Бодібілдінг

Нервовий м'язовий синапс будову та властивості. Нервово-м'язові синапси. Робота та сила м'язів

ВІДПОВІДЬ: Імпульси передаються з нервового волокна на м'яз із допомогою спеціального контакту – синапсу.

Синапс – міжклітинний контакт, який служить передачі збудження з нервової клітини на клітину інший збудливої тканини. Двигун нервове волокно, входячи в м'яз, витончується, втрачає мієлінову оболонку і ділиться на 5 - 10 гілочок, які підходять до м'язового волокна. У місці контакту з м'язом нервове волокно формує колбоподібне розширення – синаптичне закінчення. Усередині цього закінчення знаходиться багато мітохондрій, а також специфічні органели – синаптичні бульбашки, що містять спеціальну речовину медіатор (у нервово-м'язовому синапсі медіатором є ацетилхолін). Синаптичне закінчення покрите пресинаптичною мембраною.

Ділянка мембрани м'язового волокна, що знаходиться навпроти пресинаптичної мембрани, має особливу будову і називається постсинаптичною мембраною, або кінцевою пластинкою. Простір між пре-і постсинаптичної мембраною зветься синаптична щілина. У пресинаптичній мембрані є канали для іонів кальцію, що відкриваються при зниженні мембранного потенціалу (деполяризації). У постсинаптичній мембрані розташовуються рецептори до ацетилхоліну, а також фермент холінестераза, який руйнує ацетилхолін. Рецептори є каналами для іонів натрію, які відкриваються при взаємодії з ацетилхоліном.

Слід розуміти, що простір усередині синаптичного закінчення – це внутрішньоклітинна рідина, що відноситься до нейрону. Синаптична щілина – це позаклітинний простір. Під постсинаптичною мембраною знаходиться цитоплазма м'язового волокна, тобто внутрішньоклітинний простір.

Механізм передачі збудження у синапсах.Передача збудження з нерва на м'яз здійснюється у кілька послідовних етапів. Спочатку нервовий імпульс надходить за аксоном і викликає деполяризацію пресинаптичної мембрани. Зниження мембранного потенціалу призводить до відкриття кальцієвих каналів. Оскільки концентрація іонів кальцію у позаклітинному середовищі вища, ніж у внутрішньоклітинному, вони надходять усередину синаптичного закінчення (по суті, у внутрішньоклітинний простір). Іони кальцію взаємодіють із синаптичними бульбашками, через що синаптичні бульбашки зливаються з пресинаптичною мембраною, і медіатор ацетилхолін виходить у синаптичну щілину.

Далі ацетилхолін підходить до постсинаптичної мембрани та взаємодіє з холінорецепторами. Внаслідок цього канали для натрію відкриваються, натрій спрямовується у внутрішньоклітинний простір. Надходження іонів натрію до цитоплазми м'язового волокна призводить до зменшення мембранного потенціалу (деполяризації) постсинаптичної мембрани, і на ній формується потенціал кінцевої пластинки (ПКП). Виникнення ПКП, своєю чергою, викликає генерацію потенціалу на сусідньому ділянці мембрани м'язового волокна. Ацетилхолін на постсинаптичній мембрані дуже швидко руйнується холінестеразою, тому натрієві канали майже відразу закриваються. Якби цього не відбувалося, постсинаптична мембрана була б постійно деполяризована, і передача збудження стала б неможливою.

Таким чином, збудження передається з нервового волокна на м'язове.

Отже, передача збудження з нерва на м'яз здійснюється у наступній послідовності:

1. Поширення імпульсу нервового волокна.

2. Деполяризація пресинаптичної мембрани.

3. Відкриття кальцієвих каналів та надходження іонів кальцію у синаптичне закінчення.

4. Виділення медіатора в синаптичну щілину.

5. Взаємодія медіатора з холінорецепторами на постсинаптичній мембрані.

6. Відкриття натрієвих каналів на постсинаптичній мембрані.

7. Виникнення потенціалу кінцевої платівки.

8. Генерація потенціалу на мембрані м'язового волокна.

Основною властивістю синапсу є проведення збудження лише в один бік: від пресинаптичної мембрани до постсинаптичної. У зворотному напрямі імпульс передаватися неспроможна. Передача збудження у синапсі здійснюється із затримкою.

Синапс є місцем функціонального, а не фізичного контакту між нейронами; у ньому відбувається передача інформації від однієї клітини до іншої. Зазвичай зустрічаються синапс між кінцевими гілочками аксона одного нейрона і дендритами ( аксодендритнісинапси) або тілом ( аксосоматичнісинапси) іншого нейрона. Число синапсів, як правило, дуже велике, що забезпечує велику площу для передачі інформації. Наприклад, на дендритах та тілах окремих мотонейронів спинного мозку знаходиться понад 1000 синапсів. Деякі клітини мозку можуть мати до 10000 синапсів (рис. 16.8).

Існують два типи синапсів - електричніі хімічні- Залежно від природи проходять через них сигналів. Між закінченнями рухового нейронаі поверхнею м'язового волокна існує нервово-м'язова сполука, що відрізняється за будовою від міжнейронних синапсів, але подібне до них у функціональному відношенні. Структурні та фізіологічні відмінності між звичайним синапсом та нервово-м'язовою сполукою будуть описані дещо пізніше.

Будова хімічного синапсу

Хімічні синапси – найпоширеніший тип синапсу у хребетних. Це цибулиноподібні потовщення нервових закінчень, звані синаптичними бляшкамита розташовані в безпосередній близькості від закінчення дендриту. Цитоплазма синаптичної бляшки містить мітохондрії, гладкий ендоплазматичний ретикулум, мікрофіламенти та численні синаптичні бульбашки. Кожен пляшечку має в діаметрі близько 50 нм і містить медіатор- Речовина, за допомогою якого нервовий сигнал передається через синапс. Мембрана синаптичної бляшки в області самого синапсу потовщена внаслідок ущільнення цитоплазми та утворює пресинаптичну мембрану. Мембрана дендриту в області синапсу також потовщена та утворює постсинаптичну мембрану. Ці мембрани розділені проміжком - синаптичною щілиноюзавширшки близько 20 нм. Пресинаптична мембрана влаштована таким чином, що до неї можуть прикріплюватися синаптичні бульбашки та виділятися у синаптичну щілину медіатори. Постсинаптична мембрана містить великі білкові молекули, що діють як рецепторимедіаторів, та численні каналиі пори(зазвичай закриті), через які постсинаптичний нейрон можуть надходити іони (див. рис. 16.10, А).

Синаптичні бульбашки містять медіатор, який утворюється або в тілі нейрона (і потрапляє в синаптичну бляшку, пройшовши через весь аксон) або безпосередньо в синаптичній бляшці. В обох випадках для синтезу медіатора необхідні ферменти, що утворюються в тілі клітини на рибосомах. У синаптичній бляшці молекули медіатора "упаковуються" у бульбашки, в яких вони зберігаються до моменту вивільнення. Основні медіатори нервової системихребетних - ацетилхоліні норадреналін, але існують інші медіатори, які будуть розглянуті пізніше.

Ацетилхолін – амонійне похідне, формула якого наведена на рис. 16.9. Це перший із відомих медіаторів; в 1920 р. Отто Леві виділив його із закінчень парасимпатичних нейронів блукаючого нерва в серці жаби (розд. 16.2). Структура норадреналіну докладно у розд. 16.6.6. Нейрони, що вивільняють ацетилхолін, називаються холінергічними, а вивільняючі норадреналін - адренергічні.

Механізми синаптичної передачі

Як вважають, прибуття нервового імпульсу в синаптичну бляшку викликає деполяризацію пресинаптичної мембрани та підвищення її проникності для іонів Са2+. Іони Са 2+, що входять у синаптичну бляшку, викликають злиття синаптичних бульбашок з пресинаптичною мембраною і вихід їх вмісту з клітини. (екзоцитоз), внаслідок чого воно потрапляє у синаптичну щілину. Весь цей процес називають електросекреторним сполученням. Після вивільнення медіатора матеріал бульбашок використовується для утворення нових бульбашок, що заповнюються молекулами медіатора. Кожна бульбашка містить близько 3000 молекул ацетилхоліну.

Молекули медіатора дифундують через синаптичну щілину (цей процес займає близько 0,5 мс) і зв'язуються з рецепторами, що знаходяться на постсинаптичній мембрані, здатними дізнаватися молекулярну структуру ацетилхоліну. При зв'язуванні молекули рецептора з медіатором її конфігурація змінюється, що призводить до відкриття іонних каналів та надходження до постсинаптичної клітини іонів, що викликають деполяризаціюабо гіперполяризацію(рис. 16.4, А) її мембрани в залежності від природи медіатора, що вивільняється, і будови молекули рецептора. Молекули медіатора, що викликали зміну проникності постсинаптичної мембрани, відразу ж видаляються з синаптичної щілини або їх реабсорбції пресинаптичної мембраною, або шляхом дифузії з щілини або ферментативного гідролізу. В разі холінергічнихсинапсів ацетилхолін, що знаходиться в синаптичній щілині, гідролізується ферментом ацетилхолінестеразою, локалізованим на постсинаптичній мембрані В результаті гідролізу утворюється холін, він всмоктується назад у синаптичну бляшку і знову перетворюється там на ацетилхолін, який зберігається у бульбашках (рис. 16.10).

У збуджуючихСинапс під дією ацетилхоліну відкриваються специфічні натрієві і калієві канали, і іони Na + входять в клітину, а іони К + виходять з неї відповідно до їх концентраційних градієнтів. В результаті відбувається деполяризація постсинаптичної мембрани. Цю деполяризацію називають збудливим постсинаптичним потенціалом(ВПСП). Амплітуда ВПСП зазвичай невелика, але тривалість його більша, ніж у потенціалу дії. Амплітуда ВПСП змінюється поступово, і це дозволяє припускати, що медіатор звільняється порціями, або "квантами", а не у вигляді окремих молекул. Очевидно, кожен квант відповідає звільненню медіатора з одного синаптичного бульбашки. Поодинокий ВПСП не здатний, як правило, викликати деполяризацію порогової величини, необхідної для виникнення потенціалу дії. Але деполяризуючі ефекти кількох ВПСП складаються, і це явище зветься сумації. Два або більше ВПСП, що виникли одночасно в різних синапсах одного і того ж нейрона, можуть викликати деполяризацію, достатню для збудження потенціалу дії в постсинаптичному нейроні. Це називають просторовою сумацією. Вивільнення медіатора, що швидко повторюється, з бульбашок однієї і тієї ж синаптичної бляшки під дією інтенсивного стимулу викликає окремі ВПСП, які йдуть так часто один за одним у часі, що їх ефекти теж підсумовуються і викликають в постсинаптичному нейроні потенціал дії. Це називається тимчасовою сумацією. Таким чином, імпульси можуть виникати в одиночному постсинаптичному нейроні або як результат слабкої стимуляції кількох пов'язаних з ним пресинаптичних нейронів, або як результат повторної стимуляції одного з його пресинаптичних нейронів. У гальмівнихсинапс вивільнення медіатора підвищує проникність постсинаптичної мембрани за рахунок відкриття специфічних каналів для іонів К + і Сl - . Переміщаючись концентраційними градієнтами, ці іони викликають гіперполяризацію мембрани, звану гальмівним постсинаптичним потенціалом(ТПСП).

Медіатори самі по собі не мають збудливих або гальмівних властивостей. Наприклад, ацетилхолін має збудливу дію в більшості нервово-м'язових сполук та інших синапсів, але викликає гальмування в нервово-м'язових сполуках серця та вісцеральної мускулатури. Ці протилежні ефекти обумовлені тими подіями, що розгортаються на постсинаптичній мембрані. Від молекулярних властивостей рецептора залежить, які іони будуть входити до постсинаптичного нейрона, а ці іони у свою чергу визначають характер зміни постсинаптичних потенціалів, як описано вище.

Електричні синапси

У багатьох тварин, у тому числі у кишковопорожнинних та хребетних, передача імпульсів через деякі синапси здійснюється шляхом проходження електричного струму між пре- та постсинаптичними нейронами. Ширина щілини між цими нейронами становить лише 2 нм, і сумарний опір струму з боку мембран і рідини, що заповнює щілину, дуже мало. Імпульси проходять через синапси без затримки, і їх передачу не діють лікарські речовиничи інші хімічні препарати.

Нервово-м'язове з'єднання

Нервово-м'язова сполука є спеціалізованим видом синапсу між закінченнями рухового нейрона (мотонейрона) і ендомізіємм'язових волокон (розд. 17.4.2). Кожне м'язове волокно має спеціалізовану ділянку. рухову кінцеву платівку, де аксон моторного нейрона (мотонейрона) розгалужується, утворюючи немієлінізовані гілочки завтовшки близько 100 нм, що проходять у неглибоких жолобках по поверхні м'язової мембрани. Мембрана м'язової клітини- сарколемма - утворює безліч глибоких складок, які називають постсинаптичними складками (рис. 16.11). Цитоплазма закінчень мотонейрону подібна до вмісту синаптичної бляшки і під час стимуляції звільняє ацетилхолін за допомогою того ж механізму, про який йшлося вище. Зміни конфігурації молекул - рецепторів, що знаходяться на поверхні сарколеми, ведуть до зміни її проникності для Na + і К + і в результаті відбувається місцева деполяризація, звана потенціалом кінцевої платівки(ПКП). Ця деполяризація за величиною цілком достатня для виникнення потенціалу дії, що поширюється по сарколеммі в глиб волокна по системі поперечних трубочок ( Т-системі) (Розд. 17.4.7) і викликає скорочення м'яза.

Функції синапсів та нервово-м'язових сполук

Основна функція міжнейронних синапсів та нервово-м'язових сполук полягає у передачі сигналу від рецепторів до ефекторів. Крім того, будова та організація цих ділянок хімічної секреції обумовлюють низку важливих особливостей проведення нервового імпульсу, які можна резюмувати таким чином:

1. Односпрямованість передачі.Вивільнення медіатора з пресинаптичної мембрани та локалізація рецепторів на постсинаптичній мембрані допускають передачу нервових сигналів даним шляхом тільки в одному напрямку, що забезпечує надійність роботи нервової системи.

2. Посилення.Кожен нервовий імпульс викликає звільнення в нервово-м'язовому синапсі достатньої кількості ацетилхоліну, щоб викликати відповідь, що поширюється. м'язовому волокні. Завдяки цьому нервові імпульси, що приходять до нервово-м'язової сполуки, як би вони не були слабкими, можуть викликати реакцію ефектора, і це підвищує чутливість системи.

3. Адаптація, або акомодація.При безперервній стимуляції кількість медіатора, що звільняється в синапсі, поступово зменшується до тих пір, поки запаси медіатора не будуть виснажені; тоді кажуть, що синапс стомлений і подальша передача їм сигналів гальмується. Адаптивне значення втоми полягає в тому, що воно запобігає пошкодженню ефектора внаслідок перезбудження. Адаптація також має місце на рівні рецепторів. (Див. опис у розд. 16.4.2.)

4. Інтеграція.Постсинаптичний нейрон може отримувати сигнали від великої кількостізбуджуючих та гальмівних пресинаптичних нейронів (синаптична конвергенція); при цьому постсинаптичний нейрон здатний підсумовувати сигнали від пресинаптичних нейронів. Завдяки просторовій суммації нейрон інтегрує сигнали, що надходять із багатьох джерел, і видає координовану відповідь. У деяких синапсах має місце полегшення, яке полягає в тому, що після кожного стимулу синапс стає більш чутливим до наступного стимулу. Тому наступні другза одним слабкі стимули можуть викликати відповідь, і це явище використовується підвищення чутливості певних синапсів. Полегшення не можна розглядати як тимчасову сумацію: тут відбувається хімічна зміна постсинаптичної мембрани, а не електрична сумація постсинаптичних мембранних потенціалів.

5. Дискримінація.Тимчасова сумація в синапсі дозволяє відфільтровувати слабкі фонові імпульси, перш ніж вони досягнуть мозку. Наприклад, екстероцептори шкіри, очей та вух постійно отримують із навколишнього середовища сигнали, що не мають особливого значеннядля нервової системи: для неї важливі лише зміниінтенсивності стимулів, що призводять до збільшення частоти імпульсів, що забезпечує їх передачу через синапс та належну реакцію.

6. Гальмування.Передача сигналів через синапси та нервово- м'язові сполукиможе загальмовуватись певними блокуючими агентами, що впливають на постсинаптичну мембрану (див. нижче). Можливе і пресинаптичне гальмування, якщо на закінченні аксона трохи вище за цей синапс закінчується інший аксон, що утворює тут гальмівний синапс. При стимуляції такого гальмівного синапсу зменшується число синаптичних пухирців, що розряджаються в першому, збуджуючий синапс. Такий пристрій дозволяє змінювати вплив пресинаптичного нейрона за допомогою сигналів, що приходять від іншого нейрона.

Хімічні впливи на синапс та нервово-м'язову сполуку

Хімічні речовини виконують у нервовій системі безліч різних функцій. Вплив одних речовин широко поширений і добре вивчений (як, наприклад, збуджуюча дія ацетилхоліну і адреналіну), тоді як ефекти інших носять локальний характер і поки що недостатньо зрозумілі. Деякі речовини та їх функції наведені у табл. 16.2.

Вважають, що деякі лікарські засоби, що використовуються при таких психічних порушеннях, як тривожність та депресія, впливають на хімічну передачу в синапсах. Багато транквілізаторів та седативні засоби(Трициклічний антидепресант іміпрамін, резерпін, інгібітори моноаміноксидази та ін) надають свій лікувальний ефектвзаємодіючи з медіаторами, їх рецепторами або окремими ферментами Так, наприклад, інгібітори моноаміноксидази пригнічують фермент, що бере участь у розщепленні адреналіну та норадреналіну, і швидше за все мають свій лікувальний ефект при депресії, збільшуючи тривалість дії цих медіаторів. Галюциногени типу діетиламіду лізергової кислотиі мескаліну, відтворюють дію якихось природних медіаторів мозку або пригнічують дію інших медіаторів.

Вивчення дії деяких болезаспокійливих речовин, що проводилося нещодавно - опіатів героїнуі морфіну- показало, що в мозку ссавців присутні природні (ендогенні)речовини, що викликають схожий ефект. Всі ці речовини, що взаємодіють з опіатними рецепторами, отримали загальну назву ендорфінів. До теперішнього часу відкрито багато таких сполук; з них найкраще вивчена група щодо невеликих пептидів, які називаються енкефалінами(Мет-енкефалін, β-ендорфін та ін). Вважається, що вони пригнічують болючі відчуття, впливають на емоції і мають відношення до деяких психічних захворювань.

Все це відкрило нові шляхи для вивчення функцій мозку та біохімічних механізмів, що лежать в основі впливу на біль та лікування за допомогою таких різних методів, як навіювання, гіпно? та акупунктура. Потрібно виділити ще багато інших речовин типу ендорфінів, встановити їх будову та функції. З їхньою допомогою можна буде отримати більш повне уявлення про роботу мозку, і це лише питання часу, оскільки методи виділення та аналізу речовин, присутніх у таких малих кількостях, безперервно вдосконалюються.

Нервово- м'язовий синапс(міоневральний синапс) – ефекторне нервове закінчення на скелетному м'язовому волокні.

Нервовий відросток, проходячи через сарколему м'язового волокна, втрачає мієлінову оболонку і утворює складний апарат з цитолемою м'язового волокна, що утворюється з випинань аксона і цитолеми м'язового волокна, створюючи глибокі "кишені". Синаптична мембрана аксона та постсинаптична мембрана м'язового волокна розділені синаптичною щілиною. У цій галузі м'язове волокно немає поперечної смугастість, характерне скупчення мітохондрій і ядер. Терміналі аксонів містять велику кількість мітохондрій та синаптичних бульбашок з медіатором (ацетилхоліном).

Механізми передачі збудження в синапсах на прикладі міоневрального синапсу

Міоневральний (нервово-м'язовий) синапс – утворений аксоном мотонейрону та м'язовою клітиною.

Нервовий імпульс виникає в тригерній зоні нейрона, за аксоном прямує до м'яза, що іннервується, досягає терміналі аксона і при цьому деполяризує пресинаптичну мембрану. Після цього відкриваються натрієві та кальцієві канали, і іони Ca з середовища, що оточує синапс, входять всередину терміналі аксона. У цьому процесі броунівський рух везикул упорядковується за напрямом до пресинаптичної мембрани. Іони Ca стимулюють рух везикул. Досягаючи пресинаптичну мембрану, везикули розриваються, і звільняється ацетилхолін (4 іони Ca вивільняють 1 квант ацетилхоліну). Синаптична щілина заповнена рідиною, яка за складом нагадує плазму крові, через неї відбувається дифузія АХ із пресинаптичної мембрани на постсинаптичну, але її швидкість дуже мала. Крім того, дифузія можлива ще й по фіброзних нитках, що знаходяться в синаптичній щілині. Після дифузії АХ починає взаємодіяти з хеморецепторами (ХР) та холінестеразою (ХЕ), які знаходяться на постсинаптичній мембрані.

Холінорецептор виконує рецепторну функцію, а холінестераза виконує ферментативну функцію. На постсинаптичній мембрані вони розташовані наступним чином:

ХР-ХЕ-ХР-ХЕ-ХР-ХЕ.

ХР + АХ = МПКП - Мініатюрні потенціали кінцевої пластини.

Потім відбувається підсумування МПКП. В результаті сумації утворюється ВПСП – збуджуючий постсинаптичний потенціал. Постсинаптична мембрана з допомогою ВПСП заряджається негативно, але в ділянці, де немає синапсу (м'язового волокна), заряд позитивний. Виникає різниця потенціалів, утворюється потенціал дії, який переміщається провідною системою м'язового волокна.

ХЕ + АХ = руйнування АХ до холіну та оцтової кислоти.

У стані відносного фізіологічного спокою синапс перебувають у фоновій біоелектричній активності. Її значення у тому, що вона підвищує готовність синапсу до проведення нервового імпульсу. У стані спокою 1–2 бульбашки в терміналі аксона можуть випадково підійти до пресинаптичної мембрани, у результаті вступлять із нею контакт. Везикула при контакті з пресинаптичною мембраною лопається, і її вміст у вигляді 1 кванта АХ надходить у синаптичну щілину, потрапляючи при цьому на постсинаптичну мембрану, де утворюватиметься МПКН.

У нервово-м'язовому синапсі (рис. 382.1) ацетилхолін синтезується в закінченнях рухових нервів і накопичується у бульбашках. Коли приходить потенціал дії, ацетилхолін з 150-200 бульбашок вивільняється в синаптичну щілину і зв'язується з холінорецепторами (холінорецептори нервово-м'язових синапсів належать до N-холінорецепторів), щільність яких особливо висока на гребенях складок постсинаптичної мембрани. Канали, пов'язані з холінорецепторами, відкриваються, в клітину входять катіони (в основному Na +), і відбувається деполяризація постсинаптичної мембрани, яка називається потенціалом кінцевої пластинки. Оскільки цей потенціал у нормі завжди надпороговий, він викликає потенціал дії, що поширюється м'язовим волокном і викликає скорочення. Потенціал кінцевої платівки короткий, оскільки ацетилхолін, по-перше, швидко від'єднується від рецепторів, по-друге – гідролізується АХЕ.

Потенціал кінцевої платівки аналогічний ВПСП у міжнейронних синапсах.

Однак амплітуда одиночного ПКП істотно вище, ніж ВПСП, тому що в нервово-м'язовому з'єднанні нейромедіатор, що вивільняється, потрапляє на більш широку поверхню, де зв'язується з набагато великою кількістюрецепторів і де, отже, відкривається набагато більше іонних каналів. З цієї причини амплітуда одиночного ПКП зазвичай буває більш ніж достатня для того, щоб у суміжній з кінцевою пластинкою області плазматичної м'язової мембрани виник місцевий електричний струм, що ініціює потенціал дії. Потім потенціал дії поширюється поверхнею м'язового волокна за допомогою такого ж механізму (рис. 30.19), що і в мембрані аксона. Більшість нервово-м'язових сполук розташовані в серединній частині м'язового волокна, звідки потенціал дії, що виник, поширюється до обох його кінців.

Синапс-спеціалізовані структури, які забезпечують передачу збудження з однієї збудливої клітини на іншу. Поняття СІНАПС введено у фізіологію Ч.Шеррінгтоном (з'єднання, контакт). Синапс забезпечує функціональний зв'язок між окремими клітинами. Поділяються на нервово-нервові, нервово-м'язові та синапси нервових клітин із секреторними клітинами (нервово-залізисті). У нейроні виділяється три функціональні відділи: сома, дендрит, аксон. Тому між нейронами є всі можливі комбінації контактів. Наприклад, аксо-аксональний, аксо-соматичний та аксо-дендритний.

Класифікація.

1) за місцем розташування та належності відповідним структурам:

- периферичні(нервово-м'язові, нейросекреторні, рецепторнонейрональні);

- центральні(аксо-соматичні, аксо-дендрітні, аксо-аксональні, сомато-дендрітні. сомато-соматичні);

2) механізму дії - збуджуючі та гальмівні;

3) способу передачі сигналів- хімічні, електричні, мішані.

4) хімічні класифікують за медіатором, за допомогою якого здійснюється передача- холінергічні, адренергічні, серотонінергічні, гліцинергічні. і т.д.

Будова синапсу.

Синапс складається з таких основних елементів:

Пресинаптичні мембрани (в нервово-м'язовому синапсі - це кінцева платівка):

Постсинаптичні мембрани;

Синаптичної щілини. Синаптична щілина заповнена олігосахаридвмісною сполучною тканиною, яка відіграє роль підтримуючої структури для обох контактуючих клітин.

Систему синтезу та звільнення медіатора.

Систему інактивації.

У нервово-м'язовому синапсі пресиніптична мембрана-частина мембрани нервового закінчення в області контакту його з м'язовим волокном, постсинаптична мембрана-частина мембрани м'язового волокна.

Будова нервово-м'язового синапсу.

1-мієлінізоване нервове волокно;

2-нервове закінчення з бульбашками медіатора;

3-субсинаптична мембрана м'язового волокна;

4-синаптична щілина;

5-постсинаптична мембрана м'язового волокна;

6-міофібрили;

7-саркоплазма;

8-потенціал дії нервового волокна;

9-потенціал кінцевої платівки (ВПСП):

10-потенціал дії м'язового волокна.

Частина постсинаптичної мембрани, що розташована навпроти пресинаптичної, називається субсинаптичною мембраною. Особливістю субсинаптичної мембрани є наявність у ній спеціальних рецепторів, чутливих до певного медіатора та наявність хемозалежних каналів. У постсинаптичній мембрані, за межами субсинаптичної, є потенціалозалежні канали.

Механізм передачі збудження в хімічних збуджувальних синапсах. В 1936 Дейл довів, що при подразненні рухового нерва в його закінченнях в скелетному м'язі виділяється ацетилхолін. У синапсах із хімічною передачею збудження передається за допомогою медіаторів (посередників). Медіатори – хімічні речовини, які забезпечують передачу збудження у синапсах. Медіатором у нервово-м'язовому синапсі є ацетилхолін, у збуджуючих та гальмівних нервово-нервових синапсах – ацетилхолін, катехоламіни – адреналін, норадреналін, дофамін; серотонін; нейтральні амінокислоти – глутамінова, аспарагінова; кислі амінокислоти – гліцин, гамма-аміномасляна кислота; поліпептиди: речовина Р, енкефалін, соматостатин; інші речовини: АТФ, гістамін, простагландини.

Медіатори в залежності від їхньої природи діляться на кілька груп:

Моноаміни (ацетилхолін, дофамін, норадреналін, серотонін.);

Амінокислоти (гама-аміномасляна кислота - ГАМК, глутамінова кислота, гліцин та ін);

Нейропептиди (речовина Р, ендорфіни, нейротензин, АКТГ, ангіотензин, вазопресин, соматостатин та ін.).

Накопичення медіатора в пресинаптичному освіті відбувається з допомогою його транспорту з навколоядерної області нейрона з допомогою швидкого акстока; синтезу медіатора, що протікає в синаптичних терміналях із продуктів його розщеплення; зворотного захоплення медіатора із синаптичної щілини.

Пресинаптичне нервове закінчення містить структури синтезу нейромедиатора. Після синтезу нейромедіатор пакується у везикули. При збудженні ці синаптичні везикули зливаються з пресинаптичною мембраною і нейромедіатор вивільняється у синаптичну щілину. Він дифундує до постсинаптичної мембрани та зв'язується там зі специфічним рецептором. В результаті утворення нейромедіатор-рецепторного комплексу постсинаптична мембрана стає проникною для катіонів та деполяризується. Це призводить до виникнення збуджуючого постсинаптичного потенціалу та потім потенціалу дії. Медіатор синтезується у пресинаптичній терміналі з матеріалу, що надходить сюди аксональним транспортом. Медіатор " інактивується " , тобто. або розщеплюється, або видаляється із синаптичної щілини за допомогою механізму зворотного транспорту в пресинаптичну терміналь.

Значення іонів кальцію у секреції медіатора.

Секреція медіатора неможлива без участі у цьому процесі іонів кальцію. При деполяризації пресинаптичної мембрани кальцій входить у пресинаптичну терміналь через специфічні потенційно залежні кальцієві канали в цій мембрані. Концентрація кальцію в аксоплазмі 110 -7 М, при вході кальцію та підвищення його концентрації до 110 - 4 М відбувається секреція медіатора. Концентрація кальцію в аксоплазмі після закінчення збудження знижується роботою систем: активного транспорту з терміналі, поглинанням мітохондріями, зв'язуванням внутрішньоклітинними буферними системами. У стані спокою відбувається нерегулярне спорожнення везикул, при цьому відбувається вихід не лише одиничних молекул медіатора, а й викид порцій, квантів медіатора. Квант ацетилхоліну містить приблизно 10000 молекул.

ВІДПОВІДЬ: Імпульси передаються з нервового волокна на м'яз із допомогою спеціального контакту – синапсу.

Таким чином, збудження передається з нервового волокна на м'язове.

Отже, передача збудження з нерва на м'яз здійснюється у наступній послідовності:

1. Поширення імпульсу нервового волокна.

2. Деполяризація пресинаптичної мембрани.

3. Відкриття кальцієвих каналів та надходження іонів кальцію у синаптичне закінчення.

4. Виділення медіатора в синаптичну щілину.

5. Взаємодія медіатора з холінорецепторами на постсинаптичній мембрані.

6. Відкриття натрієвих каналів на постсинаптичній мембрані.

7. Виникнення потенціалу кінцевої платівки.

8. Генерація потенціалу на мембрані м'язового волокна.

⇐ Попередня12345678910Наступна ⇒

Дата публікації: 2014-12-30; Прочитано: 2780 | Порушення авторського права сторінки

Studopedia.org - Студопедія. Орг - 2014-2018 рік. (0.001 с) ...

Тема 7

Фізіологія синапсу

Сінапс– це спеціалізована структурна сполука між клітинами, що забезпечує взаємний вплив між ними. Через синапси передаються збуджуючі та гальмівні впливи між двома. збудливими клітинами, здійснюється трофічний вплив, синапси грають важливу рольу реалізації механізмів пам'яті.

Усі синапси класифікуються за такими критеріями:

По виду клітин, що з'єднуються:

міжнейронні – локалізуються у ЦНС та вегетативних гангліях;

нейроефекторні – з'єднують еферентні нейрони соматичної та вегетативної нервової системи з виконавчими клітинами;

нейрорецепторні – здійснюють контакти у вторинних рецепторах між рецепторною клітиною та дендритом аферентного нейрона.

За ефектом: збуджуючі та гальмівні.

Залежно від місця розташування в ЦНС: аксосоматичні, аксодендритні, аксоаксональні, дендросоматичні та дедродендритні.

За способом передачі сигналів:

Хімічні – найпоширеніші у ЦНС, у яких посередником (медіатором) передачі є хімічна речовина. Хімічні синапси за природою медіатора ділять на холінергічні (медіатор - ацетилхолін), адренергічні (норадреналін), дофамінергічні (дофамін), ГАМК-ергічні (γ-аміномасляна кислота) і т.д.

Електричні, у яких сигнали передаються електричним струмом;

Змішані синапси електрохімічні.

Механізмсинаптичноїпередачісигналів.

Хімічнісинапси– це переважний тип синапсів у мозку ссавців та людини. У хімічному синапсі виділяють пресинаптичне закінчення, синаптичну щілину та постсинаптичну мембрану.

Упресинаптичномузакінченнязнаходяться синаптичні бульбашки – везикули – діаметром до 200 нм, які утворюються або в тілі нейрона і за допомогою аксонного транспорту доставляють у пресинаптичне закінчення, або синтезуються (або ресинтезуються) у самому пресинаптичному закінченні. Везикули містять медіатори, необхідні передачі впливу однієї клітини в іншу. Для синтезу медіатора потрібні ферменти, які утворюються у тілі клітини на рибосомах і доставляються у пресинаптичне закінчення аксонним транспортом.

Крім везикул з медіатором у пресинаптичному закінченні є мітохондрії, які забезпечують енергією процес синаптичної передачі. Ендоплазматична мережа закінчення містить депонований Са+. Мікротрубочки та мікрофіламенти беруть участь у пересуванні везикул. Пресинаптичне закінчення має пресинаптичну мембрану. Пресинаптичною мембраною називають частину пресинаптичного закінчення, яка обмежує синаптичну щілину.

Синаптичнащілинамає ширину 20-50 нм. У ній міститься міжклітинна рідината речовина мукополісахаридної природи у вигляді тяжів між пре- та постсинаптичною мембранами. У синаптичній щілині також є ферменти, які можуть руйнувати медіатор.

Постсинаптичнамембрана- Потовщена частина клітинної мембранииннервируемой клітини, що містить білкові рецептори, мають іонні канали і здатні зв'язувати молекули медіатора. Постсинаптичну мембрану нервово-м'язового синапсу називають також кінцевий платівкою .

У процесі передачі сигналу у хімічному синапсі можна виділити такі етапи (див. схему):

Потенціал дії надходить у пресинаптичне закінчення.

Після надходження ПД до пресинаптичного закінчення відбувається деполяризація мембрани закінчення, активуються потенціал-залежні кальцієві канали і синаптичну терміналь входить Са + .

Підвищення концентрації іонів Са+ активує транспортну системущо ініціює їх екзоцитоз.

Вміст везикул виділяється у синаптичну щілину.

Молекули медіатора, що дифундуються в синаптичній щілині, зв'язуються з рецепторами постсинаптичної мембрани.

Рецептори постсинаптичної мембрани активують іонні канали.

В результаті під дією медіатора відбувається активація іонних каналів і перехід цими каналами іонів К + і Nа + за їх градієнтами концентрації. Рух іонів формує постсинаптичний потенціал, який за своїми властивостями є локальною відповіддю.

Медіатор, що знаходиться в контакті з рецепторами постсинаптичної мембрани та синаптичної щілини, руйнується ферментами.

Продукти руйнування медіатора та не зруйнований медіатор всмоктуються переважно у пресинаптичне закінчення, де здійснюється ресинтез медіатора та поміщення його у везикули.

На всі ці процеси потрібно певний час, яка отримала назву синаптичної затримки та становить 0,2-0,5 мс. Синаптична затримка залежить від температури.

Виділення молекул медіатора з пресинаптичного закінчення пропорційно кількості Са +, що надійшов туди, в ступені n = 4. Отже, хімічна ланка пресинаптичного закінчення працює як підсилювач електричних сигналів.

Хімічна передача здійснює як збуджуючу, так і гальмівну дію на постсинаптичну мембрану та залежить від медіатора та рецепторів постсинаптичної мембрани. З пресинаптичного закінчення виділяються такі медіатори:

Ацетилхолін– зустрічається у різних відділахЦНС (кора великого мозку, ретикулярна формація стовбура мозку, гіпоталамус, спинний мозок) Відомий в основному як збуджуючий медіатор (наприклад, він є медіатором - мотонейронів спинного мозку).

Гальмівний вплив ацетилхолін надає в глибоких шарах кори великого мозку, стовбурі мозку та хвостатому ядрі.

Катехоламіни(норадреналін, дофамін, серотонін, гістамін) в основному містяться в нейронах стовбура мозку, у менших кількостях в інших відділах ЦНС. Наприклад, аміни забезпечують виникнення процесів збудження та гальмування у проміжному мозку, чорній субстанції, лімбічній системі, смугастому тілі.

Норадреналін. Норадренергічні нейрони сконцентровані в основному в області блакитної плями (середній мозок). Норадреналін є гальмівним медіатором клітин Пуркіньє мозочка і збуджуючим – у гіпоталамусі, ядрах епіталамуса. У ретикулярній формації стовбура мозку та гіпоталамусі виявлені ά – і β – адренорецептори. Норадреналін регулює настрій, емоційні реакції, забезпечує підтримку неспання, бере участь у механізмах формування деяких фаз сну, сновидінь.

Дофамін. Дофамінергічні нейрони є у складі смугастого тіла, гіпофізі. Дофамін бере участь у формуванні почуття задоволення, регуляції емоційних реакцій, підтримці неспання. Дофамін смугастого тіла регулює складні м'язові рухи.

Серотонін. Серотонін міститься головним чином у структурах, що мають відношення до регуляції вегетативних функцій. За допомогою серотоніну в нейронах стовбура мозку передаються збуджуючі та гальмівні впливи, в корі – гальмівні. Серотонін прискорює процеси навчання, формування больових відчуттів, Сенсорне сприйняття, засинання.

Гістаміну досить високій концентрації виявляється в гіпофізі та серединному піднесенні гіпоталамуса. У решті відділів вміст гістаміну дуже низький.

Амінокислоти. Кислі амінокислоти (Гліцин, γ – аміномасляна кислота – ГАМК) є гальмівними медіаторами в синапс ЦНС. Гліцин працює в спинному мозку, ГАМК – у корі великих півкуль, мозочку, стовбурі мозку, спинному мозку. Нейтральні амінокислоти (ά – глутамат, ά – аспартат) передають збудження: глутамінова кислота є основним збуджуючим медіатором. Рецептори глутамату та аспарагінової кислотиє на клітинах спинного мозку, мозочка, таламуса, гіпокампа, кори великого мозку.

Поліпептиди. До них відносять енкефаліни, ендорфіни, ангіотензин, люліберин, олігопептиди, субстанцію Р і пептид, що викликає сон.

Енкефаліниіендорфіни– медіатори нейронів, які блокують больову імпульсацію. Вони реалізують свій вплив за допомогою опіатних рецепторів, які особливо щільно розташовуються на клітинах лімбічної системи, чорної субстанції, ядрах проміжного мозку та блакитної плями спинного мозку. Енкефаліни та ендорфіни дають антибольові реакції, підвищення стійкості до стресу та сон.

Пептид,викликаючийδ-сонтакож дає антибольові реакції, підвищення стійкості до стресу та сон.

Ангіотензинбере участь у передачі інформації про потребу організму у воді, підвищує артеріальний тиск, гальмує синтез катехоламінів, стимулює секрецію гормонів, інформує ЦНС про осмотичний тиск крові.

Люліберінбере участь у передачі інформації про потребу організму у статевій активності.

Олігопептиди– медіатори настрою, статевої поведінки, передачі ноцицептивного збудження від периферії до ЦНС, формування больових відчуттів.

СубстанціяР– є медіатором нейронів, які передають больову інформацію. Особливо багато цього поліпептиду міститься в дорсальних корінцях спинного мозку.

Крім вище перерахованих медіаторів, існують хімічні речовини, що циркулюють у крові, які мають модулюючий вплив на активність синапсів. До них відносяться простагландини та нейрогормони. Простагландини впливають на секрецію медіатора та роботу аденілатциклаз. Гіпоталамічні гормони , що регулюють функцію гіпофіза, також виконують медіаторну функцію

Ефектдіїмедіаторазалежитьпереважно від властивостей іонних каналів постсинаптичної мембрани та інших посередників. Наприклад, ацетилхолін у корі великого мозку може викликати і збудження та гальмування, у синапсах серця – гальмування, у синапсах гладкої мускулатури шлунково-кишкового тракту- Порушення. Катехоламіни стимулюють серцеву діяльність, але гальмують скорочення шлунка та кишечника.

Ефективністьпередачіу синапсі залежитьвідінтервалу проходження сигналів через синапс. Якщо частішати подачу імпульсу по аксону, то на кожен наступний потенціал дії відповідь постсинаптичної мембрани, виражений величиною зміни трансмембранного потенціалу, зростатиме. Це полегшує передачу сигналу в синапсі, посилюючи відповідь постсинаптичного нейрона на черговий подразник. Подібне явищеотримало назву « полегшення » або « потенціація ». В основі цього процесу лежить накопичення кальцію всередині пресинаптичного закінчення за досить інтенсивної стимуляції. Збільшення кількості іонів кальцію викликає екзоцитоз великої кількостівезикул і, отже, великої кількості медіатора. Таким чином, більша кількість рецепторів на постсинаптичній мембрані буде активована та відкриється більше іонних каналів, що призведе до великої зміни трансмембранного потенціалу на постсинаптичній мембрані.

Якщо частота збудження пресинаптичного закінчення протягом короткого часу виявиться значною, то протягом 2-5 хвилин після закінчення її у відповідь на одиночний розряд спостерігається зростання амплітуди зміни трансмембранного потенціалу в постсинаптичному елементі. Механізм цього процесу пов'язують не лише з накопиченням іонів кальцію в пресинаптичній мембрані, але й з фосфорилуванням білків. Подібний процес отримав назву посттетанічна потенціація .

У тому випадку, коли зміни зберігаються не кілька хвилин, а протягом десятків хвилин або навіть днів, то говорять про довготривалій потенціації . У подібному процесі беруть участь складні метаболічні механізми.

При надмірному подразненні пресинаптичного закінчення у ньому відбувається виснаження медіатора, що призводить до зменшення амплітуди трансмембранного потенціалу на постсинаптичній мембрані. Цей процес називається короткочасна депресія . Він розвивається та взаємодіє з посттетанічною потенціацією.

У тому випадку, якщо стимуляція синапсу низькочастотна, то виникає десинхронізація за часом активації пре- та постсинаптичної мембрани, що призводить у свою чергу до довготривалій депресії даного синапсу.

Різна інтенсивність використання синапсу призводить до його модифікації, викликаючи покращення чи погіршення передачі через нього сигналу. Синаптична пластичність має велике значенняу процесах навчання, забування, пам'яті, умовних рефлексах.

На постсинаптичній мембрані під дією медіатора може відбуватися два основні процеси, пов'язані з збудженням та гальмуванням. Електрофізіологічним субстратом цих процесів є зміни трансмембранного потенціалу постсинаптичної мембрани, які отримали назви збуджуючого постсинаптичного потенціалу (ВПСП) і гальмівного постсинаптичного потенціалу (ТПСП) .

Збудливийпостсинаптичнийпотенціал. У синапсах, у яких здійснюється збудження постсинаптичної структури, відбувається підвищення проникності для іонів натрію. За градієнтом концентрації Na + входять у клітину, що викликає деполяризацію постсинаптичної мембрани. Ця деполяризація отримала назву: збудливийпостсинаптичнийпотенціал – ВПСП. ВПСП відноситься до локальних відповідей і, отже, має здатність до сумації. Виділяють тимчасовуі просторовупідсумування.

Принциптимчасовийсумаціїполягає в тому, що імпульси надходять до пресинаптичного закінчення з періодом меншим, ніж період ВПСП. Як наслідок нові порції медіатора виділяються в той момент, коли трансмембранний потенціал ще не повернувся до рівня мембранного потенціалу спокою (МПП). Далі нова деполяризація розвивається не з рівня МПП, а з поточного рівня трансмембранного потенціалу, який є ближчим до критичного рівня деполяризації (КУД).

Сутністьпросторовоїсумаціїзалежить від одночасної стимуляції постсинаптичної мембрани синапсами, розташованими близько друг від друга. У цьому випадку ВПСП кожного синапсу підсумовуються.

Якщо величина ВПСП досить велика і досягає критичного рівнядеполяризації (КУД), то генерується ПД. Однак не всі ділянки мембрани мають однакову здатність до генерації ВПСП. Так, аксонний горбок, що є початковим сегментом аксона щодо соми, має приблизно в 3 рази нижчий поріг електричного подразнення. Отже, синапси, розташовані на аксональному горбку, мають більшу можливість до генерації ПД, ніж синапси дендритів і соми.

Від аксонального горбка ПД поширюється на аксон, а також ретроградно в сому.

Гальмівнийпостсинаптичнийпотенціал(ТПСП). Завданням постсинаптичного гальмування є зниження збудливості мембрани нейрона, яке досягається застосуванням медіаторів, що гальмують. Наприклад, ГАМК чи гліцину. Перша, взаємодіючи з рецептором, відкриває у постсинаптичній мембрані хлорні канали. Це призводить до руху Cl - електрохімічним градієнтом. В результаті розвивається гіперполяризація, в реалізації якої беруть участь і ті, що виходять із клітини К+. Внаслідок гіперполяризації збільшується відстань до КУДу і, отже, зменшується збудливість.

Властивостіхімічногосинапса.

Одностороннє проведення збудження, яке здійснюється завжди у напрямку від пресинаптичного закінчення у бік постсинаптичної мембрани.

уповільнене проведення сигналу пояснюється синаптичною затримкою: необхідний час для виділення медіатора із пресинаптичного закінчення, дифузії його до постсинаптичної мембрани, виникнення постсинаптичного потенціалу.

Низька лабільність синапсів пояснюється наявністю синаптичної затримки та забезпечує трансформацію ритму збудження пресинаптичної терміналі на ритм збудження постсинаптичної терміналі.

Провідність хімічних синапсів сильно змінюється під впливом біологічно активних речовин, лікарських засобівта отрут, гіпоксії.

Електричнісинапсишироко поширені в нервовій системі безхребетних та нижчих хребетних тварин. У ссавців вони є в стовбурі мозку в ядрах трійчастого нерва, вестибулярних ядрах Дейтериса і в нижній оливі. В електричних синапсах вузькі щілинні контакти відрізняються низьким електричним опором, в них майже немає струмів витоку через позаклітинне середовище, тому зміни потенціалу в пресинаптичній мембрані можуть ефективно передаватися на електрочутливу постсинаптичну мембрану, яка під впливом потенціалів дії пресинаптичної мембрани змінює іонну проникність . В електричних синапсах проведення збудження відбувається без синаптичної затримки, струм можливий в обох напрямках, але легше в одному. Ці синапси дають можливість отримувати постійні реакції, що повторюються, і синхронізувати активність багатьох нейронів.

Тема 14 Фізіологія головного мозку Частина V нова кора великих півкуль

Документ

Нова кора (неокортекс) є шаром сірої речовинизагальною площею 1500-2200 см2, що покриває великі півкулі кінцевого мозку. Вона становить близько 40 % маси мозку.
Фізіологія та біофізика збудливих клітин

Документ

Подразливість - це здатність клітин, тканин, організму в цілому переходити під впливом факторів зовнішнього або внутрішнього середовища зі стану фізіологічного спокою у стан активності.
Лекція перша основні поняття фізіології збудження главою «Фізіологія збудження»

Лекція

Вивчення фізіології нервової системи - цього «розпорядника» та «розподільника» всіх функцій живого організму, образного виразуІ. П. Павлова, вимагає глибокого та ретельного ознайомлення з тими основними життєвими явищами
Фізіологія пам'яті та мнемотехніка

Реферат

Тема реферату – фізіологія пам'яті та різноманітні способи швидкого та ефективного запам'ятовування. У зв'язку з великим науковим інтересом до цієї теми у всі часи, вона дуже добре розроблена в літературі.
Посібник містить словник фізіологічних термінів, малюнки, схеми, що допоможе студентам щодо фізіології центральної нервової системи. © Північно-Кавказький соціальний інститут

Документ

У посібнику наведено відомості про механізми діяльності функціональних систем; фундаментальних процесів - збудження та гальмування; фізіології та нейрохімії нейронів та глії.

Інші схожі документи.

Фізіологія синапсів

Синапсами називають контакти, які встановлюють нейрони як самостійні освіти. Синапс є складну структуруі складається з пресинаптичної частини (закінчення аксона, що передає сигнал), синаптичної щілини і постсинаптичної частини (структура клітини, що сприймає).

Класифікація синапсів. Синапси класифікуються за місцезнаходженням, характером дії, способом передачі сигналу.

За місцем розташування виділяють нервово-м'язові синапси та нейронейрональні, останні у свою чергу діляться на аксосоматичні, аксоаксональні, аксодендритичні, дендросоматичні.

За характером на сприймаючу структуру синапси може бути збуджуючими і гальмуючими.

За способом передачі сигналу синапси діляться електричні, хімічні, змішані.

Характер взаємодії нейронів. Визначається способом цієї взаємодії: дистантна, суміжна, контактна.

Дистантна взаємодія може бути забезпечена двома нейронами, розташованими у різних структурах організму. Наприклад, у клітинах низки структур мозку утворюються нейрогормони, нейропептиди, здатні впливати гуморально на нейрони інших відділів.

Сумежна взаємодія нейронів здійснюється у разі, коли мембрани нейронів розділені лише міжклітинним простором. Зазвичай така взаємодія є там, де між мембранами нейронів немає глиальных клітин. Така суміжність характерна для аксонів нюхового нерва, паралельних волокон мозочка і т. д. Вважають, що суміжна взаємодія забезпечує участь сусідніх нейронів у виконанні єдиної функції. Це відбувається зокрема тому, що метаболіти, продукти активності нейрона, потрапляючи в міжклітинний простір, впливають на сусідні нейрони. Сумежна взаємодія може часом забезпечувати передачу електричної інформації від нейрона до нейрона.

Контактна взаємодія зумовлена специфічними контактами мембран нейронів, які утворюють так звані електричні та хімічні синапси.

Електричні синапси. Морфологічно є злиття, або зближення, ділянок мембран. У разі синаптична щілина не суцільна, а переривається містками повного контакту.

Будова та функції нервово-м'язового синапсу. Синаптичні потенціали

Ці містки утворюють комірчасту структуру синапсу, що повторюється, причому осередки обмежені ділянками зближених мембран, відстань між якими в синапсах ссавців 0,15-0,20 нм. У ділянках злиття мембран перебувають канали, якими клітини можуть обмінюватися деякими продуктами. Крім описаних комірчастих синапсів, серед електричних синапсів розрізняють інші - у формі суцільної щілини; площа кожного їх досягає 1000 мкм, як, наприклад, між нейронами війкового ганглія.

Електричні синапси мають одностороннє проведення збудження. Це легко довести при реєстрації електричного потенціалу на синапсі: при подразненні аферентних шляхів мембрана синапсу деполяризується, а при подразненні еферентних волокон - гіперполяризується. Виявилося, що синапси нейронів з однаковою функцією мають двостороннє проведення збудження (наприклад, синапс між двома чутливими клітинами), а синапс між різнофункціональними нейронами (сенсорні і моторні) мають одностороннє проведення. Функції електричних синапсів полягають насамперед у забезпеченні термінових реакцій організму. Цим, мабуть, пояснюється розташування їх у тварин у структурах, які забезпечують реакцію втечі, порятунку від небезпеки тощо.

Електричний синапс порівняно мало втомлюємо, стійкий до змін зовнішнього та внутрішнього середовища. Мабуть, ці якості поряд із швидкодією забезпечують високу надійність його роботи.

Хімічні синапси. Структурно представлені пресинаптичною частиною, синаптичною щілиною та постсинаптичною частиною. Пресинаптична частина хімічного синапсу утворюється розширенням аксона на його ходу чи закінчення (рис. 2.19). У пресинаптичній частині є агранулярні та гранулярні бульбашки. Пухирці (кванти) містять медіатор. У пресинаптичному розширенні знаходяться мітохондрії, що забезпечують синтез медіатора, гранули глікогену та ін. При багаторазовому подразненні пресинаптичного закінчення запаси медіатора в синаптичних пухирцях виснажуються. Вважають, що дрібні гранулярні бульбашки містять норадреналін, великі інші катехоламіни. Агранулярні бульбашки містять ацетилхолін. Медіаторами збудження можуть бути похідні глутамінової та аспарагінової кислот.

Синаптичні контакти можуть бути між аксоном та дендритом (аксодендритичні), аксоном та сомою клітини (аксосоматичні), аксонами (аксоаксональні), дендритами (дендродендритичні), дендритами та сомою клітини.

Дія медіатора на постсинаптичну мембрану полягає у підвищенні її проникності для іонів Na+. Виникнення потоку іонів Na+ із синаптичної щілини через постсинаптичну мембрану веде до її деполяризації та викликає генерацію збудливого постсинаптичного потенціалу (ВПСП) (див. рис. 2.19).

Для синапсів з хімічним способомПередавання збудження характерні синоптична затримка проведення збудження, що триває близько 0,5 мс, та розвиток постсинаптичного потенціалу (ПСП) у відповідь на пресинаптичний імпульс. Цей потенціал при збудженні проявляється у деполяризації постсинаптичної мембрани, а при гальмуванні – у гіперполяризації її, внаслідок чого розвивається гальмівний постсинаптичний потенціал (ТПСП). При збудженні провідність постсинаптичної мембрани збільшується.

ВПСП виникає в нейронах при дії в синапсах ацетил холіну, норадреналіну, дофаміну, серотоніну, глутамінової кислоти, речовини Р.

ТПСП виникає при дії в синапс гліцину, гамма-аміномасляної кислоти. ТПСП може розвиватися і під дією медіаторів, що викликають ВПСП, але в цих випадках медіатор викликає перехід постсинаптичної мембрани у стан гіперполяризації.

Для поширення збудження через хімічний синапс важливо, що нервовий імпульс, що йде пресинаптичною частиною, повністю гаситься в синаптичній щілині. Однак нервовий імпульс викликає фізіологічні зміни у пресинаптичній частині мембрани. У результаті її поверхні накопичуються синаптичні бульбашки, що виливають медіатор в синаптичну щілину.

Перехід медіатора в синаптичну щілину здійснюється шляхом екзоцитозу: пляшечку з медіатором стикається і зливається з пресинаптичною мембраною, потім відкривається вихід у синаптичну щілину і в неї потрапляє медіатор. У спокої медіатор потрапляє у синаптичну щілину постійно, але у малій кількості. Під впливом збудження кількість медіатора різко зростає. Потім медіатор переміщається до постсинаптичної мембрани, діє специфічні йому рецептори і утворює на мембрані комплекс медиатор-рецептор. Цей комплексзмінює проникність мембрани для іонів К+ та Na+, у результаті змінюється її потенціал спокою.

Залежно від природи медіатора, потенціал спокою мембрани може знижуватися (деполяризація), що характерно для збудження, або підвищуватися (гіперполяризація), що типово для гальмування. Величина ВПСП залежить від кількості медіатора, що виділився і може становити 0,12-5,0 мВ. Під впливом ВПСП деполяризуються сусідні із синапсом ділянки мембрани, потім деполяризація досягає аксонного горбка нейрона, де виникає збудження, що поширюється на аксон.

У гальмівних синапсах цей процес розвивається так: аксонне закінчення синапсу деполяризується, що призводить до появи слабких електричних струмів, що викликають мобілізацію та виділення в синаптичну щілину специфічного гальмівного медіатора. Він змінює іонну проникність постсинаптичної мембрани в такий спосіб, що у ній відкриваються пори діаметром близько 0,5 нм. Ці пори не пропускають іони Na+ (що викликало б деполяризацію мембрани), але пропускають іони К+ з клітини назовні, у результаті відбувається гіперполяризація постсинаптичної мембрани.

Така зміна потенціалу мембрани спричиняє розвиток ТПСП. Його поява пов'язують із виділенням у синаптичну щілину специфічного медіатора. У синапсах різних нервових структур роль гальмівного медіатора можуть виконувати різні речовини. У гангліях молюсків роль гальмівного медіатора виконує ацетилхолін, у ЦНС вищих тварин – гамма-аміномасляна кислота, гліцин.

Нервово-м'язові синапсизабезпечують проведення збудження з нервового волокна на м'язове завдяки медіатору ацетилхоліну, який при збудженні нервового закінчення переходить у синаптичну щілину та діє на кінцеву пластинку м'язового волокна.

Отже, як і міжнейронний синапс, нервово-м'язовий синапс має пресинаптичну частину, що належить нервовому закінченню, синаптичну щілину, постсинаптичну частину (кінцева пластинка), що належить м'язовому волокну.

У пресинаптичній терміналі утворюється та накопичується у вигляді бульбашок ацетилхолін. При збудженні електричним імпульсом, що йде аксоном, пресинаптичної частини синапсу її мембрана стає проникною для ацетилхоліну.

Ця проникність можлива завдяки тому, що внаслідок деполяризації пресинаптичної мембрани відкриваються її кальцієві канали. Іон Са2+ входить у пресинаптичну частину синапсу із синаптичної щілини. Ацетилхолін вивільняється та проникає в синаптичну щілину. Тут він взаємодіє зі своїми рецепторами постсинаптичної мембрани, що належить м'язовому волокну. Рецептори, збуджуючись, відкривають білковий канал, вбудований ліпідний шар мембрани. Через відкритий канал всередину м'язової клітини проникають іони Na+, що призводить до деполяризації мембрани м'язової клітини, внаслідок чого розвивається так званий потенціал кінцевої пластинки (ПКП). Він спричиняє генерацію потенціалу дії м'язового волокна.

Нервово-м'язовий синапс передає збудження в одному напрямку: від нервового закінчення до постсинаптичної мембрани м'язового волокна, що з наявністю хімічної ланки в механізмі нервово-м'язової передачі.

Швидкість проведення збудження через синапс набагато менша, ніж по нервовому волокну, оскільки тут витрачається час на активацію пресинаптичної мембрани, перехід через неї кальцію, виділення ацетилхоліну в синаптичну щілину, деполяризацію постсинаптичної мембрани, розвиток ПКП.

Синаптична передача збудження має ряд властивостей:

1) наявність медіатора у пресинаптичній частині синапсу;

2) відносна медіаторна специфічність синапсу, тобто кожен синапс має свій домінуючий медіатор;

3) перехід постсинаптичної мембрани під впливом медіаторів у стан де-або гіперполяризації;

4) можливість дії специфічних блокуючих агентів на структурні структури постсинаптичної мембрани;

5) збільшення тривалості постсинаптичного потенціалу мембрани при придушенні дії ферментів, що руйнують синаптичний медіатор;

6) розвиток у постсинаптичній мембрані ПСП із мініатюрних потенціалів, зумовлених квантами медіатора;

7) залежність тривалості активної фази дії медіатора у синапсі від властивостей медіатора;

8) однобічність проведення збудження;

9) наявність хемочутливих рецептор керованих каналів постсинаптичної мембрани;

10) збільшення виділення квантів медіатора в синаптичну щілину пропорційно частоті імпульсів, що приходять по аксону;

11) залежність збільшення ефективності синаптичної передачі від частоти використання синапсу («ефект тренування»);

12) стомлюваність синапсу, що розвивається внаслідок тривалого високочастотного його стимулювання.

В цьому випадку стомлення може бути обумовлене виснаженням і невчасним синтезом медіатора в пресинаптичній частині синапсу або глибокої, стійкої деполяризації постсинаптичної мембрани (песимальне гальмування).

Перелічені властивості відносяться до хімічних синапсів. Електричні синапси мають деякі особливості, а саме: малу затримку проведення збудження; виникнення деполяризації як у пре-, так і в постсинаптичній частинах синапсу; наявність більшої площі синаптичної щілини в електричному синапсі, ніж у хімічному.

Синаптичні медіатори є речовинами, що мають специфічні інактиватори. Наприклад, ацетилхолін інактивується ацетилхолінестеразою, норадреналін - моноаміноксидазою, катехолометилтрансферазою.

Невикористаний медіатор та його фрагменти всмоктуються назад у пресинаптичну частину синапсу.

Ряд хімічних речовин крові та постсинаптичної мембрани змінює стан синапсу, робить його неактивним. Так, простагландини гальмують секрецію медіатора в синапсі. Інші речовини, які називають блокаторами хеморецепторних каналів, припиняють передачу в синапсах. Наприклад, ботулінічний токсин, марганець блокують секрецію медіатора в нервово-м'язовому синапсі, в синапсах ЦНС, що гальмують. Тубокурарин, атропін, стрихнін, пеніцилін, пікротоксин та ін. блокують рецептори в синапсі, в результаті чого медіатор, потрапивши в синаптичну щілину, не знаходить свого рецептора.

У той же час виділено речовини, які блокують системи, що руйнують медіатори. До них відносять езерин, фосфорорганічні сполуки.

У нервово-м'язовому синапсі в нормі ацетилхолін діє на синаптичну мембрану короткий час(1-2 мс), тому що відразу ж починає руйнуватися ацетилхолінестеразою. У випадках, коли цього не відбувається і ацетилхолін не руйнується протягом сотні мілісекунд, його дія на мембрану припиняється та мембрана не деполяризується, а гіперполяризується та збудження через цей синапс блокується.

Блокада нервово-м'язової передачі може бути викликана такими способами:

1) дія місцевоанестезуючих речовин, які блокують збудження у пресинаптичній частині;

2) блокада вивільнення медіатора у пресинаптичній частині (наприклад, ботулінічний токсин);

3) порушення синтезу медіатора, наприклад, при дії гемихолінію;

4) блокада рецепторів ацетилхоліну, наприклад, при дії бунгаротоксину;

5) витіснення ацетилхоліну з рецепторів, наприклад дія кураре;

6) інактивація постсинаптичної мембрани сукцинілхолін, декаметоній та ін;

7) пригнічення холінестерази, що призводить до тривалого збереження ацетилхоліну та викликає глибоку деполяризацію та інактивацію рецепторів синапсів. Такий ефект спостерігається при дії фосфорорганічних сполук.

Спеціально зниження тонусу м'язів, особливо в операціях, використовують блокаду нервово-м'язової передачі міорелаксантами; деполяризуючі м'язові релаксанти діють на рецептори субсинаптичної мембрани (сукцинілхолін та ін), недеполяризуючі м'язові релаксанти, що усувають дію ацетилхоліну на мембрану за конкуренцією (препарати групи кураре).

НЕРВНО-М'язовий синапс

Нервово-м'язовий синапс- Структура, яка забезпечує передачу збудження з нервового волокна на м'язове. Складається з пресинаптичної мембрани, постсинаптичної мембрани та синаптичної щілини між ними.

Механізм передачі збудження- Хімічний. Хімічна речовина, яка бере участь у передачі збудження, називається медіатором. Медіатором у нервово-м'язовому синапсі кістякових м'язів є ацетилхолін. Ацетилхолін (АХ) знаходиться у пресинаптичному нервовому закінченні у вигляді синаптичних пухирців (квантів).

ЕТАПИ СИНАПТИЧНОЇ ПЕРЕДАЧІ: (1) збудження мембрани пресинаптичного нервового закінчення призводить до (2) збільшення проникності пресинаптичної мембрани для іонів кальцію (відкриваються потенціал-чутливі кальцієві канали), (3) іони кальцію надходять з тканинної рідини в нервове закінчення. (4) Вони необхідні виділення бульбашок медіатора (шляхом екзоцитозу). (5) Медіатор (АХ) дифундує до постсинаптичної мембрани та (6) взаємодіє з холінорецепторами (білковими молекулами, що входять до складу постсинаптичної мембрани і мають високу хімічну спорідненість до ацетилхоліну).

Фізіологія нервово-м'язового синапсу

(7) Внаслідок взаємодії АХ з холінорецепторами відкриваються іонні канали в постсинаптичній мембрані м'язового волокна. ( Особливість іонних каналівпостсинаптичної мембрани: вони хемо-чутливі і проникні як натрію, так калію). (8) За рахунок руху іонів натрію в клітину та руху іонів калію з клітини відбувається генерація постсинаптичного потенціалу – потенціалу кінцевої платівки (ПКП). ВКП має властивості локальної відповіді:

залежить від кількості медіатора, здатного до сумації. Його амплітуда 30-70 мВ. (9) ПКП збільшує збудливість мембрани м'язового волокна (викликає деполяризацію до критичного рівня) та в навколосинаптичній зоні виникає ПД, який потім поширюється вздовж усього м'язового волокна. (10) Ацетилхолін руйнується за допомогою ферменту ацетилхолінестерази(АХЕ) на холін та ацетат. Таким чином, холінорецептори швидко звільняються від медіатора. Холін повертається в нервове закінчення (за допомогою спеціального активного транспорту) та використовується для синтезу нових порцій медіатора.

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕДАЧІ ПОРУШЕННЯ ЧЕРЕЗ ХІМІЧНИЙ СИНАПС:

(1) одностороннє проведення (тільки від нервового волокна до м'язового волокна);

(2) синаптична затримка (час, необхідний виділення медіатора, дифузію його тощо.)

(3) низька лабільність (синапс здатний проводити лише 100 імп у сек)

(4) висока стомлюваність (пов'язана із виснаженням запасів медіатора)

(5) висока чутливість до дії хімічних блокаторів (кураре та ін), які зв'язуються з холінорецепторами та порушують нервово-м'язову передачу збудження.

Контрольні питання на тему «Нервово-м'язовий синапс»

Що таке нервово-м'язовий синапс?

З яких частин складається нервово-м'язовий синапс?

Який механізм передачі порушення через нервово-м'язовий синапс?

Як називається хімічна речовина, необхідна передачі збудження в синапсе?

У якому вигляді медіатор накопичується в пресинаптичному нервовому закінченні?

Як відбувається виділення медіатора?

Які іони потрібні для цього?

Що таке холінорецептори? Де вони розташовані?

Що відбувається внаслідок взаємодії ацетилхоліну з холінорецепторами?

Назвіть особливості іонних каналів постсинаптичної мембрани.

Що таке ВКП? Які іонні струми беруть участь у формуванні?

Що таке ПКП: імпульс чи локальна відповідь?

Назвіть властивості ПКП.

Що таке ацетилхолінестераза? Яке значення має АХЕ?

Де відбувається синтез ацетилхоліну?

Чому синаптична передача одностороння?

Що таке синаптична затримка?

Чому синапс має низьку лабільність?

Чому втома в синапсі розвивається швидше, ніж у нервовому чи м'язовому волокні?

Опишіть механізм дії кураре на нервово-м'язову передачу.

Фізіологічні властивості синапсів, їх класифікація

ЛЕКЦІЯ № 5. Фізіологія синапсів

Сінапс- Це структурно-функціональне утворення, що забезпечує перехід збудження або гальмування із закінчення нервового волокна на іннервуючу клітину.

Структура синапсу:

1) пресинаптична мембрана (електрогенна мембрана в терміналеаксоні, утворює синапс на м'язовій клітині);

2) постсинаптична мембрана (електрогенна мембрана клітини, що іннервується, на якій утворений синапс);

3) синаптична щілина (простір між пресинаптичною та постсинаптичною мембраною, заповнена рідиною, яка за складом нагадує плазму крові).

Існує кілька класифікацій синапсів.

1. По локалізації:

1) центральні синапси;

2) периферичні синапси.

Центральні синапси лежать у межах центральної нервової системи, а також знаходяться у гангліях вегетативної нервової системи.

Центральні синапси - це контакти між двома нервовими клітинами, причому ці контакти неоднорідні і в залежності від того, на якій структурі перший нейрон утворює синапс з другим нейроном, розрізняють:

1) аксосоматичний, утворений аксоном одного нейрона та тілом іншого нейрона;

2) аксодендритний, утворений аксоном одного нейрона та дендритом іншого;

3) аксоаксональний (аксон першого нейрона утворює синапс на аксонедругого нейрона);

4) дендродентритний (дендрит першого нейрона утворює синапс надендрите другого нейрона).

Розрізняють кілька видів периферичних синапсів:

1) міоневральний (нервово-м'язовий), утворений аксоном мотонейрону та м'язовою клітиною;

2) нервово-епітеліальний, утворений аксоном нейрона та секреторною клітиною.

21. Структура та функції нервово-м'язового синапсу.

Функціональна класифікація синапсів:

1) збуджуючі синапси;

2) гальмують синапси.

3. За механізмами передачі збудження у синапсах:

1) хімічні;

2) електричні.

Особливість хімічних синапсів у тому, що передача порушення здійснюється з допомогою особливої групи хімічних речовин – медіаторів.

Розрізняють кілька видів хімічних синапсів:

1) холінергічні. Вони відбувається передача порушення з допомогою ацетилхоліну;

2) адренергічні. Вони відбувається передача порушення з допомогою трьох катехоламінів;

3) дофамінергічні. У них відбувається передача збудження дофаміну;

4) гістамінергічні. Вони відбувається передача порушення допомоги гістаміну;

5) ГАМКергічні. Вони відбувається передача збудження з допомогою гаммааминомасляной кислоти, т. е. розвивається процес гальмування.

Особливість електричних синапсів у тому, що передача збудження здійснюється з допомогою електричного струму. Таких синапсів в організмі виявлено мало.

Синапси мають низку фізіологічних властивостей:

1) клапанна властивість синапсів, тобто здатність передавати збудження тільки в одному напрямку з пресинаптичної мембрани на постсинаптичну;

2) властивість синаптичної затримки, пов'язане з тим, що швидкість передачі збудження знижується;

3) властивість потенціації (кожен наступний імпульс буде проводитись із меншою постсинаптичною затримкою). Це пов'язано з тим, що на пресинаптичній та постсинаптичній мембрані залишається медіаторот проведення попереднього імпульсу;

4) низька лабільність синапсу (100-150 імпульсів за секунду).

Міоневральний (нервово-м'язовий) синапс – утворений аксоном мотонейрону та м'язовою клітиною.

Нервовий імпульс виникає в тригерній зоні нейрона, по аксону прямує до м'яза, що іннервується, досягає терміналі аксона і при цьому деполяризує пресинаптичну мембрану.

Після цього відкриваються натрієві та кальцієві канали, і іони Ca з середовища, що оточує синапс, входять всередину терміналі аксона. При цьому процесі броунівський рух везикул упорядковується за напрямом до пресинаптичної мембрани. Іони Ca стимулюють рух везикул. Досягаючи пресинаптичну мембрану, везикули розриваються, і звільняється ацетилхолін (4 іони Ca вивільняють 1 квант ацетилхоліну). Синаптична щілина заповнена рідиною, яка за складом нагадує плазму крові, через неї відбувається дифузія АХ з пресинаптичної мембрани на постсинаптичну, але її швидкість дуже мала. Крім того, дифузія можлива ще й по фіброзних нитках, що знаходяться в синаптичній щілині. Після дифузії АХ починає взаємодіяти з хеморецепторами (ХР) та холінестеразою (ХЕ), які знаходяться на постсинаптичній мембрані.

ХР-ХЕ-ХР-ХЕ-ХР-ХЕ.

ХР + АХ = МПКП - мініатюрні потенціали кінцевої пластини.

Потім відбувається підсумування МПКП. У результаті сумації утворюється ВПСП – збудливий постсинаптичний потенціал.Постсинаптична мембрана рахунок ВПСП заряджається негативно, але в ділянці, де немає синапсу (м'язового волокна), заряд позитивний. Виникає різниця потенціалів, утворюється потенціал дії, який переміщається провідною системою м'язового волокна.

ХЕ + АХ = руйнування АХ до холіну та оцтової кислоти.

У стані відносного фізіологічного спокою синапс перебувають у фонової біоелектричної активності.Її значення полягає в тому, що вона підвищує готовність синапс до проведення нервового імпульсу. У стані спокою 1-2 бульбашки в терміналі аксона можуть випадково підійти до пресинаптичної мембрани, у результаті вступлять з нею в контакт. Везикула при контакті з пресинаптичною мембраною лопається, і її вміст у вигляді 1 кванта АХ надходить у синаптичну щілину, потрапляючи при цьому на постсинаптичну мембрану, де утворюватиметься МПКН.

Двигуна кінцева пластинка (нервово-м'язова сполука, нервово-м'язовий синапс)

Волокна скелетних м'язів іннервуються аксонами нервових клітин, які називаються мотонейронами (або соматичними еферентними нейронами).

Аксони мотонейронів, розташованих у передніх рогах спинного мозку (рухові аксони) утворюють синапси з волокнами скелетних м'язів.

При підході аксона до поверхні м'язового волокна мієлінова оболонка закінчується, і він утворює термінальну частину (нервове закінчення) у вигляді декількох коротких відростків, що розташовуються в жолобках на м'язовому поверхні. Область плазматичної мембрани м'язового волокна, що лежить безпосередньо під нервовим закінченням, має особливі властивості і називається руховою кінцевою пластинкою. Структура, що складається з нервового закінчення та рухової кінцевої пластинки, - це нервово-м'язова сполука (нервово-м'язовий синапс) (рис. 30.18).

Таким чином, руховою кінцевою пластинкою (нервово-м'язовою сполукою, нервово-м'язовими кінцевими пластинками, моторними бляшками) називаються синапс між аксоном мотонейрона і волокном скелетного м'яза.

Вони мають усі типові морфологічні характеристики хімічних синапсів (рис. 3-1A, 3-1B, 3-1C).

Розглянемо нервово-м'язову сполуку кістякового м'яза при збудженні мембрани м'язового волокна.

Оскільки сигналом для запуску скорочення служить потенціал дії плазматичної мембрани волокна скелетного м'яза резонно поставити запитання: як він виникає? У скелетних м'язах потенціали дії можна викликати лише одним способом – роздратуванням нервових волокон. (Для ініціації скорочень серцевого м'яза та гладкої мускулатури є й інші механізми).

Отже, як було сказано вище, волокна кістякових м'язів іннервуються аксонами нервових клітин (мотонейронами). Тіла цих клітин розташовані в стовбурі мозку або спинному мозку. Аксони мотонейронів покриті мієліновою оболонкою, а їх діаметр більший, ніж у інших аксонів, тому вони проводять потенціали дії високою швидкістю, Забезпечуючи надходження сигналів з ЦНС до волокон скелетних м'язів лише з мінімальною затримкою.

При підході аксона до поверхні м'язового волокна мієлінова оболонка закінчується, і він утворює термінальну частину (нервове закінчення) у вигляді декількох коротких відростків, що розташовуються в жолобках на поверхні м'язового волокна (аксон мотонейрону поділяється на безліч гілок, кожна з яких утворює одне з'єднання з мишею ). Таким чином, один мотонейрон іннервує багато м'язових волокон, але кожним м'язовим волокном керує галузь тільки одного мотонейрона. Область плазматичної мембрани м'язового волокна, що лежить безпосередньо під нервовим закінченням, має особливі властивості і називається руховою кінцевою пластинкою, а мотонейрон і м'язові волокна, які він іннервує, становлять рухову одиницю (рис. 30.17, а). М'язові волокна однієї рухової одиницізнаходяться в одному і тому ж м'язі, але не у вигляді компактної групи, а розсіяні по ній (рис. 30.17, б). Коли мотонейроні виникає потенціал дії, вони отримують стимул до скорочення. Структура, що складається з нервового закінчення та рухової кінцевої пластинки, - це нервово-м'язова сполука (нервово-м'язовий синапс) (рис. 30.18).

Терміналі аксонів мотонейрону (рухові нервові закінчення) містять бульбашки, аналогічні тим, які виявлені у міжнейронних синапсах. Бульбашки заповнені нейромедіатором ацетилхоліном (ACh).

Нервово-м'язовий синапс

Потенціал, що надходить від мотонейрону, деполяризує плазматичну мембрану нервового закінчення, внаслідок чого відкриваються потенціалзалежні кальцієві канали і в нервове закінчення входить Са2+ з позаклітинного середовища. Іони Са2+ зв'язуються з білками, які забезпечують злиття мембрани ACh, що містять везикул з плазматичною мембраною нервового закінчення та вивільнення ACh у синаптичну щілину, що розділяє нервове закінчення та рухову кінцеву пластинку.

Молекули ACh дифундують від нервового закінчення до рухової кінцевої платівки, де зв'язуються з ацетилхоліновими рецепторами нікотинового типу. При зв'язуванні з ACh відкривається іонний кана кожного рецепторного білка, проникний як Na+, так К+. Через різницю трансмембранних електрохімічних градієнтів цих іонів потік Na+, що входить у м'язове волокно, більше, ніж вихідний потік, завдяки чому виникає місцева деполяризація рухової кінцевої пластинки - потенціал кінцевої пластинки (ПКП). ПКП аналогічний ВПСП у міжнейронних синапсах.

Однак амплітуда одиночного ПКП істотно вище, ніж ВПСП, тому що в нервово-м'язовому з'єднанні нейромедіатор, що вивільняється, потрапляє на більш широку поверхню, де зв'язується з набагато більшою кількістю рецепторів і де, отже, відкривається набагато більше іонних каналів. Тому амплітуда одиночного ПКП зазвичай буває більш ніж достатня для того, щоб у суміжній з кінцевою пластинкою області плазматичної м'язової мембрани виник місцевий електричний струм, що ініціює потенціал дії. Потім потенціал дії поширюється поверхнею м'язового волокна за допомогою такого ж механізму (рис. 30.19), що і в мембрані аксона. Більшість нервово-м'язових сполук розташовані в серединній частині м'язового волокна, звідки потенціал дії, що виник, поширюється до обох його кінців.

Таким чином, кожен потенціал дії мотонейрону зазвичай викликає потенціал дії в кожному м'язовому волокні своєї рухової одиниці. Інша ситуація складається в міжнейронних синапсах, де деполяризація постсинаптичної мембрани досягає порогового рівня лише в результаті тимчасової та просторової сумації кількох ВПСП і лише тоді генерується потенціал дії.

Між міжнейронним та нервово-м'язовим синапсами є й інша відмінність. У деяких міжнейронних синапсах спостерігаються ТПСП, які гіперполяризують, тобто. стабілізують постсинаптичну мембрану, знижуючи можливість генерування потенціалу дії. Гальмівні потенціали ніколи не виникають у скелетному м'язі людини, тут усі нервово-м'язові сполуки збуджують.

Поряд з рецепторами ACh на руховій кінцевій платівці присутній фермент ацетилхолін-естераза, яка його розщеплює (так само, як в інших холінергічних синапсах). ACh, пов'язаний з рецепторами, знаходиться в рівновазі з вільним ACh у синаптичній щілині між мембранами аксона та м'язи. У міру того, як концентрація вільного ACh знижується внаслідок його розщеплення ацетилхолін-естеразою, зменшується кількість ACh, здатного зв'язуватися з рецепторами. Якщо не залишиться рецепторів, пов'язаних з ним, іонні канали кінцевої платівки виявляться закритими. Деполяризація кінцевої платівки завершується, мембранний потенціал повертається до рівня спокою і кінцева платівка знову здатна відповідати на ACh, що вивільняється при надходженні до закінчення наступного потенціалу дії.

Усі явища від ініціації потенціалу дії мотонейрону до скорочення та розслаблення волокна скелетного м'яза узагальнені у табл. 30.2.