Жироспалювання

Нервово-м'язовий синапс (міоневральний синапс) – ефекторне нервове закінчення на скелетному м'язовому волокні. Будова та функції нервово-м'язового синапсу. Синаптичні потенціали

Нервово-м'язовий синапсутворений закінченням аксона моторного нейрона та м'язовим волокном поперечно-смугастої мускулатури.

Структурами, що безпосередньо утворюють синапс, є пресинаптична мембрана аксонної терміналі, синаптична щілина та постсинантична мембрана, що є частиною плазматичної мембрани (сарколеми) постсинаптичної м'язової клітини. Пресинаптичною мембраною називають частину не покритої мієліну мембрани аксонної терміналі, зверненої в синаптичну щілину.

Пресинаптична терміналь формується тонкою гілочкою аксона, яка, підходячи до м'язового волокна, утворює потовщення (гудзик, бляшку, бутон). У пресинаптичній терміналі знаходяться синаптичні бульбашки (везикули), що містять запаси медіатора ацетилхоліну. Везикул може бути до кількох тисяч. Їх діаметр близько 40 їм, і в кожній міститься кілька тисяч молекул медіатора. За відсутності надходження нервових імпульсів везикули за допомогою білка синапсину пов'язані з цитоскелетом та малорухливими. У пресинаптичній терміналі є також мітохондрії, що забезпечують вироблення АТФ, ацетил СоА, білки цитоскелета, мікротрубочки і мікронитки, якими в терміналь з тіла нейрона переміщається фермент ацетилхолінтрансфсраза. За участю цього ферменту з ацетил СоА та холіну утворюється ацетилхолін.

Рис. 1. Будова нервово-м'язового синапсу

Відрізняє нервово-м'язовий синапс від центрального синапсу більша довжина пресинаптичної мембрани, що сприяє екзоцитозу більшої кількості медіатора. Цієї кількості медіатора достатньо для того, щоб один потенціал дії, що прийшов з нервового волокна, викликав збудження м'язового волокна. У пресинаптичній мембрані, що вже не покрита мієліновою оболонкою, містяться потенціалзалежні кальцієві канали, переважно локалізовані поблизу місць розташування везикул з медіатором. Така локалізація кальцієвих каналів дозволяє, змінюючи різницю потенціалів на пресинаптичній мембрані (і тим самим стан каналів), ідеально контролювати процес вивільнення медіатора, що залежить від концентрації кальцію.

Між пре- та постсинаптичними мембранами розташовується синаптична щілина шириною 50-100 ім. Вона заповнена міжклітинною речовиною і містить тяжи щільної речовини з мукополісахаридів, з якою пов'язана ацетилхолінестераза (АХЕ) - фермент, що руйнує ацетилхолін, що виходить у синаптичну щілину, на холін і оцтову кислоту.

Постсинаптичну мембрану нервово-м'язового синапсу називають також кінцевою платівкою. На ній є численні вп'ячування, які збільшують площу цієї мембрани і може розташуватися до 20 мільйонів рецепторних білкових молекул до ацетилхоліну. Їхня щільність досягає 10 000 на 1 нм 2 . Ці білки поряд з виконанням рецепторної функції формують неселективні лігандзалежні канали, через які можуть проходити іони К+ та Na+. Рецептори чутливі також до нікотину; їхня повна назва — нікотинчутливі ацетилхолінові рецептори м'язового типу, або скорочено н-ХР мт.

Коли нервовий імпульс, посланий моторним нейроном, поширюється нервовим волокном і досягає пресинаптичної терміналі, він викликає деполяризацію її мембрани.

Деполяризація призводить до відкриття вбудованих в мембрану потенціалзалежних кальцієвих каналів, і іони Са 2+ "з міжклітинного простору надходять всередину пресинап- тичської терміналі. вміст кальцію в цитоплазмі терміналі підвищується, і це призводить до запуску ряду подій, необхідних для вивільнення ацетилхоліну в синаптичну щілину, серед них відшнуровування везикул від ендосом, наближення їх до преси-наптичної мембрани, злиття з мембраною та екзоцитоз щілина (рис. 2).

При надходженні до аксонної терміналі одного ПД у синаптичну щілину викидається ацетилхолін із десятків синаптичних пухирців. Кількість виділяється АЦХ пропорційно величині і тривалості деполяризації пресинаптичної мембрани, яка в свою чергу визначається частотою і кількістю нервових імпульсів, що надійшли за аксоном.

Молекули ацетилхоліну протягом близько 0,2 мс дифундують до постсинаптичної мембрани і зв'язуються з н-холінорецепторами, які виконують роль воріт у несслективних лігандзалежних іонних каналах, проникних для іонів Na+ і К+. Ворота відкриваються, і через іонні канали всередину м'язового волокна починають входити іони Na+, а з волокна виходити іони КЛ. поля (на внутрішній стороні мембрани негативний заряд до - 90 мВ).

Рис. 2. Структура нервово-м'язового синапсу у спокої та при активації

Позитивно заряджені іони Na+, що входять до м'язового волокна, деполяризують постсинаптичну мембрану, нейтралізуючи частину негативних зарядів на її внутрішній стороні. Амплітуда деполяризації залежить від кількості виділився АЦХ і, отже, від числа нервових імпульсів, що надійшли до м'язового волокна від мотонейрону, що його інервує. Вона може досягати 40-50 мВ, триватиме близько 1 мс і змінюється реполяризацією за рахунок виходу з постсинаптичної клітини катіонів К. Деполяризація, що виникає, не супроводжується перезарядкою постсинаптичної мембрани і розвитком на ній ПД.

Короткочасне (близько 4 мс) зменшення різниці потенціалів (деполяризація) постсинаптичної мембрани нервово-м'язового синапсу називають потенціалом кінцевої пластанки (ПКП)За характером впливу на постсинаптичну клітину він аналогічний до ВПСП. Деполяризація постсинаптичної мембрани призводить до виникнення локального кругового електричного струму між нею та сарколеммою, що межує із синапсом. У сарколеммі, що прилягає до синапсу, є потенціалзалежні селекгівні швидкі натрієві та повільні калієві канали. Під дією локальних струмів сарколемма деполяризується і якщо рівень деполяризації досягає Є до, канали відкриваються і на ділянці сарколеми, що межує з синапсом, виникає потенціал дії.

У природних умовах при надходженні нервових імпульсів та їх успішному проведенні через нервово-м'язовий синапс, амплітуда ПКП, що виникає, завжди перевищує пороговий рівень, необхідний для генерації ПД на сарколеммі. ПД, що виник, поширюється вздовж м'язового волокна по сарколеммі і вглиб його по мембранах поперечних трубочок, що пронизують волокно.

Чому ж потенціал дії виникає на прилеглій до синапсу мембрані, а не на постсинаптичній мембрані? Постсинаптична мембрана не може генерувати ПД, оскільки на ній немає потенційно залежних натрієвих каналів, які забезпечують швидкий вхід іонів Na+ та перезаряджання мембрани. Перезарядці протидіють також іони К+, що виходять з постсинаптичної клітини. У той же час вхід натрію, рухомий силами його концентраційного та електричного градієнтів, випереджає вихід калію, який обумовлений дією сил концентраційного градієнта калію і здійснюється проти сил електричного поля. Вхід натрію в м'язове волокно, що випереджає вихід калію, створює умови для короткочасної деполяризації постсинаптичної мембрани та її реполяризації, тобто. для виникнення ВКП.

Іонні канали постсинаптичної мембрани залишаються відкритими, поки концентрація ацетилхоліну в синаптичній щілині не знизиться приблизно до 10 нмолей. Зниження концентрації АЦХ в синаптичній щілині в нормальних умовах відбувається під дією ферменту ацетилхолінестерази (АХЕ). Значення АХЕ для нормальної роботи нервово-м'язового синапсу надзвичайно велике. Для того щоб нервові імпульси, що йдуть від мотонейронів один за одним, могли надавати на рецептори постсинаптичної мембрани активуючу дію, необхідно до моменту надходження чергового імпульсу видалити з синаптичної щілини попередню порцію медіатора головним чином шляхом руйнування.

Коли вміст медіатора знизиться до рівня 10 нмолей, ацетилхолін дисоціює через зв'язок з рецептором, відновлюється здатність рецепторів зв'язуватися з новою порцією АЦХ і відкривати лігандзалежні іонні канали. Синапс стає готовим до передачі нового сигналу. В усуненні молекул ацетилхоліну з синаптичної щілини також мають значення зворотне захоплення продукту його розщеплення (холіну) пресинаптичною мембраною в пресинаптичну терміналь, дифузія АЦХ в інтерстиціальний простір і далі в кров. Час від моменту приходу ПД до пресинаптичної мембрани до моменту виникнення ПД на мембрані м'язового волокна називають синаптичною затримкою.У нервово-м'язовому синапсі вона становить близько 1 мс.

У стані спокою спостерігається спонтанне вивільнення (екзоцитоз) ацетилхоліну в синаптичну щілину. Обсяг медіатора, що екзоцитується, становить близько 1 кванта в секунду, що еквівалентно кількості АЦХ, що вивільняється з однієї везикули. Вихід медіатора в цьому обсязі здатний викликати лише малу (0,1-0,2 мВ) деполяризацію постсинаптичної мембрани (мініатюрний потенціал кінцевої пластинки), і його недостатньо для ініціації скорочення м'яза. Проте вважається, що спонтанний вихід цієї невеликої кількості медіатора має важливе значення для трофічного впливу АЦХ на м'язову постсинаптичну клітину: стимуляції синтезу каналоутворюючих рецепторних білків, регуляції обмінних процесів у клітині, підтримки її тканинної специфічності.

Таким чином, у нервово-м'язовому синапсі сигнал електричної природи (нервовий імпульс) перетворюється на хімічний сигнал — вивільнення нейромедіатора АЦХ, який через ланцюжок послідовних подій на постсинаптичній мембрані знову забезпечує виникнення електричного потенціалу на мембрані м'язового волокна у вигляді ПД. Цей потенціал є безпосередньою причиною ініціювання скорочення м'язової клітини постсинаптики.

Є багато чинників, здатних проводити стан синаптичної передачі сигналів до скелетним м'язам. Цей вплив можна спостерігати в умовах патології, наприклад при отруєнні ботулінічним токсином С – одним із продуктів метаболізму анаеробного мікроорганізму Clostridiumbotuinum, іншими отрутами рослинного та тваринного походження. При попаданні в організм ботулінічного токсину він накопичується в аксонних терміналях нервово-м'язових синапсів і, володіючи властивостями ферменту цинкзалежної ендопептидази, руйнує білки, що беруть участь в екзоцитозі ацетилхоліну. Нейром'язова передача команд моторних нейронів до м'язів стає неефективною чи припиняється. Це може вести до розвитку парезів, паралічів скелетних м'язів, порушення ковтання, дихання та у випадках тяжкого отруєння – до зупинки дихання.

З іншого боку, ряд речовин, здатних впливати на різні етапи синаптичної передачі, використовується як лікарські. Так, якщо ботулінічний токсин (ботокс) ввести в низьких концентраціях у м'яз з підвищеним тонусом, що розвинувся внаслідок її надмірної активації нервовими імпульсами, які часто надходять від мотонейронів, то дозоване зниження ефективності синаптичної передачі може допомогти знизити підвищений тонус, відновити координацію рухів. В даний час ботокс застосовують для зниження ступеня тонічної напруги зовнішніх очних та інших поперечно-смугастих м'язів, наприклад при косоокості, кривоші, інших спастичних станах м'язів.

Наступний спосіб впливу на синаптичну передачу також пов'язаний із впливом на кількість ацетилхоліну в синаптичній щілини через керування швидкістю його розщеплення під дією ферменту АХЕ. Він реалізується за допомогою застосування речовин, що інгібують ферментативну активність АХЕ. Ними є речовини, що оборотно інгібують активність АХЕ (лікарські речовини езерин, прозерин, галангамін, фізостигмін та ін.). Ці речовини, блокуючи активність АХЕ, сприяють зниженню швидкості розщеплення АЦХ та його накопиченню в синаптичній щілині, пролонгуванню та посиленню дії АЦХ у всіх холінергічних, у тому числі і нервово-м'язових, синапсах. Застосування (у невеликих дозах) блокаторів активності АХЕ оборотної дії дозволяє полегшити передачу сигналів до м'яза, підвищити тонус і посилити скорочення. Їх введення в організм у невеликих дозах покращує синаптичну передачу та надає лікувальний ефект при багатьох неврологічних захворюваннях, зокрема при міастенії. (myasteniagravis).

Однак передозування цих речовин або застосування речовин, що незворотно інгібують АХЕ - інсектицидів, бойових отруйних речовин нервово-паралітичної дії (сполуки фосфорорганічної природи - зарин, зоман), супроводжується накопиченням у синапсі великої кількості АЦХ. Це веде до десенситизації н-холінорецепторів, розвитку стійкої, тривалої деполяризації постсинаптичної мембрани, неможливості подальшої генерації ПД на мембрані м'язового волокна, блокаді передачі сигналів до скелетних м'язів, їх розслаблення, парезів, порушення або зупинки дихання.

Ряд речовин може легко зв'язуватися з нікотинчутливими холінорецепторами і блокувати при цьому відкриття лігандзалежних іонних каналів. Це, наприклад, такі речовини, як кураре, D-тубокурарин, та речовини, що входять до складу отрут – кобратоксин, а-бунгаротоксин. Застосування кураре та курареподібних речовин дозволяє, заблокувавши взаємодію АЦХ з холінорецепторами постсинаптичної мембрани, викликати блокаду передачі сигналу від мотонейронів до м'язових волокон, розслаблення м'язів під час хірургічних операцій (міорелаксація) або при підвищенні їх тонічної напруги при спастичних станах.

При деяких аутоімунних захворюваннях, наприклад, при myasteniagravisВ організмі виробляються антитіла до ацетилхолінових рецепторів постсинаптичної мембрани нервово-м'язових синапсів. Антитіла можуть блокувати рецептори та руйнувати їх. У цих умовах навіть при вивільненні достатньої кількості АЦХ з нервового закінчення амплітуда постсинаптичного потенціалу часто не досягає величини, необхідної для генерації ПД на мембрані м'язового волокна. Внаслідок тривалого порушення нервово-м'язової передачі розвиваються слабкість та підвищена стомлюваність м'язів. Введення хворим на міастенію ботоксу або блокаторів АХЕ оборотної дії, що покращують нервово-м'язову передачу, навіть при зниженій кількості рецепторів призводить до підвищення сили скорочення та працездатності м'язів.

ВІДПОВІДЬ: Імпульси передаються з нервового волокна на м'яз із допомогою спеціального контакту – синапсу.

Синапс – міжклітинний контакт, який служить передачі збудження з нервової клітини на клітину інший збудливої тканини. Двигун нервове волокно, входячи в м'яз, витончується, втрачає мієлінову оболонку і ділиться на 5 - 10 гілочок, які підходять до м'язового волокна. У місці контакту з м'язом нервове волокно формує колбоподібне розширення – синаптичне закінчення. Усередині цього закінчення знаходиться багато мітохондрій, а також специфічні органели – синаптичні бульбашки, що містять спеціальну речовину медіатор (у нервово-м'язовому синапсі медіатором є ацетилхолін). Синаптичне закінчення покрите пресинаптичною мембраною.

Ділянка мембрани м'язового волокна, що знаходиться навпроти пресинаптичної мембрани, має особливу будову і називається постсинаптичною мембраною, або кінцевою пластинкою. Простір між пре-і постсинаптичної мембраною зветься синаптична щілина. У пресинаптичній мембрані є канали для іонів кальцію, що відкриваються при зниженні мембранного потенціалу (деполяризації). У постсинаптичній мембрані розташовуються рецептори до ацетилхоліну, а також фермент холінестераза, який руйнує ацетилхолін. Рецептори є каналами для іонів натрію, які відкриваються при взаємодії з ацетилхоліном.

Слід розуміти, що простір усередині синаптичного закінчення – це внутрішньоклітинна рідина, що відноситься до нейрону. Синаптична щілина – це позаклітинний простір. Під постсинаптичною мембраною знаходиться цитоплазма м'язового волокна, тобто внутрішньоклітинний простір.

Механізм передачі збудження у синапсах.Передача збудження з нерва на м'яз здійснюється у кілька послідовних етапів. Спочатку нервовий імпульс надходить за аксоном і викликає деполяризацію пресинаптичної мембрани. Зниження мембранного потенціалу призводить до відкриття кальцієвих каналів. Оскільки концентрація іонів кальцію у позаклітинному середовищі вище, ніж у внутрішньоклітинному, вони надходять усередину синаптичного закінчення (по суті, у внутрішньоклітинний простір). Іони кальцію взаємодіють із синаптичними бульбашками, через що синаптичні бульбашки зливаються з пресинаптичною мембраною, і медіатор ацетилхолін виходить у синаптичну щілину.

Далі ацетилхолін підходить до постсинаптичної мембрани та взаємодіє з холінорецепторами. Внаслідок цього канали для натрію відкриваються, натрій спрямовується у внутрішньоклітинний простір. Надходження іонів натрію до цитоплазми м'язового волокна призводить до зменшення мембранного потенціалу (деполяризації) постсинаптичної мембрани, і на ній формується потенціал кінцевої пластинки (ПКП). Виникнення ПКП, своєю чергою, викликає генерацію потенціалу на сусідньому ділянці мембрани м'язового волокна. Ацетилхолін на постсинаптичній мембрані дуже швидко руйнується холінестеразою, тому натрієві канали майже відразу закриваються. Якби цього не відбувалося, постсинаптична мембрана була б постійно деполяризована, і передача збудження стала б неможливою.

Таким чином, збудження передається з нервового волокна на м'язове.

Отже, передача збудження з нерва на м'яз здійснюється у наступній послідовності:

1. Поширення імпульсу нервового волокна.

2. Деполяризація пресинаптичної мембрани.

3. Відкриття кальцієвих каналів та надходження іонів кальцію у синаптичне закінчення.

4. Виділення медіатора в синаптичну щілину.

5. Взаємодія медіатора з холінорецепторами на постсинаптичній мембрані.

6. Відкриття натрієвих каналів на постсинаптичній мембрані.

7. Виникнення потенціалу кінцевої платівки.

8. Генерація потенціалу на мембрані м'язового волокна.

Основною властивістю синапсу є проведення збудження лише в один бік: від пресинаптичної мембрани до постсинаптичної. У зворотному напрямі імпульс передаватися неспроможна. Передача збудження у синапсі здійснюється із затримкою.

Дата завантаження: 2015-05-19 | Перегляди: 861 | Порушення авторських прав

| | | | 5 | | | | | | | | | | | | | | | |

(Рухові аксони) утворюють синапси з волокнами скелетних м'язів.

При підході аксона до поверхні м'язового волокна мієлінова оболонка закінчується, і він утворює термінальну частину (нервове закінчення) у вигляді декількох коротких відростків, що розташовуються в жолобках на м'язовому поверхні. Область плазматичної мембрани м'язового волокна, що лежить безпосередньо під нервовим закінченням, має особливі властивості і називається руховою кінцевою пластинкою. Структура, що складається з нервового закінчення та рухової кінцевої пластинки, - це нервово-м'язова сполука (нервово-м'язовий синапс) (рис. 30.18).

Таким чином, руховою кінцевою пластинкою (нервово-м'язовою сполукою, нервово-м'язовими кінцевими пластинками, моторними бляшками) називаються синапс між аксоном мотонейрону і волокном скелетного м'яза.

Вони мають усі типові морфологічні характеристики хімічних синапсів (рис. 3-1A, 3-1B, 3-1C).

Розглянемо нервово-м'язову сполуку кістякового м'яза при збудженні мембрани м'язового волокна.

Оскільки сигналом для запуску скорочення служить потенціал дії плазматичної мембрани волокна скелетного м'яза резонно поставити запитання: як він виникає? У скелетних м'язах потенціали дії можна викликати лише одним способом - подразненням нервових волокон. (Для ініціації скорочень серцевого м'яза та гладкої мускулатури є й інші механізми).

Отже, як було сказано вище, волокна кістякових м'язів іннервуються аксонами нервових клітин (мотонейронами). Тіла цих клітин розташовані в стовбурі мозку або спинному мозку. Аксони мотонейронів покриті мієлінової оболонкою, які діаметр більше, ніж в інших аксонів, тому вони проводять потенціали дії з високою швидкістю, забезпечуючи надходження сигналів з ЦНС до волокон скелетних м'язів лише з мінімальною затримкою.

При підході аксона до поверхні м'язового волокна мієлінова оболонка закінчується, і він утворює термінальну частину (нервове закінчення) у вигляді декількох коротких відростків, що розташовуються в жолобках на поверхні м'язового волокна (аксон мотонейрону поділяється на безліч гілок, кожна з яких утворює одне з'єднання з мишею ). Таким чином, один мотонейрон іннервує багато м'язових волокон, але кожним м'язовим волокном керує галузь тільки одного мотонейрона. Область плазматичної мембрани м'язового волокна, що лежить безпосередньо під нервовим закінченням, має особливі властивості і називається руховою кінцевою пластинкою, а мотонейрон і м'язові волокна, які він іннервує, становлять рухову одиницю (рис. 30.17, а). М'язові волокна однієї рухової одиниці перебувають у тому ж м'язі, але з вигляді компактної групи, а розсіяні за нею ( рис. 30.17 , б). Коли мотонейроні виникає потенціал дії, вони отримують стимул до скорочення. Структура, що складається з нервового закінчення та рухової кінцевої пластинки, - це нервово-м'язова сполука (нервово-м'язовий синапс) (рис. 30.18).

Терміналі аксонів мотонейрона (рухові нервові закінчення) містять бульбашки, аналогічні тим, які виявлені в міжнейронних синапсах. Бульбашки заповнені нейромедіатором ацетилхоліном (ACh). Потенціал, що надходить від мотонейрону, деполяризує плазматичну мембрану нервового закінчення, внаслідок чого відкриваються потенціалзалежні кальцієві канали і в нервове закінчення входить Са2+ з позаклітинного середовища. Іони Са2+ зв'язуються з білками, які забезпечують злиття мембрани ACh, що містять везикул з плазматичною мембраною нервового закінчення та вивільнення ACh у синаптичну щілину, що розділяє нервове закінчення та рухову кінцеву пластинку.

Молекули ACh дифундують від нервового закінчення до рухової кінцевої платівки, де зв'язуються з ацетилхоліновими рецепторами нікотинового типу. При зв'язуванні з ACh відкривається іонний кана кожного рецепторного білка, проникний як Na+, так К+. Через різницю трансмембранних електрохімічних градієнтів цих іонів потік Na+, що входить у м'язове волокно більше, ніж вихідний потік, завдяки чому виникає місцева деполяризація рухової кінцевої пластинки - потенціал кінцевої пластинки (ПКП). ПКП аналогічний ВПСП у міжнейронних синапсах.

Однак амплітуда одиночного ПКП істотно вище, ніж ВПСП, тому що в нервово-м'язовому з'єднанні нейромедіатор, що вивільняється, потрапляє на більш широку поверхню, де зв'язується з набагато більшою кількістю рецепторів і де, отже, відкривається набагато більше іонних каналів. Тому амплітуда одиночного ПКП зазвичай буває більш ніж достатня для того, щоб у суміжній з кінцевою пластинкою області плазматичної м'язової мембрани виник місцевий електричний струм, що ініціює потенціал дії. Потім потенціал дії поширюється поверхнею м'язового волокна за допомогою такого ж механізму (рис. 30.19), що і в мембрані аксона. Більшість нервово-м'язових сполук розташовані в серединній частині м'язового волокна, звідки потенціал дії, що виник, поширюється до обох його кінців.

Таким чином, кожен потенціал дії мотонейрону зазвичай викликає потенціал дії в кожному м'язовому волокні своєї рухової одиниці . Інша ситуація складається в міжнейронних синапсах, де деполяризація постсинаптичної мембрани досягає порогового рівня тільки в результаті тимчасової та просторової сумації кількох ВПСП і тільки тоді генерується потенціал дії.

Між міжнейронним та нервово-м'язовим синапсами є й інша відмінність. У деяких міжнейронних синапсах спостерігаються ТПСП, які гіперполяризують, тобто. стабілізують постсинаптичну мембрану, знижуючи можливість генерування потенціалу дії. Гальмівні потенціали ніколи не виникають у скелетному м'язі людини, тут усі нервово-м'язові сполуки збуджують.

ВІДПОВІДЬ: Імпульси передаються з нервового волокна на м'яз із допомогою спеціального контакту – синапсу.

Таким чином, збудження передається з нервового волокна на м'язове.

Отже, передача збудження з нерва на м'яз здійснюється у наступній послідовності:

1. Поширення імпульсу нервового волокна.

2. Деполяризація пресинаптичної мембрани.

3. Відкриття кальцієвих каналів та надходження іонів кальцію у синаптичне закінчення.

4. Виділення медіатора в синаптичну щілину.

5. Взаємодія медіатора з холінорецепторами на постсинаптичній мембрані.

6. Відкриття натрієвих каналів на постсинаптичній мембрані.

7. Виникнення потенціалу кінцевої платівки.

8. Генерація потенціалу на мембрані м'язового волокна.

⇐ Попередня12345678910Наступна ⇒

Дата публікації: 2014-12-30; Прочитано: 2780 | Порушення авторського права сторінки

Studopedia.org - Студопедія. Орг - 2014-2018 рік. (0.001 с) ...

Тема 7

Фізіологія синапсу

Сінапс– це спеціалізована структурна сполука між клітинами, що забезпечує взаємний вплив між ними. Через синапси передаються збуджуючі та гальмівні впливи між двома збудливими клітинами, здійснюється трофічний вплив, синапси відіграють важливу роль у реалізації механізмів пам'яті.

Усі синапси класифікуються за такими критеріями:

По виду клітин, що з'єднуються:

міжнейронні – локалізуються у ЦНС та вегетативних гангліях;

нейроефекторні – з'єднують еферентні нейрони соматичної та вегетативної нервової системи з виконавчими клітинами;

нейрорецепторні – здійснюють контакти у вторинних рецепторах між рецепторною клітиною та дендритом аферентного нейрона.

За ефектом: збуджуючі та гальмівні.

Залежно від місця розташування в ЦНС: аксосоматичні, аксодендритні, аксоаксональні, дендросоматичні та дедродендритні.

За способом передачі сигналів:

Хімічні – найпоширеніші у ЦНС, у яких посередником (медіатором) передачі є хімічна речовина. Хімічні синапси за природою медіатора ділять на холінергічні (медіатор - ацетилхолін), адренергічні (норадреналін), дофамінергічні (дофамін), ГАМК-ергічні (γ-аміномасляна кислота) і т.д.

Електричні, у яких сигнали передаються електричним струмом;

Змішані синапси електрохімічні.

Механізмсинаптичноїпередачісигналів.

Хімічнісинапси– це переважний тип синапсів у мозку ссавців та людини. У хімічному синапсі виділяють пресинаптичне закінчення, синаптичну щілину та постсинаптичну мембрану.

Упресинаптичномузакінченнязнаходяться синаптичні бульбашки – везикули – діаметром до 200 нм, які утворюються або в тілі нейрона і за допомогою аксонного транспорту доставляють у пресинаптичне закінчення, або синтезуються (або ресинтезуються) у самому пресинаптичному закінченні. Везикули містять медіатори, необхідні передачі впливу однієї клітини в іншу. Для синтезу медіатора потрібні ферменти, які утворюються у тілі клітини на рибосомах і доставляються у пресинаптичне закінчення аксонним транспортом.

Крім везикул з медіатором у пресинаптичному закінченні є мітохондрії, які забезпечують енергією процес синаптичної передачі. Ендоплазматична мережа закінчення містить депонований Са+. Мікротрубочки та мікрофіламенти беруть участь у пересуванні везикул. Пресинаптичне закінчення має пресинаптичну мембрану. Пресинаптичною мембраною називають частину пресинаптичного закінчення, яка обмежує синаптичну щілину.

Синаптичнащілинамає ширину 20-50 нм. У ній міститься міжклітинна рідина та речовина мукополісахаридної природи у вигляді тяжів між пре- та постсинаптичною мембранами. У синаптичній щілині також є ферменти, які можуть руйнувати медіатор.

Постсинаптичнамембрана– потовщена частина клітинної мембрани клітини, що іннервується, містить білкові рецептори, що мають іонні канали і здатні зв'язувати молекули медіатора. Постсинаптичну мембрану нервово-м'язового синапсу називають також кінцевий платівкою .

У процесі передачі сигналу у хімічному синапсі можна виділити такі етапи (див. схему):

Потенціал дії надходить у пресинаптичне закінчення.

Після надходження ПД до пресинаптичного закінчення відбувається деполяризація мембрани закінчення, активуються потенціал-залежні кальцієві канали і синаптичну терміналь входить Са + .

Підвищення концентрації іонів Са+ активує транспортну систему, що ініціює їх екзоцитоз.

Вміст везикул виділяється у синаптичну щілину.

Молекули медіатора, що дифундуються в синаптичній щілині, зв'язуються з рецепторами постсинаптичної мембрани.

Рецептори постсинаптичної мембрани активують іонні канали.

В результаті під дією медіатора відбувається активація іонних каналів і перехід цими каналами іонів К + і Nа + за їх градієнтами концентрації. Рух іонів формує постсинаптичний потенціал, який за своїми властивостями є локальною відповіддю.

Медіатор, що знаходиться в контакті з рецепторами постсинаптичної мембрани та синаптичної щілини, руйнується ферментами.

Продукти руйнування медіатора та не зруйнований медіатор всмоктуються переважно у пресинаптичне закінчення, де здійснюється ресинтез медіатора та поміщення його у везикули.

На всі ці процеси потрібен певний час, який отримав назву синаптичної затримки та становить 0,2-0,5 мс. Синаптична затримка залежить від температури.

Виділення молекул медіатора з пресинаптичного закінчення пропорційно кількості Са +, що надійшов туди, в ступені n = 4. Отже, хімічна ланка пресинаптичного закінчення працює як підсилювач електричних сигналів.

Хімічна передача здійснює як збуджуючу, так і гальмівну дію на постсинаптичну мембрану і залежить від медіатора та рецепторів постсинаптичної мембрани. З пресинаптичного закінчення виділяються такі медіатори:

Ацетилхолін– зустрічається у різних відділах ЦНС (кора великого мозку, ретикулярна формація стовбура мозку, гіпоталамус, спинний мозок). Відомий в основному як збуджуючий медіатор (наприклад, він є медіатором - мотонейронів спинного мозку).

Гальмівний вплив ацетилхолін надає в глибоких шарах кори великого мозку, стовбурі мозку та хвостатому ядрі.

Катехоламіни(норадреналін, дофамін, серотонін, гістамін) в основному містяться в нейронах стовбура мозку, у менших кількостях в інших відділах ЦНС. Наприклад, аміни забезпечують виникнення процесів збудження та гальмування у проміжному мозку, чорній субстанції, лімбічній системі, смугастому тілі.

Норадреналін. Норадренергічні нейрони сконцентровані в основному в області блакитної плями (середній мозок). Норадреналін є гальмівним медіатором клітин Пуркіньє мозочка і збуджуючим – у гіпоталамусі, ядрах епіталамуса. У ретикулярній формації стовбура мозку та гіпоталамусі виявлені ά – і β – адренорецептори. Норадреналін регулює настрій, емоційні реакції, забезпечує підтримку неспання, бере участь у механізмах формування деяких фаз сну, сновидінь.

Дофамін. Дофамінергічні нейрони є у складі смугастого тіла, гіпофізі. Дофамін бере участь у формуванні почуття задоволення, регуляції емоційних реакцій, підтримці неспання. Дофамін смугастого тіла регулює складні м'язові рухи.

Серотонін. Серотонін міститься головним чином структурах, які стосуються регуляції вегетативних функцій. За допомогою серотоніну в нейронах стовбура мозку передаються збуджуючі та гальмівні впливи, в корі – гальмівні. Серотонін прискорює процеси навчання, формування болючих відчуттів, сенсорне сприйняття, засипання.

Гістаміну досить високій концентрації виявляється в гіпофізі та серединному піднесенні гіпоталамуса. У решті відділів вміст гістаміну дуже низький.

Амінокислоти. Кислі амінокислоти (Гліцин, γ – аміномасляна кислота – ГАМК) є гальмівними медіаторами в синапс ЦНС. Гліцин працює у спинному мозку, ГАМК – у корі великих півкуль, мозочку, стовбурі мозку, спинному мозку. Нейтральні амінокислоти (ά – глутамат, ά – аспартат) передають збудження: глутамінова кислота є основним збуджуючим медіатором. Рецептори глутамату та аспарагінової кислоти є на клітинах спинного мозку, мозочка, таламуса, гіпокампу, кори великого мозку.

Поліпептиди. До них відносять енкефаліни, ендорфіни, ангіотензин, люліберин, олігопептиди, субстанцію Р і пептид, що викликає сон.

Енкефаліниіендорфіни– медіатори нейронів, які блокують больову імпульсацію. Вони реалізують свій вплив за допомогою опіатних рецепторів, які особливо щільно розташовуються на клітинах лімбічної системи, чорної субстанції, ядрах проміжного мозку та блакитної плями спинного мозку. Енкефаліни та ендорфіни дають антибольові реакції, підвищення стійкості до стресу та сон.

Пептид,викликаючийδ-сонтакож дає антибольові реакції, підвищення стійкості до стресу та сон.

Ангіотензинбере участь у передачі інформації про потребу організму у воді, підвищує артеріальний тиск, гальмує синтез катехоламінів, стимулює секрецію гормонів, інформує ЦНС про осмотичний тиск крові.

Люліберінбере участь у передачі інформації про потребу організму у статевій активності.

Олігопептиди– медіатори настрою, статевої поведінки, передачі ноцицептивного збудження від периферії до ЦНС, формування больових відчуттів.

СубстанціяР– є медіатором нейронів, які передають больову інформацію. Особливо багато цього поліпептиду міститься в дорсальних корінцях спинного мозку.

Крім вище перерахованих медіаторів, існують хімічні речовини, що циркулюють у крові, які мають модулюючий вплив на активність синапсів. До них відносяться простагландини та нейрогормони. Простагландини впливають на секрецію медіатора та роботу аденілатциклаз. Гіпоталамічні гормони , що регулюють функцію гіпофіза, також виконують медіаторну функцію

Ефектдіїмедіаторазалежитьпереважно від властивостей іонних каналів постсинаптичної мембрани та інших посередників. Наприклад, ацетилхолін у корі великого мозку може викликати і збудження та гальмування, у синапсах серця – гальмування, у синапсах гладкої мускулатури шлунково-кишкового тракту – збудження. Катехоламіни стимулюють серцеву діяльність, але гальмують скорочення шлунка та кишечника.

Ефективністьпередачіу синапсі залежитьвідінтервалу проходження сигналів через синапс. Якщо частішати подачу імпульсу по аксону, то на кожен наступний потенціал дії відповідь постсинаптичної мембрани, виражений величиною зміни трансмембранного потенціалу, зростатиме. Це полегшує передачу сигналу в синапсі, посилюючи відповідь постсинаптичного нейрона на черговий подразник. Подібне явище отримало назву « полегшення » або « потенціація ». В основі цього процесу лежить накопичення кальцію всередині пресинаптичного закінчення за досить інтенсивної стимуляції. Збільшення кількості іонів кальцію викликає екзоцитоз великої кількості везикул та, отже, великої кількості медіатора. Таким чином, більша кількість рецепторів на постсинаптичній мембрані буде активована і відкриється більше іонних каналів, що призведе до великої зміни трансмембранного потенціалу на постсинаптичній мембрані.

Якщо частота збудження пресинаптичного закінчення протягом короткого часу виявиться значною, протягом 2-5 хвилин після її закінчення у відповідь на одиночний розряд спостерігається зростання амплітуди зміни трансмембранного потенціалу в постсинаптичному елементі. Механізм цього процесу пов'язують не лише з накопиченням іонів кальцію в пресинаптичній мембрані, але й з фосфорилуванням білків. Подібний процес отримав назву посттетанічна потенціація .

У тому випадку, коли зміни зберігаються не кілька хвилин, а протягом десятків хвилин або навіть днів, то говорять про довготривалій потенціації . У подібному процесі беруть участь складні метаболічні механізми.

При надмірному подразненні пресинаптичного закінчення у ньому відбувається виснаження медіатора, що призводить до зменшення амплітуди трансмембранного потенціалу на постсинаптичній мембрані. Цей процес називається короткочасна депресія . Він розвивається та взаємодіє з посттетанічною потенціацією.

У тому випадку, якщо стимуляція синапсу низькочастотна, то виникає десинхронізація за часом активації пре- та постсинаптичної мембрани, що призводить у свою чергу до довготривалій депресії даного синапсу.

Різна інтенсивність використання синапсу призводить до його модифікації, викликаючи покращення чи погіршення передачі через нього сигналу. Синаптична пластичність має велике значення у процесах навчання, забування, пам'яті, умовних рефлексах.

На постсинаптичній мембрані під дією медіатора може відбуватися два основні процеси, пов'язані з збудженням та гальмуванням. Електрофізіологічним субстратом цих процесів є зміни трансмембранного потенціалу постсинаптичної мембрани, які отримали назви збуджуючого постсинаптичного потенціалу (ВПСП) і гальмівного постсинаптичного потенціалу (ТПСП) .

Збудливийпостсинаптичнийпотенціал. У синапсах, у яких здійснюється збудження постсинаптичної структури, відбувається підвищення проникності для іонів натрію. За градієнтом концентрації Na + входять у клітину, що викликає деполяризацію постсинаптичної мембрани. Ця деполяризація отримала назву: збудливийпостсинаптичнийпотенціал – ВПСП. ВПСП відноситься до локальних відповідей і, отже, має здатність до сумації. Виділяють тимчасовуі просторовупідсумування.

Принциптимчасовийсумаціїполягає в тому, що імпульси надходять до пресинаптичного закінчення з періодом меншим, ніж період ВПСП. Як наслідок нові порції медіатора виділяються в той момент, коли трансмембранний потенціал ще не повернувся до рівня мембранного потенціалу спокою (МПП). Далі нова деполяризація розвивається не з рівня МПП, а з поточного рівня трансмембранного потенціалу, який є ближчим до критичного рівня деполяризації (КУД).

Сутністьпросторовоїсумаціїзалежить від одночасної стимуляції постсинаптичної мембрани синапсами, розташованими близько друг від друга. У цьому випадку ВПСП кожного синапсу підсумовуються.

Якщо величина ВПСП досить велика і досягає критичного рівня деполяризації (КУД), генерується ПД. Однак не всі ділянки мембрани мають однакову здатність до генерації ВПСП. Так, аксонний горбок, що є початковим сегментом аксона щодо соми, має приблизно в 3 рази нижчий поріг електричного подразнення. Отже, синапси, розташовані на аксональному горбку, мають більшу можливість до генерації ПД, ніж синапси дендритів і соми.

Від аксонального горбка ПД поширюється на аксон, а також ретроградно в сому.

Гальмівнийпостсинаптичнийпотенціал(ТПСП). Завданням постсинаптичного гальмування є зниження збудливості мембрани нейрона, яке досягається застосуванням медіаторів, що гальмують. Наприклад, ГАМК чи гліцину. Перша, взаємодіючи з рецептором, відкриває у постсинаптичній мембрані хлорні канали. Це призводить до руху Cl - електрохімічним градієнтом. В результаті розвивається гіперполяризація, в реалізації якої беруть участь і ті, що виходять із клітини К+. Внаслідок гіперполяризації збільшується відстань до КУДу і, отже, зменшується збудливість.

Властивостіхімічногосинапсу.

Одностороннє проведення збудження, яке здійснюється завжди у напрямку від пресинаптичного закінчення у бік постсинаптичної мембрани.

уповільнене проведення сигналу пояснюється синаптичною затримкою: необхідний час для виділення медіатора з пресинаптичного закінчення, дифузії його до постсинаптичної мембрани, виникнення постсинаптичного потенціалу.

Низька лабільність синапсів пояснюється наявністю синаптичної затримки та забезпечує трансформацію ритму збудження пресинаптичної терміналі на ритм збудження постсинаптичної терміналі.

Провідність хімічних синапсів сильно змінюється під впливом біологічно активних речовин, лікарських засобів та отрут, гіпоксії.

Електричнісинапсишироко поширені в нервовій системі безхребетних та нижчих хребетних тварин. У ссавців вони є в стовбурі мозку в ядрах трійчастого нерва, вестибулярних ядрах Дейтериса і в нижній оливі. В електричних синапсах вузькі щілинні контакти відрізняються низьким електричним опором, в них майже немає струмів витоку через позаклітинне середовище, тому зміни потенціалу в пресинаптичній мембрані можуть ефективно передаватися на електрочутливу постсинаптичну мембрану, яка під впливом потенціалів дії пресинаптичної мембрани змінює іонну проникність . В електричних синапсах проведення збудження відбувається без синаптичної затримки, струм можливий в обох напрямках, але легше в одному. Ці синапси дають можливість отримувати постійні реакції, що повторюються, і синхронізувати активність багатьох нейронів.

Тема 14 Фізіологія головного мозку Частина V нова кора великих півкуль

Документ

Нова кора (неокортекс) є шаром сірої речовини загальною площею 1500-2200 см2, що покриває великі півкулі кінцевого мозку. Вона становить близько 40 % маси мозку.
Фізіологія та біофізика збудливих клітин

Документ

Подразливість - це здатність клітин, тканин, організму в цілому переходити під впливом факторів зовнішнього або внутрішнього середовища зі стану фізіологічного спокою у стан активності.
Лекція перша основні поняття фізіології збудження главою «Фізіологія збудження»

Лекція

Вивчення фізіології нервової системи - цього «розпорядника» та «розподільника» всіх функцій живого організму, за образним висловом І. П. Павлова, вимагає глибокого та ретельного ознайомлення з тими основними життєвими явищами
Фізіологія пам'яті та мнемотехніка

Реферат

Тема реферату – фізіологія пам'яті та різноманітні способи швидкого та ефективного запам'ятовування. У зв'язку з великим науковим інтересом до цієї теми у всі часи, вона дуже добре розроблена в літературі.
Посібник містить словник фізіологічних термінів, малюнки, схеми, що допоможе студентам щодо фізіології центральної нервової системи. © Північно-Кавказький соціальний інститут

Документ

У посібнику наведено відомості про механізми діяльності функціональних систем; фундаментальних процесів - збудження та гальмування; фізіології та нейрохімії нейронів та глії.

Інші схожі документи.

Фізіологія синапсів

Синапсами називають контакти, які встановлюють нейрони як самостійні освіти. Синапс є складною структурою і складається з пресинаптичної частини (закінчення аксона, що передає сигнал), синаптичної щілини і постсинаптичної частини (структура сприймає клітини).

Класифікація синапсів. Синапси класифікуються за місцезнаходженням, характером дії, способом передачі сигналу.

За місцем розташування виділяють нервово-м'язові синапси та нейронейрональні, останні у свою чергу діляться на аксосоматичні, аксоаксональні, аксодендритичні, дендросоматичні.

За характером на сприймаючу структуру синапси може бути збуджуючими і гальмуючими.

За способом передачі сигналу синапси діляться електричні, хімічні, змішані.

Характер взаємодії нейронів. Визначається способом цієї взаємодії: дистантна, суміжна, контактна.

Дистантна взаємодія може бути забезпечена двома нейронами, розташованими у різних структурах організму. Наприклад, у клітинах низки структур мозку утворюються нейрогормони, нейропептиди, здатні впливати гуморально на нейрони інших відділів.

Сумежна взаємодія нейронів здійснюється у разі, коли мембрани нейронів розділені лише міжклітинним простором. Зазвичай така взаємодія є там, де між мембранами нейронів немає глиальных клітин. Така суміжність характерна для аксонів нюхового нерва, паралельних волокон мозочка і т. д. Вважають, що суміжна взаємодія забезпечує участь сусідніх нейронів у виконанні єдиної функції. Це відбувається зокрема тому, що метаболіти, продукти активності нейрона, потрапляючи в міжклітинний простір, впливають на сусідні нейрони. Сумежна взаємодія може часом забезпечувати передачу електричної інформації від нейрона до нейрона.

Контактна взаємодія зумовлена специфічними контактами мембран нейронів, які утворюють так звані електричні та хімічні синапси.

Електричні синапси. Морфологічно є злиття, або зближення, ділянок мембран. У разі синаптична щілина не суцільна, а переривається містками повного контакту.

Будова та функції нервово-м'язового синапсу. Синаптичні потенціали

Ці містки утворюють комірчасту структуру синапсу, що повторюється, причому осередки обмежені ділянками зближених мембран, відстань між якими в синапсах ссавців 0,15-0,20 нм. У ділянках злиття мембран перебувають канали, якими клітини можуть обмінюватися деякими продуктами. Крім описаних комірчастих синапсів, серед електричних синапсів розрізняють інші - у формі суцільної щілини; площа кожного їх досягає 1000 мкм, як, наприклад, між нейронами війкового ганглія.

Електричні синапси мають одностороннє проведення збудження. Це легко довести при реєстрації електричного потенціалу на синапсі: при подразненні аферентних шляхів мембрана синапсу деполяризується, а при подразненні еферентних волокон - гіперполяризується. Виявилося, що синапси нейронів з однаковою функцією мають двостороннє проведення збудження (наприклад, синапс між двома чутливими клітинами), а синапс між різнофункціональними нейронами (сенсорні і моторні) мають одностороннє проведення. Функції електричних синапсів полягають насамперед у забезпеченні термінових реакцій організму. Цим, мабуть, пояснюється розташування їх у тварин у структурах, які забезпечують реакцію втечі, порятунку від небезпеки тощо.

Електричний синапс порівняно мало втомлюємо, стійкий до змін зовнішнього та внутрішнього середовища. Мабуть, ці якості поряд із швидкодією забезпечують високу надійність його роботи.

Хімічні синапси. Структурно представлені пресинаптичною частиною, синаптичною щілиною та постсинаптичною частиною. Пресинаптична частина хімічного синапсу утворюється розширенням аксона на його ходу чи закінчення (рис. 2.19). У пресинаптичній частині є агранулярні та гранулярні бульбашки. Пухирці (кванти) містять медіатор. У пресинаптичному розширенні знаходяться мітохондрії, що забезпечують синтез медіатора, гранули глікогену та ін. При багаторазовому подразненні пресинаптичного закінчення запаси медіатора в синаптичних пухирцях виснажуються. Вважають, що дрібні гранулярні бульбашки містять норадреналін, великі інші катехоламіни. Агранулярні бульбашки містять ацетилхолін. Медіаторами збудження можуть бути похідні глутамінової та аспарагінової кислот.

Синаптичні контакти можуть бути між аксоном та дендритом (аксодендритичні), аксоном та сомою клітини (аксосоматичні), аксонами (аксоаксональні), дендритами (дендродендритичні), дендритами та сомою клітини.

Дія медіатора на постсинаптичну мембрану полягає у підвищенні її проникності для іонів Na+. Виникнення потоку іонів Na+ із синаптичної щілини через постсинаптичну мембрану веде до її деполяризації та викликає генерацію збудливого постсинаптичного потенціалу (ВПСП) (див. рис. 2.19).

Для синапсів з хімічним способом передачі збудження характерні синоптична затримка проведення збудження, що триває близько 0,5 мс, та розвиток постсинаптичного потенціалу (ПСП) у відповідь на пресинаптичний імпульс. Цей потенціал при збудженні проявляється у деполяризації постсинаптичної мембрани, а при гальмуванні – у гіперполяризації її, внаслідок чого розвивається гальмівний постсинаптичний потенціал (ТПСП). При збудженні провідність постсинаптичної мембрани збільшується.

ВПСП виникає в нейронах при дії в синапсах ацетил холіну, норадреналіну, дофаміну, серотоніну, глутамінової кислоти, речовини Р.

ТПСП виникає при дії в синапс гліцину, гамма-аміномасляної кислоти. ТПСП може розвиватися і під дією медіаторів, що викликають ВПСП, але в цих випадках медіатор викликає перехід постсинаптичної мембрани у стан гіперполяризації.

Для поширення збудження через хімічний синапс важливо, що нервовий імпульс, що йде пресинаптичною частиною, повністю гаситься в синаптичній щілині. Однак нервовий імпульс викликає фізіологічні зміни у пресинаптичній частині мембрани. У результаті її поверхні накопичуються синаптичні бульбашки, що виливають медіатор в синаптичну щілину.

Перехід медіатора в синаптичну щілину здійснюється шляхом екзоцитозу: пляшечку з медіатором стикається і зливається з пресинаптичною мембраною, потім відкривається вихід у синаптичну щілину і в неї потрапляє медіатор. У спокої медіатор потрапляє у синаптичну щілину постійно, але у малій кількості. Під впливом збудження кількість медіатора різко зростає. Потім медіатор переміщається до постсинаптичної мембрани, діє специфічні йому рецептори і утворює на мембрані комплекс медиатор-рецептор. Цей комплекс змінює проникність мембрани для іонів К+ та Na+, внаслідок чого змінюється її потенціал спокою.

Залежно від природи медіатора, потенціал спокою мембрани може знижуватися (деполяризація), що характерно для збудження, або підвищуватися (гіперполяризація), що типово для гальмування. Величина ВПСП залежить від кількості медіатора, що виділився і може становити 0,12-5,0 мВ. Під впливом ВПСП деполяризуються сусідні із синапсом ділянки мембрани, потім деполяризація досягає аксонного горбка нейрона, де виникає збудження, що поширюється на аксон.

У гальмівних синапсах цей процес розвивається так: аксонне закінчення синапсу деполяризується, що призводить до появи слабких електричних струмів, що викликають мобілізацію та виділення в синаптичну щілину специфічного гальмівного медіатора. Він змінює іонну проникність постсинаптичної мембрани в такий спосіб, що у ній відкриваються пори діаметром близько 0,5 нм. Ці пори не пропускають іони Na+ (що викликало б деполяризацію мембрани), але пропускають іони К+ з клітини назовні, у результаті відбувається гіперполяризація постсинаптичної мембрани.

Така зміна потенціалу мембрани спричиняє розвиток ТПСП. Його поява пов'язують із виділенням у синаптичну щілину специфічного медіатора. У синапсах різних нервових структур роль гальмівного медіатора можуть виконувати різні речовини. У гангліях молюсків роль гальмівного медіатора виконує ацетилхолін, у ЦНС вищих тварин – гамма-аміномасляна кислота, гліцин.

Нервово-м'язові синапси забезпечують проведення збудження з нервового волокна на м'язове завдяки медіатору ацетилхоліну, який при збудженні нервового закінчення переходить у синаптичну щілину і діє кінцеву пластинку м'язового волокна.

Отже, як і міжнейронний синапс, нервово-м'язовий синапс має пресинаптичну частину, що належить нервовому закінченню, синаптичну щілину, постсинаптичну частину (кінцева пластинка), що належить м'язовому волокну.

У пресинаптичній терміналі утворюється та накопичується у вигляді бульбашок ацетилхолін. При збудженні електричним імпульсом, що йде аксоном, пресинаптичної частини синапсу її мембрана стає проникною для ацетилхоліну.

Ця проникність можлива завдяки тому, що внаслідок деполяризації пресинаптичної мембрани відкриваються її кальцієві канали. Іон Са2+ входить у пресинаптичну частину синапсу із синаптичної щілини. Ацетилхолін вивільняється та проникає в синаптичну щілину. Тут він взаємодіє зі своїми рецепторами постсинаптичної мембрани, що належить м'язовому волокну. Рецептори, збуджуючись, відкривають білковий канал, вбудований ліпідний шар мембрани. Через відкритий канал всередину м'язової клітини проникають іони Na+, що призводить до деполяризації мембрани м'язової клітини, внаслідок чого розвивається так званий потенціал кінцевої пластинки (ПКП). Він спричиняє генерацію потенціалу дії м'язового волокна.

Нервово-м'язовий синапс передає збудження в одному напрямку: від нервового закінчення до постсинаптичної мембрани м'язового волокна, що з наявністю хімічної ланки в механізмі нервово-м'язової передачі.

Швидкість проведення збудження через синапс набагато менша, ніж по нервовому волокну, оскільки тут витрачається час на активацію пресинаптичної мембрани, перехід через неї кальцію, виділення ацетилхоліну в синаптичну щілину, деполяризацію постсинаптичної мембрани, розвиток ПКП.

Синаптична передача збудження має ряд властивостей:

1) наявність медіатора у пресинаптичній частині синапсу;

2) відносна медіаторна специфічність синапсу, тобто кожен синапс має свій домінуючий медіатор;

3) перехід постсинаптичної мембрани під впливом медіаторів у стан де-або гіперполяризації;

4) можливість дії специфічних блокуючих агентів на структурні структури постсинаптичної мембрани;

5) збільшення тривалості постсинаптичного потенціалу мембрани при придушенні дії ферментів, що руйнують синаптичний медіатор;

6) розвиток у постсинаптичній мембрані ПСП із мініатюрних потенціалів, зумовлених квантами медіатора;

7) залежність тривалості активної фази дії медіатора у синапсі від властивостей медіатора;

8) однобічність проведення збудження;

9) наявність хемочутливих рецептор керованих каналів постсинаптичної мембрани;

10) збільшення виділення квантів медіатора в синаптичну щілину пропорційно частоті імпульсів, що приходять по аксону;

11) залежність збільшення ефективності синаптичної передачі від частоти використання синапсу («ефект тренування»);

12) стомлюваність синапсу, що розвивається внаслідок тривалого високочастотного його стимулювання.

В цьому випадку втома може бути обумовлена виснаженням і невчасним синтезом медіатора в пресинаптичній частині синапсу або глибокої, стійкої деполяризації постсинаптичної мембрани (песимальне гальмування).

Перелічені властивості відносяться до хімічних синапсів. Електричні синапси мають деякі особливості, а саме: малу затримку проведення збудження; виникнення деполяризації як у пре-, так і в постсинаптичній частинах синапсу; наявність більшої площі синаптичної щілини в електричному синапсі, ніж у хімічному.

Синаптичні медіатори є речовинами, що мають специфічні інактиватори. Наприклад, ацетилхолін інактивується ацетилхолінестеразою, норадреналін - моноаміноксидазою, катехолометилтрансферазою.

Невикористаний медіатор та його фрагменти всмоктуються назад у пресинаптичну частину синапсу.

Ряд хімічних речовин крові та постсинаптичної мембрани змінює стан синапсу, робить його неактивним. Так, простагландини гальмують секрецію медіатора в синапсі. Інші речовини, які називають блокаторами хеморецепторних каналів, припиняють передачу в синапсах. Наприклад, ботулінічний токсин, марганець блокують секрецію медіатора в нервово-м'язовому синапсі, в синапсах ЦНС, що гальмують. Тубокурарин, атропін, стрихнін, пеніцилін, пікротоксин та ін. блокують рецептори в синапсі, в результаті чого медіатор, потрапивши в синаптичну щілину, не знаходить свого рецептора.

У той же час виділено речовини, які блокують системи, що руйнують медіатори. До них відносять езерин, фосфорорганічні сполуки.

У нервово-м'язовому синапсі в нормі ацетилхолін діє на синаптичну мембрану короткий час (1-2 мс), тому що відразу ж починає руйнуватися ацетилхолінестеразою. У випадках, коли цього не відбувається і ацетилхолін не руйнується протягом сотні мілісекунд, його дія на мембрану припиняється та мембрана не деполяризується, а гіперполяризується та збудження через цей синапс блокується.

Блокада нервово-м'язової передачі може бути викликана такими способами:

1) дія місцевоанестезуючих речовин, які блокують збудження у пресинаптичній частині;

2) блокада вивільнення медіатора у пресинаптичній частині (наприклад, ботулінічний токсин);

3) порушення синтезу медіатора, наприклад, при дії гемихолінію;

4) блокада рецепторів ацетилхоліну, наприклад, при дії бунгаротоксину;

5) витіснення ацетилхоліну з рецепторів, наприклад дія кураре;

6) інактивація постсинаптичної мембрани сукцинілхолін, декаметоній та ін;

7) пригнічення холінестерази, що призводить до тривалого збереження ацетилхоліну та викликає глибоку деполяризацію та інактивацію рецепторів синапсів. Такий ефект спостерігається при дії фосфорорганічних сполук.

Спеціально зниження тонусу м'язів, особливо в операціях, використовують блокаду нервово-м'язової передачі міорелаксантами; деполяризуючі м'язові релаксанти діють на рецептори субсинаптичної мембрани (сукцинілхолін та ін), недеполяризуючі м'язові релаксанти, що усувають дію ацетилхоліну на мембрану за конкуренцією (препарати групи кураре).

НЕРВНО-М'язовий синапс

Нервово-м'язовий синапс- Структура, яка забезпечує передачу збудження з нервового волокна на м'язове. Складається з пресинаптичної мембрани, постсинаптичної мембрани та синаптичної щілини між ними.

Механізм передачі збудження- Хімічний. Хімічна речовина, яка бере участь у передачі збудження, називається медіатором. Медіатором у нервово-м'язовому синапсі кістякових м'язів є ацетилхолін. Ацетилхолін (АХ) знаходиться у пресинаптичному нервовому закінченні у вигляді синаптичних пухирців (квантів).

ЕТАПИ СИНАПТИЧНОЇ ПЕРЕДАЧІ: (1) збудження мембрани пресинаптичного нервового закінчення призводить до (2) збільшення проникності пресинаптичної мембрани для іонів кальцію (відкриваються потенціал-чутливі кальцієві канали), (3) іони кальцію надходять з тканинної рідини в нервове закінчення. (4) Вони необхідні виділення бульбашок медіатора (шляхом екзоцитозу). (5) Медіатор (АХ) дифундує до постсинаптичної мембрани і (6) взаємодіє з холінорецепторами (білковими молекулами, що входять до складу постсинаптичної мембрани і мають високу хімічну спорідненість до ацетилхоліну).

Фізіологія нервово-м'язового синапсу

(7) Внаслідок взаємодії АХ з холінорецепторами відкриваються іонні канали в постсинаптичній мембрані м'язового волокна. ( Особливість іонних каналівпостсинаптичної мембрани: вони хемо-чутливі і проникні як натрію, так калію). (8) За рахунок руху іонів натрію в клітину та руху іонів калію з клітини відбувається генерація постсинаптичного потенціалу – потенціалу кінцевої платівки (ПКП). ВКП має властивості локальної відповіді:

залежить від кількості медіатора, здатного до сумації. Його амплітуда 30-70 мВ. (9) ПКП збільшує збудливість мембрани м'язового волокна (викликає деполяризацію до критичного рівня) та в навколосинаптичній зоні виникає ПД, який потім поширюється вздовж усього м'язового волокна. (10) Ацетилхолін руйнується за допомогою ферменту ацетилхолінестерази(АХЕ) на холін та ацетат. Таким чином, холінорецептори швидко звільняються від медіатора. Холін повертається в нервове закінчення (за допомогою спеціального активного транспорту) та використовується для синтезу нових порцій медіатора.

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕДАЧІ ПОРУШЕННЯ ЧЕРЕЗ ХІМІЧНИЙ СИНАПС:

(1) одностороннє проведення (тільки від нервового волокна до м'язового волокна);

(2) синаптична затримка (час, необхідний виділення медіатора, дифузію його тощо.)

(3) низька лабільність (синапс здатний проводити лише 100 імп у сек)

(4) висока стомлюваність (пов'язана із виснаженням запасів медіатора)

(5) висока чутливість до дії хімічних блокаторів (кураре та ін), які зв'язуються з холінорецепторами та порушують нервово-м'язову передачу збудження.

Контрольні питання на тему «Нервово-м'язовий синапс»

Що таке нервово-м'язовий синапс?

З яких частин складається нервово-м'язовий синапс?

Який механізм передачі порушення через нервово-м'язовий синапс?

Як називається хімічна речовина, необхідна передачі збудження в синапсе?

У якому вигляді медіатор накопичується в пресинаптичному нервовому закінченні?

Як відбувається виділення медіатора?

Які іони потрібні для цього?

Що таке холінорецептори? Де вони розташовані?

Що відбувається внаслідок взаємодії ацетилхоліну з холінорецепторами?

Назвіть особливості іонних каналів постсинаптичної мембрани.

Що таке ВКП? Які іонні струми беруть участь у формуванні?

Що таке ПКП: імпульс чи локальна відповідь?

Назвіть властивості ПКП.

Що таке ацетилхолінестераза? Яке значення має АХЕ?

Де відбувається синтез ацетилхоліну?

Чому синаптична передача одностороння?

Що таке синаптична затримка?

Чому синапс має низьку лабільність?

Чому втома в синапсі розвивається швидше, ніж у нервовому чи м'язовому волокні?

Опишіть механізм дії кураре на нервово-м'язову передачу.

Фізіологічні властивості синапсів, їх класифікація

ЛЕКЦІЯ № 5. Фізіологія синапсів

Сінапс- Це структурно-функціональне утворення, що забезпечує перехід збудження або гальмування із закінчення нервового волокна на іннервуючу клітину.

Структура синапсу:

1) пресинаптична мембрана (електрогенна мембрана в терміналеаксоні, утворює синапс на м'язовій клітині);

2) постсинаптична мембрана (електрогенна мембрана клітини, що іннервується, на якій утворений синапс);

3) синаптична щілина (простір між пресинаптичною та постсинаптичною мембраною, заповнена рідиною, яка за складом нагадує плазму крові).

Існує кілька класифікацій синапсів.

1. По локалізації:

1) центральні синапси;

2) периферичні синапси.

Центральні синапси лежать у межах центральної нервової системи, а також знаходяться у гангліях вегетативної нервової системи.

Центральні синапси - це контакти між двома нервовими клітинами, причому ці контакти неоднорідні і в залежності від того, на якій структурі перший нейрон утворює синапс з другим нейроном, розрізняють:

1) аксосоматичний, утворений аксоном одного нейрона та тілом іншого нейрона;

2) аксодендритний, утворений аксоном одного нейрона та дендритом іншого;

3) аксоаксональний (аксон першого нейрона утворює синапс на аксонедругого нейрона);

4) дендродентритний (дендрит першого нейрона утворює синапс надендрите другого нейрона).

Розрізняють кілька видів периферичних синапсів:

1) міоневральний (нервово-м'язовий), утворений аксоном мотонейрону та м'язовою клітиною;

2) нервово-епітеліальний, утворений аксоном нейрона та секреторною клітиною.

21. Структура та функції нервово-м'язового синапсу.

Функціональна класифікація синапсів:

1) збуджуючі синапси;

2) гальмують синапси.

3. За механізмами передачі збудження у синапсах:

1) хімічні;

2) електричні.

Особливість хімічних синапсів у тому, що передача порушення здійснюється з допомогою особливої групи хімічних речовин – медіаторів.

Розрізняють кілька видів хімічних синапсів:

1) холінергічні. Вони відбувається передача порушення з допомогою ацетилхоліну;

2) адренергічні. Вони відбувається передача порушення з допомогою трьох катехоламінів;

3) дофамінергічні. У них відбувається передача збудження дофаміну;

4) гістамінергічні. Вони відбувається передача порушення допомоги гістаміну;

5) ГАМКергічні. Вони відбувається передача збудження з допомогою гаммааминомасляной кислоти, т. е. розвивається процес гальмування.

Особливість електричних синапсів у тому, що передача збудження здійснюється з допомогою електричного струму. Таких синапсів в організмі виявлено мало.

Синапси мають низку фізіологічних властивостей:

1) клапанна властивість синапсів, тобто здатність передавати збудження тільки в одному напрямку з пресинаптичної мембрани на постсинаптичну;

2) властивість синаптичної затримки, пов'язане з тим, що швидкість передачі збудження знижується;

3) властивість потенціації (кожен наступний імпульс буде проводитись із меншою постсинаптичною затримкою). Це пов'язано з тим, що на пресинаптичній та постсинаптичній мембрані залишається медіаторот проведення попереднього імпульсу;

4) низька лабільність синапсу (100-150 імпульсів за секунду).

Міоневральний (нервово-м'язовий) синапс – утворений аксоном мотонейрону та м'язовою клітиною.

Нервовий імпульс виникає в тригерній зоні нейрона, по аксону прямує до м'яза, що іннервується, досягає терміналі аксона і при цьому деполяризує пресинаптичну мембрану.

Після цього відкриваються натрієві та кальцієві канали, і іони Ca з середовища, що оточує синапс, входять всередину терміналі аксона. При цьому процесі броунівський рух везикул упорядковується за напрямом до пресинаптичної мембрани. Іони Ca стимулюють рух везикул. Досягаючи пресинаптичну мембрану, везикули розриваються, і звільняється ацетилхолін (4 іони Ca вивільняють 1 квант ацетилхоліну). Синаптична щілина заповнена рідиною, яка за складом нагадує плазму крові, через неї відбувається дифузія АХ з пресинаптичної мембрани на постсинаптичну, але її швидкість дуже мала. Крім того, дифузія можлива ще й по фіброзних нитках, що знаходяться в синаптичній щілині. Після дифузії АХ починає взаємодіяти з хеморецепторами (ХР) та холінестеразою (ХЕ), які знаходяться на постсинаптичній мембрані.

Холінорецептор виконує рецепторну функцію, а холінестераза виконує ферментативну функцію. На постсинаптичній мембрані вони розташовані наступним чином:

ХР-ХЕ-ХР-ХЕ-ХР-ХЕ.

ХР + АХ = МПКП - мініатюрні потенціали кінцевої пластини.

Потім відбувається підсумування МПКП. У результаті сумації утворюється ВПСП – збудливий постсинаптичний потенціал.Постсинаптична мембрана рахунок ВПСП заряджається негативно, але в ділянці, де немає синапсу (м'язового волокна), заряд позитивний. Виникає різниця потенціалів, утворюється потенціал дії, який переміщається провідною системою м'язового волокна.

ХЕ + АХ = руйнування АХ до холіну та оцтової кислоти.

У стані відносного фізіологічного спокою синапс перебувають у фонової біоелектричної активності.Її значення полягає в тому, що вона підвищує готовність синапс до проведення нервового імпульсу. У стані спокою 1-2 бульбашки в терміналі аксона можуть випадково підійти до пресинаптичної мембрани, у результаті вступлять з нею в контакт. Везикула при контакті з пресинаптичної мембраною лопається, і її вміст у вигляді 1 кванта АХ надходить у синаптичну щілину, потрапляючи при цьому на постсинаптичну мембрану, де утворюватиметься МПКН.

Двигуна кінцева пластинка (нервово-м'язова сполука, нервово-м'язовий синапс)

Волокна скелетних м'язів іннервуються аксонами нервових клітин, які називаються мотонейронами (або соматичними еферентними нейронами).

Аксони мотонейронів, розташованих у передніх рогах спинного мозку (рухові аксони) утворюють синапси з волокнами скелетних м'язів.

При підході аксона до поверхні м'язового волокна мієлінова оболонка закінчується, і він утворює термінальну частину (нервове закінчення) у вигляді декількох коротких відростків, що розташовуються в жолобках на м'язовому поверхні. Область плазматичної мембрани м'язового волокна, що лежить безпосередньо під нервовим закінченням, має особливі властивості і називається руховою кінцевою пластинкою. Структура, що складається з нервового закінчення та рухової кінцевої пластинки, - це нервово-м'язова сполука (нервово-м'язовий синапс) (рис. 30.18).

Вони мають усі типові морфологічні характеристики хімічних синапсів (рис. 3-1A, 3-1B, 3-1C).

Розглянемо нервово-м'язову сполуку кістякового м'яза при збудженні мембрани м'язового волокна.

Оскільки сигналом для запуску скорочення служить потенціал дії плазматичної мембрани волокна скелетного м'яза резонно поставити запитання: як він виникає? У скелетних м'язах потенціали дії можна викликати лише одним способом – подразненням нервових волокон. (Для ініціації скорочень серцевого м'яза та гладкої мускулатури є й інші механізми).

При підході аксона до поверхні м'язового волокна мієлінова оболонка закінчується, і він утворює термінальну частину (нервове закінчення) у вигляді декількох коротких відростків, що розташовуються в жолобках на поверхні м'язового волокна (аксон мотонейрону поділяється на безліч гілок, кожна з яких утворює одне з'єднання з мишею ). Таким чином, один мотонейрон іннервує багато м'язових волокон, але кожним м'язовим волокном керує галузь тільки одного мотонейрона. Область плазматичної мембрани м'язового волокна, що лежить безпосередньо під нервовим закінченням, має особливі властивості і називається руховою кінцевою пластинкою, а мотонейрон і м'язові волокна, які він іннервує, становлять рухову одиницю (рис. 30.17, а). М'язові волокна однієї рухової одиниці перебувають у тому ж м'язі, але з вигляді компактної групи, а розсіяні за нею (рис. 30.17 , б). Коли мотонейроні виникає потенціал дії, вони отримують стимул до скорочення. Структура, що складається з нервового закінчення та рухової кінцевої пластинки, - це нервово-м'язова сполука (нервово-м'язовий синапс) (рис. 30.18).

Терміналі аксонів мотонейрону (рухові нервові закінчення) містять бульбашки, аналогічні тим, які виявлені у міжнейронних синапсах. Бульбашки заповнені нейромедіатором ацетилхоліном (ACh).

Нервово-м'язовий синапс

Потенціал, що надходить від мотонейрону, деполяризує плазматичну мембрану нервового закінчення, внаслідок чого відкриваються потенціалзалежні кальцієві канали і в нервове закінчення входить Са2+ з позаклітинного середовища. Іони Са2+ зв'язуються з білками, які забезпечують злиття мембрани ACh, що містять везикул з плазматичною мембраною нервового закінчення та вивільнення ACh у синаптичну щілину, що розділяє нервове закінчення та рухову кінцеву пластинку.

Молекули ACh дифундують від закінчення нервового до рухової кінцевої пластинки, де зв'язуються з ацетилхоліновими рецепторами нікотинового типу. При зв'язуванні з ACh відкривається іонний кана кожного рецепторного білка, проникний як Na+, так К+. Через різницю трансмембранних електрохімічних градієнтів цих іонів входить у м'язове волокно потік Na+ більше, ніж вихідний потік, завдяки чому виникає місцева деполяризація рухової кінцевої пластинки потенціал кінцевої пластинки (ПКП) . ПКП аналогічний ВПСП у міжнейронних синапсах.

Таким чином, кожен потенціал дії мотонейрону зазвичай викликає потенціал дії в кожному м'язовому волокні своєї рухової одиниці. Інша ситуація складається в міжнейронних синапсах, де деполяризація постсинаптичної мембрани досягає порогового рівня тільки в результаті тимчасової та просторової сумації кількох ВПСП і тільки тоді генерується потенціал дії.

Поряд з рецепторами ACh на руховій кінцевій платівці присутній фермент ацетилхолін-естераза, яка його розщеплює (так само, як в інших холінергічних синапсах). ACh, пов'язаний з рецепторами, знаходиться в рівновазі з вільним ACh у синаптичній щілині між мембранами аксона та м'язи. У міру того, як концентрація вільного ACh знижується внаслідок його розщеплення ацетилхолін-естеразою, зменшується кількість ACh, здатного зв'язуватися з рецепторами. Якщо не залишиться рецепторів, пов'язаних з ним, іонні канали кінцевої платівки виявляться закритими. Деполяризація кінцевої платівки завершується, мембранний потенціал повертається до рівня спокою і кінцева платівка знову здатна відповідати на ACh, що вивільняється при надходженні до закінчення наступного потенціалу дії.

Усі явища від ініціації потенціалу дії мотонейрону до скорочення та розслаблення волокна скелетного м'яза узагальнені у табл. 30.2.

Синапс - це певна зона контакту відростків нервових клітин та інших збуджуваних і збуджуваних клітин, які забезпечують передачу інформаційного сигналу. Синапс морфологічно утворюється мембранами, що контактують 2-х клітин. Мембрана, що відноситься до відростка, зветься пресинаптичною мембраною клітини, в яку надходить сигнал, друга її назва - постсинаптична. Разом з належністю постсинаптичної мембрани синапс може бути міжнейрональним, нейром'язовим та нейросекреторним. Слово синапс було запроваджено 1897 р. Чарльзом Шеррінгтоном (англ. фізіологом).

Що таке синапс?

Синапс - це спеціальна структура, яка забезпечує передачу від нервового волокна нервового імпульсу на інше нервове волокно або нервову клітину, а щоб відбулася дія на нервове волокно від рецепторної клітини (області зіткнення один з одним нервових клітин та іншого нервового волокна), потрібні дві нервові клітини .

Синапс – це невеликий відділ у закінченні нейрона. За його допомогою йде передача інформації від першого нейрона до другого. Синапс знаходиться у трьох ділянках нервових клітин. Також синапси перебувають у тому місці, де нервова клітина входить у з'єднання з різними залозами чи м'язами організму.

З чого складається синапс

Будова синапс має просту схему. Він утворюється з 3-х частин, у кожній з яких здійснюються певні функції під час передачі. Тим самим така будова синапсу можна назвати придатною для передачі. Безпосередньо на процес впливають дві основні клітини: сприймаюча і передаюча. Наприкінці аксона передавальної клітини знаходиться пресинаптичне закінчення (початкова частина синапсу). Воно може вплинути в клітині на запуск нейротрансмітерів (це слово має кілька значень: медіатори, посередники або нейромедіатори) - певні за допомогою яких між двома нейронами реалізується передача електричного сигналу.

Синаптичною щілиною є середня частина синапсу - це проміжок між двома вступними у взаємодію нервовими клітинами. Через цю щілину і надходить від клітини, що передає, електричний імпульс. Кінцевою частиною синапсу вважається частина клітини, що сприймає, яка і є постсинаптичним закінченням (контактуючий фрагмент клітини з різними чутливими рецепторами у своїй структурі).

Медіатори синапсу

Медіатор (від латинського Media – передавач, посередник чи середина). Такі медіатори синапсу дуже важливі у процесі передачі

Морфологічна відмінність гальмівного та збуджуючого синапсу полягає в тому, що вони не мають механізму звільнення медіатора. Медіатор у гальмівному синапсі, мотонейроні та іншому гальмівному синапсі вважається амінокислотою гліцином. Але гальмівний чи збуджуючий характер синапсу визначається їх медіаторами, а властивістю постсинаптичної мембрани. Наприклад, ацетилхолін дає збудливу дію в нервово-м'язовому синапсі терміналей (блукаючих нервів у міокарді).

Ацетилхолін служить збуджуючим медіатором в холінергічних синапсах (пресинаптичну мембрану в ньому грає закінчення спинного мозку мотонейрона), в синапсі на клітинах Реншоу, в пресинаптичному терміналі потових залоз, мозкової речовини наднирників, в синапсі кишечника та в гангліях. Ацетилхолі-нестеразу та ацетилхолін знайшли також у фракції різних відділів мозку, іноді у великій кількості, але крім холінергічного синапсу на клітинах Реншоу поки не змогли ідентифікувати решту холінергічних синапсів. За словами вчених, медіаторна збудлива функція ацетилхоліну в центральній нервовій системі дуже ймовірна.

Кателхоміни (дофамін, норадреналін та адреналін) вважаються адренергічними медіаторами. Адреналін та норадреналін синтезуються у закінченні симпатичного нерва, у клітині головної речовини надниркового залозу, спинного та головного мозку. Амінокислоти (тирозин та L-фенілаланін) вважаються вихідною речовиною, а адреналін заключним продуктом синтезу. Проміжна речовина, до якої входять норадреналін та дофамін, теж виконують функцію медіаторів у синапсі, створених у закінченнях симпатичних нервів. Ця функція може бути або гальмівною (секреторні залози кишечника, кілька сфінктерів і гладкий м'яз бронхів і кишечника), або збудливою (гладкі м'язи певних сфінктерів та кровоносних судин, у синапсі міокарда – норадреналін, у підкровних ядрах головного мозку).

Коли завершують свою функцію медіатори синапсу, катехоламін поглинається пресинаптичним нервовим закінченням, включаючи трансмембранний транспорт. Під час поглинання медіаторів синапси знаходяться під захистом від передчасного виснаження запасу протягом тривалої та ритмічної роботи.

Синапс: основні види та функції

Ленглі в 1892 було припущено, що синаптична передача у вегетативної ганглії ссавців не електричної природи, а хімічної. Через 10 років Еліоттом було з'ясовано, що з надниркових залоз адреналін виходить від того ж впливу, що і стимуляція симпатичних нервів.

Після цього припустили, що адреналін здатний секретуватись нейронами і при збудженні виділятися нервовим закінченням. Але в 1921 році Леві зробив досвід, в якому встановив хімічну природу передачі у вегетативному синапсі серед серця та блукаючих нервів. Він заповнив судини фізіологічним розчином і стимулював блукаючий нерв, створюючи уповільнення серцебиття. Коли рідину перенесли із загальмованої стимуляції серця в нестимульоване серце, воно билося повільніше. Зрозуміло, що стимуляція блукаючого нерва викликала звільнення в розчин гальмівної речовини. Ацетилхолін повністю відтворював ефект цієї речовини. У 1930 р. роль синаптичної передачі ацетилхоліну в ганглії остаточно встановив Фельдберг та її співробітник.

Синапс хімічний

Хімічний синапс принципово відрізняється передачею роздратування з допомогою медіатора з пресинапсу на постсинапс. Тому й утворюються відмінності у морфології хімічного синапсу. Хімічний синапс найпоширеніший у хребетній ЦНС. Тепер відомо, що нейрон здатний виділяти та синтезувати пару медіаторів (співіснуючих медіаторів). Нейрони теж мають нейромедіаторну пластичність – здатність змінювати головний медіатор під час розвитку.

Нервово-м'язовий синапс

Цей синапс здійснює передачу збудження, проте цей зв'язок можуть зруйнувати різні фактори. Передача закінчується під час блокади викидання в синаптичну щілину ацетилхоліну, також під час надлишку його вмісту в зоні постсинаптичних мембран. Багато отрут та лікарських препаратів впливають на захоплення, вихід, який пов'язаний з холінорецепторами постсинаптичної мембрани, тоді м'язовий синапс блокує передачу збудження. Організм гине під час ядухи та зупинки скорочення дихальних м'язів.

Ботулінус – мікробний токсин у синапсі, він блокує передачу збудження, руйнуючи в пресинаптичному терміналі білок синтаксин, керований виходом у синаптичну щілину ацетилхоліну. Декілька отруйних бойових речовин, фармокологічних препаратів (неостигмін та прозерин), а також інсектициди блокують проведення збудження в нервово-м'язовий синапс за допомогою інактивації ацетилхолінестерази – ферменту, який руйнує ацетилхолін. Тому йде накопичення в зоні постсинаптичної мембрани ацетилхоліну, знижується чутливість до медіатора, виробляється вихід із постсинаптичних мембран і занурення в цитозоль рецепторного блоку. Ацетилхолін буде неефективним, і синапс буде заблокований.

Синапс нервовий: особливості та компоненти

Синапс – це з'єднання місця контакту серед двох клітин. Причому кожна з них поміщена у свою електрогенну мембрану. Нервовий синапс складається з трьох основних компонентів: постсинаптична мембрана, синаптична щілина та пресинаптична мембрана. Постсинаптична мембрана – це нервове закінчення, яке проходить до м'яза та опускається всередину м'язової тканини. У пресинаптичній ділянці є везикули - це замкнуті порожнини, що мають медіатор. Вони завжди перебувають у русі.

Підходячи до мембрани нервових закінчень, везикули зливаються з нею, і медіатор потрапляє у синаптичну щілину. В одній везикулі міститься квант медіатора та мітохондрії (вони потрібні для синтезу медіатора - головного джерела енергії), далі синтезується з холіну ацетилхолін і під впливом ферменту ацетилхолінтрансферрази переробляється в ацетилСоА).

Синаптична щілина серед пост- та пресинаптичних мембран

У різних синапс величина щілини різна. наповнено міжклітинною рідиною, в якій є медіатор. Постсинаптична мембрана накриває місце контакту нервового закінчення з клітиною, що іннервується, в міоневральному синапсі. У певних синапс постсинаптична мембрана створює складку, зростає контактна площа.

Додаткові речовини, що входять до складу постсинаптичної мембрани

У зоні постсинаптичної мембрани присутні такі речовини:

Рецептор (холінорецептор у міоневральному синапсі).

Ліпопротеїн (має велику схожість з ацетилхоліном). У цього білка є електрофільний кінець і іонна головка. Головка надходить у синаптичну щілину, відбувається взаємодія з катіоновою головкою ацетилхоліну. Через цю взаємодію йде зміна постсинаптичної мембрани, потім відбувається деполяризація, і розкриваються потенційно залежні Na-канали. Деполяризація мембрани не вважається самопідкріплюючим процесом;

Градуальний його потенціал на постсинаптичній мембрані залежить від числа медіаторів, тобто потенціал характеризується властивістю місцевих збуджень.

Холінестераза - вважається білком, який має ферментну функцію. За будовою вона схожа з холінорецептором і має схожі властивості з ацетилхоліном. Холінестеразою руйнується ацетилхолін, спочатку той, який пов'язаний із холінорецептором. Під дією холінестерази холінорецептор прибирає ацетилхолін, утворюється реполяризація постсинаптичної мембрани. Ацетилхолін розщеплюється до оцтової кислоти та холіну, необхідного для трофіки м'язової тканини.

За допомогою транспорту, що діє, виводиться на пресинаптичну мембрану холін, він використовується для синтезу нового медіатора. Під впливом медіатора змінюється проникність у постсинаптичній мембрані, а під холінестеразою чутливість та проникність повертається до початкової величини. Хеморецептори здатні вступати у взаємодію Космосу з новими медіаторами.