nuyu sensoorse neuroni dendriidi otsaga (vt. Joon. 4.1). Sekundaarsete retseptorite hulka kuuluvad maitse-, foto-, fono- ja vestibuloretseptorid.

Kohanemise kiirus on kiiresti kohanevad (faasilised), aeglaselt kohanduvad (tooniline) ja segatud (fasnotoonilised) retseptorid, mis kohanduvad keskmise kiirusega. Kiiresti kohanevate retseptorite näideteks on naha vibratsiooni (Pacini veresooned) ja puuteretseptorid (Meissneri veresooned). Aeglaselt kohanduvate retseptorite hulka kuuluvad proprioretseptorid, osa valuretseptoritest, kopsude mehhanoretseptorid. Võrkkesta fotoretseptorid ja naha termoretseptorid kohanevad keskmise kiirusega.

Sõltuvalt ärritaja tüübist eraldame nelja tüüpi retseptoreid nimelt: kemoretseptorid- maitse- ja haistmisretseptorid, osa veresoonte ja kudede retseptoritest (reageeruvad vere, lümfi, rakkudevahelise vedeliku keemilise koostise muutustele) - esinevad hüpotalamuses (näiteks toidukeskuses) ja piklikajus (hingamisteedes). Keskus); mehhanoretseptorid- paikneb nahas ja limaskestadel, lihasluukonnas, veresoontes, siseorganites, kuulmis-, vestibulaar- ja taktiilses sensoorses süsteemis; termoretseptorid(need jagunevad termilisteks ja külmadeks) - paiknevad nahas, veresoontes, siseorganites, kesknärvisüsteemi erinevates osades (hüpotalamus, keskmine, medulla oblongata ja seljaaju); fotoretseptorid- asub silma võrkkestas, tajub valguse (elektromagnetilist) energiat.

V e a s i n i o s t i o t i o n k o n t e k o n t i o n t

rohkem ärritajaliike monosensoorsed(on maksimaalne tundlikkus ühte tüüpi stiimulitele, näiteks võrkkesta retseptoritele) ja polüsensoorsed(tajub mitmeid adekvaatseid stiimuleid, nagu mehaanilised ja temperatuuri või mehaanilised, keemilised ja valu) retseptorid. Näiteks kopsude ärritavad retseptorid, valu retseptorid.

Vorr an ja em me asukoha järgi jagunevad retseptorid välis- ja interoretseptoriteks. To interoretseptorid Siia kuuluvad siseorganite (vistseroretseptorid), veresoonte ja kesknärvisüsteemi retseptorid. Erinevad interoretseptorid on luu- ja lihaskonna retseptorid (proprioretseptorid) ja vestibulaarsed retseptorid. To eksteroretseptorid Nende hulka kuuluvad naha retseptorid, nähtavad limaskestad (näiteks suu limaskest) ja sensoorsed organid: nägemis-, kuulmis-, maitse-, termoretseptorid, haistmine.

Aistingute järgi jagunevad retseptorid visuaalsed, kuulmis-, maitse-, haistmis-termoretseptorid, kombatav, valu(notsitseptorid) on vabad närvilõpmed, mida leidub hammastes, nahas, lihastes, veresoontes ja siseorganites. Neid erutavad mehaanilised, termilised ja keemilised (histamiin, bradükiniin, K +, H " jne) stiimulid.

Retseptorite ergastamise mehhanism.

Adekvaatse stiimuli toimel tekib RP primaarses retseptoris, mis on rakumembraani depolarisatsioon, mis on tavaliselt tingitud Na + ioonide liikumisest rakku. RP on lokaalne potentsiaal, see on närvilõpme ärritaja (oma elektrivälja tõttu) ja tagab tekkimise

·,P- - - - - - - - - - - - - - -cl-pl

O 10 20 30 40 60 80 100 120 140 ms

Riis. 4.2. Tüüpilised seosed RP amplituudi ja AP sageduse vahel, mis esinevad aferentses närvikius üliläve RP tasemetel (A. Gaitani järgi,

PD tselluloosi kiududes - Ranvieri esimeses lõikepunktis, mittepulmonaarses - retseptori vahetus läheduses. Sekundaarsetes retseptorites tekib stiimuli toimel RP esmalt ka retseptorrakus Na + liikumise tõttu rakku (maitse- ja haistmisretseptorid) või K + (kuulmis- ja vestibulaarsed retseptorid). RP mõjul eraldub sünaptilisse pilusse neurotransmitter, mis toimides postsünaptilisele membraanile tagab HP (ka lokaalse) tekke. Viimane on ärritaja (elektriväli), mis tagab AP esinemise nii närvilõpmes kui ka primaarsete retseptoritega lõppudes. AP sageduse sõltuvus aferentses närvikius RP ja GP suurusest on näidatud joonisel fig. 4.2.

4.2. Närvikiudude füsioloogia

Närvikiudude struktuursed ja funktsionaalsed omadused. Närvikiud on neuronite protsessid, mille abil toimub side neuronite vahel ja esinejaga.

keharakud. Närvikiude on kahte tüüpi: müeliniseerunud ja müeliniseerimata (müeliniseerimata). Müeliniseerunud kiududeta ümbrise moodustavad Schwanni rakud (lemmotsüüdid), millesse on sukeldatud närvikiudude aksiaalsed silindrid. 0 b O L O CHK M I e L IN IZ Ir o v a n n s w l o k o n kujul perifeerses närvisüsteemis ka Schwanni rakud (müelotsüüdid, liaalrakk), mis moodustavad müeliini (müelotsüütide membraanide mitmekihiline mähis - kuni 100), ja SRÜ - oligodendrotsüüdid (gliaalrakud, st samad Schwanni rakud). Müeliinkesta läbi võrdsete osade (umbes 1 mm) katkeb, moodustades väikesed müeliinivabad alad – Ranvieri lõiked. Põhiosa müeliinist (78% kuivkaalust) moodustavad lipiidid, mis tagavad membraani isoleerivad omadused. Närvikiud tagavad ergastuse ja aksonite transpordi juhtimise, mis täidab neuroni troofilist funktsiooni.

Vastavalt klassifikatsioonile J. Erlanzer jaX.racepa Kiudusid on kolme tüüpi:

A, B ja C (vt tabelit).

A ja B tüüpi kiud on mielinizirovannym ja. A-kiud on somaatilise närvisüsteemi aferentsed ja eferentsed kiud; VIS-i preganglionilised kiud kuuluvad B-tüüpi kiududesse. Müeliniseerimata kiud on VIS-i postgandioonsed kiud, aga ka mõnede valu-, kuumuse- ja vistseraalsete retseptorite aferentsed kiud.

aksoni transport. Põhiosa ainetest moodustub neuroni troofilises keskuses, mis asub peamiselt tuuma lähedal ja kasutades

Neid aineid leidub neuroni ja selle protsesside erinevates kehaosades. Vaxoni lõpud sünteesivad ka vahendajaid, ATP-d, ja taaskasutavad vesiikulite membraani pärast vahendaja vabanemist. Jaotage kiire ja aeglane aksonite transport (mõlemad otsese energiakuluga).

Kiire aksonite transport toimub kiirusega 200-400 mm / päevas raku kehast aksoni otstesse - otsene (anterograadne)- ja vastupidises suunas - tagurpidi (tagurpidi) transport. Ainete transportimiseks kasutatakse mikrotuubuleid ja mikrofilamente, millest osa on aktiini filamendid (aktiin moodustab 10-15% neuroni valkudest). Otsese transpordi kaudu viiakse aksonilõppudesse mitokondrid, ensüümid, vahendajad, lipiidid, membraani glükoproteiine sisaldavad vesiikulid, spetsiaalsed valgud ja peptiidid (neurotrofogeenid). Pöördtranspordi abil kantakse neuronikehasse hävinud struktuuride jäänuseid, membraanifragmente, närvikasvufaktoreid ja muid valgusünteesi reguleerivaid kasvufaktoreid sisaldavad vesiikulid.

raku somas. Paljud retrograadse transpordi teel tarnitud ained lagunevad lüsosoomides. Patoloogilistel juhtudel võivad teetanuse eksotoksiini, poliomüeliidi, herpese ja marutaudi viirused kanduda mööda aksonit rakukehasse.

Aeglane aksonaalne transport kulgeb ettepoole ja kujutab endast kogu aksoplasma kolonni liikumist kiirusega 1-2 mm/päevas. Selle transpordi abil liiguvad endoplasmaatilises retikulumis moodustunud mikrotuubulite ja mikrofilamentide valgud (aktiin, tubuliin jt), tsütosooli ensüümid, RNA, kanalivalgud, pumbad ja muud ained.

Aksonite transpordi väärtus a: 1) vajalik närvikiu struktuuri säilitamiseks; 2) on vajalik aksonite kasvuks ja sünaptiliste kontaktide tekkeks; 3) mängib olulist rolli närvikiudude regenereerimisel. Neurotrofogeenid (spetsiaalsed valgud, J)-endorfiin ja teised peptiidid avaldavad sellist mõju lihaskiududele); pöördmõju motoorsele neuronile toimub müotrofogeenide (närvi kasvufaktor, insuliinitaoline kasvufaktor) abil.

4.2. Närvikiudude füsioloogia

Närvikiu kahjustuse tagajärg. Kui närvikiud on vigastuse tagajärjel rebenenud, hävib selle perifeerne segment, millel puudub seos neuroni kehaga, mida nimetatakse Walderi degeneratsiooniks. 2-3 päeva jooksul toimub neurofibrillide, mitokondrite, müeliini ja sünaptiliste lõppude lagunemine. Neuroni kehaga ühendatud kiu osa taastub ja juhtivus taastub. Tavaliselt toimib närvikiud, nagu neuron, kogu keha eluea jooksul ja viib ergastust läbi kogu kiu pikkuses ilma vähenemiseta (summutuseta), näiteks seljaaju motoorsete neuronite kehast lihaskiududeni. jäsemed (kuni 1 m).

NpoveiJenu mehhanism on põnevil.

PD saab läbi viia ainult siis, kui kogu pikkuses või piiratud, kuid korduvates kiu osades on uute AP-de moodustumise eest vastutavad pingepõhised ioonkanalid. Seda tehakse meie ideede kohaselt järgmiselt. PD jaotamisel on kaks etappi: elektrivälja levimise staadium, mis vähendab membraanipotentsiaali, ja uute AP-de tekke staadium närvikiu uutes piirkondades. Elektriväli - mingi aine, mille kaudu mõjub jõud selle välja elektrilaengutele. Bioloogiliste struktuuride tekitatud elektriväli on teabeallikas keha rakkude ja elundite seisundi kohta (Remizov A.N., Maksina A.G., Potapenko A.Ya., 2003). Näiteks aitab selle mõju tuvastada südame elektrivälja seisund, mis on salvestatud elektrokardiogrammi kujul.

võimalik kahju. Sõltuvalt ioonkanalite asukohast ja kontsentratsioonist närvi- või lihaskiu membraanis on AP läbiviimiseks kaks võimalust: pidev ja soolane (hüppelaadne).

PD pidev juhtivus toimub lihaskiududes ja müeliniseerimata närvikiududes (tüüp C), millel on pingepõhiste ioonikanalite ühtlane jaotus kogu kiu pikkuses. Närviimpulsi juhtimine algab (nagu lihaskiust) jaotusega võnkuv elektriväli. AP amplituud närvikius (membraani potentsiaal + inversioon) on 100-120 mV, membraani pikkuse konstant () .. m on vahemaa, mille kaugusel 37% AP väärtusest salvestatakse elektrivälja kujul) müeliniseerimata kiud on 0, 1-1, 0 mm. Sellega seoses suudab saadud AP oma elektrivälja toime tõttu depolariseerida külgneva ala membraani kriitilise tasemeni 0,1–1,0 mm kaugusel. See tähendab, et selles piirkonnas (0,1-1,0 mm) tekivad samaaegselt uued AP-d tänu Na + ioonide liikumisele rakku, K + - rakust välja (elektrivälja levimisele ei kuluta aega). Samaaegselt esinevate AP-de arvu piirab ergastatud ala pikkus - müeliniseerimata kiu O korral 1-1,0 mm (AP-d esinevad üksteise kõrval, vahetus läheduses). Veelgi enam, PD-d ise ei liigu (kaovad sinna, kuhu ilmuvad). Peamist rolli uue AP tekkimisel mängib eesmine AP. Abistav roll uute AP-de genereerimisel närvikiu ergastamata piirkondades on vahepealsetel AP-del (tekivad tagantpoolt

Riis. 4.3. Ergastuse pidev juhtivus (PD) müeliniseerimata närvikius. Horisontaalsete noolte pikkuse vähenemine illustreerib eesmise AP elektrivälja nõrgenemist, mis käivitab külgneva kiuosa ergutamise:

1-5 ergastusseisund (PD); 6 - puhkeseisund; punktiirjoon vertikaalsed nooled

eesmine AP) - nende elektriväli lisatakse eesmise AP elektriväljale, kuid need asuvad kaugemale närvikiu piirkonnast, kus tekib uus AP. Seega toimub närviimpulsi pidev levik, nagu ka soolane (vt allpool), uute AP-de genereerimise teel teatevõistlusel, kui membraani iga sektsioon toimib esmalt elektrivälja poolt ärritajana ja seejärel ärritaja (selles uute AP-de moodustumise tagajärjel) (joonis 4.3).

PD soolane juhtivus toimub mööda müeliniseerunud kiude (tüüp A ja B), mida iseloomustab pingega seotud ioonikanalite kontsentratsioon ainult membraani väikestes piirkondades (Ranvieri sõlmedes), kus nende tihedus ulatub 10 tuhandeni 1 kohta. μm 2, mis on ligikaudu 100 korda suurem kui müeliniseerimata kiudude membraani mis tahes osas. Heade isoleerivate omadustega müeliiniühenduste piirkonnas pingega juhitavad kanalid peaaegu puuduvad, seega AP-sid siin ei esine. PD, mis tekkis Ranvieri ühes lõikepunktis oma elektrivälja toime tõttu, depolariseerib membraani

naabruses olevate pealtkuulamiste brane CS-le, mis toob kaasa uute TD-de ilmumise neisse, st. erutus tekib justkui järsult – ainult pealtkuulamisel (joon. 4.4). Tuletame meelde, et Na-kanalid hakkavad avanema, kui rakumembraani depolarisatsioon jõuab 50% CP-ni. Müeliinkiu membraani pikkusekonstant ulatub 5 mm-ni. See tähendab, et AP elektriväli teatud kaugusel säilitab 37% oma amplituudist (umbes 30 mV) ja võib membraani depolariseerida CP-ks (L V Ranvieri pealtkuulamisel on umbes 15 mV). Tänu sellele erutab PD lähimate vaheltlõigete kahjustamise korral Ranvieri marsruudil 2.-4. ja isegi 5. vaheltlõiget. Seetõttu levib erutus väga kiiresti kogu kiu pikkuses ja ioonid liiguvad ainult risti kiu pikkusega - rakku ja rakust välja (neil pole aega mööda kiudu liikuda). Eesmise tagant tekkinud AP elektriväli (vahepealne AP) liidetakse eesmise AP elektriväljaga, nagu ergastuse pideva levimise korral.

Lihtsad arvutused näitavad, et määr AP

Riis. 4.4. AP soolane juhtivus müeliniseerunud närvikius. Horisontaalsete noolte pikkuse vähenemine illustreerib eesmise AP elektrivälja nõrgenemist, mis käivitab külgneva kiuosa ergutamise:

1-5 ergastusseisund (PD); 6 - puhkeseisund; punktiirjoon on näidatud vahepealsed AP-d; vertikaalsed nooled näitavad Na liikumise suunda "rakku sisse ja K" - rakust välja

ioonide liikumise tõttu piki kiudu oleks närvikiud liiga vähe. Eelkõige saab Na + rakku liikumise kiirust vastavalt elektrokeemilisele gradiendile kergesti arvutada rakumembraani paksuse (6-10 nm) ja AP kestuse järgi (näiteks paks müeliniseerunud kiud - umbes 1 ms) - Na + sisenemine rakku ja K + väljumine rakust. Samas ületab Na+ elektrokeemilise gradiendi järgi rakku liikudes umbes 0,5 ms-ga 8 nm vahemaa (AP piigi tõusev osa kestab ca 0,5 ms). Selle põhjal arvutame, kui kaua kulub TD läbimiseks 1 m. Na + ioonil kulub 0,5 ms, et läbida 8 nm.

8 nm 0,5 ms --=---+

O,5x 1 OOO OOO OOO

.....:... .,. 17 tundi

need. ergastus leviks 17 tunniga 1 mm.

Lihtne on ette kujutada, milline oleks elusolendite liikuvus (täpsemalt liikumatus), kui erutus

levib piki närvi- ja lihaskiude ioonide difusiooni kiirusega, kuid seda on väga raske ette kujutada

milline näeks välja kogu loomamaailm! Sõrme liigutamiseks tuleks oodata umbes päev!

Tekkivad AP-d ei saa algatada teiste AP-de arengut vastupidises suunas, kuna närvikiud on endiselt tulekindlas olekus. See ei ole vastuolus tõsiasjaga, et närvikiu stimulatsioon katses põhjustab erutuse levimist kahes suunas, kuna sel juhul on närvikiu lõigud mõlemal pool ärrituskohta puhkeasendis. Looduslikes tingimustes käivitab esimene neuronikeha membraanile tekkinud AP ergastuse leviku ainult ühes suunas – mööda aksonit teise rakku.

Mehhanismi võrdlus mitteergastuse katkendlik ja soolane juhtivus näitab, et erinevus nende vahel ei ole põhimõtteline. See seisneb ainult selles, et järgmised amüoopiakiu AP-d esinevad üksteisest lähemal, kuna ioonkanalid asuvad üksteise vahetus läheduses ja pidevalt kogu närvikiu pikkuses. Seetõttu nimetati sellist juhtivust pidevaks.

Stimulatsiooni-EMG hõlmab erinevaid meetodeid perifeersete närvide, autonoomse närvisüsteemi ja neuromuskulaarse ülekande uurimiseks:

• SRV mootorikiududel;
• NRT tundlike kiudude jaoks;
• F-laine;
• H-refleks;
• pilgutamise refleks;
• bulbocavernosus refleks;
• esilekutsutud nahasümpaatiline potentsiaal (VKSP);
• vähenemise test.

Motoorsete kiudude, sensoorsete kiudude ja VCSP juhtivuse uurimise stimuleerimismeetodid võimaldavad tuvastada igat tüüpi närvikiudude patoloogiat närvis ja määrata kahjustuse lokalisatsiooni (polüneuropaatiate korral on tüüpiline närvikahjustuse distaalne tüüp, juhtivuse funktsiooni lokaalne kahjustus - tunnelisündroomide jms korral).

Perifeerse närvi kahjustusele reageerimise võimalused on üsna piiratud.

Iga patoloogiline tegur, mis põhjustab närvi talitlushäireid, põhjustab lõpuks aksonite või müeliini ümbrise või mõlema moodustise kahjustusi.

Uuringu eesmärgid: määrata närvide motoorsete, sensoorsete ja autonoomsete struktuuride funktsionaalne seisund ja kahjustuse aste; müeliniseerunud närvide lokaalsed düsfunktsioonid, samuti motoorsete funktsioonide taastamine; Sensomotoorsete moodustiste kahjustuste diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnostika segmentaalsel, suprasegmentaalsel, perifeersel ja neuromuskulaarsel tasemel; neuromuskulaarse ülekande häirete astme tuvastamine ja hindamine myasthenia gravis'e ja müasteeniliste sündroomide korral; erinevate ravimeetodite väljavaadete ja teatud ravimite kasutamise tulemuste hindamine, samuti patsientide taastusravi aste ja kahjustatud motoorsete ja sensoorsete närvide funktsiooni taastamine.

NÄIDUSTUSED

Perifeersete närvide motoorsete ja sensoorsete kiudude või neuromuskulaarse ülekandega seotud haiguste kahtlus:

• mitmesugused polüneuropaatiad;
• mononeuropaatiad;
• motoorsed, sensoorsed ja sensomotoorsed neuropaatiad;
• multifokaalne motoorne neuropaatia;
• tunneli sündroomid;
• traumaatiline närvikahjustus;
• neuraalne amüotroofia, sealhulgas pärilikud vormid;
• seljaaju juurte, emakakaela-õlavarre ja lumbosakraalse põimiku kahjustused;
• endokriinsed häired (eriti hüpotüreoidism, 2. tüüpi diabeet);
• seksuaalfunktsiooni häired, sulgurlihase häired;
• myasthenia gravis ja müasteenilised sündroomid;
• botulism.

VASTUNÄIDUSTUSED

EMG stimuleerimiseks ei ole erilisi vastunäidustusi (sh implantaatide, südamestimulaatorite olemasolu, epilepsia). Vajadusel võib uuringu läbi viia koomas olevatel patsientidel.

ETTEVALMISTUS ÕPPEKS

Eriväljaõpe pole vajalik. Enne uuringu algust võtab patsient kella, käevõrud ära. Tavaliselt on patsient poolistuvas asendis spetsiaalsel toolil, lihased peaksid olema võimalikult lõdvestunud. Uuritav jäse immobiliseeritakse, et välistada potentsiaalide kuju moonutamine.

Uuringu ajal peaksid jäsemed olema soojad (nahatemperatuur 26–32 ° C), kuna nahatemperatuuri langemisel 1 ° C võrra väheneb NRV 1,1–2,1 m/s. Kui jäse on külm, soojendatakse seda enne uurimist spetsiaalse lambi või mis tahes soojusallikaga hästi.

METOODIKA JA TULEMUSTE TÕLGENDAMINE

Stimulatsiooni-EMG põhineb lihase või närvi koguvastuse (M-reaktsiooni) registreerimisel elektrivooluimpulsiga stimulatsioonile. Uuritakse perifeersete närvide motoorsete, sensoorsete ja autonoomsete aksonite juhtivust või neuromuskulaarse ülekande funktsionaalset seisundit.

Aksoni düsfunktsioon (aksonaalne protsess) põhjustab lihases denervatsiooni-reinnervatsiooni protsessi (DRP) arengut, mille raskusaste määratakse nõela EMG abil. Stimulatsiooni EMG näitab M-vastuse amplituudi vähenemist.

Müeliini ümbrise düsfunktsioon (demüeliniseeriv protsess) väljendub NRV vähenemises piki närvi, M-vastuse esilekutsumise läve suurenemises ja jääklatentsuse suurenemises.

Tuleb arvestada, et primaarne aksonaalne protsess põhjustab sageli sekundaarset demüelinisatsiooni ning demüeliniseerumisprotsessi käigus tekib teatud staadiumis aksoni sekundaarne kahjustus. EMG ülesanne on määrata närvikahjustuse tüüp: aksonaalne, demüeliniseeriv või segatud (aksonaalne demüeliniseeriv).

Lihase reaktsiooni stimuleerimine ja registreerimine toimub pinnaelektroodide abil. Pliielektroodidena kasutatakse standardseid naha hõbekloriidi (AgCl) ketas- või tasselektroode, mis kinnitatakse kleepplaastriga. Impedantsi vähendamiseks kasutatakse juhtivat geeli või pastat, nahk pühitakse põhjalikult etüülalkoholiga.

M-vastus

M-vastus - kogu aktsioonipotentsiaal, mis tekib lihases selle motoorse närvi elektrilise stimulatsiooniga. M-vastuse maksimaalne amplituud ja pindala on otsaplaatide jaotusvööndis (mootori punktis). Motoorne punkt on närvi otsaplaatide tsooni projektsioon nahale. Motoorne punkt asub tavaliselt lihase kõige kumeramal osal (kõhul).

M-vastuse uurimisel kasutatakse bipolaarset määramismeetodit: üks elektrood on aktiivne, teine ​​on referents. Uuritava närvi poolt innerveeritud lihase motoorse punkti piirkonda asetatakse aktiivne salvestuselektrood; võrdluselektrood - selle lihase kõõluse piirkonnas või kohas, kus kõõlus on kinnitatud luu eendi külge (joonis 8-1).

Joonis 8-1. Küünarluu närvi juhtivuse uurimine. Elektroodide paigaldamine: väikest sõrme rööviva lihase motoorses punktis asub aktiivne röövimiselektrood; viide - viienda sõrme proksimaalsel falangil; stimuleeriv - randme stimulatsiooni distaalses punktis; maandus - vahetult randme kohal.

Närvide juhtiva funktsiooni uurimisel kasutatakse supramaksimaalse intensiivsusega stiimuleid. Tavaliselt hakatakse käte närvide M-vastust registreerima stiimuli väärtusel 6-8 mA, jalgade närvidest - 10-15 mA. Kui stiimuli intensiivsus suureneb, suureneb M-vastuse amplituud uute MU-de kaasamise tõttu M-vastusesse.

M-vastuse amplituudi sujuv tõus on seotud närvikiudude erineva erutuvusega: esmalt ergastatakse madala lävega kiiresti juhtivaid jämedaid kiude, seejärel õhukesi aeglaselt juhtivaid kiude. Kui kõik uuritud lihase lihaskiud on kaasatud M-vastusesse, siis stiimuli intensiivsuse edasise suurenemisega lakkab M-vastuse amplituud suurenemast.

Uuringu usaldusväärsuse huvides suurendatakse stiimuli amplituudi veel 20-30%.

Seda stiimuli väärtust nimetatakse supramaksimaalseks.

Stimuleerimine toimub mitmes punktis piki närvi kulgu (joon. 8-2). Soovitav on, et stimulatsioonipunktide vaheline kaugus oleks vähemalt 10 cm. Igas stimulatsioonipunktis registreeritakse M-vastus. M-reaktsioonide latentsusaja erinevus ja stimulatsioonipunktide vaheline kaugus võimaldavad arvutada närvi NPV.

Riis. 8-2. Skeem ulnaarnärvi juhtivusfunktsiooni uurimiseks. Skemaatiliselt näitab väljalaskeelektroodide asukohta ja ulnaarnärvi stimulatsioonipunkte. Stimulatsiooni distaalses punktis on M-reaktsioonil lühim terminaalne latentsusaeg. SRV määrab distaalse ja proksimaalse stimulatsioonipunkti latentsusaja erinevus.

Motoorsete närvide juhtivuse uurimisel analüüsitakse järgmisi parameetreid:

• M-vastuse amplituud;
• M-vastuse negatiivse faasi kuju, pindala, kestus;
• juhtivusplokkide olemasolu, M-vastuse amplituudi ja pindala vähenemine;
• M-vastuse esilekutsumise lävi;
• NRV motoorsete (motoorsete) kiudude jaoks, M-vastuse latentsus;
• jääklatentsus.

Peamised diagnostiliselt olulised parameetrid on M-vastuse amplituud ja CRV. M-vastuse amplituud, pindala, kuju ja kestus peegeldavad lihaskiudude kokkutõmbumise ulatust ja ajastust vastuseks närvistimulatsioonile.

M-vastuse amplituud

M-vastuse amplituudi hinnatakse negatiivsest faasist, kuna selle kuju on konstantsem, ja seda mõõdetakse millivoltides (mV). M-vastuse amplituudi vähenemine on lihases kokkutõmbuvate lihaskiudude arvu vähenemise elektrofüsioloogiline peegeldus.

M-vastuse amplituudi vähenemise põhjused:

Närvikiudude erutatavuse rikkumine, kui osa närvikiududest ei tekita impulsi vastuseks elektrilisele stimulatsioonile (närvikahjustuse aksonaalne tüüp - aksonaalsed polüneuropaatiad);

Närvikiudude demüelinisatsioon, kui lihaskiud ei reageeri närviimpulssile, mis viib M-vastuse amplituudi vähenemiseni, kuid närvi troofiline funktsioon jääb puutumatuks;

Erinevad müopaatiad (PMD, polümüosiit jne). M-vastus puudub lihaste atroofia, närvirebendi või selle täieliku degeneratsiooni korral.

Kahjustuse neuraalset taset iseloomustab M-vastuse ja SRV rikkumise esilekutsumise läve tõus, jääklatentsuse suurenemine ja "hajutatud" F-lained.

Neuronaalse kahjustuse (ALS, seljaaju amüotroofia, seljaaju kasvaja, müelopaatia jne) korral, kui motoneuronite ja vastavalt ka aksonite ja lihaskiudude arv väheneb, on M-vastuse esilekutsumise normaalne lävi, normaalne SRV, "hiiglaslikud", suured ja korduvad F-lained ja nende täielik kadu.

Kahjustuse lihastaset iseloomustab normaalne SRV ja M-vastuse esilekutsumise lävi, F-lainete puudumine või madala amplituudiga F-lainete olemasolu.

Stimulatsiooni EMG andmed ei võimalda üheselt hinnata perifeerse neuromotoorse aparaadi kahjustuse taset – selleks on vaja nõela EMG-d.

M-vastuse kuju, pindala ja kestus

Tavaliselt on M-vastus negatiivne-positiivne signaali kõikumine. M-vastuse kestust mõõdetakse negatiivse faasi ehk pindala kestusega

M-vastust mõõdetakse ka negatiivse faasi pindalaga. M-vastuse pindala ja kestuse indikaatorid ei oma iseseisvat diagnostilist väärtust, kuid koos selle amplituudi ja kuju analüüsiga saab hinnata M-vastuse moodustumise protsesse.

Närvikiudude demüeliniseerimisega desünkroniseeritakse M-vastus selle kestuse pikenemise ja amplituudi vähenemisega ning proksimaalsetes punktides desünkroniseerimine suureneb.

Ergastusplokk

Ergastuse juhtivusplokk on M-vastuse amplituudi vähenemine stimulatsiooni ajal kahes kõrvuti asetsevas punktis üle 25% (arvutatakse amplituudi A1:A2 suhtena, väljendatuna protsentides, kus A1 on amplituudi amplituud). M-vastus ühes stimulatsioonipunktis, A2 on M-vastuse amplituud järgmises, proksimaalsemas stimulatsioonipunktis). Sel juhul ei tohiks M-vastuse negatiivse faasi kestuse suurenemine ületada 15%.

Ergastuse juhtivuse ploki patogeneesi keskmes on püsiv lokaalne demüelinisatsiooni fookus (mitte rohkem kui 1 cm), mis põhjustab impulsi juhtivuse rikkumist. Tunneli sündroomid on klassikaline näide ergastuse juhtivuse blokeerimisest.

Tuntud on kaks haigust, millel on mitu püsivat ergastusjuhtivuse blokki - motoorne sensoorne multifokaalne polüneuropaatia (Sumner-Lewis) ja multifokaalne motoorne neuropaatia koos ergastusjuhtivuse plokkidega.

Multifokaalse motoorse neuropaatia õige diagnoosimine on äärmiselt oluline, kuna haigus jäljendab kliiniliselt ALS-i, mis põhjustab sageli tõsiseid diagnostilisi vigu.

Adekvaatne meetod ergastusjuhtivuse plokkide tuvastamiseks multifokaalse motoorse neuropaatia korral on närvi astmelise uurimise meetod - "inching", mis seisneb närvi stimuleerimises mitmes punktis sammuga 1-2 cm. Plokkide asukoht. ergastuse juhtivus multifokaalse motoorse neuropaatia korral ei tohiks kattuda tüüpiliste karpaalkanali sündroomide närvikompressioonikohtadega.

M-vastuse lävi

M-vastuse esilekutsumise lävi on stiimuli intensiivsus, mille juures ilmneb minimaalne M-vastus. Tavaliselt hakatakse käte närvide M-vastust registreerima stiimuli amplituudil 15 mA ja kestusega 200 μs, jalgadelt vastavalt 20 mA ja 200 μs.

Demüeliniseerivate polüneuropaatiate puhul, eriti pärilike vormide puhul, mille puhul esialgne M-vastus võib ilmneda stiimuli intensiivsusel 100 mA ja 200 μs, on iseloomulik M-vastuste esilekutsumise läve tõus. Lastel, kõhnadel patsientidel (3-4 mA) täheldatakse madalaid stimulatsiooniläve. M-reaktsioonide esilekutsumise lävede muutusi ei tohiks pidada iseseisvaks diagnostiliseks kriteeriumiks – neid tuleb hinnata koos teiste muutustega.

Ergastuse levimiskiirus piki mootorikiude ja M-vastuse latentsus

CVD on defineeritud kui vahemaa, mille impulss liigub mööda närvikiudu ajaühikus ja mida väljendatakse meetrites sekundis (m/s). Aega elektrilise stiimuli edastamise ja M-vastuse alguse vahel nimetatakse M-vastuse latentsusajaks.

CRV väheneb demüeliniseerumise ajal (näiteks demüeliniseerivate polüneuropaatiate korral), kuna müeliini ümbrise hävimise piirkondades ei levi impulss mitte soolaselt, vaid järjestikku, nagu müeliniseerimata kiududes, mis põhjustab müeliniseerumise latentsusaja pikenemist. M-vastus.

M-vastuse latentsus sõltub stimuleeriva ja tagasitõmbuva elektroodi vahelisest kaugusest, mistõttu standardpunktides stimuleerimisel sõltub latentsus patsiendi pikkusest. RTS-i arvutamine väldib uuringu tulemuste sõltuvust patsiendi pikkusest.

NRV närvipiirkonnas arvutatakse stimulatsioonipunktide vahelise kauguse jagamisel M-vastuse latentsuste erinevusega nendes punktides: V = (D 2 - D 1)/ (L 2 - L 1), kus V on juhtivuse kiirus piki mootorikiude; D 2 - teise stimulatsioonipunkti kaugus (stimuleeriva elektroodi katoodi ja aktiivse lahenduselektroodi vaheline kaugus); D 1 - teise stimulatsioonipunkti kaugus (stimuleeriva elektroodi katoodi ja aktiivse lahenduselektroodi vaheline kaugus); D 2 - D 1 peegeldab stimulatsioonipunktide vahelist kaugust; L 1 - latentsus esimeses stimulatsioonipunktis; L 2 - latentsus teises stimulatsioonipunktis.

CRV vähenemine on närvikiudude täieliku või segmentaalse demüeliniseerumise protsessi marker neuriidi, polüneuropaatia, näiteks ägeda ja kroonilise demüeliniseeriva polüneuropaatia, päriliku polüneuropaatia (Charcot-Marie-Toothi ​​tõbi, välja arvatud selle aksonaalsed vormid), diabeetilise polüneuropaatia korral. , närvikompressioon (tunneli sündroomid, vigastused ). SRV määramine võimaldab välja selgitada, millises närvi osas (distaalses, keskmises või proksimaalses) toimuvad patoloogilised muutused.

Jääklatentsus

Jääklatentsus on impulsi arvutatud aeg mööda aksoni terminale. Distaalses segmendis hargnevad motoorsete kiudude aksonid klemmidena. Kuna terminalil ei ole müeliinikestat, on nende CRF oluliselt madalam kui müeliinitud kiudude puhul. Aeg stiimuli ja M-vastuse alguse vahel stimulatsioonil distaalses punktis on müeliniseerunud kiudude kaudu kulgeva transiidiaja ja aksoni klemmide kaudu kulgeva aja summa.

Impulsi klemmide läbimise aja arvutamiseks on vaja esimeses stimulatsioonipunktis distaalsest latentsusest lahutada müeliniseerunud osa impulsi läbimise aeg. Selle aja saab arvutada eeldades, et CRV distaalses kohas on ligikaudu võrdne esimese ja teise stimulatsioonipunkti vahelise segmendi CRV-ga.

Jääklatentsusaja arvutamise valem: R = L - (D:V l-2), kus R - jääklatentsus; L - distaalne latentsus (aeg stimulatsioonist kuni M-vastuse alguseni distaalses punktis stimuleerimisel); D - kaugus (aktiivlahenduselektroodi ja stimuleeriva elektroodi katoodi vaheline kaugus); V l-2 - SRV esimese ja teise stimulatsioonipunkti vahelisel segmendil.

Ühe närvi jääklatentsuse isoleeritud suurenemist peetakse tunnelisündroomide märgiks. Kesknärvi kõige levinum karpaalkanali sündroom on karpaalkanali sündroom; küünarnuki jaoks - Guyoni kanali sündroom; sääreluu - tarsaaltunneli sündroomi puhul; peroneaalsele - kompressioon jala tagaosa tasemel.

Kõigi uuritud närvide jääklatentsuse suurenemine on iseloomulik demüeliniseerivat tüüpi neuropaatiatele.

Normaalväärtuste kriteeriumid

Kliinilises praktikas on mugav kasutada M-vastuse ja SRV amplituudi normi alumisi piire ning jääklatentsusaja normi ülemisi piire ja M-vastuse esilekutsumise läve (tabel 8-1). ).

Tabel 8-1. Motoorsete närvide juhtivusfunktsiooni uuringu parameetrite normaalväärtused

Tavaliselt on M-vastuse amplituud stimulatsiooni distaalsetes punktides veidi kõrgem; proksimaalsetes punktides on M-vastus mõnevõrra venitatud ja desünkroniseeritud, mis põhjustab selle kestuse mõningast pikenemist ja amplituudi vähenemist (mittegi). rohkem kui 15%). NRV piki närve on proksimaalsetes stimulatsioonipunktides veidi kõrgem

M-vastuse CRV, amplituudi ja desünkroniseerimise (kestuse pikenemine) vähenemine viitavad närvikahjustusele. Motoorsete kiudude NRV uuring võimaldab teil diagnoosi kinnitada või ümber lükata ja diferentsiaaldiagnostikat läbi viia selliste haiguste puhul nagu tunneli sündroomid, aksonaalsed ja demüeliniseerivad polüneuropaatiad, mononeuropaatiad, pärilikud polüneuropaatiad.

Elektromüograafilised kriteeriumid demüeliniseeriva närvikahjustuse jaoks

Demüeliniseerivate neuropaatiate klassikalised näited on ägedad ja kroonilised põletikulised demüeliniseerivad polüneuropaatiad (CIDP), düsproteineemilised neuropaatiad, pärilik motoorne sensoorne neuropaatia (HMSN) 1. tüüp.

Demüeliniseeriva polüneuropaatia peamised kriteeriumid:

• normaalse amplituudiga M-vastuse kestuse ja polüfaasi suurenemine
• NRV vähenemine mööda perifeersete närvide motoorseid ja sensoorseid aksoneid;
• F-lainete "lahtine" iseloom;
• ergastusplokkide olemasolu.

Elektromüograafilised "selged kriteeriumid aksonaalse iseloomuga närvikahjustuse kohta. Enamikku toksilisi (sh meditsiinilisi) neuropaatiaid peetakse aksonaalsete neuropaatiate klassikalisteks näideteks. HMSN tüüp 11 (Charcot-Marie-Tousi tõve aksonaalne tüüp).

Aksonaalsete polüneuropaatiate peamised kriteeriumid:

• M-vastuse amplituudi vähenemine;
• perifeersete närvide motoorsete ja sensoorsete aksonite normaalsed NRV väärtused;

Demüeliniseerivate ja aksonaalsete nähtude kombinatsiooniga tehakse kindlaks aksonaal-demüeliniseeriva kahjustuse tüüp. Kõige dramaatilisem CRV vähenemine perifeersetes närvides on täheldatud pärilike polüneuropaatiate korral.

Russi-Levi sündroomi korral võib CVD langeda 7-10 m/s. Charcot-Marie-Tusi haigusega - kuni 15-20 m / s. Omandatud polüneuropaatiate korral on CRV vähenemise määr olenevalt haiguse olemusest ja närvide patoloogia astmest erinev. Kiiruste kõige märgatavamat langust (ülemiste jäsemete närvidel kuni 40 m/s ja alajäsemete närvidel kuni 30 m/s) täheldatakse demüeliniseerivate polüneuropaatiate korral. mille puhul närvikiu demüelinisatsiooni protsessid prevaleerivad aksoni kahjustuse üle: kroonilise demüeliniseeriva ja ägeda demüeliniseeriva polüneuropaatia (GBS, Miller-Fisheri sündroom) korral.

Valdavalt aksonaalset polüneuropaatiat (näiteks toksiline: ureemiline, alkohoolne, diabeetiline, ravim jne) iseloomustab normaalne või veidi vähenenud CRV koos M-vastuse amplituudi märgatava langusega. Polüneuropaatia diagnoosi kindlakstegemiseks. tuleb uurida vähemalt kolme närvi. praktikas on aga sageli vaja uurida suuremat hulka (kuus või enam) närve.

M-vastuse kestuse pikenemine on täiendav tõend uuritava närvi demüeliniseerivate protsesside kohta. Ergastuse juhtivuse plokkide olemasolu on iseloomulik tunneli sündroomidele. ja ka juhtivuse blokeeringutega multifokaalse motoorse neuropaatia korral.

Ühe närvi isoleeritud kahjustus viitab mononeuropaatiale. sealhulgas karpaalkanali sündroom. Algstaadiumis esineva radikulopaatia korral jääb motoorsete närvide juhtiv funktsioon sageli puutumata. Piisava ravi puudumisel 2-3 kuu jooksul väheneb M-vastuse amplituud järk-järgult. selle esilekutsumise lävi võib terve SRV korral tõusta.

M-vastuse amplituudi vähenemine koos teiste absoluutselt normaalsete näitajatega nõuab diagnostilise otsingu laiendamist ja lihashaiguse või seljaaju motoneuronite haiguse võimaluse arvestamist. mida saab kinnitada nõela EMG-ga.

Sensoorsete närvide juhtivuse funktsiooni uurimine

Sensoorsete kiudude NRV määratakse aferentse (sensoorse) närvi aktsioonipotentsiaali registreerimisega vastusena selle transkutaansele elektrilisele stimulatsioonile. Sensoorsetel ja motoorsete kiudude SRV registreerimismeetoditel on palju ühist. samas on nende vahel oluline patofüsioloogiline erinevus: motoorsete kiudude uurimisel registreeritakse lihase refleksreaktsioon. ja sensoorsete kiudude uurimisel - sensoorse närvi ergastuspotentsiaal.

Uuringute läbiviimiseks on kaks võimalust: ortodroomne. mille puhul stimuleeritakse närvi distaalseid osi. ja signaalid salvestatakse proksimaalsetes punktides. ja antidroomne. kus registreerimine toimub stimulatsioonipunktist distaalselt. Kliinilises praktikas kasutatakse antidroomset meetodit sagedamini kui lihtsamat. kuigi vähem täpne.

Metoodika

Patsiendi asend, temperatuurirežiim, kasutatavad elektroodid on sarnased motoorsete kiudude funktsiooni uurimisel. Sensoorsete kiudude uurimiseks võite kasutada ka spetsiaalseid sõrmeelektroode. Käte närvidest registreerimisel rakendatakse aktiivne elektrood proksimaalsele falangile II või III (kesknärvi puhul) või viiendale sõrmele (küünarnärvi puhul), võrdluselektrood asub sama distaalses falangis. sõrm (joon. 8-3).

Maandus- ja stimuleerimiselektroodide asend on sarnane mootorikiudude uurimisega. Suraalnärvi sensoorse reaktsiooni registreerimisel asetatakse aktiivne elektrood 2 cm allapoole ja 1 cm taha lateraalsest malleolust, referentselektrood on 3-5 cm distaalses, stimuleeriv elektrood asetatakse piki suraalnärvi posterolateraalsele pinnale. jalast. Stimuleeriva elektroodi õige asukoha korral tunneb patsient elektrilise impulsi kiiritamist mööda jala külgpinda.

Maanduselektrood asub sääreluu stimuleerivast elektroodist kaugemal. Sensoorne reaktsioon on amplituudiga palju madalam (küünarnärvi puhul - 6-30 mV, samas kui motoorne reaktsioon on 6-16 mV). Paksude sensoorsete kiudude ergastuslävi on madalam kui peenemate motoorsete kiudude oma, seetõttu kasutatakse alamläve (motoorsete kiudude suhtes) intensiivsusega stiimuleid.

Kõige sagedamini uuritakse mediaani, ulnaru, gastrocnemiust ja harvemini radiaalset närvi.

Kliinilise praktika kõige olulisemad parameetrid:

• sensoorse reaktsiooni amplituud;
• NRT sensoorsetel kiududel, latentsus.

Sensoorse reaktsiooni amplituud

Sensoorse reaktsiooni amplituudi mõõdetakse "peak-peak" meetodil (maksimaalne negatiivne - minimaalne positiivne faas). Aksoni funktsiooni rikkumist iseloomustab sensoorse reaktsiooni amplituudi vähenemine või selle täielik kadu.

Ergastuse ja latentsuse leviku kiirus

Nagu motoorse kiudude testimise puhul, mõõdetakse latentsust stiimuli artefaktist kuni reaktsiooni alguseni. CRV arvutatakse samamoodi nagu motoorsete kiudude uurimisel. CRV vähenemine näitab demüelinisatsiooni.

Normaalväärtused

Kliinilises praktikas on mugav analüüsida tulemusi normaalväärtuste alampiiri suhtes (tabel 8-2).

Tabel 8-2. Sensoorse reaktsiooni amplituudi ja NRV normaalväärtuste alumised piirid

Analüüsitud parameetrite kliiniline tähtsus

Nagu motoorsete kiudude uurimisel, on CRF-i vähenemine iseloomulik demüeliniseerivatele protsessidele ja amplituudi vähenemine aksonaalsetele protsessidele. Tõsise hüpesteesia korral ei ole mõnikord võimalik sensoorset reaktsiooni registreerida.

Sensoorseid häireid avastatakse tunnelisündroomide, mono- ja polüneuropaatiate, radikulopaatiate jne korral. Näiteks karpaalkanali sündroomi iseloomustab distaalse CRV isoleeritud vähenemine piki keskmist sensoorset närvi normaalsel kiirusel küünarvarre tasemel ja piki õlavarre. küünarluu närv. Samal ajal algstaadiumis SRV väheneb, kuid amplituud jääb normaalsesse vahemikku. Adekvaatse ravi puudumisel hakkab vähenema ka sensoorse reaktsiooni amplituud. Küünarnärvi kokkusurumist Guyoni kanalis iseloomustab distaalse kiiruse isoleeritud vähenemine piki ulnaarnärvi sensoorseid kiude. Sensoorsele polüneuropaatiale on iseloomulik CRV üldine vähenemine piki sensoorseid närve. Sageli kombineeritakse seda sensoorse reaktsiooni amplituudi vähenemisega. CRV ühtlane langus alla 30 m/s on iseloomulik pärilikele polüneuropaatiatele.

Anesteesia/hüpesteesia olemasolu sensoorsete kiudude normaalse juhtivuse juuresolekul võimaldab kahtlustada suuremat kahjustuse taset (radikulaarne või tsentraalne genees). Sel juhul saab sensoorsete häirete taset selgitada somatosensoorsete esilekutsutud potentsiaalide (SSEP) abil.

F-laine uurimine

F-laine (F-reaktsioon) - DE-lihase kogutoimepotentsiaal, mis tekib seganärvi elektrilise stimulatsiooni ajal. Kõige sagedamini analüüsitakse F-laineid keskmiste, ulnaar-, peroneaal-, sääreluu närvide uurimisel.

Metoodika

Registreerimistehnika on paljuski sarnane motoorsete kiudude juhtivuse uurimise tehnikaga. Motoorsete kiudude uurimise käigus lülitub teadlane pärast M-vastuse registreerimist distaalses stimulatsioonipunktis F-laine salvestusrakendusele, salvestab F-lained samade stiimuliparameetritega ja jätkab seejärel motoorsete kiudude uurimist teistes kohtades. stimulatsioonipunktid.

F-lainel on väike amplituud (tavaliselt kuni 500 µV). Kui perifeerset närvi stimuleerida distaalses punktis, ilmub monitori ekraanile M-vastus latentsusega 3-7 ms, F-vastuse latentsus on käte närvide jaoks umbes 26-30 ms ja umbes 48-55 ms jalgade närvidele (joon. 8-4) . Standarduuringud hõlmavad 20 F-laine registreerimist.

F-laine diagnostiliselt olulised näitajad:

• latentsusaeg (minimaalne, maksimaalne ja keskmine);
• F-laine levimiskiiruste vahemik;
• "hajutatud" F-lainete nähtus;
• F-laine amplituud (minimaalne ja maksimaalne) ;
• F-laine keskmise amplituudi ja M-vastuse amplituudi suhe, "hiiglaslike F-lainete" nähtus;
• F-lainete plokid (väljakukkumise protsent), st F-reaktsioonita jäänud stiimulite arv;
• korduvad F-lained.

Latentsus, F-laine kiirusvahemik, "hajutatud" F-lained

Latentsust mõõdetakse stiimuli artefaktist kuni F-laine alguseni. kuna latentsusaeg sõltub jäseme pikkusest, on mugav kasutada F-laine levimiskiiruste vahemikku. Kiirusevahemiku laienemine madalate väärtuste suunas näitab juhtivuse aeglustumist piki üksikuid närvikiude, mis võib olla demüeliniseerumisprotsessi varane märk.

Sel juhul võib F-lainete osal olla normaalne latentsusaeg.

RTS-i arvutamine F-laine põhjal: V = 2 x D: (LF - LM - 1 ms), kus V - RTS on määratud F-laine abil; D on stimulatsioonielektroodi katoodi all olevast punktist mõõdetud kaugus vastava selgroolüli ogajätkeeni; LF – F-laine latentsusaeg; LM - M-vastuse latentsus; 1 ms - impulsi keskse viivituse aeg.

Tugeva demüeliniseeriva protsessiga tuvastatakse sageli "hajutatud" F-lainete nähtus (joonis 8-5) ja kõige arenenumatel etappidel on võimalik nende täielik kadu. "Hajutatud" F-lainete põhjuseks on mitmete demüelinisatsioonikoldete olemasolu piki närvi kulgu, millest võib saada omamoodi impulsi "reflektor".

Jõudes demüelinisatsiooni fookusesse, ei levi impulss edasi antidroomselt, vaid peegeldub ja ortodroomne levib lihasesse, põhjustades lihaskiudude kokkutõmbumist. "Hajutatud" F-lainete nähtus on kahjustuse neuriitilise taseme marker ja praktiliselt ei esine neuronaalsete või primaarsete lihaste haiguste korral.

Riis. 8-4. Terve inimese ulnaarnärvi F-laine registreerimine. M-vastus registreeriti võimendusel 2 mV/D, selle amplituud oli 10,2 mV, latentsusaeg 2,0 ms; F-lained registreeriti võimendusel 500 μV/d, keskmine latentsus on 29,5 ms (28,1 -32,0 ms), amplituud on 297 μV (67-729 μV), F-laine meetodil määratud CRP on 46 ,9 m/s, kiirusvahemik - 42,8-49,4 m/s.

Riis. 8-5. "Hajutatud" F-lainete nähtus. Peroneaalnärvi juhtivuse uurimine 54-aastasel diabeetilise polüneuropaatiaga patsiendil. M-vastuse piirkonna eraldusvõime on 1 mV / D, F-laine piirkond on 500 μV / d, pühkimine on 10 ms / d. RTS-i ulatust pole sel juhul võimalik määrata.

F-laine amplituud, "hiiglaslik" F-laine nähtus

Tavaliselt on F-laine amplituud väiksem kui 5% selle lihase M-vastuse amplituudist. Tavaliselt ei ületa F-laine amplituud 500 μV. F-laine amplituudi mõõdetakse "tipust tipuni". Reinnervatsiooni käigus muutuvad F-lained suuremaks. Diagnostiliselt oluline on F-laine keskmise amplituudi ja M-vastuse amplituudi suhe. F-laine amplituudi suurenemine rohkem kui 5% võrra M-vastuse amplituudist (suured F-lained) näitab reinnervatsiooni protsessi lihases.

Diagnostilise tähtsusega on ka nn hiiglaslike F-lainete ilmumine amplituudiga üle 1000 μV, mis peegeldavad lihase väljendunud reinnervatsiooni astet. "Hiiglaslikke" F-laineid täheldatakse kõige sagedamini seljaaju motoorsete neuronite haiguste korral (joonis 8-6), kuigi need võivad ilmneda ka neuraalse patoloogia korral, mis tekib raske reinnervatsiooni korral.

F-laine väljalangemine

F-laine väljalangemist nimetatakse selle puudumiseks registreerimisjoonel. F-laine kadumise põhjuseks võib olla nii närvi- kui ka motoorsete neuronite kahjustus. Tavaliselt on vastuvõetavad 5–10% F-lained. F-lainete täielik kadumine näitab väljendunud patoloogia olemasolu (eriti on see võimalik raske lihasatroofiaga haiguste hilisemates staadiumides).

Riis. 8-6. "Higlaslikud" F-lained. ALS-iga patsiendi (48-aastane) ulnaarnärvi uurimine. M-vastuse piirkonna eraldusvõime on 2 mV / d, F-laine piirkond on 500 μV / d, pühkimine on 1 ms / d. F-lainete keskmine amplituud on 1084 µV (43-2606 µV). Kiirusvahemik on normaalne (71 -77 m/s).

Korduvad F-lained

Tavaliselt on sama motoorse neuroni vastuse tõenäosus äärmiselt väike. Motoorsete neuronite arvu vähenemise ja nende erutuvuse muutumise korral (mõned motoorsed neuronid muutuvad ülierutavateks, teised, vastupidi, reageerivad ainult tugevatele stiimulitele), on võimalus, et sama neuron reageerib mitu korda, nii et F -ilmuvad sama latentsuse, kuju ja amplituudiga lained, mida nimetatakse korduvateks. Teine korduvate F-lainete ilmnemise põhjus on lihaste toonuse tõus.

Normaalväärtused

tervel inimesel peetakse vastuvõetavaks, kui ilmnevad kuni 10% sademetest, "hiiglaslikud" JA korduvad F-lained. Kiirusevahemiku määramisel ei tohiks minimaalne kiirus olla väiksem kui 40 m/s käte närvide ja 30 m/s jalgade närvide puhul (tabel 8-3). "Hajutatud" F-laineid ja F-lainete täielikku kadumist tavaliselt ei täheldata.

Tabel 8-3. F-lainete amplituudi ja levikiiruse normaalväärtused

F-laine minimaalsete latentsuste normaalväärtused sõltuvalt kasvust on toodud tabelis. 8-4.

Tabel 8-4. F-lainete normaalsed latentsusväärtused, MS

Kliiniline tähtsus

F-laine meetodil määratud erv ulatuse laienemine ja vastavalt F-laine latentsusaja pikenemine, "hajutatud" F-lainete nähtus, viitavad demüeliniseeriva protsessi olemasolule.

Ägeda demüeliniseeriva polüneuropaatia korral tuvastatakse reeglina ainult F-lainete juhtivuse rikkumine, kroonilise korral võivad F-lained puududa (F-lainete plokid). Seljaaju motoorsete neuronite kahjustusega täheldatakse sagedasi korduvaid F-laineid. Eriti iseloomulik motoorsete neuronite haigustele on "hiiglaslike" korduvate F-lainete ja nende kadumise kombinatsioon.

Teine märk motoorsete neuronite kahjustusest on suure hulga "hiiglaslike" F-lainete ilmumine. Suurte F-lainete olemasolu näitab reinnervatsiooniprotsessi olemasolu lihases.

Vaatamata F-lainete suurele tundlikkusele saab seda meetodit kasutada ainult lisameetodina (koos perifeersete närvide juhtivuse ja nõela EMG-ga seotud uuringu andmetega).

H-refleksi uurimine

H-refleks (H-response) - DE-lihase koguaktsioonipotentsiaal, mis tekib siis, kui nõrk elektrivool stimuleerib sellest lihasest tulevaid aferentseid närvikiude.

Ergastus edastatakse mööda närvi aferentseid kiude seljaaju tagumiste juurte kaudu interkalaarsesse neuronisse ja motoorsesse neuronisse ning seejärel eesmiste juurte kaudu mööda efferentseid närvikiude lihasesse.

Analüüsitud H-vastuse näitajad: päästiklävi, kuju, H-refleksi amplituudi ja M-vastuse suhe, peiteperiood või selle refleksreaktsiooni kiirus.

Kliiniline tähtsus. Kui püramiidsed neuronid on kahjustatud, väheneb H-vastuse esilekutsumise lävi ja refleksreaktsiooni amplituud suureneb järsult.

H-vastuse puudumise või amplituudi vähenemise põhjuseks võivad olla patoloogilised muutused seljaaju eesmistes sarvestruktuurides, aferentsetes või eferentsetes närvikiududes, seljaaju tagumistes või eesmistes närvijuurtes.

Pilgutusrefleksi uurimine

Vilkuv (orbikulaarne, trigeminofatsiaalne) refleks - kogu aktsioonipotentsiaal, mis tekib uuritavas näolihases (näiteks t. Orbicularis ocu li) ühe haru aferentsete närvikiudude elektrilise stimulatsiooniga n. trigem eni - I, II või III. Reeglina registreeritakse kaks esilekutsutud refleksreaktsiooni: esimene varjatud perioodiga umbes 12 ms (monosünaptiline, H-refleksi analoog), teine ​​varjatud perioodiga umbes 34 ms (eksterotseptiivne, polüsünaptilise levikuga). erutus vastuseks ärritusele).

Normaalse SRV korral piki näonärvi näitab refleksi vilkumise reaktsiooni aja pikenemine piki ühte närvi haru selle kahjustusest ja selle suurenemine piki kõiki kolme närvi haru viitab selle sõlme või tuuma kahjustusele. . Uuringu abil on võimalik läbi viia diferentsiaaldiagnostika luukanalis oleva näonärvi kahjustuse (sel juhul refleksi vilkumise vastust ei toimu) ja selle lüüasaamise vahel pärast stülomastoidsest avaust väljumist.

Bulbocavernosuse refleksi uurimine

Bulbokavernoosne refleks - kogu aktsioonipotentsiaal, mis tekib uuritavas kõhukelme lihases aferentsete närvikiudude elektrilisel stimulatsioonil n. pudendus.

Bulbokavernosaalse refleksi reflekskaar läbib seljaaju sakraalseid segmente S 1 -S 4 tasemel, aferentsed ja eferentsed kiud asuvad pudendaalnärvi tüves. Reflekskaare funktsiooni uurides saab aimu sulgurlihaste, kõhukelme lihaste innervatsiooni lülisamba tasemest, samuti tuvastada häireid meeste seksuaalfunktsiooni regulatsioonis. Bulbocavernosus refleksi uuringut kasutatakse seksuaalfunktsiooni häirete ja vaagnaelundite häirete all kannatavatel patsientidel.

Naha sümpaatilise potentsiaali uurimine

VKSP uurimine viiakse läbi mis tahes kehaosast, kus on higinäärmeid. Reeglina toimub VKSP registreerimine käe peopesapinnalt, jala tallapinnalt või urogenitaalsest piirkonnast. Stiimulina kasutatakse elektrilist stiimulit. Hinnake SRV-d vegetatiivsetel kiududel ja VKSP amplituudi. VKSP uuring võimaldab teil määrata vegetatiivsete kiudude kahjustuse astet. Analüüsige müeliniseerunud ja müeliniseerimata vegetatiivseid kiude.

Näidustused. Autonoomsed häired, mis on seotud südame rütmihäirete, higistamise, vererõhu, aga ka sulgurlihase häirete, erektsioonihäirete ja ejakulatsiooniga.

VKSP normaalsed näitajad. Palmar pind: latentsus - 1,3-1,65 ms; amplituud - 228-900 μV; plantaarpind - latentsusaeg 1,7-2,21 ms; amplituud 60-800 μV.

Tulemuste tõlgendamine. NRV ja VCSP amplituud on sümpaatiliste kiudude kahjustuste korral vähenenud. Mõnel neuropaatial tekivad sümptomid, mis on seotud müeliniseerunud ja müeliniseerimata autonoomsete kiudude kahjustusega. Nende häirete aluseks on autonoomsete ganglionide kahjustus (näiteks diabeetilise polüneuropaatia korral), perifeersete närvide müeliniseerimata aksonite, aga ka vagusnärvi kiudude surm. Higistamis-, südamerütmi-, vererõhu- ja urogenitaalsüsteemi häired on kõige sagedasemad autonoomsed häired erinevate polüneuropaatiate korral.

Neuromuskulaarse ülekande uuring (vähendamise test)

Sünaptilise ülekande häired võivad olla tingitud presünaptilistest ja postsünaptilistest protsessidest (mediaatori sünteesi ja vabanemise mehhanismide kahjustus, selle toime katkemine postsünaptilisele membraanile jne). Vähenemise test on elektrofüsioloogiline meetod, mille abil hinnatakse neuromuskulaarse ülekande seisundit, mis põhineb asjaolul, et vastusena rütmilisele närvistimulatsioonile ilmneb M-vastuse amplituudi (selle vähenemise) vähenemise nähtus.

Uuring võimaldab teil määrata neuromuskulaarse ülekandehäire tüübi, hinnata kahjustuse raskust ja selle pöörduvust farmakoloogiliste testide käigus [test neostigmiinmetüülsulfaadiga (prozeriiniga)], samuti ravi efektiivsust.

Näidustused: myasthenia gravis'e ja müasteeniliste sündroomide kahtlus.

Myasthenia gravise kliiniliste vormide mitmekesisus, selle sagedane seos türeoidiidi, kasvajate, polümüosiidi ja teiste autoimmuunsete protsessidega, samade sekkumiste tõhususe suured erinevused erinevatel patsientidel muudavad selle uurimismeetodi funktsionaalse diagnostika süsteemis äärmiselt oluliseks.

Metoodika

Patsiendi asend, temperatuuri režiim ja elektroodide paigaldamise põhimõtted on sarnased motoorsete närvide juhtivuse funktsiooni uurimisega.

Neuromuskulaarse ülekande uuring viiakse läbi kliiniliselt nõrgemas lihases, kuna terves lihases neuromuskulaarse ülekande rikkumine puudub või väljendub minimaalselt. Vajadusel saab dekrementeerimistesti teha erinevates üla- ja alajäsemete, näo ja kehatüve lihastes, kuid praktikas tehakse uuringut kõige sagedamini deltalihases (kaenlaaluse närvi stimulatsioon Erbi punktis). Kui deltalihase tugevus on säilinud (5 punkti), kuid näolihaste nõrkus on olemas, tuleks testida silmaorbicularis oculi lihast. Vajadusel tehakse kahandamistest lihases, mis eemaldab käe väikese sõrme, õla triitsepsi lihase, kõhulihase jne.

Optimaalsete stimulatsiooniparameetrite kindlaksmääramiseks registreeritakse uuringu alguses standardsel viisil valitud lihase M-vastus. Seejärel teostatakse uuritavat lihast innerveeriva närvi kaudne elektriline madalsagedusstimulatsioon sagedusega 3 Hz. Kasutatakse viit stiimulit ja seejärel hinnatakse viimase M-vastuse amplituudi vähenemist võrreldes esimesega.

Pärast standardse kahandamistesti läbiviimist tehakse aktiveerimis- ja aktiveerimisjärgsed ammendumise testid.

Tulemuste tõlgendamine

Terve inimese EMG-uuringu ajal ei näita stimulatsioon sagedusega 3 Hz lihase M-vastuse amplituudi (pindala) vähenemist neuromuskulaarse ülekande suure usaldusväärsuse tõttu, st kogupotentsiaali amplituud jääb stabiilseks kogu stimulatsiooniperioodi vältel.

Riis. 8-7. Vähenemise test: neuromuskulaarse ülekande uurimine patsiendil (27-aastane), kellel on myasthenia gravis (üldine vorm). Aksillaarnärvi rütmiline stimulatsioon sagedusega 3 Hz, registreerimine deltalihasest (lihaste tugevus 3 punkti). Eraldusvõime - 1 mV / d, pühkimine - 1 ms / d. M-vastuse esialgne amplituud on 6,2 mV (norm on üle 4,5 mV).

Kui neuromuskulaarse ülekande usaldusväärsus väheneb, ilmneb lihaskiudude väljajätmine kogu M-vastusest järgnevate M-reaktsioonide amplituudi (pindala) vähenemises impulsside seerias võrreldes esimesega, st. M-vastuse vähenemine (joonis 8-7). Myasthenia gravis't iseloomustab M-vastuse amplituudi vähenemine rohkem kui 10% normaalse algamplituudiga. Vähenemine vastab tavaliselt lihasjõu vähenemise astmele: 4 punkti tugevusega on see 15-20%, 3 punkti - 50%, 1 punkt - kuni 90%. Kui 2-punktilise lihasjõu korral on vähenemine ebaoluline (12-15%), tuleb müasteenia diagnoosimine kahtluse alla seada.

Müasteenia puhul on tüüpiline ka neuromuskulaarsete ülekandehäirete pöörduvus: pärast neostigmiinmetüülsulfaadi (prozeriini) manustamist täheldatakse M-vastuse amplituudi suurenemist ja / või neuromuskulaarse ülekande blokaadi vähenemist.

M-vastuse amplituudi märkimisväärne suurenemine aktiveerimisjärgse leevenduse perioodil võimaldab kahtlustada kahjustuse presünaptilist taset, antud juhul testi tetanisatsiooniga (stimulatsioon 200 stiimuli seeriaga sagedusega 40–50 Hz) tehakse lihases, mis röövib käe väikese sõrme, mis näitab M-vastuse amplituudi suurenemist. M-vastuse amplituudi kasv üle +30% on kahjustuse presünaptilise taseme jaoks patognoomiline.