Плавання в армії. Обов'язкові нормативи фізпідготовки в армії та спецслужбах Росії (6 фото). Контрольні питання та завдання

Консервативна терапія при доброякісній гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ) або аденомі простати призначається чоловікам зі слабкими та середніми клінічними проявами. За міжнародною шкалою оцінки симптомів захворювань простати це – від 8 до 18 – 19 балів.

Необхідно відзначити, що кількість пацієнтів з гіперплазією простати зростає з кожним роком, що пов'язане із збільшенням тривалості життя.

Показання до медикаментозного лікування гіперплазії передміхурової залози

Показання до проведення консервативної терапії:

• сума балів за шкалою оцінки якості життя не менше ніж 3;
• максимальна швидкість потоку щонайменше 5мл/сек;
• кількість сечі, що виділяється, за 1 раз не менше 100 мл;
• об'єм залишкової сечі менше 150 мл;
• супутня тяжка патологія, яка не дозволяє через високий ризик виконати операцію.

Практикується тактика динамічного спостереження з обов'язковою оцінкою крові на ПСА та контрольним ТРУЗІ 1 раз на рік.

Застосовувати препарати для лікування ДГПЗ почали в середині 1970 з використанням невибіркових альфа-блокаторів. З розвитком фармакології ліки для аденоми еволюціонували до сучасних альфа-1-адреноблокаторів, які вважаються препаратами першої лінії.

Дія ліків при ДГПЗ спрямована на такі аспекти:

• зменшення/усунення розладів нижніх сечових шляхів;
• профілактика приєднання ускладнень (гостра затримка сечі, гідронефроз нирок, хронічні рецидивні запальні процеси, ХНН та ін.);
• покращення якості життя.

Альфа-1-адреноблокатори

У симптомах аденоми, пов'язаних з дизуричними розладами, особлива роль належить гладком'язовому напрузі в стромі простати, простатичній частині сечівника і шийки сечового міхура, яке підтримують альфа-1-рецептори. Блокада цих рецепторів призводить до розслаблення гладком'язових структур та поліпшення якості струменя сечі.

Існує три підтипи рецепторів: 1а, 1b та ​​1с. З них найбільше альфа-1-а рецепторів сконцентровано в шийці сечового міхура і простати. Саме на ці рецептори вибірково впливають ліки на основі силодозину та тамсулзину.

Найбільш уроселективним із сучасних препаратів від аденоми вважається силодозин (Урорек) через високу спорідненість до підтипу рецепторів альфа-1а. Його почали використовувати із 2008 року.

Прийом Доксазозину та Теразозину є дозозалежним, тобто необхідно підібрати індивідуальне дозування. Максимально допустима доза не визначена, але вважається, що чим вона вища, тим більша ймовірність розвитку побічних явищ. Так, побічні дії можуть бути такими:

• ортостатична гіпотензія (падіння артеріального тиску);
• запаморочення;
• втома;
• розлади еякуляції;
• закладеність носа.

Нині Доксазозин і Теразозин призначаються рідше, оскільки є ефективніші препарати. Середня доза 2 – 4 мг на добу.

Переважним з альфа-1-адреноблокаторів на сьогоднішній день вважається призначення Силодозина (Урорека).

Приймають його по 8 мг 1 раз на день.

Кількість пацієнтів з розвитком гіпотензії на фоні прийому Силодозину всього 1,3%, тоді як ефект плацебо - 1%.

Препарат безпечний при одночасному призначенні з гіпотензивними ліками у пацієнтів з гіпертензією.

Мінімальний вплив Силодозину на рівень АТ вважається значною перевагою.

З огляду на лікування Силодозином повторні результати анкетування показують зменшення сумарної кількості балів на 4 - 6 підвищенням максимальної швидкості потоку сечі на 20%. Симптоми інфравезикальної обструкції зменшуються на 30,5% від вихідних, у Тамсулозину – на 14,7%.

До переваг Силодозину в порівнянні з Тамсулозинами відносять швидкість розвитку терапевтичного ефекту: швидкий початок дії уможливлює застосування препарату навіть у пацієнтів з гострою затримкою сечі на тлі ДГПЗ.

Через 2 - 6 годин із моменту вживання середня швидкість потоку сечі збільшується на 2,8 мл/сек. Позитивна дія зберігається протягом усієї терапії.

Перше тестування за шкалою IPSS можна проводити через тиждень після початку прийому.

Якщо планується комбінована схема лікування з використанням інгібіторів фосфодіестерази – 5 (тадалафіл, силденафіл), тобто ймовірність запаморочення.

Спільне призначення з гіпотензивними препаратами у 1,4% випадків може призвести до ортостатичної гіпотензії.

До порушень еякуляції частіше призводить прийом Тамсулозину або Силодозину у відносно молодих пацієнтів із збереженим статевим життям.

Тамсулозин призначають 1 раз на добу 0, 4 мг, тривало. Деякі пацієнти можуть приймати ці препарати довічно, за умови хорошої переносимості.

Пацієнти, які приймали Альфузозин або плацебо, не мали проблем із сім'явипорскуванням.

У лікуванні гіперплазії простати є такі групи лікарських засобів:

• неселективні альфа-адреноблокатори: феноксибензамін (зараз вже не застосовується);
• селективні альфа-1-блокатори короткої дії: Празозин, Альфузозин, Індорамін;
• селективні альфа-1-блокатори тривалої дії: Теразозин, Доксазозин;
• селективні альфа-1 а-блокатори тривалої дії: Силодозин, Омнік, Омнік-Окас (з поступовим вивільненням), Фокусін, Профлосін;
• інгібітори 5-фосфодіестерази: Сіаліс, Левітра;
• інгібітори 5 альфа-редуктази 2 типи.

Інгібітори 5-фосфодіестерази

Статистично значущі симптоматичні поліпшення були зареєстровані у пацієнтів, які отримують Тадалафіл, Варденафіл або Сілденафіл. Ці препарати були схвалені для одномоментного лікування ДГПЗ та еректильної дисфункції. Інгібітори 5-фосфодіестерази сприяють розслабленню гладкої мускулатури нижніх сечових шляхів.

Для більшості чоловіків з діагнозом доброякісна гіперплазія передміхурової залози важливим вважається збереження сексуальної активності, на тлі консервативної терапії. У 33% пацієнтів відзначається невдоволення якістю спонтанних ерекцій, що пов'язане із прийомом ліків. Включення в схему Тадалафіла, Варденафіла або Сілденафіла значно покращує якість життя та сприяє нормалізації не тільки струменя сечі, а й еректильної функції.

Назва: Сіаліс, Левітра, Віагра.

Інгібітори 5 альфа-редуктази 2 типу

Інгібітори 5 альфа-редуктази типу 2 блокують перетворення тестостерону в дегідротестостерон за рахунок блокади ферменту, в результаті цього уповільнюється прліферація клітин.

Інгібітори 5-альфа-редуктази знімають дизуричні розлади за рахунок зменшення об'єму передміхурової залози. Для досягнення максимального результату прийом препаратів тривалий, не менше 6 місяців.

Представники: Фінастерид та Дутастерид.

В результаті застосування Фінастеріду (Фінаст, Проскар) та Дутостериду (Аводарт) рівень дегідротестостерону блокується на 80%, уріджується кількість сечовипускань та зменшується інтенсивність симптомів обструкції нижніх сечових шляхів. У той самий час є побічні ефекти, яких відносять зниження статевого потягу, еректильну дисфункцію, розлади еякуляції, гинекомастию).

Дослідження показали, що обидва препарати однаково ефективні в терапії доброякісної гіперплазії передміхурової залози.

До недоліків відносять тривалість прийому до розвитку терапевтичного ефекту.

Кількість побічних ефектів при проведенні комбінованої терапії є вищою, тому для лікування пацієнтів з легкими симптомами порушення сечовипускання при аденомі простати її призначення не обґрунтовано.

Є дані, що після 2-4 річного використання інгібіторів 5-альфа-редуктази обсяг простати зменшувався на 1/3 - 1/4, а максимальна швидкість потоку сечі підвищувалася на 1,5 - 2,0 мл/сек. Приймають 5 мг 1 раз на день перорально до 6 місяців.

Блокатори альфа-1-рецепторів забезпечують швидке полегшення симптомів, тоді як інгібітори 5-альфа-редуктази сприяють зменшенню розмірів простати. У медикаментозній терапії розладів сечовипускання при ДГПЗ дослідження продемонстрували, що комбінована терапія знижує ризик прогресування аденоми, розвитку гострої затримки сечі, ймовірність операції та більш ефективно бореться із симптомами ДГПЗ.

Тривалість курсу лікування встановлюється в кожному випадку індивідуально: для помірної симптоматики це 6 місяців, у пацієнтів з тяжкими розладами сечовипускання можливий триваліший прийом.

Антихолінергічні засоби

Холінолітики зараз практично не застосовуються через високу ймовірність розвитку гострої затримки сечі.

Фітотерапія та харчові добавки

Більшість фітотерапевтичних препаратів виготовлено з коріння, насіння або плодів рослин, наведених нижче:

• карликова пальма;
• африканська злива;
• кропива дводомна;
• жито;
• гарбузове насіння.

Деякі з запропонованих компонентів містять фітостероли, жирні кислоти, пектини, флавоноїди, рослинні олії та полісахариди.

Є препарати, які містять компоненти лише однієї рослини, в інших їх декілька.

Можливі ефекти рослин при ДГПЗ:

Приймати ліки на рослинній основі при аденомі можна, оскільки будь-яких небажаних дій не було зафіксовано.

Американська карликова пальма

Екстракт ягід карликової пальми – найпопулярніший рослинний засіб для ДГПЗ. Діючими речовинами вважаються компоненти, представлені жирними кислотами, фітостеролами та спиртами. Механізм дії:

• антиандрогенний ефект;
• інгібування 5-альфа-редуктази;
• протизапальний ефект.

Рекомендована доза становить 160 мг перорально 2 рази на день. Дослідження масштабні не проводилися, але деякі показують суб'єктивне покращення симптомів без покращення об'єктивних показників уродінаміки.

Клінічні випробування продовжуються.

Африканське сливове дерево

Передбачувані механізми дій включають інгібування зростання фібробластів, протизапальну та антиестрогенну дію. Проводяться подальші дослідження.

Жито

Екстракт отримано з пилку жита, що росте на півдні Швеції. Ймовірні механізми дії такі:

• блокада альфа-1-рецепторів;
• підвищення рівня цинку у тканинах простати;
• інгібування активності 5-альфа-редуктази.

Є дані про значне симптоматичне покращення порівняно з плацебо.

Насіння гарбуза

Масштабні дослідження показали, що гарбузове насіння може знизити частоту сечовипускань та імперативних позивів на тлі аденоми простати.

Побічних ефектів практично немає.

Передбачувані механізми: підвищений синтез простагландину, обумовлений вмістом великої кількості лінолевої кислоти та протизапальну дію гамма-токоферолу та азотної кислоти.

Протипоказання до медикаментозного лікування:

• підозра на рак передміхурової залози;
• рубцевий процес у малому тазі;
• середня частка;
• цистолітіаз;
• рецидивна гематурія;
• нейрогенний сечовий міхур;
• реакції гіперчутливості на профільні препарати;
• ниркова недостатність, що підтримується гіперплазією простати.

Простатилен

Простатилен, Простакор, Вітапрост, Вітапрост плюс, Вітапрост форте - препарати, які використовують тільки в Росії. Широкомасштабних досліджень не проводилося, але багато фахівців вважають, що ефект після застосування у складі з ліками першої лінії є.

Робочим компонентом є комплекс пептидів, виділених особливим чином із передміхурової залози бугаїв.

Активна речовина імовірно має наступні дії:

• органотропним;
• протизапальним;
• протинабрячним;
• антиагрегантним;
• нормалізує еректильну функцію;
• сприяють поліпшенню мікроциркуляції та ін.

Є дані, що використання свічок Вітапрост форте щодня, протягом місяця, 1 раз на добу, навіть як монотерапію, покращує якість життя та пом'якшує симптоми ДГПЗ.

Мішина Вікторія, уролог, медичний оглядач

okeydoc.ru

Постановка діагнозу

При поводженні пацієнта з певними симптомами уролог повинен провести ряд досліджень, перш ніж призначати конкретні ліки для лікування хвороби. До основних показань для полегшення стану хворого з аденомою простати відносяться:

• незначні розміри пухлини;
• невеликі зміни швидкості сечовипускання;
• обсяг залишку рідини у сечовому міхурі після відвідин туалету відхилений від норми не дуже сильно.

Медикаментозне лікування проводиться лише на початковій стадії формування аденоми передміхурової залози. У запущених випадках препарати нічого очікувати ефективними. Потрібне оперативне втручання.



Різновиди лікарських засобів

В даний час від простатиту і аденоми простати призначають ліки, які мають цілеспрямований вплив на патологію і мають мінімальний вплив на інші органи. Список основних засобів боротьби з аденомою на початковій стадії включає:

• блокатори альфа-рецепторів;
• інгібітори виробітку ферменту, що впливає на вироблення стероїдів (5-альфа-редуктази);
• ліки народної медицини.

Ці препарати чудово справляються з проблемою у поєднанні з іншими терапевтичними методами. В основі їх дії лежить пригнічення росту пухлинних клітин. Ліки для лікування аденоми простати справляють добрий ефект: нормалізують роботу сечовивідних шляхів, врівноважують гормональне тло, прискорюють метаболізм і позитивно впливають на кровообіг у простаті. Крім боротьби з розростанням аденоми, ці препарати сприяють підвищенню потенції.

Оцінивши стан пацієнта та характер захворювання, лікар призначає ліки від аденоми простати в одній з існуючих форм: внутрішньовенні або внутрішньом'язові ін'єкції, таблетки або порошок в оболонці (капсули), свічки для ректального використання, суспензії, відвари.

Блокатори альфа-рецепторів

Розвиток аденоми простати на початковій стадії протікає майже непомітно. Іноді пухлину виявляють лише через два чи три роки. Тому чоловікам слід дуже насторожено ставитися до здоров'я своєї сечостатевої системи та звертатися до лікаря за найменших симптомів. За своєчасної постановки діагнозу можна уникнути операції, обмежившись прийомом ліків.



Ефективними препаратами від простатиту є альфа-адреноблокатори:

• Омнік

Це найчастіше призначений засіб лікування аденоми простати. Препарат є безпечним для організму. Його дія спрямована на зміну тонусу м'язів сечового міхура та нормалізацію процесу виведення урини. Ліки добре справляється зі звільненням від нетримання і запобіганням його повторної появи.

• Доксазозін

Таблетки наводять артеріальний тиск у норму та розширюють судини, зменшують частоту позивів ночами. Ці ліки відрізняються тривалою дією і часто використовуються як знеболювальні при аденомі простати.

• Теразонін

Препарат призначається для впливу на тонус гладких м'язів сечовипускального каналу і зниження обсягу сечі, що застоялася.

• Альфузонін

Цілеспрямовано впливає на рецептори передміхурової залози та сечового міхура, полегшує відтік рідини та гальмує процес росту клітин аденоми.

Загальний оздоровчий ефект від лікарських засобів на основі альфа-адреноблокаторів проявляється таким чином:

• тонус гладкої мускулатури сечостатевих органів стає кращим;
• збільшується просвіт сечовипускального каналу;
• обсяг аденоми значно знижується;
• спостерігається більш потужний і безперервний струмінь при випорожненні;
• застій урини у сечовому міхурі стає мінімальним.

Основні симптоми хвороби починають проходити одразу після того, як лікар призначить препарати для лікування аденоми передміхурової залози. Але тривалий стабільний ефект настає лише за 2-3 тижні. Якщо полегшення не настає через три місяці, уролог скасовує ліки цієї групи, оскільки вони не підходять даному пацієнту.

Побічні дії від прийому альфа-адреноблокаторів для зменшення аденоми простати мінімальні: запаморочення на фоні зниження артеріального тиску, невелике зниження тонусу м'язів та почастішання пульсу.



Інгібітори 5-альфа-редуктази

Ці ліки від аденоми передміхурової залози застосовують для стимуляції вироблення тестостерону. Цей гормон сильно пригнічує розростання пухлини і, як наслідок, вирішує проблему із сечовипусканням.

5-альфа-редуктаза є поєднанням білків, яке стимулює вироблення стероїдів і перетворює головний чоловічий статевий гормон в дигідротестостерон. Це призводить до розростання тканин простати та аденоми і навіть їх переродження в злоякісні пухлини.

Існує три основні ліки, які призначають, щоб полегшити симптоми такого захворювання, як аденома.

Проскар

Таблетки з фінастеридом ефективно знижують концентрацію дигідротестостерону, що сприяє зменшенню пухлини передміхурової залози та покращенню швидкості сечовипускання. Дія стає помітною вже за 8 годин після прийому ліків. Курс лікування становить три місяці. Але ще за такий самий час після його закінчення аденома повертається до колишніх розмірів.

Дутастерид

Препарат у вигляді капсул призначається при аденомі передміхурової залози чоловікам будь-якого віку. Він усуває причини різкого погіршення виведення сечі та пригнічує ріст пухлини. Максимальний ефект від ліків настає через півтора – два тижні після початку прийому.

Альфінал

Ліки на основі фінастриду у вигляді таблеток білого кольору зменшують відсоток дигідротестостерону в крові через добу після першого прийому. Об'єм передміхурової залози скорочується через 3 місяці, нормальний струмінь сечі відновлюється ще через місяць, прохідність сечовивідного каналу значно покращується через 7 місяців за умови постійного прийому препарату.

Ліки на основі інгібіторів 5-альфа-редуктази настільки сильні, що допомагають пацієнтам навіть із другою стадією аденоми простати. Згідно з проведеними дослідженнями, у більшості хворих спостерігається усунення симптомів пухлини передміхурової залози вже через 2 тижні. Однак для більш довгострокового результату потрібен безперервний курс близько півроку. У такому разі очікується:

• редукція обсягів аденоми та передміхурової залози;
• усунення неприємних симптомів при сечовипусканні;
• зниження ризику переродження доброякісної пухлини у злоякісне утворення.



Є низка протипоказань. Ліки з інгібіторами заборонено приймати за найменшої підозри на онкологію. У цьому випадку спочатку роблять біопсію, і за її результатами визначають відповідні ліки. Не можна приймати засіб від аденоми простати під час запальних процесів та при простатиті. Захворювання нирок та відновлювальний період після операції також не допускають можливість прийому блокаторів 5-альфа-редуктази.

Побічні ефекти інгібіторів 5-альфа-редуктази

Такі сильнодіючі ліки при аденомі простати після тривалого застосування не можуть не вплинути на функціонування організму загалом. Вони мають на увазі дуже серйозне втручання у гормональний фон чоловіка.

Насамперед страждає на якість життя пацієнтів. Зменшується бажання вступати в статевий контакт, нерідко зникає ерекція та помітно скорочується тривалість акта. Це може спричинити депресію.

Крім того, ефективні ліки від аденоми простати на основі інгібіторів провокують неприємні алергічні реакції, такі як сверблячий висип, уртикарія або кропив'янка, набряк Квінке. Спостерігається набухання та підвищення чутливості грудних залоз.

Природні засоби

Вважається, що ліки від простатиту та аденоми на основі натуральних компонентів не завдають шкоди здоров'ю чоловіка. Вони мають мінімальні побічні ефекти. Крім того, такі препарати навіть покращують якість статевого життя хворого.

Найпоширенішими ліками є:

• Гентос

Гомеопатичні краплі на основі натуральних компонентів. Застосовуються строго за призначенням лікаря на лікування запальних процесів сечостатевої системи.

• Спеман

Пігулки коричневого кольору мають у своєму складі 9 активних компонентів. Це відмінний препарат від аденоми простати, єдиним побічним ефектом якого є можливість прояву алергічних реакцій.

Крім усунення проблем із сечовипусканням, пацієнти відзначають підвищення потенції, збільшення обсягу еякуляту та збільшення швидкості руху сперматозоїдів. Це особливо важливо для тих, хто планує заводити дітей.

• Афала

Найпопулярніші ліки від аденоми простати у формі таблеток. Препарат має широкий спектр дії.

• Добре бореться з розростанням доброякісної пухлини навіть на другій стадії.
• Зменшує болючі відчуття при запальних процесах.
• Розширює сечівник, зменшений під впливом аденоми.
• Усуває надто часті позиви до спорожнення сечового міхура.

Ці ліки, незважаючи на його гомеопатичну природу, слід приймати лише за призначенням лікаря. Уролог також має розрахувати правильне дозування та курс лікування залежно від стану пацієнта. Самостійний прийом Афали може призвести до передозування.

Натуральні засоби від аденоми простати добре зарекомендували себе. Але при лікуванні цими ліками, як і синтетичними препаратами, необхідно спостерігатися у лікаря. Регулярне відвідування уролога та проведення досліджень допоможе уникнути небезпечного розростання пухлини. Відтак є можливість уникнути оперативного втручання.



Комбіновані препарати

Останнім часом набирають популярності ліки, що поєднують у собі властивості блокаторів альфа-рецепторів та інгібіторів 5-альфа-редуктази. Вони набагато ефективніші за монопрепарати, але й побічні явища виражені набагато яскравіше.

Серед найпоширеніших засобів – Сонірид Дуо. Ці ліки призначають тільки при аденомі передміхурової залози, що значно збільшилася (від 40 кубічних см). Ці ліки уповільнюють процес патологічного розростання тканин. Отже, необхідність проведення операції знижується.

Під час лікування чоловіка комбінованим препаратом, жінкам дітородного віку та вагітним категорично забороняється контактувати з компонентами ліків. При статевому акті потрібно скористатися презервативами.

Антибіотики

Ліки, спрямовані на боротьбу з хвороботворними мікробами, часто призначають пацієнтам, які страждають від аденоми простати. Застій сечі призводить до запальних процесів у сечостатевих органах. Найчастіше призначають Гентаміцин або Леворін.

Уважне ставлення чоловіків до свого здоров'я необхідне для того, щоб уникнути оперативного втручання для видалення аденоми передміхурової залози. Ліки на основі різноманітних компонентів підбираються лікарем індивідуально та діють цілеспрямовано на проблему. Чим раніше пацієнт звернеться до фахівця, тим більш щадне лікування йому буде призначено.

Знайшли помилку? Виділіть її та натисніть Ctrl+Enter

pillsman.org

5-альфа-редуктаза в організмі людини перетворює чоловічий гормон тестостерон на більш сильнодіючий андроген дигідротестостерон.

Інгібітори 5 – альфа – редуктази поділяються на:

• синтетичні (фінастерид);
• рослинного походження (препарати Serenoa repens).

Це базові препарати для консервативного лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Є й інші препарати рослинного походження, наприклад, таденан, тріанол.

До інших належать: полієнові антибіотики, такі як мепартрицин, леворин,амінокислотні комплекси балометан, парапростін, екстракти органів тварин роверон.

Для стандартного медикаментозного лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози часто використовують інгібітори (блокатори) 5 – альфа – редуктази. Доведено, що внутрішньоклітинний фермент цієї сполуки перетворює тестостерон на активну форму – дигідротестостерон. У кінцевому підсумку тестостерон метаболізується над дигидротестостерон, а естрадіол чи андростендион. Передміхурова залоза більше не збільшується.

Насправді серед інгібіторів 5 – альфа – редуктази найчастіше використовують финастерид. Він не дає побічних ефектів, які найчастіше викликають гормональні засоби.

Дозування зазвичай становить 5 мг на добу.

Через місяць застосування у пацієнтів спостерігається зниження рівня дигідротестостерону. Через 3 місяці зменшується в обсязі передміхурова залоза.

Найголовніше, що покращується загальне самопочуття у пацієнтів. Досить часто внаслідок тривалої терапії финастеридом відпадає необхідність оперативного втручання.

Побічні дії

Побічні дії при прийомі фінастериду:

1. Порушення потенції;
2. Зниження лібідо;
3. Зменшення обсягу еякуляту;
4. Зниження рівня специфічного антигену у сироватці крові.

Акцентувати увагу на пункт 4 необхідно під час постановки діагнозу раку простати.

Частота побічних дій суттєво знижується при тривалішому застосуванні фінастериду, необхідний період протягом трьох або чотирьох років.

Основою блокатора 5 - альфа - редуктази із засобів рослинного походження є екстракт американської віялолистої пальми (Serenoa repens). Цей екстракт входить до складу таких препаратів, як Перміксон, Простагут, Серпенс. Екстракти Pygeum africanus - у складі Таденана та Тріанола.

Важливе зауваження: при тривалому прийомі цих препаратів їхній терапевтичний ефект зводиться практично до нуля, виникає щось на зразок звикання. Такий ефект дають майже всі препарати на рослинній основі і не тільки в галузі урології.

В результаті лікування необхідно домагатися стійкої ремісії та підвищувати імунітет хворого.

Чіткого наукового обґрунтування препаратів рослинного походження при лікуванні доброякісної гіперплазії передміхурової залози немає, оскільки відсутня достатня кількість даних та документально підтверджених результатів досліджень.

Протипоказання до застосування інгібіторів 5-альфа – редуктази:

Є протипоказання до застосування інгібіторів 5-альфа – редуктази:

1. наявність рубців після операції;
2. гострий запальний процес;
3. злоякісні новоутворення передміхурової залози;
4. тяжка ниркова недостатність.

Якщо у пацієнта є вищеперелічені протипоказання, то з метою покращення якості його життя та за необхідності медикаментозної терапії, підбір препаратів проводиться індивідуально з урахуванням результатів ретельного обстеження.

healthprostata.ru

5-альфа-редуктаза: що таке?

Спочатку варто розібратися з основними функціями речовини. 5-альфа-редуктаза - білкова сполука, фермент якої бере участь у процесах стероїдогенезу. Ця речовина стимулює перетворення тестостерону (чоловічого статевого гормону) на дигідротестостерон, який відрізняється більш інтенсивним впливом. Крім того, фермент сприяє утворенню аллопрегнанолону та деяких інших нейростероїдів.

5-альфа-редуктаза виробляється переважно в органах статевої системи, зокрема в тканинах передміхурової залози та насіннєвих бульбашках. Невелика кількість ферменту також утворюється у клітинах шкіри, волосяних фолікулах та деяких частинах нервової системи.

Навіщо потрібні інгібітори?

Інгібітори 5-альфа-редуктази – препарати, які блокують вироблення цього ферменту та позначаються на кількості чоловічих статевих гормонів в організмі. Сьогодні такі ліки широко використовуються. Наприклад, їх нерідко призначають пацієнтам, які страждають на акне. Препарати цієї групи допомагають запобігти алопеції (облисіння).

Існує безліч сфер застосування препаратів, які пригнічують вироблення такого ферменту, як 5-альфа-редуктазу. Блокатори ДГТ (дигідротестостерону) використовуються для лікування гіпертрофії передміхурової залози. Правильний прийом ліків допомагає зменшити об'єм простати при запаленні.

Результативність терапії була підтверджена численними науковими дослідженнями, що проводились у лабораторіях зі світовим ім'ям.

Інгібітори 5-альфа-редукази: препарати синтетичні

На сьогоднішній день при виготовленні ліків цієї групи використовується два основні активні компоненти:

1. Дутастерид є селективним інгібітором і широко використовується для лікування доброякісної гіперплазії тканин передміхурової залози. Найбільш популярним можна назвати препарат "Аводарт".

2. Фінастерид — синтетична речовина, що викликає зниження рівня ферментів у крові, а й у тканинах простати. Ефект триває близько 24 години. Іноді його навіть використовують у терапії раку простати, хоча його 100% ефективність не була доведена. Вибір препаратів, у складі яких є фіналастерид, набагато більший: «Альфінал», «Урофін», «Фінаст», «Проскар», «Зерлон», «Пенестер» та деякі інші.

Ліки рослинного походження

Синтетичні лікарські засоби, безперечно, можуть забезпечити більш виражений ефект. Але часто використовуються препарати на рослинній основі — вони впливають на організм м'якше і практично нешкідливі. Такі засоби, до речі, використовують не лише при захворюваннях передміхурової залози. Вони допомагають боротися з облисінням (включаючи і жіночу алопецію) і висипом вугрів.

Для лікування гіперпластичних процесів у простаті широко використовуються плоди карликової пальми, які багаті на фітостероли та жирні кислоти. Ізофлавони — ще одна група речовин, які мають антиандрогенні властивості. До речі, подібні властивості має і кропива дводомна. Траву рослини широко використовують для зміцнення волосся.

Чи можливі побічні ефекти?

Варто обережно приймати блокатори-препарати 5-альфа-редуктази, особливо якщо йдеться про синтетичні засоби. Справа в тому, що ці ліки впливають безпосередньо на гормональне тло пацієнта.

При тривалому прийомі багато пацієнтів відзначають зміни у статевому житті. Зокрема, спостерігається порушення потенції та зниження статевого потягу. Сексуальні контакти нерідко супроводжуються проблемами: нестою ерекцією, нетривалим статевим актом тощо. До побічних ефектів варто віднести зменшення обсягу еякуляту. Через зниження кількості нейростероїдів у пацієнтів розвивається депресія, хоча цей побічний ефект трапляється вкрай рідко.

Терапія обов'язково має проводитися під наглядом лікаря. Якщо йдеться про препарати рослинного походження, організм досить швидко звикає до них, тому ефект від ліків поступово зводитися до мінімуму. З іншого боку, фітопрепарати є порівняно безпечними для здоров'я.

Протипоказання до застосування інгібіторів.

Далеко не завжди можна приймати ліки, що пригнічують активність ферменту під назвою «5-альфа-редуктаза». Ці препарати не призначають пацієнтам за наявності гострих запальних захворювань, у тому числі при простатиті.

Перед упорядкуванням схеми терапії необхідно пройти повну діагностику організму. За підозри на наявність онкології проводиться біопсія передміхурової залози. Наявність злоякісних новоутворень є протипоказанням застосування препарату. Також ліки не призначають пацієнтам у післяопераційний період і за наявності ниркової недостатності.

fb.ru

Є.І. Велієв, В.Є. Охріц
РМАПО, кафедра урології та оперативної андрології

Симптоми нижніх сечових шляхів (СНМП) широко поширені у чоловіків похилого віку. В останні роки стає очевидним, що у виникненні СНМП відіграють роль різні патофізіологічні механізми, але домінуючою причиною залишається доброякісна гіперплазія простати (ДГПЗ). Відомо, що ДГПЗ негативно впливає на якість життя більшості чоловіків похилого віку, у деяких пацієнтів ДГПЗ приймає ускладнений перебіг. Дані популяційних досліджень свідчать, що ДШШ є прогресуючим захворюванням. Прогресування виявляється у погіршенні симптомів, гострій затримці сечі (ОЗМ), що призводить до необхідності хірургічного втручання. У повсякденній практиці лікування ДШЗ зазвичай починають із медикаментозної терапії; у разі її неефективності використовують різні варіанти хірургічного лікування. Препаратами першого вибору при ДГПЗ є альфа-адреноблокатори та інгібітори 5-альфа-редуктази. У цій статті представлені дані про механізм дії, метаболічні ефекти, аспекти застосування інгібіторів 5-альфа-редуктази.

Механізм дії інгібіторів 5-альфа-редуктази

Зростання тканини передміхурової залози залежить від вироблення гормонів та факторів росту. Стероїдна 5-альфа-редуктаза - фермент, що локалізується в ядрах стромальних клітин простати, що каталізує незворотну трансформацію тестостерону в дигідротестостерон. Дигідротестостерон зв'язується з ядерним андрогенним рецептором у простатичних стромальних клітинах і призводить до секреції паракринних факторів росту, які дифундують із строми в епітелій простати, стимулюючи ріст та диференціювання клітин. У здоровій передміхуровій залозі підтримується гомеостаз проліферативних та апоптотичних процесів в епітеліальних та стромальних клітинах. На цей час виявлено 2 ізоензиму 5-альфа-редуктази, що розрізняються за хромосомною локалізації генів, патерну експресії в тканинах та біохімічної активності. 5-альфа-редуктаза 1 типу має незначну активність у тканинах простати і представлена ​​в основному в шкірі та печінці, 5-альфа-редуктаза 2 типу локалізується найчастіше в передміхуровій залозі. Обидва ізоензими визначаються у нормальній простатичній тканині, проте при ДГПЗ відзначається їх гіперекспресія, що призводить до гіперплазії стромальних та епітеліальних клітин у транзиторній зоні та парауретральних залозах. При ДГПЗ, на відміну раку простати, відбувається переважно гиперэкспрессия 5-альфа-редуктази 2 типу. Надмірна продукція дигідротестостерону може призвести до таких андрогензалежних станів, як доброякісна гіперплазія простати (ДГПЗ), рак простати, акне, алопеція та ін. Таким чином, для лікування цих станів є патогенетично виправданим призначення інгібіторів 5-альфа-редуктази. Блокуючи 5-альфа-редуктазу, вони знижують концентрацію дигідротестостерону, індукують апоптоз простатичних епітеліальних клітин, при тривалому застосуванні зменшують обсяг простати в середньому на 15-25% і збільшують пікову швидкість сечовипускання, таким чином усуваючи механічний компонент обструкції при ДГПЗ. В даний час на фармринку зареєстровані 2 інгібітори 5-альфа-редуктази -фінастерид та дутастерид. Незважаючи на те, що обидва препарати мають подібний механізм дії, існують деякі фармакологічні та клінічні особливості (табл. 1). Фінастерид був синтезований в 1984 р., дозволений до застосування в США для лікування ДГПЗ з 1992 р. Фінастерид є конкурентним інгібітором 5-альфаредуктази, який має набагато більшу афінність до 5-альфа-редуктази 2 типу і утворює стабільний комплекс з ферментом. У добовій дозі 5 мг/день финастерид зменшує рівень дигидротестостеронав простаті на 70-90%. Препарат не має андрогенних та антиандрогенних ефектів і не впливає на взаємодію тестостерону та дигідротестостерону з андрогенним рецептором. Порівняльні дослідження, що оцінювали інтрапростатичну концентрацію дигідротестостерону при застосуванні фінастериду та дутастериду, не проводилися. За приблизними даними, інтрапростатична концентрація дигідротестостерону при застосуванні дутастериду зменшується на 94-95%, а при застосуванні фінастериду – на 85-91%.

Таблиця 1. Фармакокінетичні та фармакодинамічні відмінності дутастериду та фінастериду

Морфологічні та метаболічні ефекти інгібіторів 5-альфа-редуктази

Дигідротестостерон, основний фактор екзокринної секреції простатичних епітеліальних клітин, є ключовою речовиною для утворення інтрапростатичного та сироваткового ПСА. Протягом 6-12 місяців прийому інгібіторів 5-альфа-редуктази рівень сироваткового ПСА знижується на 50%. Це необхідно враховувати при ухваленні рішення щодо необхідності проведення біопсії простати. Вважається, що критерієм для проведення біопсії простати прийому інгібіторів 5-альфа-редуктази є підвищення сироваткового рівня ПСА більше 0,3 нг/мл від рівня надиру. У великій кількості експериментальних та клінічних досліджень показано, що інгібітори 5-альфа-редуктази зменшують обсяг простати та індукують атрофію та апоптоз клітин епітелію при ДГПЗ. З'являється все більше даних про те, що подібні ефекти спостерігаються при раку простати. Фінастерид дозозалежно зменшував проліферацію ракових клітин у клітинних лініях LNCaP. Ці дані індукували велику кількість досліджень із застосування інгібіторів 5-альфа-редуктази при РП. Важливо, що фінастерид знижує експресію судинного ендотеліального фактора росту (VEGF), інгібуючи ангіогенез і значно зменшуючи мікросудинну щільність у простатичній субуретральній тканині, що пояснює ефективність фінастериду при ДГПЗ, ускладненій гематурією, і меншу крововтрату тен.

В останні роки обговорювалося питання щодо впливу фінастериду на сперматогенез та безпеку застосування препарату чоловіками, чиї сексуальні партнерки вагітні. Як згадувалося вище, Фінастерид дозволений до застосування при ДГПЗ з 1992 р., а з 1997 р. Фінастерид досить широко застосовується для лікування алопеції в дозі 1 мг на добу. Це призвело до того, що все більше чоловіків репродуктивного віку застосовують финастерид. У ряді робіт показано, що при призначенні 1 мг фінастериду концентрація сперматозоїдів, їх рухливість та морфологічні характеристики не змінюються. Такі дані отримані щодо дози 5 мг. У США досить широко обговорювалася можливість накопичення інгібіторів 5-альфа-редуктази в спермі та можливий тератогенний вплив на плід вагітної партнерки. Концентрація фінастериду в спермі при щоденному прийомі дози 5 мг варіювала від невизначеної до 21 нг/мл. Таким чином, в 5 мл еякуляту міститься доза фінастериду в 50-100 разів менша, ніж приймається внутрішньо, і навряд чи впливає на плід. Проте чоловікам, партнерки яких вагітні, рекомендується приймати финастерид з обережністю. Незважаючи на те, що інгібітори 5-альфа-редуктази не мають антиандрогенної дії, висловлювалося побоювання про можливі негативні кардіальні та кістково-резорбтивні ефекти лікування. У плацебоконтрольованих дослідженнях показано, що терапія інгібіторами 5-альфа-редуктази не впливає на кісткову щільність, маркери кісткової резорбції, не змінює ліпідний та вуглеводний профілі та концентрацію гемоглобіну. Інгібітори 5-альфа-редуктази загалом добре переносяться і викликають незначну кількість побічних ефектів. Більшість побічних реакцій спостерігається в перший рік терапії і найчастіше це не призводить до відмови від лікування. Частота розвитку побічних ефектів на фоні прийому дутастериду та фінастериду не відрізняється. У 12-місячному дослідженні побічних ефектів дутастериду (813 пацієнтів) та фінастериду (817 пацієнтів) еректильна дисфункція реєструвалася у 7% та 8% хворих відповідно, зменшення лібідо – у 5% та 6% відповідно, еякуляторні розлади – у 1% у кожній групі і гінекомастія - також у 1% у кожній групі.

Ефективність монотерапії інгібіторами 5-альфа-редуктази в лікуванні та запобіганні прогресії ДГПЗ

Фінастерид є найбільш вивченим інгібітором 5-альфа-редуктази. Boyle з співавт. виконав метааналіз шести рандомізованих плацебоконтрольованих клінічних досліджень. Найбільш значущий кореляційний зв'язок був виявлений між початковим обсягом простати та клінічним поліпшенням. При початковому обсязі простати менше 20 см 3 відзначалося незначне поліпшення: сума балів за шкалою IPSS зменшувалась на 1,8 бала, швидкість сечовипускання збільшувалася на 0,9 мл/с. Якщо початковий обсяг простати був більше 60 см 3 сума балів зменшувалася на 2,8 бала, а швидкість сечовипускання збільшувалася на 1,8 мл/с. Різниця між групами плацебо та фінастериду була очевидна при обсязі простати понад 40 см 3 . Після результатами цього метааналізу були опубліковані дані 4-річного використання финастерида у дослідженні PLESS . При прийомі фінастериду обсяг простати скорочувався на 18% порівняно із збільшенням на 14% у групі плацебо, зменшувалися симптоми при анкетуванні IPSS (3,3 бала проти 1,3 бала при використанні плацебо), збільшувалася швидкість сечовипускання (3,3 мл/с проти 1,3 мл/с).

Надалі стали доступні результати монотерапії фінастеридом у дослідженні MTOPS (Medical Therapy of Prostatic Symptoms) — медіана зменшення обсягу простати групи финастерида становила 19% (проти збільшення на 24% групи плацебо). Також відзначалося значне поліпшення швидкості сечовипускання та зменшення кількості балів за шкалою IPSS. У 12-місячному порівняльному дослідженні ефективності фінастериду та дутастериду EPICS (Enlarged Prostate International Comparator Study) 1630 пацієнтів із симптомами ДГПЗ старше 50 років були рандомізовані у групи фінастериду (817 пацієнтів) та дутастериду (813 пацієнтів). Після року терапії у середньому обсяг простати зменшився на 27,4% в обох групах. Не було відзначено статистично достовірної відмінності у покращенні за шкалою IPSS та збільшенням Qmax між групами. Дослідження MTOPS стало першим подвійним сліпим рандомізованим плацебоконтрольованим дослідженням, що вивчило вплив медикаментозної терапії на прогресування ДГПЗ. Клінічна прогресія захворювання визначалася збільшення сумарної кількості балів за шкалою IPSS > 4, розвиток ОЗМ, гострої ниркової недостатності, що з ДГПЗ, рецидивуючих інфекцій сечових шляхів, нетримання сечі. У групі плацебо (737 чоловіків) протягом 5 років спостереження клінічна прогресія захворювання реєструвалася у 17% пацієнтів. Найчастішим проявом прогресії стало суб'єктивне погіршення СНМП (збільшення IPSS > 4) — 79,5%, ОЗМ виникла у 2% пацієнтів із групи плацебо, оперативне втручання з приводу ДГПЗ потребувало 5% хворих. За 5 років спостереження у групі, яка не отримувала лікування, обсяг передміхурової залози збільшився на 24%, а рівень ПСА – на 14%. У дослідженні PLESS у групі пацієнтів, які приймали фінастерид, ризик ОЗМ зменшився на 57%, а ризик хірургічного втручання – на 55%. Дутастерид продемонстрував схожу ефективність зниження ризиків ОЗМ і необхідності хірургічного втручання. Ризик ОЗМ під час прийому дутастерида зменшився на 57%, а хірургічного втручання — на 48% проти плацебо .

Ефективність комбінованої терапії інгібіторами 5-альфа-редуктази в лікуванні та запобіганні прогресії ДГПЗ

Призначення комбінованої терапії інгібітором 5-альфа-редуктази та альфа-адреноблокатором, які відрізняються за механізмом дії та доповнюють один одного, є патогенетично обґрунтованим. Проте у перших рандомізованих дослідженнях при 12-місячному спостереженні не було продемонстровано переваг комбінованої терапії порівняно з монотерапією альфа-адреноблокатором. У дослідженнях PREDICT (доксазозин і фінастерид) та Veterans Affairs Cooperative Studies Benign Prostatic Hyperplasia Study (теразозин та фінастерид) комбінована терапія перевершувала монотерапію інгібітором 5-альфа-редуктази, але не показала переваг у порівнянні з монотерапією Це можна пояснити недовгостроковістю терапії у цьому дослідженні. Результати дослідження MTOPS, що вже згадувалося, включало 3047 пацієнтів, підтвердили перевагу тривалої (більше 4 років) комбінованої терапії. Незважаючи на те, що основною метою дослідження було вивчення прогресування ДГПЗ на фоні лікування, виявилося, що довгострокова комбінована терапія перевершує монотерапію і в зменшенні СНМП, і в поліпшенні швидкості сечовипускання. За 4 роки лікування кількість балів за шкалою IPSS зменшилась у середньому на 4,9; 6,6; 5,6; 7,4 у групах плацебо, доксазозину, фінастериду та комбінованої терапії відповідно. Швидкість сечовипускання покращала на 2,8; 4,0; 3,2 та 5,1 мл/с відповідно.

Таким чином, всі види терапії продемонстрували перевагу над плацебо, терапія альфа-адреноблокатором - над лікуванням інгібітором 5-альфа-редуктази, найефективнішою виявилася комбінована терапія. Це важливе дослідження також дозволило відповісти на питання про прогрес ДГПЗ у різних групах лікування. Ризик прогресування (погіршення СНМП) у групі комбінованої терапії був меншим на 66% порівняно з 34% та 39% у групах монотерапії фінастеридом та доксазозином відповідно. У той же час при оцінці ризику розвитку ОЗМ і необхідності хірургічного втручання виявилося, що саме финастерид, а чи не доксазозин як моно- чи комбінованої терапії значно зменшував обидва ризику. Частота ОЗМ за час лікування склала 0,2 випадки на 100 пацієнтів у групі фінастериду, 0,1 випадки на 100 пацієнтів при комбінованій терапії, 0,4 випадки на 100 осіб у групі доксазозину та 0,6 випадки на 100 пацієнтів у групі плаце. Частота хірургічних втручань з приводу ДГПЗ за час лікування склала 0,5 випадки на 100 пацієнтів у групі фінастериду, 0,4 випадки на 100 пацієнтів при комбінованій терапії, 1,3 випадки на 100 осіб у групі доксазозину та 1,3 случ. у групі плацебо. Дослідники зробили висновок, що пацієнти з СНМП та обсягом простати понад 30 см 3 мають перевагу при призначенні комбінованої терапії порівняно з будь-якою групою монотерапії.

У 4-річному дослідженні Comb AT вивчався вплив дутастериду, тамсулозину та комбінованої терапії на СНМП та прогресію ДГПЗ. Також було продемонстровано переваги комбінованої терапії порівняно з монотерапією. У таблиці 2 представлені зведені дані щодо ефективності різних комбінацій препаратів у терапії СНМП та прогресії ДГПЗ.

Таблиця 2. Дані багатоцентрових досліджень щодо ефективності медикаментозної терапії та запобігання прогресії ДГПЗ

Можливість переходу на монотерапію інгібітором 5-альфа-редуктази у пацієнтів із СНМП

Інгібітори 5-альфа-редуктази повинні призначатися протягом тривалого часу для досягнення клінічного ефекту, тоді як максимальна ефективність альфа-адреноблокаторів настає протягом декількох тижнів. У дослідженні SMART (Symptom Management After Reducing Therapy) вивчалися ефективність комбінованої терапії дутастеридом та тамсулозином та вплив на СНМП відміни тамсулозину через 6 місяців лікування. Після скасування альфа-блокатора майже три чверті пацієнтів не скаржилися на посилення СНМП. Однак при вихідних тяжких порушеннях сечовипускання (IPSS > 20) був потрібний тривалий курс комбінованої терапії. У нещодавно проведеному відкритому багатоцентровому дослідженні оцінювали ефективність комбінованого лікування фінастеридом та альфа-блокатором протягом 9 місяців з подальшим скасуванням альфа-блокатора та терапією фінастеридом протягом 3 або 9 місяців. У жодній із груп не було зареєстровано вираженого погіршення СНМП після припинення прийому альфа-адреноблокатора. Таким чином, у пацієнтів з легкими та помірними СНМП через 6-9 місяців лікування можливий перехід на монотерапію інгібітором 5-альфа-редуктази, тоді як у пацієнтів з тяжкими СНМП доцільно продовжувати тривалу комбіновану терапію.

Інгібітори 5-альфа-редуктази для хіміопрофілактики РП

Клінічні докази ролі інгібіторів 5-альфа-редуктази у профілактиці раку простати отримані у дослідженнях РСРТ (Prostate Cancer Prevention Trial) та REDUCE (Reduction by Dutasteride of Prostate Cancer Events). PCPT стартувало 1993 р. у понад 200 центрів США. Обов'язковими критеріями відбору дослідження були вік понад 55 років, рівень ПСА У групі, отримувала финастерид, значення ПСА подвоювалось. Наприкінці дослідження через 7 років усім пацієнтам було рекомендовано біопсію простати. Усього було рандомізовано 18 882 особи. У групі фінастериду було зареєстровано зниження захворюваності на низькодиференційований рак простати на 24,8%. У той же час у групі фінастериду було виявлено підвищений ризик виявлення низькодиференційованого раку (280 пухлин з високими показниками (7-10 балів) за шкалою Глісона у групі фінастериду порівняно з 237 у групі плацебо). Це дозволило зробити висновок, що фінастерид не повинен використовуватися для хіміопрофілактики РП. Великі надії пов'язувалися із застосуванням подвійного інгібітору 5-альфа-редуктази — дутастериду, вплив якого на розвиток раку простати вивчався у дослідженні REDUCE. Однак результати дослідження продемонстрували аналогічне зменшення частоти високодиференційованого раку простати (22,8%) та подібне збільшення частоти низькодиференційованого РП. Проведено кілька додаткових аналізів, щоб визначити справжній вплив інгібіторів 5-альфа-редуктази на низькодиференційований рак. На жаль, дані роботи мали ретроспективний аналіз, і використання їх результатів можливе лише як припущення, а не чіткі докази. Крім того, лише у 27% пацієнтів із діагностованим раком простати були доступні морфологічні зразки після операції. У грудні 2010 р. відбулося засідання погоджувального комітету FDA (Food and Drug Administration) no доцільності застосування інгібіторів 5-альфа-редуктази для профілактики раку простати. Патоморфологічні зразки після досліджень РСРТ та REDUCE були оцінені незалежним патологом з урахуванням модифікованої шкали Глісона. Однак після повторного аналізу біоптатів не було відзначено зменшення частоти раку простати з градацією за шкалою Глісону від 7 до 10 балів, в той же час спостерігалося абсолютне збільшення раку простати з градацією 8-10 балів за Глісоном на 0,5% при застосуванні дутастериду та на 0,7% при застосуванні фінастериду. Спостерігалося лише зменшення частоти раку простати з градацією 6 балів та нижче за шкалою Глісона. В результаті інгібітори 5-альфа-редуктази не були рекомендовані FDA для рутинного використання у профілактиці раку простати. Безперечно, проведені дослідження мали низку епідеміологічних та клінічних особливостей, та необхідні подальші дослідження, щоб підтвердити або спростувати значення інгібіторів 5-альфа-редуктази у профілактиці раку простати.

Висновок

Результати цілого ряду багатоцентрових рандомізованих подвійних сліпих досліджень підтвердили ефективність інгібіторів 5-альфа-редуктази в лікуванні СНМП та запобіганні прогресу ДГПЗ. В даний час ведуться клінічні дослідження інших видів комбінованої терапії при ДГПЗ - інгібіторів 5-альфа-редуктази та М-холіноблокаторів, інгібіторів 5-альфа-редуктази та інгібіторів фосфодіестерази 5 типу. Крім того, вивчається спільне призначення препаратів тестостерону та інгібіторів 5-альфа-редуктази у пацієнтів із симптомами гіпогонадизму та СНМП на фоні ДГПЗ. У 2009 р. стартувало багатоцентрове дослідження ARTS (Avodart after Radical Therapy for Prostate cancer Study), в якому вивчаються ефективність дутастериду при біохімічному рецидиві після радикальної простатектомії або променевої терапії з приводу раку простати , а також можливі переваги призначення кастраційно-рефрактерному раку простати. У проблемі хіміопрофілактики раку простати інгібіторами 5-альфа-редуктази досі залишається багато питань, вирішити які покликані довгострокові дослідження. При порівнянні двох інгібіторів 5-альфа-редуктази слід зазначити, що дані більшості досліджень не продемонстрували клінічної переваги застосування дутастериду у хворих на ДГПЗ у покращенні СНМП та зниження ймовірності прогресії захворювання. При монотерапії финастерид скорочує обсяг простати загалом на 20%, що зумовлює значного зменшення механічного компонента обструкції при ДГПЗ. Додатковою перевагою фінастериду є ефективність препарату в лікуванні ДГПЗ, ускладненою гематурією, та можливість його застосування як підготовка до ТУР простати. У дослідженнях також підтверджено значну перевагу використання комбінованої терапії з альфа-адреноблокатором для запобігання прогресії ДГПЗ, особливо у пацієнтів із збільшеною передміхурової залозою (понад 30 см 3 ). Економічна доступність фінастериду в порівнянні з дутастеридом дозволяє рекомендувати цей препарат для широкого використання при лікуванні ДГПЗ.

ЛІТЕРАТУРА
1. Gravas S., Oelke M. Current status of 5a-reductase inhibitors in management of lower urinary tract symptoms and BPH // World J. Urol. 2010. Vol. 28. P. 9-15.
2. Donohue JF, Sharma H., Abraham R. et al. Transurethral prostate resection and bleeding: randomized, placebo controlled trial of the role of finasteride for decreasing operative blood loss // J. Urol. 2002. Vol. 168. P. 2024-2046.
3. Overstreet]., Fuh V, Gould]. та ін. Chronic treatment with finasteride daily does no affect spermatogenesis or semen production in young men // J. Urol. 1999. Vol. 162. P. 1295-1300.
4. Amory J.K., Anawalt B.D., Matsumoto A.M. Діяльність 5а-реductase inhibition with dutasteride і finasteride на добрі mineral density, serum lipoproteins, hemoglobin, prostate specific antіgen і sexual function в здоровому молодому// J. Urol. 2008. Vol. 179 (6). P. 2333-2338.
5. BoyleP., GouldALL, Roehrborn C.G. Простати volume predicts outcome of treatment of benign prostatic hyperplasia with Finasteride: metaanalysis of randomized clinical trials // Urology. 1996. Vol. 48. P. 398-405.
6. McConnell J.D., Bruskewitz R., Walsh P. et al. Proscar Long-term Efficacy and Safety Study Діяльність Finasteride на ризик агресивного погіршення і потреби для агресивного лікування серед людей з benign prostatic hyperplasia. Finasteride Long-Term Effcacy та Safety Study Group // N. Engl. J. Med. 1998. Vol. 338. P. 557-563.
7. McConnell J.D., Roehrborn C.G., Bautista O.M. та ін. Великий термін впливу doxazosin, Finasteride, і комбінація терапіі на клінічний прогрес benign prostatic hyperplasia // N. Engl. J. Med. Vol. 2003. Vol. 349. P. 2387-2398.
8. Roehrborn C.G., Lukarinen O., Mark S. et al. Long-term sustained improvement в symptoms benign prostatic hyperplasia with dual 5alpha-reductase inhibitor dutasteride: results of 4-year studies // BJU Int. 2005. Vol. 96. P. 572-577.
9. Cohen Y.C. та ін. Визначення впливу на ефект finasteride на статевий volume: a modeling approach for analysis of Prostate Cancer Prevention Trial // J. Natl. Cancer Inst. 2007. Vol. 99. P. 1366-1374.
10. Pinsky P., Fames H., Ford L. Використовуючи rates of true highgrade disease in Prostate Cancer Prevention Trial // Cancer Prev. Res. 2008. Vol. LP. 182-186.
11. Редман M.W. та ін. Finasteride не зростає ризику високої ступеня статевої оригіналу: bias-adjusted modeling approach // Cancer Prev. Res. 2008. Vol. 1 (3). P. 174-181.
12. Theoret M.R., Ning Y.-M., Zhang].]. та ін. Ризики й benefits 5a-реductase inhibitors for prostate-cancer prevention // N. Engl. J. Med. 2011. Vol. 365 (2). 97-99.
13. Сміт А.Б., Карсон С.Г. Finasteride в дослідженні пацієнтів з benign prostatic hyperplasia: a review // Therapeutics and Clinical Risk Management. 2009. Vol. 5. P.535-545.
14. Kaplan S., Lee]., Meehan A. etal. Long-term treatment with Finasteride спричиняє клінічний прогрес benign prostatic hyperplasia в людях з невеликим versus a smaller prostate: Data from MTOPS Trial // J. Urol. 2011. Vol. 185 (4). P. 1369–1373.
15. Schroder FH, Bangma CH, Wolff J.M. etal. Чи може dutasteride delay або prevent the progression of prostate cancer в пацієнтів з biochemical failure after radical therapy? Rationale і дизайн Avodart після Radical Therapy for Prostate Cancer Study// BJU International. 2009. Vol. 103 (5). R 590-596. 16. Bortolato M., Frau R., Orru M. та ін. Antipsychotic-like properties of 5-a-reductase inhibitors // Neuropsychopharmacology 2008. Vol. 33. P. 3146-3156.

medi.ru

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ) є одним з урологічних захворювань, що найчастіше зустрічаються, особливо серед чоловіків старшої вікової групи. Ознаки захворювання зустрічаються у 10-20% чоловіків віком 40 років, яке питому вагу в чоловіків старше 80 років становить 80-90% .

В даний час існує кілька варіантів ведення пацієнтів з ДГПЗ та обумовленими їй симптомами з боку нижніх сечовивідних шляхів (СНМП): тактика спостереження, медикаментозна терапія та різні оперативні методи лікування, серед яких зберігають своє значення відкриті та малоінвазивні, у тому числі високоенергетичні та ендоваскулярні. У світовій урологічній спільноті постійно обговорюються та щорічно коригуються показання до того чи іншого методу, у тому числі і до фармакотерапії. При плануванні медикаментозної терапії необхідно визначити термін лікування: довічний прийом препаратів як основний метод лікування захворювання або короткий курс з метою підготовки пацієнта до оперативного втручання.

Основні завдання фармакотерапії ДГПЗ:

· Запобігти прогресуванню захворювання - зупинити зростання передміхурової залози;

· знизити вираженість клінічної симптоматики та підвищити якість життя пацієнта – знизити гіпертонус гладком'язових волокон простати та задньої уретри, покращити кровопостачання сечового міхура, відновити скорочувальну здатність детрузора та якість сечовипускання.

При виборі препарату для медикаментозної терапії ДГПЗ необхідно враховувати наступні фактори: соматичний стан пацієнта, наявність показань до оперативного лікування, відсутність підозри на рак передміхурової залози, вираженість обструктивних та ірітативних симптомів, ступінь інфравезикальної обструкції та уродинамічних порушень, наявність ускладнень у передміхуровій залозі, рівень статевої активності пацієнта. Також слід пам'ятати, що вираженість морфологічних ознак ДГПЗ (збільшення розмірів простати) далеко не завжди корелює з клінічними проявами.

Виходячи з усього зазначеного вище, в даний час сформульовані такі показання до проведення медикаментозної терапії ДГПЗ: сумарний бал IPSS > 8, але< 19, QOL менее 4 баллов, Qmax не более 15 и не менее 5 мл/с, объём остаточной мочи не более 150 мл, выраженная сопутствующая патология, отказ пациента от оперативного вмешательства. Особое значение в контроле эффективности консервативной терапии при ДГПЖ-ассоциированных обструктивных СНМП имеет динамическое измерение скорости потока мочи с помощью урофлоуметрии .

Протипоказаннями до медикаментозної терапії ДГПЗ є наявність «середньої частки» передміхурової залози за даними візуалізуючих методів дослідження, підозра на рак передміхурової залози, ознаки вираженої інфравезикальної обструкції та велика кількість залишкової сечі, нейрогенні порушення, індивідуальна непереносимість препаратів.

Відповідно до Рекомендацій 4-го Погоджувального комітету ВООЗ з гіперплазії передміхурової залози (Париж, 2-5 липня 1997) основними препаратами для терапії ДГПЗ є інгібітори 5-α-редуктази та α-адреноблокатори. Тадалафіл, інгібітор фосфодіестерази-5 з найбільшим періодом напіввиведення, також схвалений як засіб терапії СНМП, але механізми його фармакодинаміки при ДГПЗ залишаються багато в чому неясними і вимагають подальшого вивчення.

Інгібітори 5-α -редуктази

Препарати цієї групи впливають безпосередньо на патогенетичні механізми захворювання. Передміхурова залоза є гормонально-залежним органом, який знаходиться під контролем гіпоталамо-гіпофізарно-гонадної системи. 5-α-редуктаза - фермент, який знаходиться в ядрах стромальних клітин передміхурової залози і відповідає за трансформацію тестостерону в дигідротестостерон (ДГТ). Останній є активною тканинною формою гормону і опосередковує андрогенну дію на передміхурову залозу, стимулюючи проліферацію клітин і пригнічуючи їх апоптоз. До теперішнього часу виявлено 3 ізоензими 5-α-редуктази: І типу, що характеризується екстрапростатичною локалізацією (в основному представлений у печінці та в шкірі); II типу, локалізується переважно у тканині передміхурової залози та насіннєвих бульбашок, а також шкірі скальпу; III типу, який експресується повсюдно. У нормі в тканині органу визначаються всі три різновиди ферменту, проте при ДГПЗ відбувається їх гіперекспресія, що зумовлює гіперплазію стромальних та епітеліальних клітин та порушення їх співвідношення. У ряді робіт показано, що при ДГПЗ відбувається гіперекспресія переважно 5-α-редуктази II типу, на відміну від раку простати.

Таким чином, призначення інгібіторів 5α-редуктази є патогенетично обґрунтованим. Порушуючи функцію ферменту, препарати цієї групи знижують концентрацію ДГТ, індукують атрофію та стимулюють апоптоз клітин, що, зрештою, призводить до зменшення розмірів органу та ліквідації механічного компонента інфравезикальної обструкції.

Для клінічного використання доступні 2 препарати цієї групи - фінастерид та дутастерид. Кожен з них має низку фармакодинамічних і фармакокінетичних особливостей по відношенню до іншого. Так, финастерид блокує лише 5-α-редуктазу II і III типу, тоді як дутастерид - фермент всіх трьох типів. Період напіввиведення для фінастериду становить 6-8 годин, для дутастериду він вищий і становить 3-5 тижнів. Обидва препарати метаболізуються у печінці та виводяться з калом. Тривале лікування знижує рівень ДГТ плазми через 6 місяців після лікування на 70% при застосуванні фінастериду та на 95% – дутастериду. У той же час концентрація ДГТ у передміхуровій залозі знижується до подібного рівня (80-95%) у разі використання обох препаратів. Рекомендована добова доза становить 0,5 мг для дутастериду та 5 мг для фінастериду.

Ефект при прийомі інгібіторів 5-α-редуктази проявляється через 6-12 місяців після прийому препаратів і полягає у зниженні обсягу передміхурової залози в середньому на 18-28% та зниженні рівня сироваткового ПСА приблизно на 50%. Цей факт необхідно враховувати щодо показників біопсії передміхурової залози. Існують дані, що розміри передміхурової залози можуть надалі зменшуватись при довгостроковому лікуванні. Після 2-4 років лікування інгібітори 5-α-редуктази знижують вихідний рівень за шкалою IPSS на 15-30% і збільшують Qmax за даними урофлоуметрії на 1.5-2.0 мл/сек.

Вплив фінастериду на клінічні симптоми залежить від розміру передміхурової залози до лікування та не є доведеним у пацієнтів із розміром простати менше 40 мл. У той же час дутастерид, за даними ряду авторів, знижує IPSS та обсяг простати та збільшує Qmax. у пацієнтів із початковим об'ємом органу від 30 до 40 мл. Непрямі порівняння між різними дослідженнями показали еквівалентну ефективність фінастериду та дутастериду у пацієнтів із ДГПЗ. Порівняльні дослідження з α-адреноблокаторами показали, що інгібітори 5-α-редуктази знижують вираженість клінічної симптоматики повільніше. У той же час саме препарати цієї групи, а не α-адреноблокатори, знижують довгостроковий ризик гострої затримки сечовипускання та необхідність хірургічного втручання.

Найбільш значущі негативні ефекти інгібіторів 5-α-редуктази пов'язані з сексуальною функцією і включають зниження лібідо, еректильну дисфункцію, і, менш часто, зниження обсягу еякуляту. Дані явища розвиваються у 6-8% пацієнтів. Як правило, побічні ефекти з'являються на першому році лікування препаратами і надалі їхня виразність не наростає. У 1-2% випадків розвивається гінекомастія.

Таким чином, множинні багатоцентрові клінічні дослідження підтвердили ефективність цієї групи препаратів. Дані більшості досліджень не показують значних переваг у клінічній ефективності одного із препаратів перед іншим. Однак призначення цих препаратів має низку особливостей і має здійснюватись у певної категорії пацієнтів. Лікування інгібіторами 5-α-редуктази повинно застосовуватися у пацієнтів з помірно вираженими обструктивними та ірритативними симптомами, при збільшених розмірах передміхурової залози (> 40 мл) та підвищеному рівні ПСА (> 1.4 - 1.6 нг/мл). Ці препарати можуть використовуватися у вигляді комбінації з іншими групами. Вплив на рівень сироваткового ПСА має враховуватись при скринінгових дослідженнях раку передміхурової залози. Інгібітори 5-α-редуктази можуть бути використані як при тривалій терапії ДГПЗ, так і для підготовки пацієнта до оперативного втручання.

α -адреноблокатори

Препарати групи блокаторів α 1 -адренорецепторів - важливий елемент медикаментозної терапії доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Накопичений досвід клінічних та фундаментальних досліджень красномовно свідчить про роль порушень симпатичної регуляції у патогенезі цього захворювання.

α 1 -адренорецептори локалізуються в ділянці шийки сечового міхура, простатичному відділі уретри, капсулі та стромі передміхурової залози. Їх надмірна експресія та стимуляція закономірно призводить до гіпертонусу гладком'язових елементів нижніх сечовивідних шляхів і, отже, формування функціонального (динамічного) компонента інфравезикальної обструкції. Розслаблення м'язового апарату внаслідок блокади α 1 -адренорецепторів призводить до зменшення інтенсивності обструктивних симптомів аденоми простати.

Тривала інфравезикальна обструкція призводить до гіпоксії м'язового шару сечового міхура та поступового розвитку ремоделювання детрузора. Існує думка, що вазодилатація міхурових артерій під впливом α 1 -адреноблокаторів, зменшуючи ступінь ішемії, здатна уповільнити або навіть зупинити цей патологічний процес. Крім цього, їхній безпосередній пригнічуючий вплив на адренорецептори сечового міхура призводить до пом'якшення іритативних симптомів ДГПЗ. У цьому відношенні патогенетично обґрунтовано комбіновану терапію з одночасним призначенням M-холіноблокаторів (толтеродин, соліфенацин та ін.).

Основний контингент пацієнтів з аденомою передміхурової залози - літні чоловіки, які мають проблеми з еректильною функцією. У зв'язку з цим певний інтерес представляє той факт, що блокада активності α 1 -адренорецепторів, завдяки їхній експресії в стінці пенільних артерій, має проеректильний ефект. У ряді ситуацій при ДГПЗ із супутньою еректильною дисфункцією визнана багатообіцяючою терапевтична схема із застосуванням α 1 -адреноблокаторів та інгібіторів 5 ізомеру фосфодіестерази (ФДЕ-5). α 1 -адреноблокатори та інгібітори ФДЕ-5 у комбінації мають взаємний синергістичний ефект щодо як симптомів нижніх сечовивідних шляхів (lower urinary tract symptoms, LUTS), так і статевої дисфункції.

α 1 -адренорецептори контролюють гладком'язові елементи основних артерій людини, через що застосування α 1 -адреноблокаторів загрожує розвитком кардіоваскулярних ускладнень, класичним прикладом яких є ортостатична гіпотензія. Ефективність α-адреноблокаторів та частота розвитку небажаних ефектів при їх прийомі безпосередньо залежить від їхньої селективності щодо А-підтипу α 1 -адренергічних рецепторів. Саме ця ознака є основним у внутрішній класифікації цієї групи препаратів.

1. Селективні α1-адреноблокатори: празозин, альфузозин, доксазозин, теразозин.

Препарати цієї групи мають однакову афінність до всіх підтипів α 1 -адренергічних рецепторів, через що при їх прийомі відносно часті постуральна гіпотензія та рефлекторна тахікардія. Теразозин та доксазозин позитивно відрізняються від аналогів у своїй групі фармакокінетичними параметрами, а саме часом напіввиведення – він становить 12 год та 19-22 год відповідно. Це дозволяє призначати препарат одноразово на ніч, що має дві цілі: зменшити вираженість нічної півлакіурії та одночасно знизити ризик колаптоїдного стану.

2. Надселективний α1A-адреноблокатор: тамсулозин.

Тамсулозин має 20-кратну селективність щодо α1A-адренорецепторів. Завдяки цьому тамсулозин має істотно меншу частоту розвитку серцево-судинних ускладнень, ніж його попередники. Його період напіввиведення триває до 15 годин, проте при необхідності дія препарату може бути продовжена при його застосуванні у вигляді спеціальних лікарських форм - капсул із уповільненим вивільненням (Омнік Окас, Astellas, Японія).

3. Ультраселективний α1A-адреноблокатор: силодозин.

З впровадженням тамсулозину у клінічну практику пошуки альтернативного α-адреноблокатора з найвищою уроселективністю не зупинилися. Було розроблено лікарську речовину силодозин, яка є на російському ринку як препарат «Урорек» (Recordati, Італія). Ця особливість робить «Урорек» оптимальним щодо впливу на системну гемодинаміку.

Підсумовуючи, слід підкреслити позитивні та негативні моменти у використанні α-адреноблокаторів при доброякісній гіперплазії передміхурової залози. Ці препарати характеризуються швидким настанням ефекту з регресом симптоматики, в основному – ірритативною, та гальмують процес ремоделювання детрузора. Швидке досягнення ефекту дозволяє застосовувати адреноблокатор при гострій затримці сечовипускання. Вони синергічно взаємодіють і добре працюють у комбінації з М-холіноблокаторами та інгібіторами ФДЕ-5. Селективні α-адреноблокатори не мають негативного впливу на лібідо, еректильну функцію та здатність до отримання оргазму, а низка досліджень навіть демонструє їх проеректильні властивості. Гіпотензивний ефект α-адреноблокаторів іноді може бути корисним у пацієнтів із супутньою артеріальною гіпертензією.

Ефект від застосування α-адреноблокаторів є нестійким і зберігається лише за постійного прийому. Вони впливають лише на динамічний компонент інфравезикальної обструкції, не торкаючись органічного, оскільки не призводять до зменшення розмірів простати. Розслаблення мускулатури насіннєвих бульбашок призводить до розладів еякуляції при збереженні оргазму. Є побічні ефекти у вигляді ортостатичної гіпотензії та назальної конгестії, хоча цю проблему частково вирішено у уроселективних препаратів.

Висновок.Кожна з розглянутих груп препаратів для лікування ДГПЗ має свої переваги та недоліки. Інгібітори 5-α-редуктази діють повільно, але мають стійкий ефект, зменшуючи органічний компонент інфравезикальної обструкції. α-адреноблокатори, навпаки, мають швидкий ефект і впливають на динамічний компонент обструкції. Таким чином, ці препарати добре доповнюють один одного і, що важливо, є фармакологічно сумісними. При добрій комплаентності довгострокова терапія комбінацією інгібіторів 5-α-редуктази та α-адреноблокаторів дозволяє уникнути необхідності оперативного втручання, а значить асоційованої з ним втрати працездатності на певний термін та ризику ускладнень.

Фермент людини, що бере участь в утворенні стероїдів з холестерину – 5-альфа-редуктазу. Головною функцією ферменту є перетворення чоловічого статевого гормону тестостерону в , що є найсильнішим андрогеном; участь в утворенні аллопрегнанолону (метаболіт прогестерону) та тетрагідродеоксикортикостерону.

Так як 5-альфа-редуктаза - це фермент, який знаходиться в ядрі стромальних клітин простати чоловіка, він є каталізатором при трансформації тестостерону в дигідротестостерон (ДГТ). Саме дигідротестостерон через зв'язок з ядерним андрогенним рецептором, який розташовується в стромальних клітинах простати, викликає ріст і розподіл клітин.

Організм людини містить два типи 5-альфа-редуктаз:

• Що міститься у волосяних цибулинах, а також у дермі – шкірний. Цей тип регулює розвиток акне і є причиною втрати волосків.
• Генітальний, який збирається у передміхуровій залозі чоловіка та виступає регулювальником статевих функцій.

Сучасні засоби для самооборони - це значний перелік предметів, різних за принципами дії. Найбільшою популярністю користуються ті, на які не потрібна ліцензія або дозвіл на купівлю та використання. У інтернет магазині Tesakov.com, Ви можете придбати засоби самозахисту без ліцензії.

У медицині інгібітори часто застосовуються для боротьби з . Саме завдяки блокаторам відбувається створення своєрідного бар'єру, який стримує дигідротестостерон та дозволяє волоссю рости. Це пов'язано зі зменшенням чутливості андрогенного рецептора у волосяного фолікула до ДГТ.

Однак найпоширенішою областю застосування вважається. Завдяки здатності знижувати інгібітори уповільнюють її зростання, а при своєчасному лікуванні можуть зменшити її у розмірі, що призводить до значного набуття симптомів.

Ефективність препарату відзначена не у всіх випадках (тільки зі збільшенням простати у розмірі), а при відміні відбувається повернення всіх симптомів. При застосуванні інгібіторів спостерігається зниження індексу ААУ (запитання симптомів Американської Асоціації урології) на три пункти. Крім цього, вони сприяють зниженню розвитку ускладнень, наприклад, рецесії сечі, а також зменшує необхідність проведення хірургічної операції.

Позитивний результат у пацієнтів спостерігається через 6-12 місяців прийому інгібуючого препарату.

Дуже важливо знати, що застосування інгібіторів знижує концентрацію ПСА, що має визначальну роль у виявленні раку передміхурової залози ще на ранніх стадіях захворювання. Саме тому важливо розуміти, що проводити тест на ПСА найкраще перед початком прийому препаратів; якщо через шість місяців лікування блокаторами не відбудеться зниження ПСА хоча б на 50% - необхідно відновити; концентрація ПСА більш як 2нг/мл може бути ознакою розвитку онкології.

Препарати

На даний момент існують два інгібітори 5-альфа-редуктази. дутастерид та фінастерид.

Дутастеридє селективним інгібітором, який застосовується у лікуванні доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Не рекомендується застосування разом з інгібіторами CYP3A4, адже вони сприяють підвищенню блокатора крові людини.

З особливою обережністю необхідно ставитися жінкам та дітям до пошкоджених капсул, тому що препарат здатний абсорбувати дерму.

Фінастерид- лікарський препарат, який сприяє зниженню 5-альфа-дигідротестостерону не тільки в крові, а й у тканинах передміхурової залози через 24 години після прийому. Сприяє пригніченню стимуляції тестостерону, який може спричинити розвиток пухлини.

Експериментально застосовується для лікування раку простати і згідно зі статистичними даними на 25% ефективніший, ніж плацебо.

Препарати, що використовуються для лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози:

дутастерид, що містять активну речовину:

• Аводарт.

Особливості терапії інгібіторами 5-альфа-редуктази при аденомі простати

За допомогою блокаторів є можливість зменшити розмір досить великої аденоми на 20%. При тривалому прийомі препаратів може настати виражена ремісія, а також повністю відновити процес сечовипускання.

Але, незважаючи на те, що препарати вважаються досить ефективними, найкраще використовувати комплексне лікування, яке сприяє не тільки розвитку стійкої ремісії, а й поверне чоловікові здоров'я та впевненість. Застосування препарату суворо заборонено чоловікам, які збираються завести дитину, адже вона може спровокувати розвиток вад плоду.

Побічні ефекти

У більшості випадків інгібітори 5-альфа-редуктази добре засвоюються організмом та рідко викликають побічні ефекти. Основний удар виникає в перший рік прийому, коли організм ще не знайомий із препаратом.

Найчастішою побічною дією вважається порушення потенції, а також зменшення лібідо та настання депресії.

Також може розвинутись гіперчутливість та ангіоневротичний набряк, що вважається ознакою відповіді імунної системи організму. Може виникнути сильне серцебиття, також підвищиться рівень активності печінкових трансаміназ. Шкірні покриви можуть покритися невеликим висипом, кропив'янкою або свербінням.

Найбільш часто страждає статева система, адже як побічні ефекти виступають: , поява хворобливих відчуттів у грудних залозах, біль у яєчках, настання чоловічої безплідності або зниження якості сперми.

Додати коментар

– це доброякісне новоутворення, яке раніше лікувалося винятково хірургічним шляхом. Наразі лікарі використовують безліч препаратів, які допомагають зупинити зростання освіти та відновити нормальну роботу передміхурової залози. Серед усіх діючих компонентів найбільш популярні альфа-блокатори та інгібітори 5-альфа-редуктази..

Принцип дії альфа-блокаторів

Дія альфа-блокаторів спрямована на гладкі м'язи органів малого тазу. Вони розслаблюють м'язову стінку шийки сечового міхура та гладкі м'язові волокна простати. Така дія сприяє посиленню відтоку урини з міхура, що перешкоджає розвитку застійних явищ.

Застосування альфа-блокаторів дозволяє усунути неприємні симптоми, пов'язані з проблемами сечовивідних функцій.

По суті, дана група препаратів виявляє лише симптоматичне лікування.

Курс лікування досить довгий, тому у пацієнтів може сформуватися помилкова думка про відсутність терапевтичного ефекту.

Користь альфа-блокаторів

Коли діюча речовина розслаблює стінку сечового міхура, покращується відтік сечі. Це допомагає уникнути застійних явищ, перешкоджає порушенню кровообігу в ділянці передміхурової залози. Через війну зростання пухлини уповільнюється, а відновлюється.

Протипоказання до використання

Побічні дії

Серед найчастіших побічних ефектів можна виділити такі:

• запаморочення;
• мігрені;
• нежить;
• подразнення стравоходу та шлунка;
• зниження працездатності.

Зверніть увагу! Самостійно розпочинати лікування, без попереднього обстеження у лікаря, небезпечно для здоров'я та життя!

Найпопулярніші препарати

Виділяють дві групи альфа-блокаторів, які використовуються для лікування аденоми простати: селективні та неселективні.

Селективні препарати

Сприяють ефективнішому відтоку сечі за рахунок їх впливу тільки на сечовий міхур. Їх використання дозволяє позбутися уретропростатичного рефлюксу урини, який нерідко виникає при аденомі простати. До популярних селективних препаратів відносять такі:

• Омсулозин;
• Ревокарин;
• Фломакс;
• Фокусін;
• Тамсулозин;
• Омник;
• Теразозин;
• Сетазин.

Неселективні препарати

Впливаю як на сечовий міхур, а й ЦНС загалом. Тому прояв побічних ефектів від використання може бути більш вираженим. Вони регулюють обмін речовин і кровопостачання в ділянці простати, а тому їхня ефективність вважається більш високою.

До найпопулярніших препаратів цієї групи можна віднести такі:

• альфузозин;
• Уроксатрал;
• Доксазозин;
• Тразозин;
• Кардура.

Лікарські засоби на основі альфа-блокаторів показують високу ефективність на початкових стадіях пухлини.

Важливо! Підбір лікарського препарату проводиться тільки лікарем.

Принцип дії інгібіторів 5-альфа-редуктази

Лікарські препарати цієї групи впливають на саму пухлину, інгібуючи (зупиняючи) її зростання. Діюча речовина перешкоджає синтезу, який стимулює зростання новоутворення.

Побічні ефекти

До найпоширеніших побічних ефектів можна віднести такі:

• зниження статевого потягу;
• зниження кількості насіннєвої рідини.

Прояв побічних ефектів досить слабкий і швидко проходить із закінченням курсу лікування.

Протипоказання

Прийом препаратів із вмістом інгібіторів 5-альфа-редуктази має низку своїх протипоказань:

• післяопераційні рубці;
• запальні процеси у стадії загострення;
• тяжка ниркова недостатність.

Зверніть увагу! Незважаючи на нижчу вираженість терапевтичного ефекту протягом курсу лікування, інгібітори 5-альфа-редуктази дозволяють запобігти оперативному втручанню, а не просто знімають симптоми.

Популярні інгібітори 5-альфа-редуктази

Інгібітори 5-альфа-редуктази бувають синтетичні та рослинні. Синтетичні препарати рідше спричиняють індивідуальну непереносимість та показують більш високу ефективність. Але рослинні препарати створюють менше навантаження на органи видільної системи та печінку. Підбір типу препарату здійснюється лікарем на підставі огляду пацієнта.

Серед найпопулярніших препаратів на основі інгібіторів 5-альфа-редуктази можна виділити такі:

• Фінастерід;
• Таденан;
• Тріанол;
• Мепартрицин;
• Леворін;
• Роверон;
• Парапростін;
• Балометан;
• Аводарт;
• Проскар.

Важливо! Найбільш високу ефективність показують комбіновані препарати, які поєднують у собі терапевтичний ефект від альфа-блокаторів та інгібіторів 5-альфа-редуктази. Такі лікарські засоби діють швидше та їх використання дає менше побічних ефектів. Лікар визначає необхідність використання комбінованого засобу.

Автор Олег Добролюбов

Кандидат медичних наук

Усі процеси в організмі відбуваються за участю біологічно активних речовин, зокрема ферментів. Саме до цієї групи відноситься білкова речовина 5-альфа-редуктазу. На жаль, у деяких випадках відбувається збій у процесі синтезу активних речовин, що спричиняє збої в роботі всього організму. Так що являє собою даний фермент і в яких випадках лікарі використовують інгібітори 5-альфа-редуктази? Які можливі наслідки терапії? Чи існують протипоказання? Відповіді ці питання цікаві багатьом читачам.

5-альфа-редуктаза: що таке?

Спочатку варто розібратися з основними функціями речовини. 5-альфа-редуктаза - білкова сполука, фермент якої бере участь у процесах стероїдогенезу. Ця речовина стимулює перетворення тестостерону (чоловічого статевого гормону) на дигідротестостерон, який відрізняється більш інтенсивним впливом. Крім того, фермент сприяє утворенню аллопрегнанолону та деяких інших нейростероїдів.

5-альфа-редуктаза виробляється переважно в органах статевої системи, зокрема в тканинах передміхурової залози та насіннєвих бульбашках. Невелика кількість ферменту також утворюється у клітинах шкіри, волосяних фолікулах та деяких частинах нервової системи.

Навіщо потрібні інгібітори?

Інгібітори 5-альфа-редуктази – препарати, які блокують вироблення цього ферменту та позначаються на кількості чоловічих статевих гормонів в організмі. Сьогодні такі ліки широко використовуються. Наприклад, їх нерідко призначають пацієнтам, які страждають на акне. Препарати цієї групи допомагають запобігти алопеції (облисіння).

Існує безліч сфер, які інгібують вироблення такого ферменту, як 5-альфа-редуктаза. Правильний прийом ліків допомагає зменшити обсяг простати при запаленні.

Результативність терапії була підтверджена численними науковими дослідженнями, що проводились у лабораторіях зі світовим ім'ям.

Інгібітори 5-альфа-редукази: препарати синтетичні

На сьогоднішній день при виготовленні ліків цієї групи використовується два основні активні компоненти:

1. Дутастерид є селективним інгібітором і широко використовується для лікування доброякісної гіперплазії тканин передміхурової залози. Найбільш популярним можна назвати препарат "Аводарт".

2. Фінастерид - синтетична речовина, що викликає зниження рівня ферментів у крові, а й у тканинах простати. Ефект триває близько 24 години. Іноді його навіть використовують у терапії раку простати, хоча його 100% ефективність не була доведена. Вибір препаратів, у складі яких є фіналастерид, набагато більший: «Альфінал», «Урофін», «Фінаст», «Проскар», «Зерлон», «Пенестер» та деякі інші.

Ліки рослинного походження

Синтетичні лікарські засоби, безперечно, можуть забезпечити більш виражений ефект. Але часто використовуються препарати на рослинній основі — вони впливають на організм м'якше і практично нешкідливі. Такі засоби, до речі, використовують не лише при захворюваннях передміхурової залози. Вони допомагають боротися з облисінням (включаючи і жіночу алопецію) і висипом вугрів.

Для лікування гіперпластичних процесів у простаті широко використовуються плоди, які багаті на фітостероли та жирні кислоти. Ізофлавони — ще одна група речовин, які мають антиандрогенні властивості. До речі, подібні властивості має і кропива дводомна. Траву рослини широко використовують для зміцнення волосся.

Чи можливі побічні ефекти?

Варто з обережністю приймати особливо якщо йдеться про синтетичні засоби. Справа в тому, що ці ліки впливають безпосередньо на гормональне тло пацієнта.

При тривалому прийомі багато пацієнтів відзначають зміни у статевому житті. Зокрема, спостерігається порушення потенції та зниження статевого потягу. Сексуальні контакти нерідко супроводжуються проблемами: нестою ерекцією, нетривалим статевим актом тощо. До побічних ефектів варто віднести зменшення обсягу еякуляту. Через зниження кількості нейростероїдів у пацієнтів розвивається депресія, хоча цей побічний ефект трапляється вкрай рідко.

Терапія обов'язково має проводитися під наглядом лікаря. Якщо йдеться про препарати рослинного походження, організм досить швидко звикає до них, тому ефект від ліків поступово зводитися до мінімуму. З іншого боку, фітопрепарати є порівняно безпечними для здоров'я.

Протипоказання до застосування інгібіторів.

Далеко не завжди можна приймати ліки, що пригнічують активність ферменту під назвою "5-альфа-редуктаза". Ці препарати не призначають пацієнтам за наявності гострих запальних захворювань, у тому числі при простатиті.

Перед упорядкуванням схеми терапії необхідно пройти повну діагностику організму. При підозрі на наявність онкології проводиться наявність злоякісних новоутворень є протипоказанням до застосування препарату. Також ліки не призначають пацієнтам у післяопераційний період і за наявності ниркової недостатності.