 90 º . Оскільки в товсті та тонкі нитки входить велика кількість молекул міозину та актину (близько 300 за кожну)між м'язовими нитками утворюється досить велика кількість поперечних містків або спайок. На електронній мікрофотографії ( Рис. 15)добре видно, що між товстими і тонкими нитками є велика кількість поперечних містків.

Рис. 15. Електронна мікрофотографія поздовжнього зрізу

ділянки міофібрили(Збільшення 300000 разів)(Л.Страйнер, 1985)

Утворення зв'язку між актином та міозином супроводжується підвищенням АТФ-азної активності останнього ( тобто. актин діє подібно до алостеричних активаторів ферментів), внаслідок чого відбувається гідроліз АТФ:

АТФ + Н 2 Про ¾® АДФ + Н 3 РО 4 + енергія

text_fields

text_fields

arrow_upward

У м'язових волокнах при відсутності імпульсації мотонейрона поперечні міозинові містки не прикріплені до актинових міофіламентів. Тропоміозин розташований таким чином, що блокує ділянки актину, здатні взаємодіяти з поперечними містками міозину. Тропонін гальмує міозин – АТФ-азну активність і тому АТФ не розщеплюється. М'язові волокна перебувають у розслабленому стані.

При скороченні м'яза довжина А-дисків не змінюється, J-диски коротшають, а Н-зона А-дисків може зникати (рис. 4.3.).

Рис.4.3. Скорочення м'язів. А — Поперечні містки між актином та міозином розімкнуті. М'яз перебуває у розслабленому стані.
Б - Замикання поперечних містків між актином та міозином. Вчинення головками містків гребкових рухів до центру саркомера. Ковзання актинових ниток уздовж міозинових, укорочення саркомера, розвиток тяги.

Ці дані стали основою для створення теорії, що пояснює скорочення м'яза механізмом ковзання. (Теорією ковзання)тонких актинових міофіламентів уздовж товстих міозинових. В результаті цього міозинові міофіламенти втягуються між оточуючими їх актиновими. Це призводить до скорочення кожного саркомера, а отже, і всього м'язового волокна.

Молекулярний механізм скороченням'язового волокна полягає в тому, що що виникає в області кінцевої пластинки потенціал дії поширюється по системі поперечних трубочок вглиб волокна, викликає деполяризацію мембран цистерн саркоплазматичного ретикулума і звільнення з них іонів кальцію. Вільні іони кальцію у міжфібрилярному просторі запускають процес скорочення. Сукупність процесів, що зумовлюють поширення потенціалу дії вглиб м'язового волокна, вихід іонів кальцію їх саркоплазматичного ретикулуму, взаємодія скоротливих білків та укорочення м'язового волокна називають "Електромеханічним сполученням".Тимчасова послідовність між виникненням потенціалу дії м'язового волокна, надходженням іонів кальцію до міофібрилів та розвитком скорочення волокна показано на малюнку 4.4.

При концентрації іонів Са 2+ у міжміофібрилярному просторі нижче 10″ тропоміозин розташовується таким чином, що блокує прикріплення поперечних міозинових містків до ниток актину. Поперечні містки міозину не взаємодіють із нитками актину. Просування щодо один одного ниток актину та міозину відсутнє. Тому м'язове волокно перебуває у розслабленому стані. При збудженні волокна Са 2+ виходить із цистерн саркоплазматичного ретикулуму і, отже, концентрація його поблизу міофібрилу зростає. Під впливом активуючих іонів Са 2+ молекула тропоніну змінює свою форму таким чином, що виштовхує тропоміозин у жолобок між двома нитками актину, звільняючи тим самим ділянки для прикріплення поперечних міозинових містків до актину. В результаті поперечні містки прикріплюються до актинових ниток. Оскільки головки міозину здійснюють «гребкові» рухи у бік центру саркомера відбувається «втягування» актинових міофіламентів у проміжки між товстими міозиновими нитками та укорочення м'яза.

Джерело енергії для скорочення м'язових волокон

text_fields

text_fields

arrow_upward

Джерелом енергії скорочення м'язових волокон служить АТФ. З інактивацією тропоніну іонами кальцію активуються каталітичні центри для розщеплення АТФ на головках міозину. Фермент міозинової АТФ-ази гідролізує АТФ, розташований на головці міозину, що забезпечує енергією поперечні містки. молекула АДФ, що звільняються при гідролізі АТФ, і неорганічний фосфат використовуються для подальшого ресинтезу АТФ. На міозиновому поперечному містку утворюється нова молекула АТФ. При цьому відбувається роз'єднання поперечного містка з ниткою актину. Повторне прикріплення та від'єднання містків триває доти, доки концентрація кальцію всередині міофібрилу не знижується до підпорогової величини. Тоді м'язові волокна починають розслаблюватися.

При одноразовому русі поперечних містків уздовж актинових ниток (гребкових рухах) саркомер коротшає приблизно на 1% його довжини. Отже, для повного ізотонічного скорочення м'яза необхідно здійснити близько 50 таких гребкових рухів. Тільки ритмічне прикріплення та від'єднання головок міозину може втягнути нитки актину вздовж міозинових і здійснити необхідне скорочення цілого м'яза. Напруга, що розвивається м'язовим волокном, залежить від кількості одночасно замкнутих поперечних містків. Швидкість розвитку напруги або укорочення волокна визначається частотою замикання поперечних містків, що утворюються в одиницю часу, тобто швидкістю прикріплення їх до актинових міофіламентів. Зі збільшенням швидкості укорочення м'яза число одночасно прикріплених поперечних містків у кожний момент часу зменшується. Цим і можна пояснити зменшення сили скорочення м'яза зі збільшенням швидкості його укорочення.

При одиночному скороченні процес укорочення м'язового волокна закінчується через 15-50 мс, так як іони кальцію, що його активують, повертаються за допомогою кальцієвого насоса в цистерни саркоплазматичного ретикулума. Відбувається розслаблення м'яза.

Оскільки повернення іонів кальцію в саркоплазматичні цистерни ретикулума йде проти дифузійного градієнта, то цей процес вимагає витрат енергії. Її джерелом є АТФ. Одна молекула АТФ витрачається повернення 2-х іонів кальцію з межфибриллярного простору в цистерни. При зниженні вмісту іонів кальцію до підпорогового рівня (нижче 10 V) молекули тропоніну набувають форми, характерної для стану спокою. При цьому знову тропоміозин блокує ділянки для прикріплення поперечних містків до ниток актину. Усе це призводить до розслаблення м'язи до моменту приходу чергового потоку нервових імпульсів, коли описаний вище процес повторюється. Таким чином, кальцій у м'язових волокнах відіграє роль внутрішньоклітинного посередника, що зв'язує процеси збудження та скорочення.

Режими та типи м'язових скорочень

text_fields

text_fields

arrow_upward

3.1. Поодиноке скорочення

Режим скорочень м'язових волокон визначається частотою імпульсації мотонейронів. Механічна відповідь м'язового волокна або окремого м'яза на одноразове їхнє роздратування називаєтьсяпоодиноким скороченням .

При одиночному скороченні виділяють:

1. Фазу розвитку напруги чи укорочення;

2. Фазу розслаблення чи подовження (рис.4.5.).

Фаза розслаблення триває приблизно вдвічі довше, ніж фаза напруги. Тривалість цих фаз залежить від морфофункціональних властивостей м'язового волокна: у волокон, що найбільш швидко скорочуються, очних м'язів фаза напруги становить 7-10 мс, а у найбільш повільних волокон камбаловидного м'яза - 50-100 мс.

У природних умовах м'язові волокна рухової одиниці і скелетний м'яз в цілому працюють в режимі одиночного скорочення тільки в тому випадку, коли тривалість інтервалу між послідовними імпульсами мотонейрону дорівнює або перевищує тривалість одиночного скорочення м'язових волокон, що ним інервуються. Так, режим одиночного скорочення повільних волокон камбаловидного м'яза людини забезпечується при частоті імпульсації мотонейрону менше 10 імп/с, а швидких волокон окорухових м'язів - при частоті імпульсації мотонейрону менше 50 імп/с.

У режимі одиночного скорочення м'яз здатний працювати тривалий час без розвитку втоми. Однак у зв'язку з тим, що тривалість одиночного скорочення невелика, напруга, що розвивається м'язовими волокнами, не досягає максимально можливих величин. При відносно високій частоті імпульсації мотонейронів кожен наступний дратівливий імпульс припадає на фазу попередньої напруги волокна, тобто до того моменту, коли воно починає розслаблятися. І тут механічні ефекти кожного попереднього скорочення підсумовуються з наступним. Причому величина механічного відповіді кожен наступний імпульс менше, ніж попередній. Після кількох перших імпульсів наступні відповіді м'язових волокон не змінюють досягнутого напруги, лише підтримують його. Такий режим скорочення називаєтьсягладким тетанусом (Рис.4.6.). У подібному режимі рухові одиниці м'язів людини працюють у розвитку максимальних ізометричних зусиль. При гладкому тетанусі ДЕ, що розвивається напруга в 2-4 рази більше, ніж при одиночних скороченнях.

У тих випадках, коли проміжки між послідовними імпульсами мотонейрону менше часу повного циклу одиночного скорочення, але більша за тривалість фази напруги, сила скорочення ДЕ коливається. Цей режим скорочення називається зуб чатим тетанусом (Рис. 4.6.).

Гладкий тетанус для швидких та повільних мишей досягається за різних частот імпульсу мотонейронів. Залежить це від часу одиночного скорочення. Так, гладкий тетанус для швидкого окорухового м'яза проявляється при частотах понад 150-200 імп/с, а у повільного камбаловидного м'яза - при частоті близько 30 імп/с. У режимі тетанічного скорочення м'яз здатний працювати лише короткий час. Це пояснюється тим, що через відсутність періоду розслаблення вона не може відновити свій енергетичний потенціал і працює ніби «в борг».

Механічна реакція цілого м'яза при її збудженні

Механічна реакція цілого м'яза при її збудженні виражається у двох формах - у розвитку напруги та укороченні. У природних умовах діяльності в організмі людини ступінь укорочення м'яза може бути різним.

За величиною укороченнярозрізняють три типи м'язового скорочення:

1. Ізотонічний- це скорочення м'яза, при якому її волокна коротшають при постійному зовнішньому навантаженні. У реальних рухах суто ізотонічне скорочення практично відсутнє;

2. Ізометричний- це тип активації м'яза, при якому він розвиває напругу без зміни своєї довжини. Ізометричне скорочення лежить в основі статичної роботи;

3. Ауксотонічний чи анізотонічний тип- це режим, у якому м'яз розвиває напругу та коротшає. Саме такі скорочення мають місце в організмі при природних локомоціях – ходьбі, бігу тощо.

3.2. Динамічне скорочення

Ізотонічний та анізотонічний типи скорочення лежать в основі динамічної роботилокомоторного апарату людини.

При динамічній роботі виділяють:

1. Концентричний тип скорочення- коли зовнішнє навантаження менше, ніж напруга, що розвивається м'язом. При цьому вона коротшає і викликає рух;

2. Ексцентричний тип скорочення- коли зовнішнє навантаження більше, ніж напруга м'яза. У цих умовах м'яз, напружуючись, все ж таки розтягується (подовжується), здійснюючи при цьому негативну (що поступається) динамічну роботу

Рис. 2.4. Електричне роздратування та м'язова відповідь. Зверху показані електричні імпульси, знизу – відповідь м'яза

Якщо стимулювати коротким електричним імпульсом, через невеликий латентний період відбувається її. Таке скорочення називається «одиночне скорочення м'яза». Поодиноке м'язове скорочення триває близько 10-50 мс, причому воно досягає максимальної сили через 5-30 мс.

Кожне окреме м'язове волокно підпорядковується закону «все чи нічого», т. е. при силі роздратування вище порогового рівня відбувається повне скорочення з максимальною для даного волокна силою, а ступінчасте підвищення сили скорочення зі збільшенням сили роздратування неможливо. Оскільки змішаний м'яз складається з безлічі волокон з різним рівнем чутливості до збудження, скорочення всього м'яза може бути ступінчастим залежно від сили подразнення, при цьому при сильних подразненнях відбувається активація глибоких м'язових волокон.

Суперпозиція та тетанус

Одноразове електричне подразнення (рис. 2.4, вгорі) веде до одиничного м'язового скорочення (рис. 2.4, внизу). Два близько один за одним наступні роздратування накладаються один на одного (це називається «суперпозиція», або сумація скорочень), що веде до сильнішої м'язової відповіді, близької до максимальної. Серія електричних подразнень, що часто повторюються, викликає зростаючі по силі м'язові скорочення, внаслідок чого не відбувається належного розслаблення м'яза. Якщо частота електричних імпульсів вища за частоту злиття, то поодинокі роздратування зливаються в одне і викликають тетанус м'язи (тетанічне скорочення) - стійка досить тривала напруга скороченого м'яза.

Форми скорочень

Рис. 2.5. Форми м'язових скорочень. Зліва схематично представлено скорочення саркомерів, у середині - зміни сили та довжини, праворуч - приклад скорочень

Вирізняють різні функціональні форми м'язових скорочень (рис. 2.5).

• При ізотонічному скороченнім'яз коротшає, проте його внутрішня напруга (тонус!) залишається незмінною у всіх фазах робочого циклу. Типовим прикладом ізотонічного м'язового скорочення є динамічна м'язова робота згиначів і розгиначів без істотних змін внутрішньом'язової напруги, наприклад, підтягування.

• При ізометричному скороченнім'язова довжина не змінюється, а сила м'яза проявляється у підвищенні її напруги. Типовим прикладом ізометричного скорочення є статична м'язова активність при підніманні тяжкості (утримування штанги).

• Найчастіше спостерігаються комбіновані варіанти скорочення м'язів. Наприклад, комбіноване скорочення, при якому м'язи спочатку скорочуються ізометрично, а потім ізотонічно, як при піднятті тяжкості, називають утримуючим скороченням.

• Настановним (поготовчим)називають скорочення, у якому, навпаки, після початкового ізотонічного скорочення слід ізометричне. Прикладом є ротаційний рух руки з важелем - затягування гвинта за допомогою гайкового ключа або викрутки.

• Різні форми м'язових скорочень виділяють для їх опису та систематизації. Насправді у більшості динамічних спортивних рухів відбувається як укорочення м'яза, так і підвищення напруги (тонусу) м'язів. ауксотонічні скорочення.

Використані терміни нетипові для російської літератури з м'язової активності. У вітчизняній літературі прийнято виділяти такі типи скорочень.

• Концентричне скорочення- Викликає вкорочування м'яза і переміщення місця прикріплення її до кістки, при цьому рух кінцівки, що забезпечується скороченням даного м'яза, спрямовано проти долання опору, наприклад сили тяжіння.
• Ексцентричне скорочення- виникає при подовженні м'яза під час регулювання швидкості руху, викликаного іншою силою, або в ситуації, коли максимального зусилля м'яза не вистачає для подолання сили, що протидіє. В результаті рух відбувається у напрямі впливу зовнішньої сили.
• Ізометричне скорочення- зусилля, що протидіє зовнішній силі, при якому довжина м'яза не змінюється і рух у суглобі не відбувається.
• Ізокінетичне скорочення- Скорочення м'яза з однаковою швидкістю.
• Балістичний рух- швидкий рух, що включає: а) концентричний рух м'язів-агоністів на початку руху; б) інерційний рух під час мінімальної активності; в) ексцентричне скорочення уповільнення руху.

Механізм ковзання філаментів

Рис. 2.6 Схема утворення поперечних зв'язків – молекулярної основи скорочення саркомера

Укорочення м'яза відбувається за рахунок укорочення саркомерів, що утворюють її, які, у свою чергу, коротшають за рахунок ковзання щодо один одного актинових і міозинових філаментів (а не укорочення самих білків). Теорія ковзання філаментів була запропонована вченими Huxley та Hanson (Huxley, 1974; рис. 2.6). (У 1954 р. дві групи дослідників - X. Хакслі з Дж. Хенсон і А. Хакслі з Р. Нідергерке - сформулювали теорію, що пояснює м'язове скорочення ковзанням ниток. Незалежно один від одного вони виявили, що довжина диска А залишалася постійною в розслабленому і Це дозволило припустити, що є два набори ниток - актинові та міозинові, причому одні входять у проміжки між іншими, і при зміні довжини саркомера ці нитки якимось чином ковзають один по одному. Зараз ця гіпотеза прийнята майже всіма.

Актин і міозин - два скорочувальні білки, які здатні вступати в хімічну взаємодію, що призводить до зміни їхнього взаємного розташування в м'язовій клітині. При цьому ланцюжок міозину прикріплюється до актинової нитки за допомогою цілого ряду особливих «головок», кожна з яких сидить на довгій пружній «шиї». Коли відбувається зчеплення між міозиновою головкою та актиновою ниткою, конформація комплексу цих двох білків змінюється, міозинові ланцюжки просуваються між актиновими нитками і м'яз загалом укорочується (скорочується). Однак, щоб хімічний зв'язок між головкою міозину та активною ниткою утворився, необхідно підготувати цей процес, оскільки в спокійному (розслабленому) стані м'язи активні зони білка актину зайняті іншим білком - тропохміозином, який не дозволяє актину вступити у взаємодію з міозином. Саме для того, щоб прибрати тропоміозиновий «чохол» з актинової нитки, потрібне швидке виливання іонів кальцію з саркоплазматичного цистерн ретикулума, що відбувається в результаті проходження через мембрану м'язової клітини потенціалу дії. Кальцій змінює конформацію молекули тро-поміозину, у результаті активні зони молекули актину відкриваються для приєднання головок міозину. Саме це приєднання здійснюється за допомогою так званих водневих містків, які дуже міцно пов'язують дві білкові молекули – актин та міозин – і здатні у такому зв'язаному вигляді перебувати дуже довго.

Для від'єднання міозинової головки від актину необхідно витратити енергію аденозинтрифосфату (АТФ), при цьому міозин виступає в ролі АТФази (ферменту, що розщеплює АТФ). Розщеплення АТФ на аденозиндифосфат (АДФ) та неорганічний фосфат (Ф) вивільняє енергію, руйнує зв'язок між актином та міозином та повертає головку міозину у вихідне положення. Надалі між актином та міозином можуть знову утворюватися поперечні зв'язки.

За відсутності АТФ актин-міозинові зв'язки не руйнуються. Це і є причиною трупного задухи (rigor mortis) після смерті, тому що зупиняється вироблення АТФ в організмі - АТФ запобігає м'язовій ригідності.

Навіть при м'язових скороченнях без видимого скорочення (ізометричні скорочення, див. вище) активується цикл формування поперечних зв'язків, м'яз споживає АТФ та виділяє тепло. Головка міозину багаторазово приєднується на те саме місце зв'язування актину, і вся система міофіламентів залишається нерухомою.

Увага: Скоротливі елементи м'язів актин та міозин власними силами не здатні до укорочення М'язове скорочення є наслідком взаємного ковзання міофіламентів щодо один одного (механізм ковзання філаментів).

Як же утворення поперечних зв'язків (водневих містків) перетворюється на рух? Одиночний саркомер за цикл вкорочується приблизно 5-10 нм, тобто. приблизно на 1% своєї загальної довжини. За рахунок швидкого повторення циклу поперечних зв'язків можливе скорочення на 0,4 мкм, або 20% своєї довжини. Оскільки кожна міофібрилла складається з безлічі саркомерів і у всіх них одночасно (але не синхронно) утворюються поперечні зв'язки, сумарно їхня робота призводить до видимого укорочення всього м'яза. Передача сили цього укорочення відбувається через Z-лінії міофібрил, а також кінці сухожиль, прикріплених до кісток, внаслідок чого і виникає рух у суглобах, через які м'язи реалізують переміщення у просторі частин тіла або просування всього тіла.

Зв'язок між довжиною саркомера та силою м'язових скорочень

Рис. 2.7. Залежність сили скорочень від довжини саркомера

Найбільшу силу скорочень м'язові волокна розвивають за довжини 2-2,2 мкм. При сильному розтягуванні чи укороченні саркомірів сила скорочень знижується (рис. 2.7). Цю залежність можна пояснити механізмом ковзання філаментів: при зазначеній довжині саркомірів накладення міозинових та актинових волокон оптимальне; при більшому скороченні міофіламенти перекриваються дуже сильно, а при розтягуванні накладення міофіламентів недостатньо для розвитку достатньої сили скорочень.

Рис. 2.9. Вплив попереднього розтягування на силу скорочення м'яза. Попереднє розтягування підвищує напругу м'яза. Результуюча крива, що описує взаємини довжини м'яза і сили її скорочення при дії активного та пасивного розтягування, демонструє більш високу ізометричну напругу, ніж у спокої

Важливим фактором, що впливає на силу скорочень, є величина розтягування м'язів. Тяга за кінець м'яза та натяг м'язових волокон називаються пасивним розтягуванням. М'яз має еластичними властивостями, проте на відміну від сталевої пружини залежність напруги від розтягування не лінійна, а утворює дугоподібну криву. Зі збільшенням розтягування підвищується і напруга м'яза, але до певного максимуму. Крива, що описує ці взаємини, називається кривою розтягування у спокої.

Даний фізіологічний механізм пояснюється еластичними елементами м'яза - еластичністю сарколеми і сполучної тканини, що розташовуються паралельно до скоротливих м'язових волокон.

Також при розтягуванні змінюється і накладення один на одного міофіламентів, проте це не впливає на криву розтягування, тому що у спокої не утворюються поперечні зв'язки між актином та міозином. Попереднє розтягування (пасивне розтягування) підсумовується силою ізометричних скорочень (активна сила скорочень).

Нервово-м'язова передача збудження. Вище ми вже показували, що проведення збудження в нервових та м'язових волокнах здійснюється за допомогою електричних імпульсів, що розповсюджуються поверхневою мембраною. А передача збудження з нерва на м'яз заснована на іншому механізмі. Вона здійснюється внаслідок виділення нервовими закінченнями високоактивних хімічних сполук – медіаторів нервового імпульсу. У синапсах скелетних м'язів таким медіатором є ацетилхолін (АХ).

У нервово-м'язовому синапсі виділяють три основні структурні елементи - пресинаптична мембрана на нерві, постсинаптична мембрана на м'язі, між ними - синаптична щілина . Форма синапсу може бути різноманітною. У стані спокою АХ міститься у про синаптичних бульбашках всередині кінцевої платівки нервового волокна. Від синаптичної щілини цитоплазма волокна з синаптичними бульбашками, що плавають у ній, відділена пресинаптичною мембраною. При деполяризації пресинаптичної мембрани змінюється її заряд і проникність, бульбашки підходять близько до мембрани і виливаються в синаптичну щілину, ширина якої сягає 200-1000 ангстрем. Медіатор починає дифундувати через щілину до постсинаптичної мембрани.

Постсинаптична мембрана не електрогенна, але має високу чутливість до медіатора за рахунок наявності в ній так званих холінорецепторів - біохімічних груп, здатних вибірково реагувати з АХ. Останній досягає постсинаптичної мембрани через 02-05 мсек. (так звана "синаптична затримка") і, взаємодіючи з холінорецепторами, викликає зміну проникності мембрани для Na, що призводить до деполяризації постсинаптичної мембрани та генерації на ній хвилю деполяризації, яка носить назву збудливого постсинаптичного потенціалу, (ВПСП), величина якого перевищує Ек сусідніх, електрогенних ділянок мембрани м'язового волокна. В результаті в них виникає ПД (потенціал дії), який поширюється по всій поверхні м'язового волокна, викликаючи його скорочення, ініціюючи процес т.зв. електромеханічного сполучення (Каплінг). Медіатор у синаптичній щілині та на постсинаптичній мембрані працює дуже короткий час, тому що руйнується ферментом холінестеразою, яка готує синапс до сприйняття нової порції медіатора. Показано також, що частина АХ, що не прореагував, може повертатися в нервове волокно.

При дуже частих ритмах роздратування постсинаптичні потенціали можуть підсумовуватися, так як холінестераза не встигає повністю розщепити АХ, що виділяється в нервових закінченнях. В результаті такої сумації постсинаптична мембрана дедалі більше деполяризується. При цьому сусідні електрогенні ділянки м'язового волокна приходять у стан пригнічення, подібний до того, що розвивається при тривалій дії катода постійного струму. (катодична депресія Веріго).

Функції та властивості поперечно-смугастих м'язів.

Поперечно-смугасті м'язи є активною частиною опорно-рухового апарату. У результаті скоротливої ​​діяльності цих м'язів відбувається переміщення тіла у просторі, переміщення частин тіла щодо одне одного, підтримання пози. Крім того, при м'язовій роботі виробляється тепло.

Кожне м'язове волокно має такі властивості: збудливістю , тобто. здатністю відповідати на дію подразника генерацією ПД, провідністю - здатністю проводити збудження вздовж усього волокна в обидві сторони від точки подразнення, та скоротливістю , тобто. здатністю скорочуватись або змінювати свою напругу при збудженні. Збудливість та провідність є функціями поверхневої клітинної мембрани – сарколеми, а скоротливість – функцією міофібрил, розташованих у саркоплазмі.

Методи дослідження. У природних умовах збудження та скорочення м'язів викликається нервовими імпульсами. Для того, щоб порушити м'яз в експерименті або при клінічному дослідженні, його піддають штучному подразненню електричним струмом. Безпосереднє роздратування самого м'яза називається прямим, а роздратування нерва – непрямим роздратуванням. Зважаючи на те, що збудливість м'язової тканини менша, ніж нервової, додаток електродів безпосередньо до м'яза ще не забезпечує прямого подразнення - струм, поширюючись по м'язовій тканині, діє в першу чергу на закінчення рухових нервів, що знаходяться в ній. Чисте пряме роздратування виходить лише при внутрішньоклітинному подразненні або після отруєння нервових закінчень курарі. Реєстрація м'язового скорочення проводиться за допомогою механічних пристроїв – міографів, або спеціальними датчиками. При вивченні м'язів використовуються електронна мікроскопія, реєстрація біопотенціалів при внутрішньоклітинному відведенні та інші тонкі методики, що дозволяють досліджувати властивості м'язів як в експерименті, так і в клініці.

Механізми м'язового скорочення.

Структура міофібрил та її зміни при скороченні. Міофібрили являють собою скорочувальний апарат м'язового волокна. У поперечно-смугастих м'язових волокнах міофібрили розділені на ділянки, що правильно чергуються (диски), що володіють різними оптичними властивостями. Одні із цих ділянок анізотропні, тобто. мають подвійне променезаломлення. У звичайному світлі вони виглядають темними, а в поляризованому прозорими в поздовжньому і непрозорими в поперечному напрямку. Інші ділянки ізотропні і виглядають прозорими при звичайному світлі. Анізотропні ділянки позначаються буквою А, ізотропні - I.Всередині диска А проходить світла смужка Н, а посередині диска I проходить темна смужка Z, Що являє собою тонку поперечну мембрану, крізь пори якої проходять міофібрили. Завдяки наявності такої опорної структури паралельно розташовані однозначні диски окремих міофібрил всередині одного волокна під час скорочення не зміщуються один до одного.

Встановлено, що кожна з міофібрил має діаметр близько 1 мк і складається в середньому з 2500 протофібрил, що є подовжені полімеризовані молекули міозину білком і актину. Міозинові нитки (протофібрили) вдвічі товщі за актинові. Їхній діаметр становить приблизно 100 ангстрем. У стані спокою м'язового волокна нитки розташовані в міофібрилі таким чином, що тонкі довгі актинові нитки входять своїми кінцями в проміжки між товстими і короткими міозиновими нитками. У такій ділянці кожна товста нитка оточена 6 тонкими. Завдяки цьому диски складаються тільки з актинових ниток, а диски А ще і з ниток міозину. Світла смужка Н є зону, вільну в період спокою від актинових ниток. Мембрана Z, проходячи через середину диска I, скріплює між собою нитки актину.

Важливим компонентом ультрамікроскопічної структури міофібрил є численні поперечні містки на міозині. У свою чергу на нитках актину є так звані активні центри, у спокої прикриті, як чохлом, спеціальними білками - тропоніном та тропоміозином. В основі скорочення лежить процес ковзання ниток актину щодо міозинових ниток. Таке ковзання викликається роботою т.зв. " хімічного зубчастого колеса " , тобто. періодичних циклів змін стану поперечних містків та їх взаємодії з активними центрами на актині. У цих процесах важливу роль відіграють АТФ та іони Са+.

При скороченні м'язового волокна нитки актину і міозину не коротшають, а починають ковзати один по одному: актинові нитки всуваються між міозиновими, в результаті чого довжина дисків I коротшає, а диски А зберігають свій розмір, зближуючись один з одним. Смужка Н майже зникає, т.к. кінці актину стикаються і навіть заходять один за одного.

Роль ПД у виникненні м'язового скорочення (процес електромеханічного сполучення).У кістяковому м'язі в природних умовах ініціатором м'язового скорочення є потенціал дії, що поширюється при збудженні вздовж поверхневої мембрани м'язового волокна.

Якщо кінчик мікроелектрода прикласти до поверхні м'язового волокна в ділянці мембрани Z, то при нанесенні дуже слабкого електричного стимулу, що викликає деполяризацію, диски I по обидва боки місця подразнення почнуть коротшати. при цьому збудження поширюється вглиб волокна, вздовж мембрани Z. Подразнення інших ділянок мембрани такого ефекту не викликає. З цього випливає, що деполяризація поверхневої мембрани в ділянці диска I при поширенні ПД є пусковим механізмом скорочувального процесу.

Подальші дослідження показали, що важливою проміжною ланкою між деполяризацією мембрани і початком м'язового скорочення є проникнення міжфібрилярний простір вільних іонів СА++. У стані спокою основна частина Са++ у м'язовому волокні зберігається у саркоплазматичному ретикулюмі.

У механізмі м'язового скорочення особливу роль відіграє та частина ретикулюма, яка локалізована в ділянці мембрани Z. Електронно-мікроскопічно тут виявляється т.зв. тріада (Т-система), Кожна з яких складається з центрально розташованої в області мембрани Z тонкої поперечної трубочки, що йде поперек волокна, і двох бічних цистерн саркоплазматичного ретикулюма, в яких укладений Са++. ПД, що розповсюджується вздовж поверхневої мембрани, проводиться вглиб волокна поперечними трубочками тріад. Потім збудження передається на цистерни, деполяризує їхню мембрану і вона стає проникною для СА++.

Експериментально встановлено, що існує деяка критична концентрація вільних іонів Са++, за якої починається скорочення міофібрил. Вона дорівнює 0,2-1,5 * 106 іонів на волокно. Збільшення концентрації Са++ до 5 * 106 викликає вже максимальне скорочення.

Початок м'язового скорочення присвячено першій третині висхідного коліна ПД, коли його величина досягає приблизно 50 мв. Вважають, що саме при цій величині деполяризації концентрація Са++ стає пороговою для початку взаємодії актину та міозину.

Процес звільнення Са ++ припиняється після закінчення піку ПД. Проте скорочення продовжує ще наростати до того часу, доки входить у дію механізм, який би повернення Са++ в цистерни ретикулюма. Такий механізм названий "кальцієвим насосом". Для його роботи використовується енергія, одержувана при розщепленні АТФ.

У міжфібрилярному просторі Са++ взаємодіє з білками, що закривають активні центри актинових ниток - тропоніном і тропоміозином, забезпечуючи можливість реалізації реакції поперечних містків міозину і ниток актина.

Таким чином, послідовність подій, що ведуть до скорочення, а потім розслаблення м'язового волокна, малюється в даний час так:

Роздратування - виникнення ПД - проведення його вздовж клітинної мембрани і вглиб волокна по трубочках Т-систем -деполяризація мембрани саркоплазматичного ретикулюма - звільнення Са++ з тріад і дифузія його до міофібрил - взаємодія Са++ з тропоніном і виділення енергії АТФ - взаємодія (ковзання) актинових і міозинових ниток - скорочення м'язи - зниження концентрації Са++ в міжфібрилярному просторі через роботу Са-насоса - розслаблення м'яза .

Роль АТФ у механізмі м'язового скорочення. У процесі взаємодії актинових та міозинових ниток у присутності іонів Са++ важливу роль відіграє багата енергія сполука - АТФ. Міозин має властивості ферменту АТФ-ази. При розщепленні АТФ звільняється близько 10000 кал. на 1 моль. Під впливом АТФ змінюються і механічні властивості міозинових ниток – різко збільшується їхня розтяжність. Вважають, що розщеплення АТФ є джерелом енергії, необхідної для ковзання ниток. Іони Са++ підвищують АТФ-азну активність міозину. Крім того, енергія АТФ використовується для роботи кальцієвого насоса ретикулюмі. Відповідно до цього ферменти, що розщеплюють АТФ, локалізуються у цих мембранах, а не лише у міозині.

Ресинтез АТФ, що безперервно розщеплюється у процесі роботи м'язів, здійснюється двома основними шляхами. Перший полягає у ферментативному перенесенні фосфатної групи від креатинфосфату (КФ) на АДФ. КФ міститься в м'язі у значно більших кількостях, ніж АТФ, і забезпечує її ресинтез протягом тисячних часток секунди. Однак при тривалій роботі м'язи запаси КФ виснажуються, тому важливим є другий шлях - повільний ресинтез АТФ, пов'язаний з гліколізом і окислювальними процесами. Окислення молочної та піровиноградної кислот, що утворюються в м'язі під час її скорочення, супроводжується фосфорилюванням АДФ та креатину, тобто. ресинтезом КФ та АТФ.

Порушення ресинтезу АТФ отрутами, що пригнічують гліколіз та окислювальні процеси, веде до повного зникнення АТФ та КФ, внаслідок чого кальцієвий насос перестає працювати. Концентрація Са++ в області міофібрил сильно зростає і м'яз входить у стан тривалого незворотного укорочення - т.зв. контрактури.

Теплоутворення при скорочувальному процесі. За своїм походженням та часом розвитку теплоутворення це ділиться на дві фази. Перша в багато разів коротша за другу і носить назву початкового теплоутворення. Вона починається з моменту збудження м'яза і продовжується протягом усього скорочення, включаючи і фазу розслаблення. Друга фаза теплоутворення відбувається протягом декількох хвилин після розслаблення, і носить назву запізнювального або відновного теплоутворення. У свою чергу, початкове теплоутворення може бути розділене на кілька частин - тепло активації, тепло укорочення, тепло розслаблення. Тепло, що утворюється в м'язах, підтримує температуру тканин на рівні, що забезпечує активне перебіг фізичних та хімічних процесів в організмі.

Види скорочень. Залежно від умов, в яких відбувається скорочено-

ня, розрізняють два його типи - ізотонічне та ізометричне . Ізотонічним називається таке скорочення м'яза, при якому її волокна коротшають, але напруга залишається незмінною. Прикладом є скорочення без навантаження. Ізометричним називається таке скорочення, при якому м'яз укорочуватися не може (коли його кінці нерухомо закріплені). В цьому випадку довжина м'язових волокон залишається незмінною, але напруга їх зростає (підйом непосильного вантажу).

Природні скорочення м'язів в організмі ніколи не бувають суто ізотонічними чи ізометричними.

Поодиноке скорочення. Роздратування м'яза або рухового нерва, що його іннервує, одиночним стимулом викликає одиночне скорочення м'яза. У ньому розрізняють дві основні фази: фазу скорочення та фазу розслаблення. Скорочення м'язового волокна починається вже під час висхідної гілки ПД. Тривалість скорочення у кожній точці м'язового волокна вдесятеро перевищує тривалість ПД. Тому настає момент, коли ПД пройшов уздовж усього волокна і закінчився, хвиля скорочення охопила все волокно і воно продовжує бути укороченим. Це відповідає моменту максимального скорочення або напруги м'язового волокна.

Скорочення кожного окремого м'язового волокна при одиночних скороченнях підпорядковується закону все або нічогоЦе означає, що скорочення, що виникає як при пороговому, так і при надпороговому роздратуванні, має максимальну амплітуду. Величина ж одиночного скорочення всього м'яза залежить від сили подразнення. поки не досягне відомої висоти, після чого вже залишається незмінною (максимальне скорочення), що пояснюється тим, що збудливість окремих м'язових волокон неоднакова, і тому тільки частина їх збуджується при слабкому роздратуванні. зі швидкістю поширення ПД У двоголовому м'язі плеча вона дорівнює 3,5-5,0 м/сек.

Сумація скорочень та тетанус. Якщо в експерименті на окреме м'язове волокно або на весь м'яз діють два сильних одиночних подразнення, що швидко наступають один за одним, то скорочення, що виникає, матиме більшу амплітуду, ніж максимальне одиночне скорочення. Скоротливі ефекти, спричинені першим і другим роздратуванням, начебто складаються. Це явище називається сумації скорочень. Для виникнення сумації необхідно, щоб інтервал між подразненнями мав певну тривалість - він повинен бути довшим за рефрактерний період, але коротше всієї тривалості одиночного скорочення, щоб друге роздратування подіяло на м'яз раніше, ніж він встигне розслабитися. При цьому можливі два випадки. Якщо друге роздратування надходить, коли м'яз вже почав розслаблятися, на міографічній кривій вершина другого скорочення відокремлюватиметься від першого западенням. Якщо ж друге роздратування діє, коли перше скорочення ще дійшло своєї вершини, то друге скорочення хіба що зливається з першим, утворюючи разом із ним єдину підсумовану вершину. Як за повної, і за неповної сумації ПД не сумуються. Таке сумоване скорочення у відповідь ритмічні роздратування називаються тетанусом. Залежно від частоти подразнення він буває зубчастий та гладкий.

Причина сумації скорочень при тетанусі криється у накопиченні іонів Са++ у міжфібрилярному просторі до концентрації 5*10 6 мМ/л. Після досягнення цієї величини подальше накопичення Са ++ не призводить до збільшення амплітуди тетанусу.

Після припинення тетанічного роздратування волокна спочатку розслабляються в повному обсязі, та його вихідна довжина відновлюється лише після деякого часу. Це називається посттетанической, чи залишкової контрактурою. Вона з тим. що потрібно більше часу для видалення з міжфібрилярного простору всього Са ++, що потрапив туди при ритмічних стимулах і не встиг повністю піти в цистерни саркоплазматичного ретикулюму роботою Са-насосів.

Якщо після досягнення гладкого тетануса ще більше збільшувати частоту подразнення, то м'яз при якійсь частоті раптом починає розслаблятися. Це явище називається песимумом. Він настає тоді, коли кожен наступний імпульс потрапляє у рефрактерність від попереднього.

Моторні одиниці. Ми розглянули загальну схему явищ, які у основі тетанічного скорочення. Для того, щоб детальніше познайомитися з тим, як цей процес відбувається в умовах природної діяльності організму, необхідно зупинитися на деяких особливостях іннервації скелетного м'яза руховим нервом.

Кожне моторне нервове волокно, що є відростком рухової клітини передніх рогів спинного мозку (альфа-мотонейрона), у м'язі розгалужується та іннервує цілу групу м'язових волокон. Така група називається моторною одиницею м'яза. Кількість м'язових волокон, що входять до складу моторної одиниці, варіює в широких межах, але їх властивості однакові (збудливість, провідність та ін.). Внаслідок того, що швидкість поширення збудження в нервових волокнах, що іннервують скелетні м'язи, дуже велика, м'язові волокна, що становлять моторну одиницю, приходять у стан збудження практично одночасно. Електрична активність моторної одиниці має вигляд частоколу, в якому кожному піку відповідає сумарний потенціал дії багатьох одночасно збуджених м'язових волокон.

Слід сказати, що збудливість різних скелетних м'язових волокон і моторних одиниць, що складаються з них, значно варіює. Вона більше у т.зв. швидких та менше у повільних волокнах. При цьому збудливість обох нижча за збудливість нервових волокон, що їх іннервують. Це залежить від того, що в м'язах різниця Е0-Е до більша, і, отже, реобаза вища. ПД сягає 110-130 мв, тривалість його 3-6 мсек. Максимальна частота швидких волокон - близько 500 сек., більшості скелетних - 200-250 сек. Тривалість ПД у повільних волокнах приблизно в 2 рази більша, тривалість хвилі скорочення – у 5 разів більша, а швидкість її проведення у 2 рази повільніша. Крім того, швидкі волокна діляться в залежності від швидкості скорочення та лабільності на фазні та тонічні.

Скелетні м'язи здебільшого є змішаними: вони складаються як із швидких, так і повільних волокон. Але в межах однієї моторної одиниці всі волокна завжди однакові. Тому і моторні одиниці ділять на швидкі та повільні, фазні та тонічні. Змішаний тип м'яза дозволяє нервовим центрам використовувати один і той же м'яз як для здійснення швидких, фазних рухів, так і для підтримки тонічної напруги.

Існують, однак, м'язи, що складаються переважно зі швидких або повільних моторних одиниць. Такі м'язи часто теж називаються швидкими (білими) та повільними (червоними). Тривалість хвилі скорочення найбільш швидкого м'яза - внутрішнього прямого м'яза ока - становить всього 7,5 мсек., у повільного камбаловидного - 75 мсек. p align="justify"> Функціональне значення зазначених відмінностей стає очевидним при розгляді їх відповідей на ритмічні стимули. Для отримання гладкого тетанусу повільного м'яза досить дратувати його з частотою 13 стимулів у сік. в швидких м'язах гладкий тетанус виникає при частоті 50 стимулів в сек. У тонічних моторних одиницях тривалість скорочення одиночний стимул може досягати 1 секунди.

Сумація скорочень моторних одиниць у цілому м'язі. На відміну від м'язових волокон в моторній одиниці, які синхронно, одночасно збуджуються у відповідь на імпульс, м'язові волокна різних моторних одиниць в цілому м'язі працюють асинхронно. Пояснюється це тим, що різні моторні одиниці іннервуються різними руховими нейронами, які посилають імпульси з різною частотою та одночасно. Незважаючи на це сумарне скорочення м'яза в цілому має в умовах нормальної діяльності злитий характер. Це тому, що сусідня моторна одиниця (або одиниці) завжди встигають скоротитися раніше, ніж встигають розслабитися ті, які вже збуджені. Сила м'язового скорочення залежить від кількості моторних одиниць, залучених одночасно в реакцію, та від частоти збудження кожної з них.

Тонус кістякових м'язів. У спокої, поза роботою, м'язи в організмі не є

повністю розслабленими, а зберігають деяку напругу, яка називається тонусом. Зовнішнім виразом тонусу є певна еластичність м'язів.

Електрофізіологічні дослідження показують, що тонус пов'язаний із надходженням до м'яза рідкісних нервових імпульсів, що порушують поперемінно різні м'язові волокна. Ці імпульси виникають у мотонейронах спинного мозку, активність яких, у свою чергу, підтримується імпульсами, що виходять з як з вищих центрів, так і з пропріорецепторів (м'язових веретен та ін), що знаходяться в самих м'язах. Про рефлекторну природу тонусу кістякових м'язів свідчить той факт, що перерізання задніх корінців, за якими чутливі імпульси від м'язових веретен надходять у спинний мозок, призводить до повного розслаблення м'яза.

Робота та сила м'язів. Величина скорочення (ступінь укорочення) м'яза при даній силі подразнення залежить як від її морфологічних властивостей, так і від фізіологічного стану. Довгі м'язи скорочуються більшу величину, ніж короткі. Помірне розтягнення м'яза збільшує його скорочувальний ефект, при сильному розтягуванні скорочені м'язи розслаблюються. Якщо результаті тривалої роботи розвивається втома м'язи, то величина її скорочення падає.

Для вимірювання сили м'яза визначають або той максимальний вантаж, який він може підняти, або максимальну напругу, яку вона може розвинути в умовах ізометричного скорочення. Ця сила може бути дуже великою. Так, встановлено, що собака м'язами щелепи може підняти вантаж, що перевищує вагу її тіла у 8,3 рази.

Поодиноке м'язове волокно може розвивати напругу, що досягає 100-200 мг. Враховуючи, що загальна кількість м'язових волокон у тілі людини дорівнює приблизно 15-30 млн., вони могли б розвинути напругу 20-30 тонн, якби всі вони одночасно тягли в один бік.

Сила м'язів за інших рівних умов залежить від її поперечного перерізу. Чим більша сума поперечних перерізів всіх її волокон, тим більший той вантаж, який вона може підняти. У цьому мається на увазі т.зв. фізіологічний поперечний переріз, коли лінія перетину йде перпендикулярно до м'язових волокон, а не м'яза в цілому. Сила м'язів із косими волокнами більша, ніж із прямими, оскільки фізіологічний її переріз більше за однакового геометричного. Щоб порівняти силу різних м'язів, максимальний вантаж (абсолютна сила м'яза), який м'яз може підняти, ділять на площу фізіологічного поперечного перерізу (кг/см.кв.) Таким чином обчислюють питому абсолютну силу м'яза. Для литкового м'яза людини вона дорівнює 5,9 кг/см.кв., згинача плеча - 8,1 кг/см.кв., триголового м'яза плеча - 16,8 кг/см.кв.

Робота м'язів вимірюється добутком піднятого вантажу на величину укорочення м'яза. Між вантажем, який піднімає м'яз, і роботою, що виконується нею, існує наступна закономірність. Зовнішня робота м'яза дорівнює нулю, якщо м'яз скорочується без навантаження. У міру збільшення вантажу робота спочатку збільшується, а потім поступово падає. Найбільшу роботу м'яз здійснює за деяких середніх навантажень. Тому залежність роботи та потужності від навантаження отримала назву правила (закону) середніх навантажень .

Робота м'язів, при якій відбувається переміщення вантажу та рух кісток у суглобах, називається динамічною. Робота м'яза, при якій м'язові волокна розвивають напругу, але майже не коротшають – статичної. Приклад - вис на жердині. Статична робота більш стомлююча, ніж динамічна.

Втома м'яза. Втомою називається тимчасове зниження працездатності

ності клітини, органу або цілого організму, що настає в результаті роботи і зникає після відпочинку.

Якщо довго дратувати ритмічними електричними стимулами ізольований м'яз, до якого підвішено невеликий вантаж, то амплітуда її скорочень поступово зменшується, поки не зійде до нуля. Реєструється крива втоми. Поруч із зміною амплітуди скорочень при втомі наростає латентний період скорочення, подовжується період розслаблення м'язи та збільшується поріг подразнення, тобто. знижується збуджуваність. Всі ці зміни виникають не одразу після початку роботи, існує деякий період, протягом якого спостерігається збільшення амплітуди скорочень та невелике підвищення збудливості м'яза. При цьому вона стає легко розтяжною. У разі говорять, що м'яз " впрацьовується " , тобто. пристосовується до роботи у заданому ритмі та силі подразнення. Після періоду впрацьовування настає період сталої працездатності. При подальшому тривалому подразненні настає втома м'язових волокон.

Зниження працездатності ізольованого з організму м'яза при її тривалому подразненні обумовлено двома основними причинами. Першою з них є те, що під час скорочень у м'язі накопичуються продукти обміну речовин (фосфорна кислота, що зв'язує Са++, молочна кислота та ін.), що мають пригнічуючу дію на працездатність м'яза. Частина цих продуктів, а також іони Са дифундують з волокон назовні в навколоклітинний простір і мають пригнічуючу дію на здатність збудливої ​​мембрани генерувати ПД. Так, якщо ізольований м'яз, поміщений у невеликий об'єм рідини Рінгера, довести до повної втоми, то достатньо лише змінити розчин, що омиває її, щоб відновилися скорочення м'яза.

Іншою причиною розвитку втоми ізольованого м'яза є поступове виснаження у ньому енергетичних запасів. При тривалій роботі різко зменшується вміст м'язу глікогену, унаслідок чого порушуються процеси ресинтезу АТФ і КФ, необхідні здійснення скорочення.

Слід зазначити, що в природних умовах існування організму стомлення рухового апарату при тривалій роботі розвивається зовсім не так, як в експерименті із ізольованим м'язом. Зумовлено це не лише тим, що в організмі м'яз безперервно постачається кров'ю, і, отже, отримує з нею необхідні поживні речовини та звільняється від продуктів обміну. Головна відмінність полягає в тому, що в організмі збуджуючі імпульси приходять до м'яза з нерва. Нервово-м'язовий синапс стомлюється значно раніше, ніж м'язове волокно, у зв'язку зі швидким виснаженням запасів напрацьованого медіатора. Це викликає блокаду передачі збуджень з нерва на м'яз, що оберігає м'яз від виснаження, що викликається тривалою роботою. У цілісному організмі ще раніше втомлюються під час роботи нервові центри, (нервово-нервові контакти).

Роль нервової системи у втомі цілісного організму доводиться дослідженнями втоми в гіпнозі (гиря-кошик), встановленням впливу на втому "активного відпочинку", ролі симпатичної нервової системи (феномен Орбелі-Гінецинського) та ін.

Для вивчення м'язового стомлення в людини користуються ергографією. Форма кривої втоми і величина виконаної роботи надзвичайно варіює у різних осіб і навіть в одного й того ж досліджуваного за різних умов.

Робоча гіпертрофія м'язів та атрофія від бездіяльності. Систематична інтенсивна робота м'яза призводить до збільшення маси м'язової тканини. Це явище названо робочою гіпертрофією м'яза. В її основі лежить збільшення маси протоплазми м'язових волокон і числа міофібрил, що містяться в них, що призводить до збільшення діаметра кожного волокна. При цьому в м'язі відбувається активація синтезу нуклеїнових кислот та білків та збільшується вміст АТФ та КФИ, а також глікогену. В результаті сила та швидкість скорочення гіпертрофованого м'яза зростають.

Збільшенню числа міофібрил при гіпертрофії сприяє переважно статична робота, яка потребує великої напруги (силове навантаження). Навіть короткочасні вправи, що проводяться щодня в умовах ізометричного режиму, достатні для того, щоб відбулося збільшення числа міофібрил. Динамічна м'язова робота, вироблена без особливих зусиль, не призводить до гіпертрофії м'яза, але може впливати на весь організм в цілому, підвищуючи стійкість його до несприятливих факторів.

Протилежним робочої гіпертрофії явищем є атрофія м'язів від бездіяльності. Вона розвивається у всіх випадках, коли м'язи чомусь втрачають здатність виконувати свою нормальну роботу. Це відбувається, наприклад, при тривалому знерухомленні кінцівки в гіпсовій пов'язці, довгому перебування хворого в ліжку, перерізанні сухожилля і т.п. При атрофії м'язів діаметр м'язових волокон та вміст у них скорочувальних білків, глікогену, АТФ та інших важливих для скорочувальної діяльності речовин різко зменшується. При поновленні нормальної роботи м'язів атрофія поступово зникає. Особливий вид м'язової атрофії спостерігається під час денервації м'яза, тобто. після перерізання її рухового нерва.

Гладкі м'язи Функції гладких м'язів у різних органах.

Гладка мускулатура в організмі знаходиться у внутрішніх органах, судинах, шкірі. Гладкі м'язи здатні здійснювати відносно повільні рухи та тривалі тонічні скорочення.

Відносно повільні, часто ритмічні скорочення гладких м'язів стінок порожнистих органів (шлунка, кишок, проток травних залоз, сечоводів, сечового міхура, жовчного міхура тощо) забезпечують переміщення вмісту. Тривалі тонічні скорочення гладких м'язів особливо різко виражені у сфінктерах порожнистих органів; їх скорочення перешкоджає виходу вмісту.

У стані постійного тонічного скорочення також гладкі м'язи стінок кровоносних судин, особливо артерій і артеріол. Тонус м'язового шару стінок артерій регулює величину їхнього просвіту і тим самим рівень кров'яного тиску та кровопостачання органів. Тонус і рухова функція гладких м'язів регулюється імпульсами, що надходять вегетативними нервами, гуморальними впливами.

Фізіологічні особливості гладких м'язів.Важливою властивістю гладкого м'яза є його великий пластичність , тобто. здатність зберігати надану розтягуванням довжину без зміни напруги. Скелетний м'яз, навпаки, відразу коротшає після зняття вантажу. Гладкий м'яз залишається розтягнутим до тих пір, поки під впливом будь-якого подразнення не виникає його активного скорочення. Властивість пластичності має велике значення для нормальної діяльності порожнистих органів - завдяки йому тиск усередині порожнистого органу відносно мало змінюється за різного ступеня його наповнення.

Існують різні типи гладких м'язів. У стінках більшості порожнистих органів знаходяться м'язові волокна довжиною 50-200 мк і діаметром 4-8 мк, які дуже тісно примикають один до одного, і тому при розгляді в мікроскоп складається враження, що вони морфологічно складають одне ціле. Електронно-мікроскопічне дослідження показує, однак, що вони відокремлені один від одного міжклітинними щілинами, ширина яких може дорівнювати 600-1500 ангстрем. Незважаючи на це, гладкий м'яз функціонує як одне ціле. Це виявляється у тому, що ПД та повільні хвилі деполяризації безперешкодно поширюються з одного волокна на інше.

У деяких гладких м'язах, наприклад, в війному м'язі ока, або м'язах райдужної оболонки, волокна розташовані окремо, і кожне має свою іннервацію. У більшості гладких м'язів рухові нервові волокна розташовані лише на невеликій кількості волокон.

Потенціал спокою гладком'язових волокон, що мають автоматію, виявляє постійні невеликі коливання. Розмір його при внутрішньоклітинному відведенні дорівнює 30-70 мв. Потенціал спокою гладком'язових волокон, що не мають автоматії, стабільний і дорівнює 60-70 мв. В обох випадках його величина менша за потенціал спокою скелетного м'яза. Це пов'язано з тим, що мембрана гладких волокон у спокої характеризується відносно високою проникністю для іонів Na. Потенціали дії в гладких м'язах також дещо нижчі, ніж у скелетних. Перевищення потенціалу спокою - трохи більше 10-20 мв.

Іонний механізм виникнення ПД у гладких м'язах дещо відрізняється від наявного у скелетних. Встановлено, що регенеративна деполяризація мембрани, що лежить в основі потенціалу дії у ряді гладких м'язів, пов'язана з підвищенням проникності мембрани для іонів Са++, а не Na+.

Багатьом гладким м'язам властива спонтанна, автоматична активність. Для неї характерне повільне зниження мембранного потенціалу спокою, яке при досягненні певного рівня супроводжується виникненням ПД.

Проведення збудження по гладкому м'язі. У нервових і скелетних м'язових волокнах збудження поширюється за допомогою локальних електричних струмів, що виникають між деполяризованим і сусідніми ділянками клітинної мембрани, що покоїться. Цей механізм властивий і гладким м'язам. Однак, на відміну від того, що має місце в скелетних м'язах, у гладких потенціал дії, що виникає в одному волокні, може поширюватися на сусідні волокна. Зумовлено це тим, що в мембрані гладких клітин в області контактів з сусідніми є ділянки відносно малого опору, через які петлі струму, що виникли в одному волокні, легко переходять на сусідні, викликаючи деполяризацію їх мембран. У цьому відношенні гладка м'яз подібна до серцевої. Відмінність полягає лише в тому, що в серці від однієї клітини збуджується весь м'яз, а в гладких м'язах ПД, що виник в одній ділянці, поширюється від нього лише на певну відстань, яка залежить від сили прикладеного стимулу.

Інша істотна особливість гладких м'язів полягає в тому, що ПД, що поширюється, виникає в низ тільки в тому випадку, якщо прикладений стимул збуджує одночасно деяке мінімальне число м'язових клітин. Ця "критична зона" має діаметр близько 100 мк, що відповідає 20-30 клітинам, що паралельно лежать. Швидкість проведення збудження у різних гладких м'язах становить від 2 до 15 см/сек. тобто. значно менше, ніж у скелетному м'язі.

Так само, як і в кістяковій мускулатурі, в гладкій потенціали дії мають пускове значення для початку скорочувального процесу. Зв'язок між збудженням та скороченням тут також здійснюється за допомогою Са++. Однак у гладком'язових волокнах саркоплазматичний ретикулюм погано виражений, тому провідну роль механізмі виникнення скорочення відводять тим іонам Са++, які проникають всередину м'язового волокна під час генерації ПД.

При великій силі поодинокого подразнення може виникнути скорочення гладкого м'яза. Латентний період скорочення її значно більший, ніж скелетний, досягаючи 0,25-1 сек. Тривалість самого скорочення теж велика – до 1 хвилини. Особливо повільно відбувається розслаблення після скорочення. Хвиля скорочення поширюється гладкою мускулатурі з тією ж швидкістю, як і хвиля збудження (2-15 див/сек). Але ця повільність скорочувальної активності поєднується з великою силою скорочення гладкого м'яза. Так, мускулатура шлунка птахів здатна піднімати 2 кг на 1 кв. свого поперечного перерізу.

Внаслідок повільності скорочення гладкий м'яз навіть при рідкісних ритмічних подразненнях (10-12 хв) легко переходить у тривалий стан стійкого скорочення, що нагадує тетанус скелетних м'язів. Проте енергетичні витрати за такого скорочення дуже низькі.

Здатність до автоматії гладких м'язів властива їх м'язовим волокнам і регулюється нервовими елементами, що у стінках гладко м'язових органів. Міогенну природу автоматії доведено дослідами на смужках м'язів кишкової стінки, звільнених від нервових елементів. На всі зовнішні впливи гладкий м'яз реагує зміною частоти спонтанної ритміки, наслідком є ​​скорочення або розслаблення м'яза. Ефект подразнення гладкої мускулатури кишки залежить від співвідношення між частотою стимуляції і власною частотою спонтанної ритміки: при низькому тонусі - рідкісних спонтанних ПД - прикладене роздратування посилює тонус, при високому тонусі у відповідь на роздратування виникає розслаблення, тому що надмірне почастішання кожен наступний імпульс потрапляє у фазу рефрактерності від попереднього.

Подразники гладких м'язів. Одним з важливих фізіологічно адекватних подразників гладких м'язів є їхнє швидке і сильне розтягування. Воно викликає деполяризацію мембрани м'язового волокна і виникнення ПД, що поширюється. В результаті м'яз скорочується. Характерною особливістю гладких м'язів є їхня висока чутливість до деяких хімічних подразників, зокрема до ацетилхоліну, норадреналіну, адреналіну, гістаміну, серотоніну, простагландинів. Ефекти, що викликаються одним і тим же хімічним агентом, в різних м'язах і при їх різному стані можуть бути неоднакові. Так, АХ збуджує гладкі м'язи більшості органів, але гальмує м'язи судин. Адреналін розслаблює невагітну матку, але скорочує вагітну. Ці відмінності пов'язані з тим, що зазначені агенти реагують на мембрані з різними хімічними рецепторами (холіно-рецепторами, альфа і бета-адренорецепторами), і в результаті по-різному змінюють іонну проникність і мембранний потенціал гладких клітин. У тих випадках, коли подразнюючий агент викликає деполяризацію мембрани, виникає збудження, і, навпаки, гіперполяризація мембрани під впливом хімічного агента призводить до гальмування активності та розслаблення гладкого м'яза.