Бодібілдінг

Фізіологічні властивості серцевого м'яза; автоматія серця. Серцевий м'яз – анатомічні та фізіологічні особливості

Серце по праву — найголовніший орган людини, адже воно перекачує кров і відповідає циркуляції організмом розчиненого кисню та інших поживних речовин. Його зупинка на кілька хвилин може спричинити незворотні процеси, дистрофію та відмирання органів. З цієї ж причини хвороби та зупинка серця є однією з найпоширеніших причин смертності.

Якою тканиною утворене серце

Серце - порожнистий орган розміром приблизно з кулак людини. Воно практично повністю утворене м'язовою тканиною, тому багато хто сумнівається: серце – це м'яз чи орган? Правильна відповідь на це питання – орган, утворений м'язовою тканиною.

Серцевий м'яз називається міокард, його будова істотно відрізняється від решти м'язової тканини: утворена вона клітинами-кардіоміоцитами. Серцева м'язова тканина має поперечну структуру. У її складі є тонкі та товсті волокна. Мікрофібрили - скупчення клітин, які утворюють м'язові волокна, зібрані в пучки різної довжини.

Властивості серцевого м'яза – забезпечення скорочення серця та перекачування крові.

Де знаходиться серцевий м'яз? Посередині між двома тонкими оболонками:

Епікард;
Ендокардом.

Перед міокарда припадає максимальну кількість маси серця.

Механізми, які забезпечують скорочення:

У циклі роботи серця виділяють дві фази:

Відносну, за якої клітини реагують на сильні подразники;
Абсолютну – коли протягом певного проміжку часу м'язова тканина не реагує навіть на дуже сильні подразники.

Механізми компенсації

Нейроендокринна система захищає серцевий м'яз від перевантажень та допомагає зберегти здоров'я. Вона забезпечує передачу "команд" міокарду, коли потрібно збільшити частоту серцевих скорочень.

Причиною для цього може стати:

Певний стан внутрішніх органів;
реакція на умови довкілля;
Подразники, у т. ч. нервові.

Зазвичай у цих ситуаціях у великій кількості виробляється адреналін та норадреналін, щоб «врівноважити» їхню дію, потрібне збільшення кількості кисню. Чим частіше ЧСС, тим більший обсяг насиченої киснем крові розноситься організмом.

Особливості будови серця

Серце дорослої людини важить приблизно 250-330 р. У жінок розмір цього органу менше, як і об'єм крові, що перекачується.

Складається воно з 4 камер:

Двох передсердь;
Двох шлуночків.

Через праву серця часто проходить мале коло кровообігу, через лівий – великий. Тому стінки лівого шлуночка зазвичай більші: щоб за одне скорочення серце могло виштовхнути більший об'єм крові.

Напрямок і об'єм крові, що виштовхується, контролюють клапани:

Двостулковий (мітральний) – з лівого боку, між лівим шлуночком та передсердям;
Тристулковий - з правого боку;
Аортальний;
Легеневий.

Патологічні процеси у серцевому м'язі

При невеликих збоях у роботі серця включається компенсаторний механізм. Але нерідкі стани, коли розвивається патологія, дистрофія серцевого м'яза.

До цього призводять:

Кисневе голодування;
Втрата м'язової енергії та ряд інших факторів.

М'язові волокна стають тоншими, а недолік обсягу замінюється фіброзною тканиною. Дистрофія зазвичай виникає у зв'язці з авітамінозами, інтоксикаціями, анемією, порушеннями в роботі ендокринної системи.

Найчастішими причинами такого стану є:

Міокардит (запалення серцевого м'яза);
Атеросклероз аорти;
Підвищений артеріальний тиск.

Якщо болитьсерце: найчастіші захворювання

Серцевих захворювань досить багато, і не завжди вони супроводжуються болем саме у цьому органі.

Часто в цій галузі віддаються болючі відчуття, що виникають в інших органах:

Шлунку;
Легких;
При травмі грудної клітки.

Причини та характер болю

Больові відчуття в ділянці серця бувають:

Гострими, що пронизують, коли людині боляче навіть дихати. Вони вказують на гострий серцевий напад, інфаркт та інші небезпечні стани.
Ниючавиникає як реакція на стрес, при гіпертонії, хронічних захворюваннях серцево-судинної системи.
Спазмякий віддає в руку або лопатку.

Часто біль у серці пов'язаний з:

Емоційними переживаннями.

Але нерідко виникає й у стані спокою.

Усі болі у цій галузі можна розділити на дві основні групи:

Ангінозні, або ішемічні- Пов'язані з недостатнім кровопостачанням міокарда. Часто виникають на піку емоційного переживання, також при деяких хронічних захворюваннях стенокардії, гіпертонії. Характеризується відчуттям стискання або печіння різної інтенсивності, часто віддає в руку.
Кардіологічні турбують пацієнта практично постійно. Носять слабкий ниючий характер. Але біль може ставати різким при глибокому вдиху чи фізичних навантаженнях.

Основними властивостями серцевого м'яза, що визначають безперервне ритмічне скорочення серця протягом усього життя організму, є автоматія, збудливість, провідність та скоротливість.

Автоматія.Під автоматією розуміють здатність серцевого м'яза ритмічно збуджуватися і скорочуватися без будь-яких зовнішніх по відношенню до серця впливів, тобто. без участі нервової системи та гуморальних факторів, що доставляють до серця кров'ю.

Доказом автоматії серця послужили такі спостереження та експерименти.

Ізольоване серце, тобто виведене з організму і поміщене в живильний розчин, продовжує мимоволі скорочуватися. Навіть розрізане на шматочки, воно скорочується в тому ж ритмі, що й у здорової тварини. Якщо у тварини денервувати серце, тобто перерізати всі нервові стовбури, що підходять до серця, воно продовжує скорочуватися.

На здатності працювати без впливу зовнішніх подразників ґрунтується пересадка серця. Пожвавлення серця, що зупинилося досягається відновленням спонтанної активності серця, його автоматії.

У чому причина такої унікальної властивості серця? У більшості безхребетних тварин автоматія пов'язана з нервовими гангліями, розташованими поблизу серця, тобто має нейронну природу. У всіх хребетних тварин і в частині безхребетних автоматія серця обумовлена не нервовими, а м'язовими клітинами, які мимоволі деполяризуються після кожного потенціалу дії. Ці клітини називаються пейсмекерами, що «задають серцевий ритм», або водіями серцевого ритму. Така теорія автоматії серця називається міогенною.

Здатність до автоматії мають атипові м'язові клітини, що становлять провідну систему серця.

Провідну роль автоматії грає синусний вузол. Він має найвищу активність у порівнянні з іншими ділянками провідної системи, частота імпульсації в ньому найбільш висока, і він задає певну частоту скорочення серця в стані фізіологічного спокою. Такий ритм зазвичай називають синусним ритмом, а синусний вузол - водієм ритму серця першого порядку.

Якщо відокремити лігатурою синусний вузол від передсердь (досвід Станніуса), то зазвичай серце зупиняється. Однак через деякий час воно знову починає скорочуватися, але в більш рідкісному ритмі. Цей ритм «задає» наступний вузол провідної системи – атріовентрикулярний. Більше рідкісні скорочення серця обумовлені тим, що збудливість атриовентрикулярного вузла менше, ніж синусного. Цей вузол називають водієм ритму серця другого порядку.Якщо ж і атріовентрикулярний вузол перестає генерувати збудження, то водієм ритму серця стає пучок Гіса, але збудливість його ще менше; пучок Гіса називають водієм ритму третього порядку.

У звичайних умовах атріовентрикулярний вузол та пучок Гіса лише проводять збудження від синусного вузла. Їхня власна автоматія як би пригнічена головним пейсмекером, і лише при розвитку патологічного процесу, що припиняє функцію

синусного вузла, свій ритм нав'язують нижчі вузли. Вони є латентними або прихованими, або потенційними пейсмекерами.

Яка природа автоматії? Методами електрофізіології встановлено, що потенціал дії (ПД) клітин провідної системи відрізняється від інших м'язових та нервових клітин. Під час розслаблення серця – діастоли – починається повільно наростаюча деполяризація мембрани, яка потім переходить у фазу швидкої деполяризації (рис. 6.3, А).Фаза реполяризації в пейс-мекерах є досить тривалою, в пейсмекерах синусного вузла вона має виражене плато замість піку потенціалу. Відразу після повернення мембранного потенціалу до рівня потенціалу спокою знову починається повільна діастолічна деполяризація мембрани, і коли різницю потенціалів між зовнішньою та внутрішньою поверхнями мембрани зменшується до певного критичного, або порогового рівня, раптово виникає новий крутий зсув електричного заряду клітини, що свідчить.

Інтервал між двома ПД залежить від тривалості повільної діастолічної деполяризації, її величини та порогового рівня серцевого ПД. Якщо швидкість деполяризації зменшує-

Ся (наприклад, при охолодженні синусного вузла), то граничний рівень деполяризації настає пізніше, частота ПД та скорочень серця зменшуються. При зростанні швидкості деполяризації мембрани, навпаки, граничний рівень деполяризації виникає раніше і це призводить до почастішання збудження серця. Почасти цим пояснюється збільшення серцевої діяльності при підвищенні температури тіла.

Повільна діастолічна деполяризація обумовлена особливостями іонної проникності мембрани пейсмекерів. Як і в інших клітинах, електричні процеси в мембранах міокарда є наслідком пасивного та активного переміщення іонів натрію та калію через найтонші канали (пори) у мембрані, проникність яких регулюється зарядженими частинками - іонами Са 2+ або Мп 2 . Повільна діастолічна деполяризація пояснюється тим, що під час реполяризації частина натрієвих каналів не інактивується і здійснюється повільний вхід спочатку натрію, а потім кальцію в мембрану. Коли кількість іонів натрію, що проникли в клітину, знизить мембранний потенціал до критичного рівня, настає швидка фаза деполяризації та ПД досягає свого максимального рівня.

Теоретично про автоматію пейсмекерів ще багато неясного, і розкриття найтонших механізмів електричних процесів, які у серці, - актуальне завдання сучасної кардіології.

Збудливість.Збудливість – властивість серцевого м'яза переходити у стан збудження під впливом різних подразників.

У природних умовах подразником є ПД, що виникає в синусному вузлі і поширюється по системі серця до робочих кардіоміоцитів. При деяких захворюваннях серця роздратування може виникати в інших ділянках, які генерують власні ПД, і тоді серцевий ритм буде порушений через взаємодії різних за частотою і фазою ПД. В експериментах на тваринах як подразників можуть бути використані механічні, термічні або хімічні впливи, якщо їх величина перевищує поріг збудливості серця.

При хворобах серця, що супроводжуються порушенням серцевого ритму, хворим вживлюють у серці мініатюрні електроди, що живляться від батарейок. Імпульси струму подаються безпосередньо на серце та збуджують у ньому ритмічні імпульси. При раптовій зупинці серця або порушенні синхронізації окремих м'язових волокон можлива дія на серці прямо через шкірний покрив сильним коротким електричним розрядом напругою кілька кВт. Це спричиняє одночасне збудження всіх м'язових волокон, після чого відновлюється робота серця.

Під час збудження у серці виникають фізико-хімічні, морфологічні та біохімічні зміни, що призводять до скорочення робочого міокарда. Одними з ранніх ознак збудження є активація натрієвих каналів та дифузія іонів натрію з міжклітинної рідини через мембрану, що призводить до її деполяризації та виникнення ПД.

У клітинах робочого міокарда ПД дорівнює 80...90 мВ, при ПД Ю0...120мВ повільна діастолічна деполяризація на відміну пейсмекерів відсутня. Швидкість наростання деполяризації велика, висхідна частина ПД дуже крута, але реполяризація протікає уповільнено, і мембрана залишається деполяризованою протягом сотень мілісекунд (див. рис. 6.3, б).

Таким чином, тривалість ПД у міокардіоцитах у багато разів більша, ніж в інших м'язових волокнах. Завдяки цьому всі м'язові волокна передсердь або шлуночків встигають скоротитися до того, як якесь із цих волокон почне розслаблятися. Тому фаза реполяризації продовжується протягом усієї систоли. Під час розвитку ПД збудливість серця, як та інших збудливих тканин, змінюється. Під час деполяризації збудливість серця різко знижується. Це – фаза абсолютної рефрактерності. Причиною є інактивація натрієвих каналів, що припиняє надходження нових іонів натрію в мембрану. Якщо в кістяковому м'язі абсолютна рефрактерність дуже короткочасна, вимірюється десятими частками мілісекунди і закінчується на початку скорочення м'яза, то в серці абсолютна незбудливість триває весь період систоли. Практично це означає, що якщо під час систоли на серці діє будь-який подразник, навіть надпорогові, то серце на нього не реагує. Тому на відміну від скелетних м'язів серце не здатне до тетанічних скорочень та захищене від надто швидкого повторного збудження та скорочення. Усі скорочення серцевого м'яза поодинокі. При дуже великій частоті імпульсів збудження серце скорочується не так на кожен ПД, але в ті, що надходять після закінчення абсолютної рефрактерності.

Під час низхідної фази реполяризації, яка збігається з початком розслаблення серцевого м'яза, збудливість серця починає відновлюватися. Це – фаза відносної рефрактерності. Якщо на початку діастоли на серці діє додатковий подразник, то серце готове відповісти на нього новою хвилею збудження. Позачергове збудження та скорочення серця під дією подразника в період відносної рефрактерності називається екстрасистолою.

Якщо вогнище позачергового збудження знаходиться в синусному вузлі, то це призводить до передчасного виникнення сер-

очного циклу, при цьому послідовність скорочень передсердь і шлуночків не змінюється. Якщо ж збудження виникає у шлуночках, то після позачергового скорочення (екстрасистоли) з'являється подовжена пауза. Інтервал між екстрасистолою та наступною (черговою) систолою шлуночків називається компенсаторною паузою(Рис. 6.4.).

Компенсаторна пауза пояснюється тим, що екстрасистола, як і всяке скорочення серцевого м'яза, супроводжується рефрактерною паузою. Черговий імпульс, що виникає в синусному вузлі, приходить у шлуночки під час абсолютної рефрактерності та не викликає їх скорочення. Нове скорочення настане лише у відповідь наступний імпульс, коли збудливість міокарда відновиться.

Після відносної рефрактерності у серці настає дуже короткий період підвищеної збудливості – екзальтації, коли серце готове відповісти навіть на подпорогове подразнення.

Провідність.Провідність - властивість серцевого м'яза проводити збудження.

Як сказано, імпульс збудження (ПД), виникаючи в пейс-мекерах синусного вузла, поширюється спочатку на передсердя. У передсердях, де дуже невелика кількість атипових м'язових волокон, що проводять, збудження поширюється не тільки по них, але і по робочих кардіоміоцитах. Це пояснює невелику швидкість поширення збудження у передсердях.

Оскільки синусний вузол розташований у правому передсерді, а швидкість передачі ПД невелика, то збудження правого передсер-

Дія починається трохи раніше, ніж лівого. Скорочення ж лівого та правого передсердь відбувається одночасно.

Після того, як збудження охопить м'язи передсердь, вони скорочуються, а збудження концентрується та затримується в атріовентрикулярному вузлі. Атріовентрикулярна затримка триває до закінчення скорочення передсердь і лише після цього збудження переходить на пучок Гіса. Таким чином, біологічне значення атріовентрикулярної затримки полягає у забезпеченні послідовності скорочень передсердь та шлуночків. Одночасне їх скорочення іноді буває при дуже серйозній патології, коли збудження виникає не в синусному вузлі, а в атріовентрикулярному і поширюється в обидва боки від атріовен-трикулярного вузла - і передсердя, і в шлуночки. У такому разі настає різке порушення гемодинаміки у серці.

Механізми атріовентрикулярної затримки не з'ясовано. Можливо, впливає низька амплітуда ПД у клітинах-пейсмекерах даного вузла, сильна натрієва інактивація, великий опір міжклітинних контактів.

Далі збудження поширюється по пучку Гіса, ніжкам пучка Гіса та волокнам Пуркіньє. Волокна Пуркіньє контактують із скоротливими волокнами міокарда, і збудження передається з провідної системи на робочі м'язи.

Швидкість поширення збудження в серці така: від синусного вузла до атріовентрикулярного вузла – 0,5...0,8 м/с; в атріовентрикулярному вузлі – 0,02...0,05; за провідною системою шлуночків - до 4,0; у скоротливому м'язі шлуночків - 0,4 м/с.

Безпосередній зв'язок провідної системи серця з робочими кардіоміоцитами здійснюється за допомогою численних розгалужень волокон Пуркіньє. Передача сигналів відбувається електричним шляхом із невеликою затримкою. Ця затримка збудження сприяє підсумовуванню імпульсів, що неодночасно надходять по волокнах Пуркіньє, і забезпечує кращу синхронізацію процесу збудження робочого міокарда.

У робочому міокарді є контакти між торцями, і бічними поверхнями волокон. Тому збудження від основних стволів провідної системи (ніжок пучка Гіса) практично одночасно поширюється на правий та лівий шлуночки, забезпечуючи їх одночасне скорочення.

Напрямок збудження всередині шлуночків по-різному у тварин різного виду. Так, у собак збудження спочатку виникає на відстані кількох міліметрів від внутрішньої поверхні м'язової стінки, а потім переходить до ендокарда та епікарда. У копитних (у кіз) напрям поширення збудження в товщі м'язової стінки змінюється багато разів, і безліч волокон у районах ендокарда, епікарда та в глибині стінки активується практично одночасно.

У міжшлуночковій перегородці збудження починається в
центральної частини і рухається до верхівки та атріовентрикулярної
перегородці, причому верхня частина шлуночків активується поз- ]
ж; однак на правій та лівій сторонах міжшлуночкової перегони
Порушення збудження виникає одночасно. j

Особливості поширення збудження у серці мають значення при аналізі електрокардіограми – запису біострумів серця.

Короткість. Скорочення – специфічна ознака збудження серцевого м'яза. Як і в інших м'язах, скорочення серцевих м'язових волокон починається після поширення потенціалу дії поверхнею клітинних мембран і є функцією міофібрил. Скорочувальна система міофібрилл представлена чотирма білками - актином, міозином, тро-поніном і тропоміозином. Скорочення міофібрил серця в принципі не відрізняється від скорочень скелетних м'язів згідно з теорією ковзання протофібрил Хакслі.

Суть теорії Хакслі полягає в ковзанні тонких актинових ниток в проміжки між товстими міозиновими нитками, ; що призводить до скорочення саркомера. При розслабленні м'язи актинові нитки відсуваються назад, займаючи вихідне положення. У механізмі ковзання актинових ниток має значення кальцій, депонований у саркоплазматичному ретикулумі.

Послідовність електричних та механічних процесів при скороченні серцевих м'язових волокон в даний час представляється в такий спосіб. Потенціал дії, що виник на поверхні мембрани м'язового волокна, по поперечних Т-трубочкам, які є вп'ячування зовнішньої мембрани, досягає системи поперечних трубочок, з'єднаних з цистернами саркоплазматичного ретикулума. Порожнини сарко-плазматичного ретикулуму не повідомляються ні з Т-трубочками, ні з інтерстиціальною рідиною та заповнені розчином із високим вмістом іонів кальцію. Порожнини Т-трубочок мають такий самий склад, що і міжклітинна рідина.

Під час збудження активуються натрієві канали в мембранах Т-трубочок і в міоплазму входять іони натрію та кальцію з міжклітинної рідини. Більшість вхідного кальцію не бере участь у скороченні міофібрил, а поповнює його запаси в саркоплазматичному ретикулумі. Під впливом потенціалу дії підвищується проникність мембрани саркоплазматичного ретикулуму та іони кальцію витікають з нього в міоплазму. Іони кальцію зв'язуються з тропоніном, що викликає конформаційні зміни у його молекулі. Зсув тропонін-тропоміозинового стрижня I забезпечує взаємодію ниток актину та міозину (нагадаємо, Щщо в розслабленому м'язі актинові волокна прикриті молеку- 1 лами тропоніну і тропоміозину, що утворюють комплекс, що перешкоджає ковзанню протофібрил).

Після звільнення актинових ниток від блокування комплексом тропо-міозиновим міозинові головки приєднуються до відповідного центру актинових ниток під кутом 90°. Потім настає спонтанний поворот головки на 45 °, розвивається напруга і відбувається просування актинової нитки на один крок. Ці процеси здійснюються за рахунок енергії АТФ, причому розпад АТФ каталізується актоміозиновим комплексом, що має АТФ-азну активність.

Коли збудження припиняється, вміст іонів кальцію в міоплазмі знижується внаслідок роботи кальцієвого насоса та закачування кальцію в саркоплазматичний ретикулум, причому роботу кальцієвого насоса також витрачається енергія АТФ. В результаті зниження вмісту кальцію в міоплазмі тропо-міозиновий комплекс захищає активні центри актоміозинових ниток. Нитки міозину та актину відновлюють вихідне положення, і м'яз розслаблюється.

Викладена теорія скорочення серцевого м'яза багато в чому пояснює експериментальні та клінічні спостереження про вплив кальцію та магнію – його антагоніста на роботу серця. Відомо, що при перфузії ізольованого серця розчином, що не містить кальцію, воно зупиняється, а при додаванні кальцію перфузійний розчин скорочення відновлюються. Відомо також, що серцеві глюкозиди (наприклад, препарати наперстянки) збільшують проникність мембран для кальцію і цим відновлюють транспорт кальцію між саркоплазматичним ретикулумом, зовнішньої мембраною і міоплазмою.

Узгоджується з теорією м'язового скорочення та сприятливий вплив на серце макроергічних речовин, енергія яких використовується не тільки для механічного скорочення, але й для роботи іонних насосів – кальцієвого та калієво-натрієвого.

Скоротливі властивості серцевого м'яза дещо відрізняються від кістякових. Якщо скелетний м'яз реагує на роздратування відповідно до його сили, то серцевий м'яз підпорядковується закону Боудича «все чи нічого». Його суть полягає в тому, що на підпорогові подразнення серце не скорочується («нічого»), а на граничне роздратування відповідає максимальним скороченням («все»), і збільшення сили подразника не призводить до збільшення сили скорочення.

У скелетних м'язах закону «усі чи нічого» підпорядковуються окремі м'язові волокна. Справа в тому, що потенціал дії викликає звільнення кальцію із саркоплазматичного ретикулуму рівномірно по всій довжині волокна, тому воно скорочується повністю. Але в кістяковому м'язі є волокна з різним ступенем збудливості, тому при слабкому роздратуванні скорочуються не всі волокна і сумарне скорочення виявляється невеликим. У серцевому ж м'язі волокна робочого, тобто скорочувального, міокарда з'єднані міжклітинними контактами

(виростами плазматичних мембран), що сприяє практично одночасному поширенню потенціалу дії по всьому м'язі, і вона збуджується і скорочується як єдиний орган, будучи функціональним синцитієм.

Закон Боудича є скоріше правилом з певними обмеженнями. При подпороговому подразненні скорочення, справді, немає, але у цей час починається активація натрієвих каналів і підвищується збудливість міокардіоцитів. Виникають місцеві потенціали можуть підсумовуватися і викликати поширюється потенціал дії. З іншого боку, сила скорочення серця, як відомо, непостійна і може змінюватися за умов життя.

Інша характерна особливість серцевого м'яза полягає в тому, що сила скорочення серця залежить від ступеня розтягування м'язових волокон під час діастоли, коли порожнини заповнюються кров'ю. Це – закон Франка – Старлінга. Зазначена закономірність пояснюється тим, що при розтягуванні серця кров'ю під час діастоли актинові нитки дещо витягуються з проміжків між міозиновими, і при подальшому скороченні зростає кількість поперечних містків, що генерують силу. Крім того, при розтягуванні серцевого м'яза в ній підвищується опір пружних елементів, і під час скорочення вони відіграють роль «пружини», збільшуючи силу скорочення.

Особливо важливе значення закон Франка - Старлінга має під час посиленої роботи серця, коли зростає обсяг крові, що надходить до нього під час діастоли. Збільшення сили скорочення призводить до того, що вся кров викидається при систолі шлуночків до артеріальних судин, інакше після кожного скорочення в серці залишалася б значна порція крові. За відсутності великого навантаження та невеликого об'єму кровотоку сила скорочення серця помірна. Таким чином, серце здатне регулювати в відомих межах силу скорочення залежно від об'єму кровотоку.

©2015-2019 сайт
Усі права належати їх авторам. Цей сайт не претендує на авторство, а надає безкоштовне використання.
Дата створення сторінки: 2017-04-01

БУДОВА СТІНКИ СЕРЦЯ

Стінка серця складається з трьох шарів: внутрішнього - ендокарда, середнього - міокардата зовнішнього - епікарда.

Ендокардвистилає зсередини поверхню камер серця, він утворений особливим видом епітеліальної тканини. ендотелієм. Ендотелій має дуже гладку, блискучу поверхню, що забезпечує зменшення тертя при русі крові в серці.

Міокардскладає основну масу стінки серця.

Він освічений поперечно-смугастої серцевої м'язової тканиниволокна якої в свою чергу розташовуються в кілька шарів. Міокард передсердь значно тонший, ніж міокард шлуночків. Міокард лівого шлуночка втричі товщі, ніж міокард правого шлуночка. Ступінь розвиненості міокарда залежить від величини роботи, яку виконують камери серця. Міокард передсердь та шлуночків розділений шаром сполучної тканини (фіброзне кільце), що дає можливість почергового скорочення передсердь та шлуночків.

Епікард- це особлива серозна оболонка серця, утворена сполучною та епітеліальною тканиною.

БЕРЕЗЕННА СУМКА (ПЕРІКАРД)

Це своєрідний замкнутий мішок, у який поміщене серце. Сумка складається із двох листків. Внутрішній листок зростається на всій поверхні з епікардом. Зовнішній листок покриває зверху внутрішній листок. Між внутрішнім і зовнішнім листком є щілинна порожнина. перикардіальна порожнина), заповнена рідиною. Сама сумка та рідина, що знаходиться в ній, виконують захисну роль і зменшують тертя серця при його роботі. Сумка сприяє фіксації серця у певному положенні.

КЛАПАНИ СЕРЦЯ

Робота клапанів серця забезпечує односторонній рух крові у серці.

До власне серцевих клапанів відносяться стулчасті клапани, що розташовані на межі передсердь та шлуночків. У правій половині серця знаходиться техстулковий клапан, у лівій - двостулковий (мітральний).Створчастий клапан складається з трьох елементів: 1) стулки , що має форму купола, і утвореної щільною сполучною тканиною, 2) сосочкового м'яза, 3) сухожильних ниток , натягнутих між стулкою та сосочковим м'язом. При скороченні шлуночків стулчасті клапани закривають просвіт між передсердям та шлуночком. Механізм роботи цих клапанів наступний: при підвищенні тиску в шлуночках кров спрямовується в передсердя, піднімаючи стулки клапанів, і вони стуляються, перериваючи просвіт між передсердям та шлуночком; стулки не вивертаються у бік передсердь, т.к. їх утримують сухожильні нитки, що натягуються за рахунок скорочення сосочкового м'яза.

На межі шлуночків і судин, що відходять від них (аорта та легеневий стовбур), розташовуються напівмісячні клапани, що складаються з півмісячних заслінок . У названих судинах по три такі заслінки. Кожна напівмісячна заслінка має форму тонкостінної кишеньки, вхід до якої відкрито у бік судини. Коли кров виганяється із шлуночків, напівмісячні клапани притиснуті до стінок судини. Під час розслаблення шлуночків кров спрямовується у зворотному напрямку, наповнює "кишеньки", вони відходять від стінок судини і замикаються, перекриваючи просвіт судини, не пропускаючи кров у шлуночки. Напівмісячний клапан, що розташовується на межі правого шлуночка та легеневого стовбура, називається пульмональний клапан, на межі лівого шлуночка та аорти - аортальний клапан.

Функції серця

Функція серця полягає в тому, що міокард серця під час скорочення перекачує кров із венозного до артеріального судинного русла. Джерелом енергії, необхідної для руху крові судинами є робота серця. Енергія скорочення міокарда серця перетворюється на тиск, що повідомляється порції крові, що виштовхується із серця під час скорочення шлуночків. Тиск крові- це сила, яка витрачається на подолання сили тертя крові об стінки судин. Різниця тисків у різних ділянках судинного русла – головна причина руху крові. Рух крові в серцево-судинній системі в одному напрямку забезпечується роботою серцевих та судинних клапанів.

Властивості серцевого м'яза

До основних властивостей серцевого м'яза належать автоматія, збудливість, провідністьі скоротливість.

1. Автоматія- це здатність до ритмічного скорочення без будь-яких зовнішніх впливів під впливом імпульсів, що виникають у самому серці. Яскравим проявом цієї властивості серця є здатність витягнутого з організму серця при створенні необхідних умов скорочуватися протягом години і навіть доби. Природа автоматії досі остаточно не з'ясована. Але однозначно ясно, що виникнення імпульсів пов'язане з діяльністю атипових м'язових волокон, закладених у деяких ділянках міокарда Всередині атипових м'язових клітин спонтанно генеруються електричні імпульси певної частоти, які потім поширюються по всьому міокарду. Перша така ділянка знаходиться в області усть порожнистих вен і називається синусний, або синоатріальний вузол. В атипових волокнах цього вузла спонтанно виникають імпульси з частотою 60-80 разів на хвилину. Він є основним центром автоматії серця. Друга ділянка знаходиться в товщі перегородки між передсердями та шлуночками і називається передсердно-шлуночковий, або атріовентрикулярний вузол. Третя ділянка - це атипові волокна, що становлять пучок Гіса, що лежить у міжшлуночковій перегородці. Від пучка Гіса беруть початок тонкі волокна атипової тканини. волокна Пуркіньє, що гілкуються в міокарді шлуночків. Всі ділянки атипічної тканини здатні генерувати імпульси, але їхня частота найвища в синусному вузлі, тому його називають водієм ритму першого порядку (пейсмекер першого порядку), та всі інші центри автоматії підкоряються цьому ритму.

Сукупність усіх рівнів атипової м'язової тканини становлять провідну систему серця. Завдяки провідній системі хвиля збудження, що виникла у синусному вузлі, послідовно поширюється по всьому міокарду.

2. Збудливістьсерцевого м'яза полягає в тому, що під дією різних подразників (хімічних, механічних, електричних та ін) серце здатне приходити в стан збудження. В основі процесу збудження лежить поява негативного електричного потенціалу на зовнішній поверхні мембран клітин, що зазнали дії подразника. Як і в будь-якій збудливій тканині, мембрана м'язових клітин (міоцитів) поляризована. У спокої вона зовні заряджена позитивно, зсередини негативно. Різниця потенціалів визначається різною концентрацією іонів N а + і К + з обох боків мембрани. Дія подразника збільшує проникність мембрани для іонів К + і Nа + відбувається перебудова мембранного потенціалу ( калій - натрієвий насос), в результаті виникає потенціал дії, що розповсюджується і на інші клітини. Таким чином відбувається поширення збудження по всьому серцю.

Імпульси, що виникли в синусному вузлі, поширюються мускулатурою передсердь. Дійшовши до атріовентрикулярного вузла, хвиля збудження поширюється пучком Гиса, та був по волокнам Пуркіньє. Завдяки провідній системі серця спостерігається послідовне скорочення частин серця: спочатку скорочуються передсердя, потім шлуночки (починаючи з верхівки серця хвиля скорочення поширюється до їхньої основи). Особливість атріовентрикулярного вузла – проведення хвилі збудження лише в одному напрямку: від передсердь до шлуночків.

3. Скоротність- Це здатність міокарда скорочуватися. Воно засноване на можливості самих клітин міокарда відповідати на порушення скороченням. Ця властивість серцевого м'яза визначає здатність серця виконувати механічну роботу. Робота серцевого м'яза підпорядковується закону "все або нічого".Суть цього закону полягає в наступному: якщо на серцевий м'яз наносити подразнюючу дію різної сили, м'яз відповідає щоразу максимальним скороченням (" всі "). Якщо сила подразника не досягає порогового значення, то серцевий м'яз не відповідає скороченням (" нічого ").

Автоматія -здатність серцевого м'яза до ритмічного скорочення без будь-яких зовнішніх впливів під впливом імпульсів, що виникають у самому серці. Завдяки автоматії автономне (витягнуте з організму) серце здатне деякий час самостійно скорочуватися. Імпульси в серцевому м'язі виникають завдяки діяльності атипових м'язових волокон, закладених у деяких ділянках міокарда - усередині них спонтанно генеруються електричні імпульси певної частоти, які потім поширюються по всьому міокарду. Перша така ділянка знаходиться в області усть порожнистих вен і називається синусовим, або синоатріальним, вузлом. Він виробляє імпульси з частотою 60-80 разів на хвилину і є головним центром автоматії серця. Друга ділянка знаходиться в товщі перегородки між передсердями та шлуночками і називається передсердно-шлуночковим, або атріовентрикулярним, вузлом. Третя ділянка - пучок Гіса - атипові волокна, що лежать у міжшлуночковій перегородці. Від пучка Гіса відходять тонкі волокна атипової тканини - волокна Пуркіньє, що розгалужуються в міокарді шлуночків. Усі ділянки атипової тканини здатні самостійно генерувати імпульси; у синусовому вузлі їхня частота найвища, його називають водієм ритму першого порядку, інші центри автоматії підкоряються цьому ритму. Сукупність всіх центрів автоматії складають провідну систему серця, завдяки якій хвиля збудження, що виникла в синусному вузлі, послідовно поширюється по всьому міокарду та забезпечує послідовне скорочення відділів серця.

Збудливістьсерцевого м'яза проявляється у здатності серця приходити у стан збудження під впливом різних подразників (хімічних, механічних, електричних та інших.). Потенціал дії, що виникає в одній клітині, передається іншим клітинам, що призводить до поширення збудження по всьому серцю.

Скоротність -здатність порожнини серця скорочуватися, обумовлена властивістю клітин міокарда відповідати збудження скороченням. Ця властивість серцевого м'яза дозволяє серцю виконувати механічну роботу з перекачування крові судинами: при скороченні порожнини серця тиск крові в серцевих камерах зростає, і кров під тиском надходить в артерії. Робота серцевого м'яза підпорядковується закону «все чи нічого»: якщо на серцевий м'яз чинити подразнюючу дію різної сили, м'яз щоразу відповідає максимальним скороченням. Якщо сила подразника не досягає порогового значення, то серцевий м'яз не відповідає скороченням.

У роботі серця як насос виділяють три фази,скорочення передсердь, скорочення шлуночків та пауза, коли шлуночки та передсердя одночасно розслаблені. Скорочення серця називається систолою, розслаблення - діастоли.Під час систоли передсердь кров виштовхується в шлуночки, так як зворотний кровотік у вени неможливий через захлопування клапанів, під час систоли шлуночків кров спрямовується у великий і малий кола кровообігу (зворотному струму в передсердя перешкоджають мітральний і тристулкові клапани, розташовані ), а за час діастоли камери серця перебувають у розслабленому стані та знову заповнюються кров'ю. За одну хвилину серце дорослої здорової людини скорочується приблизно 60-70 разів. Ритмічне чергування скорочення та розслаблення кожного з відділів серця забезпечує невтомність серцевого м'яза.

Іннервація серця дуже складна. Вона здійснюється вегетативною нервовою системою - блукаючими та симпатичними нервами, у складі яких є як чутливі, так і рухові волокна. У стінці самого серця знаходяться нервові сплетення, що складаються з нервових вузлів та нервових волокон. Рухові нерви серця здійснюють чотири основні функції: уповільнення, прискорення, ослаблення та посилення діяльності серця. Ці нерви відносяться до вегетативної нервової системи. Таким чином, серцевий м'яз, володіючи здатністю до самостійних скорочень, підпорядковується також «команд зверху» - регулюючого впливу нервової системи, що забезпечує оптимальну адаптацію серцевої діяльності потреб організму в конкретній ситуації.

Судинна система. Кровоносні судини є системою порожнистих еластичних трубок різної будови, діаметра і механічних властивостей, якими протікає кров. Судини поділяються на артерії, вени та капіляри.

Артеріїмають товсті пружні стінки, що складаються з гріх шарів. Зовнішній шар є сполучнотканинною оболонкою, середній шар складається з гладкої м'язової тканини і містить сполучнотканинні еластичні волокна, внутрішній шар утворений ендотелією, під яким розташована внутрішня еластична мембрана. Еластичні елементи артеріальної стінки утворюють єдиний каркас, що працює як пружина і зумовлює еластичність артерій.

Розгалужуючись, артерії переходять у артеріоли, які відрізняються від артерій наявністю лише одного шару м'язових клітин та можуть регулювати швидкість кровотоку за рахунок звуження або розширення просвіту. Артеріола переходить у прекапіляр,у якому м'язові клітини розрізнені і складають суцільного шару. Від нього відходять численні капіляри – найдрібніші кровоносні судини, які поєднують артеріоли з венулами (дрібними розгалуженнями вен). Завдяки дуже тонкій стінці капілярів у них відбувається обмін різними речовинами між кров'ю та клітинами тканин. Залежно від потреби в кисні та інших поживних речовин різні тканини мають різну кількість капілярів. Капіляри можуть перебувати в активному (відкритому) та пасивному (закритому) стані. При активізації обмінних процесів або потреби у посиленій тепловіддачі об'єм крові, що проходить через орган, може збільшуватись за рахунок активізації додаткового числа капілярів. У спокої та при зменшенні тепловіддачі значна кількість капілярів переходить у пасивний стан, зменшуючи таким чином об'єм кровотоку. Стан капілярної мережі регулюється вегетативною нервовою системою залежно потреб організму.

Зливаючись, капіляри переходять у посткапіляри, які за будовою аналогічні прекапіляру. Посткапіляри зливаються в венулиіз просвітом 40-50 мкм. Венули об'єднуються у більші судини, що несуть кров до серця, - вени.Вони, так само як і артерії, мають стінки, що складаються з трьох шарів, містять менше еластичних і м'язових волокон, тому менш пружні, їх просвіт підтримується струмом крові. Відня мають клапани (напівмісячні складки внутрішньої оболонки), які відкриваються по току крові, що сприяє руху крові в одному напрямку. Схематично будову кровоносних судин представлено на рис. 4.6.

Рис. 4.6.

Людина та всі хребетні тварини мають замкнуту кровоносну систему. Кровоносні судини серцево-судинної системи утворюють дві основні підсистеми: велике і мале кола кровообігу (рис. 4.7).

Судини великого кола кровообігуз'єднують серце з іншими частинами тіла. Велике коло кровообігу починається в лівому шлуночку, звідки виходить аорта, а закінчується у правому передсерді, куди впадають порожнисті вени. Як частина великого кола кровообігу виділяють третє (серцеве) коло, що забезпечує кров'ю саме серце. Він складається з двох вінцевих, або коронарних, артерій, що відходять від аорти, і впадає у праве передсердя через вінцеву пазуху.

Судини малого кола кровообігупереносять кров від серця до легень та назад. Мале коло кровообігу починається правим шлуночком, з якого виходить легеневий стовбур, а закінчується лівим передсердям, в яке впадають легеневі вени.

Рис. 4.7.

1 - серце; 2 - мале (легеневе) коло кровообігу; 3 - велике коло кровообігу

Серцевий м'яз, як і скелетні м'язи, має властивість збудливості, здатність проводити збудження і скоротливість. До фізіологічних особливостей серцевого м'яза належать подовжений рефрактерний період та автоматизм.

1. Збудливість серцевого м'яза. Серцевий м'яз менш збудливий, ніж скелетний. Для виникнення збудження в серцевому м'язі необхідний сильніший подразник, ніж для скелетного. Встановлено, що реакція серцевого м'яза не залежить від сили подразнень, що наносяться (електричних, механічних і т.д.). Серцевий м'яз максимально скорочується і на граничне і більш сильне за величиною подразнення.

2. Провідність. Хвилі збудження проводяться по волокнах серцевого м'яза і так званої спеціальної тканини серця з неоднаковою швидкістю. Порушення по волокнам м'язів передсердь поширюється зі швидкістю 0,8-1,0 м/с, по волокнам м'язів шлуночків – 0,8-0,9 м/с, спеціальною тканиною серця – 2,0-4,2 м/с . Порушення по волокнах скелетного м'яза поширюється з набагато більшою швидкістю, яка становить 4,7 -5 м/с.

3. Скоротимість серцевого м'яза має свої особливості. Першими скорочуються м'язи передсердь, потім – сосочкові м'язи та субендокардіальний шар м'язів шлуночків. Надалі скорочення охоплює і внутрішній шар шлуночків, забезпечуючи цим рух крові з порожнин шлуночків в аорту та легеневий стовбур. Серце для здійснення механічної роботи (скорочення) отримує енергію, яка звільняється при розпаді макроергічних фосфоровмісних сполук (креатинфосфат, аденозинтрифосфат).

4. Рефрактерний період – це період несприйнятливості м'яза серця до дії інших подразників. На відміну від інших збудливих тканин, серце має значно виражений і подовжений рефрактерний період. Завдяки вираженому рефрактерному періоду, що триває довше, ніж період систоли, серцевий м'яз не здатний до тривалого скорочення і здійснює роботу за типом одиночного м'язового скорочення.

5. Автоматизм - здатність серцевого м'яза приходити в стан збудження та ритмічного скорочення без зовнішніх впливів. Забезпечується провідною системою, що складається з синусно-передсердного, передсердно-шлуночкового вузлів та передсердно-шлуночкового пучка. Міокард функцією автоматизму не має.

Велике та мале коло кровообігу

Розподіл на велику і малу кола кровообігу умовно: вони повідомлені між собою, одне є продовженням іншого, тобто. два кола включені послідовно, це замкнута система.

Дві частини серцево-судинної системи названо так тому, що кожна з них починається в серці і повертається в серце, але окремо замкнутих кіл вони не утворюють. Фактично є одне загальне замкнене коло кровообігу. З лівого шлуночка кров надходить в аорту, далі по артеріях вона слідує у капіляри всіх органів і тканин організму, по венах повертається у праве передсердя, правий шлуночок і по легеневій артерії надходить у легені. З легенів по легеневих венах артеріальна кров тече в ліве передсердя і далі - в лівий шлуночок. Циркуляція крові по судинах можлива лише за наявності їх тонусу, оскільки сумарний обсяг розслаблених судин більший за об'єм крові. Кров циркулює по колу внаслідок циклічної діяльності серця, головною функцією якого є нагнітання крові до артеріальної системи організму.

Гемодинаміка

Незважаючи на ритмічні скорочення серця та надходження крові до судин порціями, у судинах вона тече безперервно. Це забезпечується еластичністю стінок артерій, які під час систоли розтягуються, а під час діастоли спадають та забезпечують безперервний струм крові. Тиск, під яким кров знаходиться в судинах, називається кров'яним і поступово змінюється залежно від фази серцевого циклу. Під час систоли шлуночків кров із силою викидається в аорту, тиск при цьому максимально – це систолічний,або максимальний тиск. Під час діастоли тиск знижується. діастолічний, або мінімальний. Різниця між систолічним та діастолічним тиском називається пульсовимтиском. У нормі пульсовий тиск дорівнює 40 (35-55) мм рт. ст. Середньодинамічнийтиск – це сума мінімального та однієї третини пульсового тиску. Виражає енергію безперервного руху крові і являє собою постійну величину для цієї судини та організму.

На величину артеріального тиску впливають різні чинники: вік, становище тіла, час доби, місце виміру (права чи ліва рука), стан організму, фізичні та емоційні навантаження тощо.

Найвищий тиск в аорті (130 мм рт. ст.), у великих артеріях він знижується на 10% і плечовий артерії становить 110-125 мм рт. ст. (систолічний) на 60-85 мм рт. ст. (діастолічний). У капілярах знижується до 15-25 мм рт. ст. З капілярів кров надходить у венули (12-15 мм рт. ст.), потім у вени (3-5 мм рт. ст.). У порожнистих венах тиск становить лише 1-3 мм рт. ст., а в самому передсерді дорівнює нулю.

Швидкість кровотоку в різних ділянках кров'яного русла неоднакова. Швидкість кровотоку в різних ділянках кров'яного русла неоднакова. Вона залежить від сумарного просвіту кровоносних судин цього виду. Чим менший просвіт, тим більша швидкість струму крові, і навпаки. Найвужчою частиною у кровоносній системі є аорта, у ній швидкість найвища -0,5-1 м/с. Сумарний просвіт усіх капілярів у 1000 разів більший за просвіт аорти, відповідно, і швидкість струму крові у 1000 разів менша, ніж в аорті (0,5-1 мм/с). Фізіологічний сенс повільного перебігу крові в капілярах - газообмін, перехід поживних речовин із крові та продуктів обміну речовин із тканин. У дітей швидкість кровотоку вища за рахунок частих серцевих скорочень. У новонародженого повний кругообіг відбувається за 12 с, у віці 3 роки - за 15 с, у 14 років - за 18 с, у дорослих - за 22 с. З віком кругообіг крові сповільнюється, що пов'язано зі зниженням еластичності судин та збільшенням їхньої довжини.

У дітей тиск значно нижчий, ніж у дорослих. Це з тим, що з дітей більше розвинена капілярна мережу і ширше просвіт кровоносних судин. У період статевого дозрівання ріст серця випереджає ріст кровоносних судин. Це виявляється у так званій юнацькій гіпертензії, яка з віком проходить. У здорової людини тиск підтримується постійному рівні, але підвищується при м'язової діяльності, емоційних станах.