Kehaehitus

Neuromuskulaarse sünapsi struktuur ja omadused. Neuromuskulaarsed sünapsid. Lihaste töö ja jõud

VASTUS: Impulsid kantakse närvikiust lihasesse spetsiaalse kontakti – sünapsi – abil.

Sünaps on rakkudevaheline kontakt, mille ülesandeks on ergastuse ülekandmine närvirakust teise ergastava koe rakku. Lihasesse sisenev motoorne närvikiud muutub õhemaks, kaotab müeliinkesta ja jaguneb 5-10 haruks, mis sobivad lihaskiuga. Lihasega kokkupuutepunktis moodustab närvikiud kolvikujulise pikenduse – sünaptilise lõpu. Selle lõpu sees on palju mitokondreid, aga ka spetsiifilisi organelle - sünaptilised vesiikulid, mis sisaldavad spetsiaalset vahendajaainet (atsetüülkoliin on neuromuskulaarse sünapsi vahendaja). Sünaptiline lõpp on kaetud presünaptilise membraaniga.

Presünaptilise membraani vastas olev lihaskiudude membraani osa on erilise struktuuriga ja seda nimetatakse postsünaptiliseks membraaniks ehk otsaplaadiks. Pre- ja postsünaptilise membraani vahelist ruumi nimetatakse sünaptiliseks lõheks. Presünaptiline membraan sisaldab kaltsiumioonide kanaleid, mis avanevad membraanipotentsiaali vähenemisel (depolarisatsioon). Postsünaptiline membraan sisaldab atsetüülkoliini retseptoreid, samuti ensüümi koliinesteraas, mis hävitab atsetüülkoliini. Retseptorid on naatriumioonide kanalid, mis avanevad atsetüülkoliiniga suhtlemisel.

Tuleb mõista, et sünaptilise lõpu sees olev ruum on neuronile kuuluv rakusisene vedelik. Sünaptiline lõhe on rakuväline ruum. Postsünaptilise membraani all on lihaskiudude tsütoplasma, see tähendab, et see on rakusisene ruum.

Ergastuse ülekandemehhanism sünapsides. Ergastuse ülekandmine närvist lihasesse toimub mitmel järjestikusel etapil. Esiteks siseneb närviimpulss aksonisse ja põhjustab presünaptilise membraani depolarisatsiooni. Membraanipotentsiaali vähenemine viib kaltsiumikanalite avanemiseni. Kuna kaltsiumiioonide kontsentratsioon rakuvälises keskkonnas on suurem kui intratsellulaarses keskkonnas, sisenevad nad sünaptilise lõpu sisemusse (tegelikult rakusisesesse ruumi). Kaltsiumiioonid interakteeruvad sünaptiliste vesiikulitega, mille tõttu sünaptilised vesiikulid ühinevad presünaptilise membraaniga ja neurotransmitter atsetüülkoliin siseneb sünaptilisse pilusse.

Lisaks läheneb atsetüülkoliin postsünaptilisele membraanile ja interakteerub kolinergiliste retseptoritega. Selle tulemusena avanevad naatriumikanalid, naatrium tormab rakusisesesse ruumi. Naatriumiioonide sisenemine lihaskiu tsütoplasmasse viib postsünaptilise membraani membraanipotentsiaali (depolarisatsiooni) vähenemiseni ja sellel moodustub otsaplaadi potentsiaal (EPP). PEP-i esinemine põhjustab omakorda aktsioonipotentsiaali tekkimist lihaskiu membraani külgnevas osas. Koliinesteraas hävitab postsünaptilise membraani atsetüülkoliini väga kiiresti, mistõttu naatriumikanalid sulguvad peaaegu kohe. Kui seda ei juhtuks, oleks postsünaptiline membraan kogu aeg depolariseerunud ja ergastuse ülekandmine muutuks võimatuks.

Seega kantakse erutus närvikiust lihasesse.

Niisiis, ergastuse ülekandmine närvist lihasesse toimub järgmises järjestuses:

1. Impulsi levik piki närvikiudu.

2. Presünaptilise membraani depolarisatsioon.

3. Kaltsiumikanalite avanemine ja kaltsiumiioonide sisenemine sünaptilisse lõppu.

4. Vahendaja vabastamine sünaptilisse pilusse.

5. Vahendaja koostoime postsünaptilise membraani kolinergiliste retseptoritega.

6. Naatriumikanalite avamine postsünaptilisel membraanil.

7. Otsaplaadi potentsiaali tekkimine.

8. Aktsioonipotentsiaali tekitamine lihaskiudude membraanil.

Sünapsi peamine omadus on ergastuse juhtimine ainult ühes suunas: presünaptilisest membraanist postsünaptilisse. Vastupidises suunas ei saa impulssi edastada. Ergastuse ülekanne sünapsis viibib.

Sünaps on neuronite vahelise funktsionaalse, mitte füüsilise kontakti koht; see edastab teavet ühest rakust teise. Sünapsid leitakse tavaliselt ühe neuroni aksoni terminaalsete harude ja dendriitide vahel. aksodendriitne sünapsid) või keha ( aksosomaatiline teise neuroni sünapsid. Sünapside arv on tavaliselt väga suur, mis annab suure ala info edastamiseks. Näiteks seljaaju üksikute motoorsete neuronite dendriitidel ja kehadel on üle 1000 sünapsi. Mõnel ajurakul võib olla kuni 10 000 sünapsi (joonis 16.8).

Sünapse on kahte tüüpi - elektriline ja keemiline- sõltuvalt neid läbivate signaalide iseloomust. Lõppude vahel motoorne neuron ja lihaskiu pind on olemas neuromuskulaarne ristmik, mis erineb struktuurilt interneuronaalsetest sünapsidest, kuid on funktsionaalselt nendega sarnane. Struktuurseid ja füsioloogilisi erinevusi normaalse sünapsi ja neuromuskulaarse ristmiku vahel kirjeldatakse hiljem.

Keemilise sünapsi struktuur

Keemilised sünapsid on selgroogsetel kõige levinum sünapsi tüüp. Need on närvilõpmete sibulakujulised paksenemised, mida nimetatakse sünaptilised naastud ja asub dendriidi otsa vahetus läheduses. Sünaptilise naastu tsütoplasma sisaldab mitokondreid, sileda endoplasmaatilist retikulumit, mikrofilamente ja palju sünaptilised vesiikulid. Iga mull on umbes 50 nm läbimõõduga ja sisaldab vahendaja Aine, mis edastab närvisignaale läbi sünapsi. Sünaptilise naastu membraan sünapsi enda piirkonnas pakseneb tsütoplasma tihenemise tulemusena ja moodustub presünaptiline membraan. Dendriitmembraan sünapsi piirkonnas on samuti paksenenud ja moodustub postsünaptiline membraan. Need membraanid on eraldatud vahega - sünaptiline lõhe umbes 20 nm lai. Presünaptiline membraan on konstrueeritud nii, et selle külge saavad kinnituda sünaptilised vesiikulid ja neurotransmitterid vabaneda sünaptilisse pilusse. Postsünaptiline membraan sisaldab suuri valgu molekulid, tegutsedes retseptorid vahendajad ja paljud kanalid ja poorid(tavaliselt suletud), mille kaudu võivad ioonid siseneda postsünaptilisse neuronisse (vt joon. 16.10, A).

Sünaptilised vesiikulid sisaldavad neurotransmitterit, mis moodustub kas neuroni kehas (ja siseneb sünaptilisse naastu, olles läbinud kogu aksoni) või otse sünaptilisse naastu. Mõlemal juhul on vahendaja sünteesiks vaja ensüüme, mis tekivad rakukehas ribosoomidel. Sünaptilises naastudes on neurotransmitteri molekulid "pakitud" vesiikulitesse, milles neid hoitakse kuni vabanemiseni. Peamised vahendajad närvisüsteem selgroogsed - atsetüülkoliin ja norepinefriin, kuid on ka teisi vahendajaid, millest tuleb juttu hiljem.

Atsetüülkoliin on ammooniumi derivaat, mille valem on näidatud joonisel fig. 16.9. See on esimene teadaolev vahendaja; 1920. aastal eraldas Otto Levi selle konnasüdame vagusnärvi parasümpaatiliste neuronite otstest (jaotis 16.2). Norepinefriini struktuuri käsitletakse üksikasjalikult jaotises. 16.6.6. Neuroneid, mis vabastavad atsetüülkoliini, nimetatakse kolinergiline ja norepinefriini vabastamine - adrenergiline.

Sünaptilise ülekande mehhanismid

Arvatakse, et närviimpulsi saabumine sünaptilisse naastu põhjustab presünaptilise membraani depolarisatsiooni ja selle Ca 2+ ioonide läbilaskvuse suurenemise. Sünaptilisse naastu sisenevad Ca 2+ ioonid põhjustavad sünaptiliste vesiikulite sulandumist presünaptilise membraaniga ja nende sisu vabanemist rakust. (eksotsütoos), põhjustades selle sisenemise sünaptilisse pilusse. Kogu seda protsessi nimetatakse elektrosekretoorne konjugatsioon. Pärast vahendaja vabanemist kasutatakse vesiikulite materjali uute, vahendaja molekulidega täidetud vesiikulite moodustamiseks. Iga viaal sisaldab umbes 3000 atsetüülkoliini molekuli.

Saatja molekulid difundeeruvad läbi sünaptilise pilu (see protsess võtab aega umbes 0,5 ms) ja seonduvad postsünaptilisel membraanil paiknevate retseptoritega, mis suudavad ära tunda atsetüülkoliini molekulaarstruktuuri. Kui retseptormolekul seostub vahendajaga, muutub selle konfiguratsioon, mis viib ioonikanalite avanemiseni ja ioonide sisenemiseni postsünaptilisse rakku, põhjustades depolarisatsioon või hüperpolarisatsioon(joon. 16.4, A) selle membraane, olenevalt vabanenud vahendaja olemusest ja retseptori molekuli struktuurist. Vahendajamolekulid, mis põhjustasid muutuse postsünaptilise membraani läbilaskvuses, eemaldatakse kohe sünaptilisest pilust kas nende reabsorptsiooni teel presünaptilise membraani poolt või lõhest difusiooni või ensümaatilise hüdrolüüsi teel. Millal kolinergiline sünapsides hüdrolüüsitakse ensüümi toimel sünaptilises pilus paiknev atsetüülkoliin atsetüülkoliinesteraas asub postsünaptilisel membraanil. Hüdrolüüsi tulemusena tekib koliin, mis imendub tagasi sünaptilisse naastu ja muundub seal uuesti atsetüülkoliiniks, mis salvestub vesiikulites (joon. 16.10).

AT põnev Sünapsides avanevad atsetüülkoliini toimel spetsiifilised naatriumi- ja kaaliumikanalid ning Na + ioonid sisenevad rakku ja K + ioonid lahkuvad sellest vastavalt nende kontsentratsioonigradientidele. Tulemuseks on postsünaptilise membraani depolarisatsioon. Seda depolarisatsiooni nimetatakse ergastav postsünaptiline potentsiaal(VPSP). EPSP amplituud on tavaliselt väike, kuid selle kestus on pikem kui aktsioonipotentsiaalil. EPSP amplituud muutub astmeliselt ja see viitab sellele, et neurotransmitter vabaneb osadena ehk "kvantidena", mitte üksikute molekulide kujul. Ilmselt vastab iga kvant vahendaja vabanemisele ühest sünaptilisest vesiikulist. Üks EPSP ei suuda tavaliselt esile kutsuda aktsioonipotentsiaali tekkimiseks vajalikku depolarisatsiooni lävi. Kuid mitmete EPSP-de depolariseerivad mõjud liidetakse kokku ja seda nähtust nimetatakse summeerimine. Kaks või enam EPSP-d, mis esinevad samaaegselt sama neuroni erinevates sünapsides, võivad kollektiivselt indutseerida depolarisatsiooni, mis on piisav aktsioonipotentsiaali ergutamiseks postsünaptilises neuronis. Seda nimetatakse ruumiline summeerimine. Vahendaja kiirelt korduv vabanemine sama sünaptilise naastu vesiikulitest intensiivse stiimuli mõjul põhjustab eraldiseisvaid EPSP-sid, mis järgnevad ajas nii sageli üksteise järel, et ka nende toimed summeeruvad ja kutsuvad postsünaptilises neuronis aktsioonipotentsiaali. Seda nimetatakse ajutine summeerimine. Seega võivad impulsid tekkida ühes postsünaptilises neuronis kas mitme sellega seotud presünaptilise neuroni nõrga stimulatsiooni tulemusena või ühe selle presünaptilise neuroni korduva stimulatsiooni tulemusena. AT pidur sünapsides suurendab vahendaja vabanemine postsünaptilise membraani läbilaskvust, avades spetsiifilised kanalid K + ja Cl - ioonide jaoks. Kontsentratsioonigradiente mööda liikudes põhjustavad need ioonid membraani hüperpolarisatsiooni, nn inhibeeriv postsünaptiline potentsiaal(TPSP).

Vahendajatel endil ei ole ergastavaid ega inhibeerivaid omadusi. Näiteks atsetüülkoliinil on ergastav toime enamikes neuromuskulaarsetes ühenduskohtades ja muudes sünapsides, kuid see põhjustab pärssimist südame ja vistseraalsete lihaste neuromuskulaarsetes ühenduskohtades. Need vastupidised mõjud on tingitud sündmustest, mis arenevad postsünaptilisel membraanil. Retseptori molekulaarsed omadused määravad, millised ioonid postsünaptilisse neuronisse sisenevad, ja need ioonid omakorda määravad postsünaptiliste potentsiaalide muutuse olemuse, nagu eespool kirjeldatud.

elektrilised sünapsid

Paljudel loomadel, sealhulgas koelenteraatidel ja selgroogsetel, toimub impulsside ülekandmine mõne sünapsi kaudu elektrivoolu suunamisel pre- ja postsünaptiliste neuronite vahel. Nende neuronite vahelise pilu laius on vaid 2 nm ning kogutakistus membraanide küljelt tulevale voolule ja tühimikku täitvale vedelikule on väga väike. Impulsid läbivad sünapsid viivitamatult ja nende ülekandumist ei mõjutata raviained või muid kemikaale.

neuromuskulaarne ristmik

Neuromuskulaarne ristmik on spetsiifiline sünapsi tüüp motoorse neuroni (motoneuroni) otste ja endomüsium lihaskiud (jaotis 17.4.2). Igal lihaskiul on spetsiaalne ala - mootori otsaplaat, kus motoorse neuroni (motoneuroni) akson hargneb, moodustades umbes 100 nm paksuseid müeliniseerimata oksi, mis kulgevad mööda pinda madalates soontes lihaste membraan. Membraan lihasrakk- sarkolemma - moodustab palju sügavaid volte, mida nimetatakse postsünaptiliseks voldiks (joon. 16.11). Motoorsete neuronite lõppude tsütoplasma sarnaneb sünaptilise naastu sisuga ja vabastab stimulatsiooni ajal atsetüülkoliini, kasutades sama mehhanismi, nagu eespool mainitud. Sarkolemma pinnal paiknevate retseptormolekulide konfiguratsiooni muutused toovad kaasa muutuse selle Na + ja K + läbilaskvuses ning selle tulemusena toimub lokaalne depolarisatsioon, nn. otsaplaadi potentsiaal(PKP). See depolarisatsioon on suurusjärgus täiesti piisav aktsioonipotentsiaali tekkeks, mis levib mööda sarkolemma sügavale kiudu mööda põiktorukeste süsteemi ( T-süsteem) (jaotis 17.4.7) ja põhjustab lihase kokkutõmbumise.

Sünapside ja neuromuskulaarsete ühenduste funktsioonid

Interneuronaalsete sünapside ja neuromuskulaarsete ühenduste põhiülesanne on signaali edastamine retseptoritelt efektoritele. Lisaks määravad nende keemilise sekretsiooni kohtade struktuur ja korraldus mitmed olulised närviimpulsi juhtivuse tunnused, mille võib kokku võtta järgmiselt:

1. Ühesuunaline ülekanne. Vahendaja vabanemine presünaptilisest membraanist ja retseptorite paiknemine postsünaptilisel membraanil võimaldavad närvisignaalide edastamist seda rada pidi ainult ühes suunas, mis tagab närvisüsteemi töökindluse.

2. Kasu. Iga närviimpulss põhjustab neuromuskulaarses ühenduskohas piisavalt atsetüülkoliini vabanemist, et tekitada leviv reaktsioon lihaskiud. Tänu sellele võivad neuromuskulaarsele ristmikule tulevad närviimpulsid, ükskõik kui nõrgad, tekitada efektorreaktsiooni ja see tõstab süsteemi tundlikkust.

3. kohanemine või majutus. Pideva stimulatsiooni korral väheneb sünapsis vabaneva mediaatori hulk järk-järgult, kuni vahendaja varud on ammendatud; siis nad ütlevad, et sünaps on väsinud ja signaalide edasine edastamine neile on pärsitud. Väsimuse adaptiivne väärtus seisneb selles, et see hoiab ära efektori kahjustamise üleergutuse tõttu. Kohanemine toimub ka retseptori tasandil. (Vt kirjeldust jaotises 16.4.2.)

4. Integratsioon. Postsünaptiline neuron võtab signaale vastu suur hulk ergastavad ja inhibeerivad presünaptilised neuronid (sünaptiline konvergents); sel juhul on postsünaptiline neuron võimeline kõigi presünaptiliste neuronite signaalid kokku võtma. Ruumilise summeerimise tõttu integreerib neuron signaale paljudest allikatest ja annab koordineeritud vastuse. Mõnes sünapsis toimub hõlbustamine, mis seisneb selles, et pärast iga stiimulit muutub sünaps järgmise stiimuli suhtes tundlikumaks. Sellepärast järgimas sõpra teise järel võivad nõrgad stiimulid esile kutsuda vastuse ja seda nähtust kasutatakse teatud sünapside tundlikkuse suurendamiseks. Lihtsustust ei saa pidada ajutiseks liitmiseks: postsünaptilises membraanis toimub keemiline muutus, mitte postsünaptilise membraani potentsiaalide elektriline liitmine.

5. Diskrimineerimine. Ajaline summeerimine sünapsis võimaldab nõrgad taustaimpulsid välja filtreerida enne, kui need jõuavad ajju. Näiteks naha, silmade ja kõrvade eksterotseptorid saavad pidevalt signaale keskkonnast, millel puudub eriline tähendus närvisüsteemi jaoks: ainult muudatusi stiimuli intensiivsused, mis põhjustavad impulsside sageduse suurenemist, mis tagab nende edastamise sünapsi kaudu ja õige reaktsiooni.

6. Pidurdamine. Signaali ülekanne sünapside ja neuronite vahel lihaste ühendused võivad pärssida teatud blokeerivad ained, mis toimivad postsünaptilisele membraanile (vt allpool). Võimalik on ka presünaptiline inhibeerimine, kui aksoni lõpus, vahetult selle sünapsi kohal, lõpeb teine akson, moodustades siin inhibeeriva sünapsi. Sellise inhibeeriva sünapsi stimuleerimisel väheneb sünaptiliste vesiikulite arv, mis väljuvad esimeses, ergastavas sünapsis. Selline seade võimaldab teil muuta antud presünaptilise neuroni mõju, kasutades teisest neuronist tulevaid signaale.

Keemiline mõju sünapsile ja neuromuskulaarsele ristmikule

Kemikaalid täidavad närvisüsteemis paljusid funktsioone erinevaid funktsioone. Mõnede ainete mõju on laialt levinud ja hästi mõistetav (näiteks atsetüülkoliini ja adrenaliini ergastav toime), teiste mõju on lokaalne ega ole veel piisavalt selge. Mõned ained ja nende funktsioonid on toodud tabelis. 16.2.

Arvatakse, et mõned ravimid, mida kasutatakse psüühikahäirete, näiteks ärevuse ja depressiooni korral, mõjutavad keemilist ülekannet sünapsides. Paljud rahustid ja rahustid(tritsüklilised antidepressandid imipramiin, reserpiin, monoamiini oksüdaasi inhibiitorid jne) tervendav toime interakteerudes vahendajate, nende retseptorite või üksikute ensüümidega. Näiteks monoamiini oksüdaasi inhibiitorid inhibeerivad adrenaliini ja norepinefriini lagundamisel osalevat ensüümi ning avaldavad tõenäoliselt oma ravitoimet depressiooni korral, suurendades nende vahendajate kestust. Tüüpi hallutsinogeenid lüsergiinhappe dietüülamiid ja meskaliin, taastoodavad mõnede aju loomulike vahendajate toimet või suruvad maha teiste vahendajate toimet.

Hiljutine uuring teatud valuvaigistite, opiaatide, heroiini ja morfiin- näitas, et imetajate ajus on looduslikke (endogeenne) ained, mis põhjustavad sarnast toimet. Kõiki neid aineid, mis interakteeruvad opiaadiretseptoritega, nimetatakse ühiselt endorfiine. Praeguseks on avastatud palju selliseid ühendeid; neist suhteliselt väikeste peptiidide rühm nn enkefaliinid(met-enkefaliin, β-endorfiin jne). Arvatakse, et need suruvad valu alla, mõjutavad emotsioone ja on seotud mõne vaimuhaigusega.

Kõik see on avanud uusi võimalusi ajufunktsiooni ja valu leevendamise ja ravi aluseks olevate biokeemiliste mehhanismide uurimiseks. erinevaid meetodeid nagu soovitus, hüpno? ja nõelravi. Paljud teised endorfiini tüüpi ained tuleb veel eraldada, nende struktuur ja funktsioonid välja selgitada. Nende abiga on võimalik saada täielikum pilt aju tööst ja see on vaid aja küsimus, kuna nii väikestes kogustes esinevate ainete eraldamise ja analüüsimise meetodeid täiustatakse pidevalt.

Närviliselt- lihaste sünaps(müoneuraalne sünaps) - skeletilihaskiudude efektornärvi lõpp.

Lihaskiu sarkolemma läbiv närviprotsess kaotab oma müeliinkesta ja moodustab kompleksse aparaadi lihaskiu tsütolemmaga, mis moodustub aksoni eenditest ja lihaskiu tsütolemmast, luues sügavad "taskud" . Aksoni sünaptiline membraan ja lihaskiu postsünaptiline membraan on eraldatud sünaptilise lõhega. Selles piirkonnas ei ole lihaskiul põiktriibutust, tüüpiline on mitokondrite ja tuumade kuhjumine. Aksoni terminalid sisaldavad suurt hulka mitokondreid ja sünaptilisi vesiikuleid koos vahendajaga (atsetüülkoliin).

Ergastuse ülekande mehhanismid sünapsides müoneuraalse sünapsi näitel

Müoneuraalne (neuromuskulaarne) sünaps – moodustub motoorse neuroni ja lihasraku aksonist.

Närviimpulss pärineb neuroni trigertsoonist, liigub mööda aksonit innerveeritud lihasesse, jõuab aksoniterminali ja samal ajal depolariseerib presünaptilise membraani. Pärast seda avanevad naatriumi- ja kaltsiumikanalid ning sünapsi ümbritsevast keskkonnast pärinevad Ca-ioonid sisenevad aksoniterminali. Selles protsessis suunatakse vesiikulite Browni liikumine presünaptilise membraani suunas. Ca ioonid stimuleerivad vesiikulite liikumist. Presünaptilise membraanini jõudes vesiikulid rebenevad ja vabastavad atsetüülkoliini (4 Ca iooni vabastavad 1 kvant atsetüülkoliini). Sünaptiline lõhe on täidetud vedelikuga, mis meenutab koostiselt vereplasma, selle kaudu toimub ACh difusioon presünaptilisest membraanist postsünaptilisse membraani, kuid selle kiirus on väga madal. Lisaks on difusioon võimalik ka piki kiulisi filamente, mis asuvad sünaptilises pilus. Pärast difusiooni hakkab ACh suhtlema postsünaptilisel membraanil paiknevate kemoretseptorite (ChR) ja koliinesteraasiga (ChE).

Kolinergiline retseptor täidab retseptori funktsiooni ja koliinesteraas täidab ensümaatilist funktsiooni. Postsünaptilisel membraanil paiknevad need järgmiselt:

XP-XE-XP-XE-XP-XE.

XP + AX \u003d MECP - otsaplaadi miniatuursed potentsiaalid.

Seejärel summeeritakse MECP. Summeerimise tulemusena moodustub EPSP - ergastav postsünaptiline potentsiaal. Postsünaptiline membraan on EPSP tõttu negatiivselt laetud ja piirkonnas, kus sünapsi pole (lihaskiud), on laeng positiivne. Tekib potentsiaalide erinevus, tekib aktsioonipotentsiaal, mis liigub mööda lihaskiu juhtivussüsteemi.

ChE + ACh = ACh hävitamine koliiniks ja äädikhappeks.

Suhtelise füsioloogilise puhkeseisundis on sünaps bioelektrilise aktiivsuse taustal. Selle tähtsus seisneb selles, et see suurendab sünapsi valmisolekut närviimpulsi juhtimiseks. Puhkeseisundis võivad 1-2 vesiikulit aksoni terminalis kogemata läheneda presünaptilisele membraanile, mille tagajärjel nad sellega kokku puutuvad. Vesiikul puruneb kokkupuutel presünaptilise membraaniga ja selle sisu 1 kvanti ACh kujul siseneb sünaptilisse lõhe, langedes postsünaptilisele membraanile, kus moodustub MPN.

Neuromuskulaarses sünapsis (joonis 382.1) sünteesitakse atsetüülkoliin motoorsete närvide otstes ja koguneb vesiikulitesse. Aktsioonipotentsiaali lõppedes vabaneb 150-200 vesiikulist atsetüülkoliin sünaptilisse pilusse ja seondub kolinergiliste retseptoritega (neuromuskulaarsete sünapside kolinergilised retseptorid kuuluvad N-kolinergiliste retseptorite hulka), mille tihedus on eriti suur harjadel. postsünaptilise membraani voltidest. Avanevad kolinergiliste retseptoritega seotud kanalid, katioonid (peamiselt Na +) sisenevad rakku ja toimub postsünaptilise membraani depolarisatsioon, mida nimetatakse otsaplaadi potentsiaaliks. Kuna see potentsiaal on tavaliselt alati üle läve, põhjustab see aktsioonipotentsiaali, mis levib mööda lihaskiudu ja põhjustab kokkutõmbumist. Otsaplaadi potentsiaal on lühike, kuna esiteks eraldub atsetüülkoliin kiiresti retseptoritest ja teiseks hüdrolüüsib seda AChE.

Lõppplaadi potentsiaal on sarnane EPSP-ga neuronaalsete sünapside puhul.

Üksiku PEP-i amplituud on aga oluliselt kõrgem kui EPSP-l, sest neuromuskulaarses ristmikus jõuab vabanev neurotransmitter suuremale pinnale, kus seondub palju suurema alaga. suur kogus retseptorid ja kus järelikult avaneb palju rohkem ioonkanaleid. Sel põhjusel on ühe PKP amplituud kohaliku jaoks tavaliselt enam kui piisav elektrit, käivitades tegevuspotentsiaali. Seejärel levib aktsioonipotentsiaal piki lihaskiu pinda sama mehhanismi abil (joonis 30.19) nagu aksonmembraanis. Enamik neuromuskulaarseid ühendusi paikneb lihaskiu keskosas, kust tekkiv aktsioonipotentsiaal levib mõlemasse otsa.

Sünaps - spetsiaalsed struktuurid, mis võimaldavad ergastuse ülekandmist ühest erutuvast rakust teise. SINAPSE mõiste tõi füsioloogiasse C. Sherrington (ühendus, kontakt). Sünaps tagab funktsionaalse suhtluse üksikute rakkude vahel. Need jagunevad neuronärvi-, neuromuskulaarseteks ja sekretoorsete rakkudega (neuro-näärmeliste) närvirakkude sünapsideks. Neuronis on kolm funktsionaalset jaotust: soma, dendriit ja akson. Seetõttu on neuronite vahel kõikvõimalikud kontaktide kombinatsioonid. Näiteks aksoaksonaalne, aksosomaatiline ja aksodendriitne.

Klassifikatsioon.

1) asukoha ja vastavatesse ehitistesse kuulumise järgi:

- perifeerne(neuromuskulaarne, neurosekretoorne, retseptor-neuronaalne);

- keskne(aksosomaatiline, aksodendriitne, aksoaksonaalne, somatodendriitne, somatosomaatiline);

2) toimemehhanism - ergastav ja inhibeeriv;

3) signaalide edastamise viisile - keemiline, elektriline, segatud.

4) kemikaalid on klassifitseeritud vahendaja järgi, kelle abil üleandmine toimub - kolinergiline, adrenergiline, serotonergiline, glütsinergiline. jne.

Sünapsi struktuur.

Sünaps koosneb järgmistest põhielementidest:

Presünaptiline membraan (neuromuskulaarses sünapsis - see on otsaplaat):

postsünaptiline membraan;

sünaptiline lõhe. Sünaptiline lõhe on täidetud oligosahhariide sisaldava sidekoega, mis täidab mõlema kontaktis oleva raku tugistruktuuri rolli.

Vahendaja sünteesi ja vabanemise süsteem.

selle inaktiveerimissüsteem.

Neuromuskulaarses sünapsis on presünaptiline membraan osa närvilõpu membraanist selle kokkupuute piirkonnas lihaskiuga, postsünaptiline membraan on osa lihaskiu membraanist.

Neuromuskulaarse sünapsi struktuur.

1 - müeliniseerunud närvikiud;

2 - vahendaja vesiikulitega närvilõpp;

3 - lihaskiu subsünaptiline membraan;

4 - sünaptiline lõhe;

lihaskiu 5-postsünaptiline membraan;

6 - müofibrillid;

7 - sarkoplasma;

8 - närvikiudude aktsioonipotentsiaal;

9 – otsaplaadi potentsiaal (EPSP):

10 - lihaskiu aktsioonipotentsiaal.

Postsünaptilise membraani osa, mis asub presünaptilise vastas, nimetatakse subsünaptiliseks membraaniks. Subsünaptilise membraani tunnuseks on spetsiaalsete retseptorite olemasolu selles, mis on teatud vahendaja suhtes tundlikud, ja kemosõltuvate kanalite olemasolu. Postsünaptilises membraanis, väljaspool subsünaptilist, on pingega seotud kanalid.

Ergastuse ülekandemehhanism keemilistes ergastavates sünapsides. 1936. aastal tõestas Dale, et motoorse närvi stimuleerimisel vabaneb skeletilihastes selle otstes atsetüülkoliin. Keemilise ülekandega sünapsides toimub ergastuse ülekandmine vahendajate (vahendajate) abil.Mediaatorid on keemilised ained, mis tagavad ergastuse edasikandumise sünapsides. Neuromuskulaarses sünapsis on vahendajaks atsetüülkoliin, ergastavates ja inhibeerivates neuronärvi sünapsides - atsetüülkoliin, katehhoolamiinid - adrenaliin, norepinefriin, dopamiin; serotoniin; neutraalsed aminohapped - glutamiin, asparagiin; happelised aminohapped - glütsiin, gamma-aminovõihape; polüpeptiidid: aine P, enkefaliin, somatostatiin; muud ained: ATP, histamiin, prostaglandiinid.

Vahendajad jagunevad olenevalt nende olemusest mitmeks rühmaks:

Monoamiinid (atsetüülkoliin, dopamiin, norepinefriin, serotoniin.);

Aminohapped (gamma-aminovõihape - GABA, glutamiinhape, glütsiin jne);

Neuropeptiidid (aine P, endorfiinid, neurotensiin, ACTH, angiotensiin, vasopressiin, somatostatiin jne).

Vahendaja akumuleerumine presünaptilisse moodustumisse toimub selle transpordi tõttu neuroni perinukleaarsest piirkonnast kiire axstocki abil; sünaptilistes otstes esineva vahendaja süntees selle lõhustumisproduktidest; neurotransmitteri tagasihaaret sünaptilisest pilust.

Presünaptiline närvilõpp sisaldab struktuure neurotransmitterite sünteesiks. Pärast sünteesi pakendatakse neurotransmitter vesiikulitesse. Stimuleerimisel sulanduvad need sünaptilised vesiikulid presünaptilise membraaniga ja neurotransmitter vabaneb sünaptilisse pilusse. See difundeerub postsünaptilisse membraani ja seondub seal spetsiifilise retseptoriga. Neurotransmitter-retseptori kompleksi moodustumise tulemusena muutub postsünaptiline membraan katioone läbilaskvaks ja depolariseerub. Selle tulemuseks on ergastav postsünaptiline potentsiaal ja seejärel aktsioonipotentsiaal. Vahendaja sünteesitakse presünaptilises terminalis aksonaalse transpordi teel siia tarnitud materjalist. Vahendaja on "inaktiveeritud", st. kas lõhustatakse või eemaldatakse sünaptilisest pilust pöördtranspordimehhanismi abil presünaptilisse terminali.

Kaltsiumiioonide väärtus vahendaja sekretsioonis.

Vahendaja sekretsioon on võimatu ilma kaltsiumiioonide osalemiseta selles protsessis. Presünaptilise membraani depolariseerimisel siseneb kaltsium presünaptilisse terminali selle membraani spetsiifiliste pingega seotud kaltsiumikanalite kaudu. Kaltsiumi kontsentratsioon aksoplasmas on 110 -7 M, kaltsiumi sisenemisel ja selle kontsentratsiooni tõstmisel 110-ni - Toimub 4 M vahendaja sekretsioon. Kaltsiumi kontsentratsiooni aksoplasmas pärast ergastuse lõppu vähendab süsteemide töö: aktiivne transport terminalist, imendumine mitokondrite poolt, seondumine rakusiseste puhversüsteemidega. Puhkeolekus toimub vesiikulite ebaregulaarne tühjenemine, mille käigus vabanevad mitte ainult üksikud vahendaja molekulid, vaid ka osad, vahendaja kvantid. Atsetüülkoliini kvant sisaldab umbes 10 000 molekuli.

VASTUS: Impulsid kantakse närvikiust lihasesse spetsiaalse kontakti – sünapsi – abil.

Seega kantakse erutus närvikiust lihasesse.

Niisiis, ergastuse ülekandmine närvist lihasesse toimub järgmises järjestuses:

1. Impulsi levik piki närvikiudu.

2. Presünaptilise membraani depolarisatsioon.

3. Kaltsiumikanalite avanemine ja kaltsiumiioonide sisenemine sünaptilisse lõppu.

4. Vahendaja vabastamine sünaptilisse pilusse.

5. Vahendaja koostoime postsünaptilise membraani kolinergiliste retseptoritega.

6. Naatriumikanalite avamine postsünaptilisel membraanil.

7. Otsaplaadi potentsiaali tekkimine.

8. Aktsioonipotentsiaali tekitamine lihaskiudude membraanil.

⇐ Eelmine12345678910Järgmine ⇒

Avaldamise kuupäev: 2014-12-30; Loetud: 2780 | Lehe autoriõiguste rikkumine

Studopedia.org – Studopedia.Org – 2014-2018. (0,001 s) ...

7. teema

Sünapsi füsioloogia

Sünaps- See on spetsiaalne struktuurne ühendus rakkude vahel, pakkudes nende vahel vastastikust mõju. Sünapsid edastavad kahe vahel ergastavat ja inhibeerivat mõju erutuvad rakud, toimub troofiline mõju, mängivad sünapsid oluline roll mälumehhanismide rakendamisel.

Kõik sünapsid klassifitseeritakse järgmiste kriteeriumide alusel:

Ühendatud rakkude tüübi järgi:

interneuronaalne - lokaliseeritud kesknärvisüsteemis ja autonoomsetes ganglionides;

neuroeffector - ühendab somaatilise ja autonoomse närvisüsteemi eferentsed neuronid täidesaatva rakkudega;

neuroretseptor – loovad kontakte sekundaarsetes retseptorites retseptorraku ja aferentse neuroni dendriidi vahel.

Toime järgi: ergastav ja pärssiv.

Sõltuvalt asukohast kesknärvisüsteemis: aksosomaatiline, aksodendriitne, aksoaksonaalne, dendrosomaatiline ja dedrodendriitne.

Signaali andmise meetod:

Keemiline – kesknärvisüsteemis levinuim, milles ülekande vahendajaks (vahendajaks) on kemikaal. Vastavalt vahendaja olemusele jagunevad keemilised sünapsid kolinergilisteks (mediaator - atsetüülkoliin), adrenergilisteks (norepinefriin), dopamiinergilisteks (dopamiin), GABAergilisteks (γ-aminovõihape) jne.

Elektriline, milles signaale edastatakse elektrivoolu abil;

Segatud sünapsid on elektrokeemilised.

mehhanismsünaptilineedasikanduminesignaale.

Keemilinesünapsid- see on valdav sünapside tüüp imetajate ja inimeste ajus. Keemilises sünapsis eraldatakse presünaptiline ots, sünaptiline lõhe ja postsünaptiline membraan.

ATpresünaptilinelõpetamine on sünaptilised vesiikulid - vesiikulid - läbimõõduga kuni 200 nm, mis tekivad kas neuroni kehas ja viiakse presünaptilisse lõppu aksoni transpordi abil või sünteesitakse (või sünteesitakse uuesti) presünaptilises otsas endas. . Vesiikulid sisaldavad vahendajaid, mis on vajalikud ühe raku mõju ülekandmiseks teisele. Vahendaja sünteesiks on vaja ensüüme, mis tekivad rakukehas ribosoomidel ja viiakse presünaptilisse lõppu aksonite transpordiga.

Lisaks vahendajaga vesiikulitele on presünaptilises otsas mitokondrid, mis annavad energiat sünaptilise ülekande protsessiks. Endoplasmaatilise retikulumi ots sisaldab ladestunud Ca +. Vesiikulite liikumises osalevad mikrotuubulid ja mikrokiud. Presünaptilisel otsal on presünaptiline membraan. Presünaptiline membraan on presünaptilise terminali osa, mis piirab sünaptilist lõhet.

sünaptilinelõhe laius on 20-50 nm. See sisaldab interstitsiaalvedeliku ja mukopolüsahhariidse olemusega ainet ahelate kujul pre- ja postsünaptiliste membraanide vahel. Sünaptiline lõhe sisaldab ka ensüüme, mis võivad neurotransmitteri hävitada.

postsünaptilinemembraan- paksenenud osa rakumembraan innerveeritud rakk, mis sisaldab ioonikanalitega valgu retseptoreid, mis on võimelised siduma vahendaja molekule. Nimetatakse ka neuromuskulaarse ristmiku postsünaptiliseks membraaniks terminal plaat .

Signaali edastamise protsessis keemilises sünapsis saab eristada järgmisi etappe (vt diagrammi):

Aktsioonipotentsiaal siseneb presünaptilisse terminali.

Pärast AP jõudmist presünaptilisse terminali terminaalne membraan depolariseerub, pingepõhised kaltsiumikanalid aktiveeruvad ja Ca + siseneb sünaptilisse terminali.

Ca + ioonide kontsentratsiooni suurendamine aktiveerub transpordisüsteem mis käivitab nende eksotsütoosi.

Vesiikulite sisu vabaneb sünaptilisse pilusse.

Saatja molekulid difundeeruvad sünaptilisse pilusse ja seonduvad postsünaptilise membraani retseptoritega.

Postsünaptilise membraani retseptorid aktiveerivad ioonikanaleid.

Selle tulemusena aktiveeruvad vahendaja mõjul ioonikanalid ning K + ja Na + ioonid läbivad neid kanaleid mööda nende kontsentratsioonigradiente. Ioonide liikumine moodustab postsünaptilise potentsiaali, mis oma omadustelt on lokaalne reaktsioon.

Vahendaja, mis on kontaktis postsünaptilise membraani retseptoritega ja sünaptilises pilus, hävib ensüümide toimel.

Mediaatori hävimisproduktid ja hävitamata vahendaja imenduvad peamiselt presünaptilisse lõppu, kus vahendaja uuesti sünteesitakse ja asetatakse vesiikulitesse.

Kõik need protsessid nõuavad kindel aeg, mis sai nime sünaptiline viivitused ja on 0,2-0,5 ms. Sünaptiline viivitus on võrdeline temperatuuriga.

Vahendajamolekulide vabanemine presünaptilisest otsast on võrdeline sinna sisenenud Ca + kogusega võimsusega n = 4. Seetõttu toimib presünaptilise lõpu keemiline lüli elektriliste signaalide võimendina.

Keemilisel ülekandel on postsünaptilisele membraanile nii ergastav kui ka inhibeeriv toime ning see sõltub postsünaptilise membraani vahendajast ja retseptoritest. Presünaptilisest lõpust eristatakse järgmist: vahendajad:

Atsetüülkoliin- leitud erinevad osakonnad KNS (koor suur aju, ajutüve, hüpotalamuse, seljaaju retikulaarne moodustumine). Tuntud peamiselt ergastava neurotransmitterina (näiteks on see seljaaju ά-motoorsete neuronite vahendaja).

Atsetüülkoliinil on pärssiv toime ajukoore sügavates kihtides, ajutüves ja sabatuumas.

Katehhoolamiinid(norepinefriin, dopamiin, serotoniin, histamiin) leidub peamiselt ajutüve neuronites, väiksemates kogustes ka teistes kesknärvisüsteemi osades. Näiteks põhjustavad amiinid ergastus- ja inhibeerimisprotsesside tekkimist vahekehas, mustaines, limbilises süsteemis ja juttkehas.

Norepinefriin. Noradrenergilised neuronid on koondunud peamiselt locus coeruleusesse (keskaju). Norepinefriin on väikeaju Purkinje rakkude inhibeeriv vahendaja ja ergastav toime hüpotalamuses, epitalamuse tuumades. Ajutüve retikulaarses formatsioonis ja hüpotalamuses leiti ά- ja β-adrenergilised retseptorid. Norepinefriin reguleerib meeleolu, emotsionaalseid reaktsioone, tagab ärkveloleku säilimise, osaleb une ja unenägude mõningate faaside tekkemehhanismides.

Dopamiin. Dopamiinergilised neuronid asuvad juttkehas, hüpofüüsis. Dopamiin osaleb mõnutunde kujunemises, emotsionaalsete reaktsioonide reguleerimises ja ärkveloleku säilitamises. Striataalne dopamiin reguleerib keerulisi lihasliigutusi.

Serotoniin. Serotoniini leidub peamiselt regulatsiooniga seotud struktuurides autonoomsed funktsioonid. Serotoniini abil kanduvad ergastavad ja inhibeerivad mõjud üle ajutüve neuronites, inhibeerivad aga ajukoores. Serotoniin kiirendab õppimisprotsesse, teket valu, sensoorne taju, uinumine.

Histamiinüsna suures kontsentratsioonis leidub hüpofüüsis ja hüpotalamuse keskmises eminentsis. Teistes osakondades on histamiini sisaldus väga madal.

Aminohapped. Hapu aminohapped (glütsiin, γ – aminovõihape hape – GABA) on kesknärvisüsteemi sünapsi inhibeerivad vahendajad. Glütsiin toimib selgroog, GABA - ajukoores, väikeajus, ajutüves, seljaajus. Neutraalne aminohapped (ά – glutamaat, ά – aspartaat) ergastuse edastamine: glutamiinhape on peamine ergastav neurotransmitter. glutamaadi retseptorid ja asparagiinhape esinevad seljaaju, väikeaju, taalamuse, hipokampuse ja ajukoore rakkudel.

Polüpeptiidid. Nende hulka kuuluvad enkefaliinid, endorfiinid, angiotensiin, luliberiin, oligopeptiidid, substants P ja δ-une indutseeriv peptiid.

Enkefaliinidjaendorfiine- neuronite vahendajad, mis blokeerivad valuimpulsse. Nad realiseerivad oma mõju opiaadiretseptorite kaudu, mis paiknevad eriti tihedalt limbilise süsteemi rakkudel, mustainel, vahekeha tuumadel ja seljaaju sinisel laigul. Enkefaliinid ja endorfiinid annavad valuvastaseid reaktsioone, suurendavad vastupidavust stressile ja unele.

peptiid,trotslikδ-uni annab ka valuvastaseid reaktsioone, suurendab vastupidavust stressile ja unele.

Angiotensiin osaleb info edastamises organismi veevajaduse kohta, tõstab vererõhku, pärsib katehhoolamiinide sünteesi, stimuleerib hormoonide eritumist, teavitab kesknärvisüsteemi vere osmootsest rõhust.

Luliberin osaleb info edastamises organismi seksuaalse tegevuse vajaduse kohta.

Oligopeptiidid- meeleolu, seksuaalkäitumise vahendajad, notsitseptiivse erutuse edastamine perifeeriast kesknärvisüsteemi, valu teke.

AineR- on valuinfot edastavate neuronite vahendaja. Eriti palju seda polüpeptiidi leidub seljaaju dorsaalsetes juurtes.

Lisaks eelpool loetletud vahendajatele ringlevad veres kemikaalid, millel on sünapside aktiivsust moduleeriv toime. Nende hulka kuuluvad prostaglandiinid ja neurohormoonid. Prostaglandiinid mõjutada vahendaja sekretsiooni ja adenülaattsüklaaside tööd. hüpotalamuse hormoonid , mis reguleerivad hüpofüüsi funktsiooni, täidavad ka vahendaja funktsiooni.

Mõjutegevusedvahendajaoleneb peamiselt postsünaptilise membraani ioonikanalite ja teiseste sõnumitoojate omaduste kohta. Näiteks atsetüülkoliin ajukoores võib põhjustada nii erutust kui ka pärssimist, südame sünapsides - pärssimist, sünapsides Sujuv muskel seedetrakti- põnevus. Katehhoolamiinid stimuleerivad südametegevust, kuid pärsivad mao ja soolte kontraktsioone.

Tõhususedasikandumine sünapsi juures olenebalates sünapsi läbivate signaalide intervall. Kui impulsi tarnimist piki aksonit suurendatakse, suureneb iga järgneva aktsioonipotentsiaali korral postsünaptilise membraani reaktsioon, mida väljendatakse transmembraanse potentsiaali muutuse suuruses. See nähtus hõlbustab signaali edastamist sünapsis, suurendades postsünaptilise neuroni reaktsiooni järgmisele stiimulile. Sarnane nähtus oli nimetatud " kergendust " või " võimendamine ". See protsess põhineb kaltsiumi kuhjumisel presünaptilises lõpus koos piisavalt intensiivse stimulatsiooniga. Kaltsiumiioonide hulga suurenemine põhjustab eksotsütoosi suur hulk vesiikulid ja seetõttu ka suur hulk vahendajat. Seega aktiveerub postsünaptilisel membraanil rohkem retseptoreid ja avaneb rohkem ioonikanaleid, mille tulemuseks on suur muutus postsünaptilise membraani transmembraanses potentsiaalis.

Kui presünaptilise terminali ergastuse sagedus osutub lühikese aja jooksul oluliseks, siis 2–5 minuti jooksul pärast selle lõppemist suureneb vastusena ühekordsele tühjenemisele transmembraanse potentsiaali muutuse amplituudi täheldatakse postsünaptilist elementi. Selle protsessi mehhanism ei ole seotud mitte ainult kaltsiumiioonide akumuleerumisega presünaptilises membraanis, vaid ka valgu fosforüülimisega. Sellist protsessi nimetatakse post-teetanik võimendamine .

Kui muutused püsivad mitte mitu minutit, vaid kümneid minuteid või isegi päevi, siis räägitakse pikaajaline võimendamine . Selles protsessis osalevad keerulised metaboolsed mehhanismid.

Presünaptilise lõpu liigse stimuleerimise korral on selles ammendunud vahendaja, mis viib postsünaptilise membraani transmembraanse potentsiaali amplituudi vähenemiseni. Seda protsessi nimetatakse lühiajaline depressioon . See areneb ja interakteerub post-teetanilise võimendusega.

Juhul, kui sünapsi stimulatsioon on madalsageduslik, toimub desünkroniseerimine pre- ja postsünaptilise membraani aktivatsiooniajal, mis omakorda viib pikaajaline depressioon see sünaps.

Sünapsi erinev kasutamise intensiivsus viib selle muutmiseni, põhjustades selle kaudu signaali edastamise paranemist või halvenemist. Sünaptiline plastilisus on suur tähtsusõppimise, unustamise, mälu, konditsioneeritud reflekside protsessides.

Vahendaja toimel võivad postsünaptilisel membraanil toimuda kaks peamist ergastamise ja inhibeerimisega seotud protsessi. Nende protsesside elektrofüsioloogiliseks substraadiks on postsünaptilise membraani transmembraanse potentsiaali muutused, mida nimetatakse põnev postsünaptiline mahutavus (VPSP) ja pidur postsünaptiline mahutavus (TPSP) .

Põnevpostsünaptilinepotentsiaal. Sünapsides, kus toimub postsünaptilise struktuuri ergastamine, suureneb tavaliselt naatriumioonide läbilaskvus. Mööda kontsentratsioonigradienti siseneb Na + rakku, mis põhjustab postsünaptilise membraani depolarisatsiooni. Seda depolarisatsiooni nimetatakse: põnevpostsünaptilinepotentsiaal – EPSP. EPSP viitab kohalikele vastustele ja seetõttu on sellel võime summeerida. Eraldada ajutine ja ruumilinesummeerimine.

Põhimõteajalinesummeerimine seisneb selles, et impulsid jõuavad presünaptilisse lõppu perioodiga, mis on väiksem kui EPSP periood. Selle tulemusena vabanevad uued vahendaja osad hetkel, mil transmembraanne potentsiaal ei ole veel taastunud puhkemembraani potentsiaali (RMP) tasemele. Lisaks areneb uus depolarisatsioon mitte MPP tasemelt, vaid transmembraanse potentsiaali praegusest tasemest, mis on lähemal depolarisatsiooni kriitilisele tasemele (CDL).

Essentsruumilinesummeerimine seisneb postsünaptilise membraani samaaegses stimuleerimises üksteise lähedal asuvate sünapside abil. Sel juhul summeeritakse iga sünapsi EPSP-d.

Kui EPSP väärtus on piisavalt suur ja jõuab kriitiline tase depolarisatsiooni (CUD), siis genereeritakse AP. Siiski ei ole kõigil membraani piirkondadel sama võime EPSP-sid genereerida. Seega on aksoni künkal, mis on aksoni esialgne segment soma suhtes, ligikaudu 3 korda madalam elektrilise stimulatsiooni lävi. Järelikult on aksonaalsel kolliikulil paiknevatel sünapsidel suurem võime genereerida AP-d kui dendriitide ja soma sünapsid.

Axonal colliculusest levib AP aksonile ja ka retrograadselt sooma.

Pidurpostsünaptilinepotentsiaal(TPSP). Postsünaptilise inhibeerimise ülesanne on vähendada neuronimembraani erutatavust, mis saavutatakse inhibeerivate vahendajate kasutamisega. Näiteks GABA või glütsiin. Esimene, interakteerub retseptoriga, avab postsünaptilises membraanis kloriidikanalid. See viib Cl liikumiseni mööda elektrokeemilist gradienti. Selle tulemusena areneb hüperpolarisatsioon, mille teostamises osalevad ka rakust väljuv K +. Hüperpolarisatsiooni tulemusena suureneb kaugus KUD-st ja sellest tulenevalt väheneb erutuvus.

Omadusedkeemilinesünaps.

Ergastuse ühepoolne juhtimine, mis viiakse alati läbi presünaptilisest otsast postsünaptilise membraani suunas.

aeglane signaalijuhtimine on seletatav sünaptilise viivitusega: aega kulub mediaatori vabanemiseks presünaptilisest otsast, selle difusiooniks postsünaptilisele membraanile ja postsünaptilise potentsiaali ilmnemiseks.

Sünapside madal labiilsus on seletatav sünaptilise viivituse olemasoluga ja tagab presünaptilise terminali ergastusrütmi muutumise postsünaptilise terminali ergastusrütmiks.

Keemiliste sünapside juhtivus varieerub suuresti bioloogilise mõju all toimeaineid, ravimid ja mürgid, hüpoksia.

Elektrilinesünapsid laialt levinud selgrootute ja madalamate selgroogsete närvisüsteemis. Imetajatel leidub neid ajutüves kolmiknärvi tuumades, Deuterise vestibulaarsetes tuumades ja madalamas oliiviõlis. Elektrilistes sünapsides iseloomustab kitsaste vahedega ristmikke madal elektritakistus, neil ei ole peaaegu mingeid lekkevoolusid läbi rakuvälise keskkonna, mistõttu võivad presünaptilise membraani potentsiaalsed muutused tõhusalt üle kanda elektrotundlikule postsünaptilisele membraanile, mis toime mõjul. presünaptilise membraani potentsiaalid, muudab ioonide läbilaskvust ja võib tekitada aktsioonipotentsiaale. Elektrilistes sünapsides toimub ergastuse juhtivus ilma sünaptilise viivituseta, vool on võimalik mõlemas suunas, kuid ühes on lihtsam. Need sünapsid võimaldavad saada pidevaid korduvaid vastuseid ja sünkroniseerida paljude neuronite aktiivsust.

Teema 14 Aju füsioloogia V osa ajupoolkerade neokorteks

Dokument

Uus ajukoor (neokorteks) on kiht hallollust kogupindalaga 1500-2200 cm2, mis katab telentsefaloni suured poolkerad. See moodustab umbes 40% aju massist.
Ergutatavate rakkude füsioloogia ja biofüüsika

Dokument

Ärrituvus on rakkude, kudede, keha kui terviku võime liikuda väliste või sisemiste keskkonnategurite mõjul füsioloogilisest puhkeseisundist aktiivsusseisundisse.
Esimene loeng, ergastuse füsioloogia põhimõisted peatükis "Ergastuse füsioloogia"

Loeng

Närvisüsteemi füsioloogia uurimine - see elusorganismi kõigi funktsioonide "juht" ja "turustaja" kujundlik väljend I. P. Pavlova, nõuab sügavat ja põhjalikku tutvumist nende põhiliste elunähtustega
Mälu füsioloogia ja mnemoonika

abstraktne

Essee teemaks on mälu füsioloogia ning mitmesugused kiire ja tõhusa meeldejätmise viisid. Kuna selle teema vastu on alati suur teadushuvi, on see kirjanduses väga hästi arenenud.
Käsiraamat sisaldab füsioloogiliste terminite sõnastikku, jooniseid, diagramme, mis aitavad õpilastel kesknärvisüsteemi füsioloogiat uurida. © Põhja-Kaukaasia sotsiaalinstituut

Dokument

Käsiraamat annab teavet funktsionaalsete süsteemide toimimismehhanismide kohta; fundamentaalsed protsessid – erutus ja inhibeerimine; neuronite ja glia füsioloogia ja neurokeemia.

Muud seotud dokumendid..

SÜNAPSI FÜSIOLOOGIA

Sünapse nimetatakse kontaktideks, mis loovad neuroneid iseseisvate moodustistena. Sünaps on keeruline struktuur ja koosneb presünaptilisest osast (signaali edastava aksoni otsast), sünaptilisest lõhest ja postsünaptilisest osast (tajuva raku struktuur).

Sünapsi klassifikatsioon. Sünapsid liigitatakse asukoha, toime laadi ja signaali edastamise meetodi järgi.

Asukoha järgi eristatakse neuromuskulaarseid sünapse ja neuroneuronaalseid sünapse, viimased omakorda jaotatakse aksosomaatiliseks, aksoaksonaalseks, aksodendriitseks, dendrosomaatiliseks.

Tajumisstruktuurile avalduva toime olemuse tõttu võivad sünapsid olla ergastavad ja inhibeerivad.

Signaali edastamise meetodi järgi jaotatakse sünapsid elektrilisteks, keemilisteks, segatud.

Neuronite interaktsiooni olemus. Selle määrab selle interaktsiooni meetod: kauge, külgnev, kontakt.

Kauginteraktsiooni võivad pakkuda kaks neuronit, mis asuvad keha erinevates struktuurides. Näiteks paljude ajustruktuuride rakkudes moodustuvad neurohormoonid, neuropeptiidid, mis on võimelised humoraalselt mõjutama teiste osakondade neuroneid.

Neuronite külgnev interaktsioon toimub juhul, kui neuronite membraane eraldab ainult rakkudevaheline ruum. Tavaliselt toimub selline interaktsioon seal, kus neuronite membraanide vahel puuduvad gliiarakud. Selline külgnemine on tüüpiline haistmisnärvi aksonitele, väikeaju paralleelsetele kiududele jne. Arvatakse, et külgnev interaktsioon tagab naaberneuronite osalemise ühe funktsiooni täitmises. See juhtub eelkõige seetõttu, et metaboliidid, neuronite aktiivsuse produktid, mis sisenevad rakkudevahelisse ruumi, mõjutavad naaberneuroneid. Külgne interaktsioon võib mõnel juhul tagada elektrilise teabe edastamise neuronilt neuronile.

Kontaktinteraktsioon on tingitud neuronite membraanide spetsiifilistest kontaktidest, mis moodustavad nn elektrilised ja keemilised sünapsid.

elektrilised sünapsid. Morfoloogiliselt kujutavad nad membraanilõikude sulandumist või konvergentsi. Viimasel juhul ei ole sünaptiline lõhe pidev, vaid seda katkestavad täiskontaktsillad.

Neuromuskulaarse sünapsi struktuur ja funktsioonid. sünaptilised potentsiaalid

Need sillad moodustavad sünapsi korduva rakustruktuuri ja rakke piiravad külgnevate membraanide alad, mille vaheline kaugus imetajate sünapsides on 0,15-0,20 nm. Membraani fusioonikohad sisaldavad kanaleid, mille kaudu rakud saavad teatud tooteid vahetada. Lisaks kirjeldatud rakulistele sünapsidele eristatakse elektriliste sünapside hulgas ka teisi - pideva tühimiku kujul; igaühe pindala ulatub 1000 mikronini, näiteks tsiliaarse ganglioni neuronite vahel.

Elektrilistel sünapsidel on ergastuse ühesuunaline juhtivus. Seda on lihtne tõestada sünapsi elektripotentsiaali registreerimisel: aferentsete radade stimuleerimisel sünapsi membraan depolariseerub ja eferentsete kiudude stimuleerimisel hüperpolariseerub. Selgus, et sama funktsiooniga neuronite sünapsid on ergastuse kahesuunalise juhtivusega (näiteks kahe tundliku raku vahelised sünapsid), erinevate funktsioonidega (sensoorne ja motoorne) neuronite vahelised sünapsid aga ühesuunalise juhtivusega. Elektriliste sünapside funktsioonid on peamiselt keha kiireloomuliste reaktsioonide tagamine. Ilmselt seletab see nende asukohta loomadel struktuurides, mis tagavad lennureaktsiooni, ohu eest põgenemise jne.

Elektriline sünaps on suhteliselt väsimatu ning vastupidav välis- ja sisekeskkonna muutustele. Ilmselt tagavad need omadused koos kiirusega selle töö kõrge töökindluse.

keemilised sünapsid. Struktuuriliselt esindavad neid presünaptiline osa, sünaptiline lõhe ja postsünaptiline osa. Keemilise sünapsi presünaptiline osa moodustub aksoni paisumisel piki selle kulgu või lõppu (joonis 2.19). Presünaptilises osas on agranulaarsed ja granulaarsed vesiikulid. Mullid (kvantid) sisaldavad vahendajat. Presünaptilises ekspansioonis on mitokondrid, mis tagavad vahendaja, glükogeeni graanulite jne sünteesi. Presünaptilise lõpu korduval stimuleerimisel ammenduvad sünaptilistes vesiikulites vahendaja varud. Arvatakse, et väikesed granuleeritud vesiikulid sisaldavad norepinefriini, suured - muid katehhoolamiine. Agranulaarsed vesiikulid sisaldavad atsetüülkoliini. Ergastusvahendajad võivad olla ka glutamiin- ja asparagiinhappe derivaadid.

Sünaptilised kontaktid võivad olla aksoni ja dendriidi (aksodendriit), aksoni ja rakusoomi (aksosomaatiline), aksonite (aksoaksonaalne), dendriitide (dendrodendriitne), dendriitide ja rakusoomi vahel.

Vahendaja toime postsünaptilisele membraanile on suurendada selle Na + ioonide läbilaskvust. Na + ioonide voolu tekkimine sünaptilisest pilust läbi postsünaptilise membraani viib selle depolariseerumiseni ja põhjustab ergastava postsünaptilise potentsiaali (EPSP) tekke (vt joonis 2.19).

Sünapside jaoks koos keemiliste vahenditega ergastuse ülekannet iseloomustab sünoptiline viivitus ergastuse juhtimises, mis kestab umbes 0,5 ms, ja postsünaptilise potentsiaali (PSP) areng vastusena presünaptilisele impulsile. See potentsiaal avaldub ergastuse ajal postsünaptilise membraani depolarisatsioonis ja inhibeerimise ajal selle hüperpolarisatsioonis, mille tulemusena areneb inhibeeriv postsünaptiline potentsiaal (IPSP). Põnevuse korral suureneb postsünaptilise membraani juhtivus.

EPSP esineb neuronites atsetüülkoliini, norepinefriini, dopamiini, serotoniini, glutamiinhappe, aine P toimel sünapsides.

IPSP on põhjustatud glütsiini, gamma-aminovõihappe toimest sünapsides. IPSP võib areneda ka EPSP-d põhjustavate mediaatorite mõjul, kuid nendel juhtudel põhjustab vahendaja postsünaptilise membraani ülemineku hüperpolarisatsiooni seisundisse.

Ergastuse levimiseks läbi keemilise sünapsi on oluline, et piki presünaptilist osa liikuv närviimpulss kustub sünaptilises pilus täielikult. Närviimpulss põhjustab aga membraani presünaptilises osas füsioloogilisi muutusi. Selle tulemusena kogunevad sünaptilised vesiikulid selle pinna lähedale, valades neurotransmitteri sünaptilisse pilusse.

Vahendaja üleminek sünaptilisse lõhe toimub eksotsütoosi teel: mediaatoriga vesiikul puutub kokku ja sulandub presünaptilise membraaniga, seejärel avaneb väljapääs sünaptilisse pilusse ja mediaator siseneb sinna. Puhkeolekus siseneb neurotransmitter sünaptilisse pilusse pidevalt, kuid väikestes kogustes. Saabunud erutuse mõjul suureneb vahendaja hulk järsult. Seejärel liigub vahendaja postsünaptilisele membraanile, toimib selle spetsiifilistele retseptoritele ja moodustab membraanil mediaatori-retseptori kompleksi. See kompleks muudab membraani läbilaskvust K + ja Na + ioonide jaoks, mille tulemusena muutub selle puhkepotentsiaal.

Sõltuvalt vahendaja olemusest võib puhkemembraani potentsiaal väheneda (depolarisatsioon), mis on iseloomulik ergastamisele, või suureneda (hüperpolarisatsioon), mis on tüüpiline inhibeerimisele. EPSP väärtus sõltub vabanenud vahendaja kogusest ja võib olla 0,12-5,0 mV. EPSP-de mõjul sünapsiga külgnevad membraani lõigud depolariseeritakse, seejärel jõuab depolarisatsioon neuroni aksoni künkani, kus toimub ergastus, mis levib edasi aksonile.

Inhibeerivates sünapsides areneb see protsess järgmiselt: sünapsi aksoni ots depolariseerub, mis viib nõrkade elektrivoolude ilmnemiseni, mis põhjustavad spetsiifilise inhibeeriva vahendaja mobiliseerumist ja vabanemist sünapsilõhesse. See muudab postsünaptilise membraani ioonide läbilaskvust selliselt, et see avab umbes 0,5 nm läbimõõduga poorid. Need poorid ei lase läbi Na+ ioone (mis põhjustaks membraani depolarisatsiooni), küll aga lasevad K+ ioone rakust välja, mille tulemuseks on postsünaptilise membraani hüperpolarisatsioon.

See membraanipotentsiaali muutus põhjustab IPSP arengu. Selle välimus on seotud spetsiifilise vahendaja vabanemisega sünaptilisse pilusse. Erinevate närvistruktuuride sünapsides võivad mitmesugused ained mängida inhibeeriva vahendaja rolli. Molluskite ganglionides mängib atsetüülkoliin inhibeeriva vahendaja rolli, kõrgemate loomade kesknärvisüsteemis - gamma-aminovõihape, glütsiin.

Neuromuskulaarsed sünapsid tagavad ergastuse juhtivuse närvikiust lihasesse tänu mediaatorile atsetüülkoliinile, mis närvilõpme ergastamisel läheb sünaptilisse pilusse ja toimib lihaskiu otsaplaadile.

Seetõttu on neuromuskulaarsel sünapsil sarnaselt neuromuskulaarsel sünapsil närvilõpmesse kuuluv presünaptiline osa, sünaptiline lõhe ja lihaskiu juurde kuuluv postsünaptiline osa (otsaplaat).

Presünaptilises otsas moodustub atsetüülkoliin, mis koguneb vesiikulite kujul. Mööda aksonit, sünapsi presünaptilist osa, kulgevat elektrilist impulssi erutades muutub selle membraan atsetüülkoliinile läbilaskvaks.

See läbilaskvus on võimalik tänu sellele, et presünaptilise membraani depolarisatsiooni tulemusena avanevad selle kaltsiumikanalid. Ca2+ ioon siseneb sünapsilõhest sünapsi presünaptilisse ossa. Atsetüülkoliin vabaneb ja siseneb sünaptilisse pilusse. Siin suhtleb see oma retseptoritega lihaskiule kuuluva postsünaptilise membraani juures. Retseptorid, olles erutatud, avavad membraani lipiidikihti ehitatud valgukanali. Avatud kanali kaudu tungivad Na + ioonid lihasrakku, mis viib lihasraku membraani depolarisatsioonini, mille tulemusena tekib nn otsaplaadi potentsiaal (EPP). See põhjustab lihaskiudude aktsioonipotentsiaali teket.

Neuromuskulaarne sünaps edastab ergastuse ühes suunas: närvilõpust lihaskiu postsünaptilise membraanini, mis on tingitud keemilise lüli olemasolust neuromuskulaarse ülekande mehhanismis.

Ergastuse juhtivus läbi sünapsi on palju väiksem kui piki närvikiudu, kuna presünaptilise membraani aktiveerimine, kaltsiumi läbimine sellest läbi, atsetüülkoliini vabanemine sünaptilisse pilusse, närvikiudude depolarisatsioon võtab aega. postsünaptiline membraan ja PKP areng.

Ergastuse sünaptilisel ülekandel on mitmeid omadusi:

1) vahendaja olemasolu sünapsi presünaptilises osas;

2) sünapsi suhteline vahendaja spetsiifilisus, st igal sünapsil on oma domineeriv vahendaja;

3) postsünaptilise membraani üleminek mediaatorite mõjul de- või hüperpolarisatsiooni seisundisse;

4) spetsiifiliste blokeerivate ainete toimevõimalus postsünaptilise membraani retseptorstruktuuridele;

5) membraani postsünaptilise potentsiaali kestuse pikenemine, samal ajal pärssides sünaptilist vahendajat hävitavate ensüümide toimet;

6) PSP areng postsünaptilises membraanis miniatuursetest potentsiaalidest, mis on põhjustatud saatjakvantide poolt;

7) sünapsis oleva mediaatori toime aktiivse faasi kestuse sõltuvus vahendaja omadustest;

8) ergastuse ühekülgne käitumine;

9) postsünaptilise membraani kemosensitiivsete retseptoriga seotud kanalite olemasolu;

10) mediaatorkvantide sünaptilisse lõhe vabanemise suurenemine on võrdeline mööda aksonit saabuvate impulsside sagedusega;

11) sünaptilise ülekande efektiivsuse suurenemise sõltuvus sünapsi kasutussagedusest („treeninguefekt“);

12) sünapsi väsimus, mis tekib selle pikaajalise kõrgsagedusliku stimulatsiooni tulemusena.

Sel juhul võib väsimuse põhjuseks olla sünapsi presünaptilise osa vahendaja ammendumine ja enneaegne süntees või postsünaptilise membraani sügav ja püsiv depolarisatsioon (pessimaalne inhibeerimine).

Need omadused viitavad keemilistele sünapsidele. Elektrilistel sünapsidel on mõned omadused, nimelt: ergastuse juhtivuse väike viivitus; depolarisatsiooni esinemine nii sünapsi pre- kui ka postsünaptilises osas; suurema sünaptilise lõhe pindala olemasolu elektrilises sünapsis kui keemilises.

Sünaptilised vahendajad on ained, millel on spetsiifilised inaktivaatorid. Näiteks atsetüülkoliini inaktiveerib atsetüülkoliinesteraas, norepinefriini - monoamiini oksüdaas, kateholometüültransferaas.

Kasutamata neurotransmitter ja selle fragmendid imenduvad tagasi sünapsi presünaptilisse ossa.

Mitmed veres ja postsünaptilises membraanis leiduvad kemikaalid muudavad sünapsi olekut, muutes selle passiivseks. Niisiis, prostaglandiinid pärsivad neurotransmitteri sekretsiooni sünapsis. Teised ained, mida nimetatakse kemoretseptori kanali blokaatoriteks, peatavad ülekande sünapsides. Näiteks botuliintoksiin, mangaan blokeerivad mediaatori sekretsiooni neuromuskulaarses sünapsis, kesknärvisüsteemi inhibeerivates sünapsides. Tubokurariin, atropiin, strühniin, penitsilliin, pikrotoksiin jne blokeerivad sünapsis retseptoreid, mille tulemusena ei leia mediaator, sattudes sünapsilõhesse, oma retseptorit.

Samal ajal on eraldatud aineid, mis blokeerivad süsteeme, mis hävitavad vahendajaid. Nende hulka kuuluvad eseriin, fosfororgaanilised ühendid.

Neuromuskulaarses sünapsis toimib atsetüülkoliin tavaliselt sünaptilisele membraanile lühikest aega(1-2 ms), kuna atsetüülkoliinesteraas hakkab seda kohe hävitama. Juhtudel, kui seda ei juhtu ja atsetüülkoliin sadade millisekundite jooksul ei hävine, peatub selle toime membraanile ja membraan ei depolariseeru, vaid hüperpolariseerub ja selle sünapsi kaudu toimuv erutus on blokeeritud.

Neuromuskulaarse ülekande blokaadi võib põhjustada järgmistel viisidel:

1) lokaalanesteetiliste ainete toime, mis blokeerivad erutust presünaptilises osas;

2) vahendaja vabanemise blokeerimine presünaptilises osas (näiteks botuliintoksiin);

3) vahendaja sünteesi rikkumine, näiteks hemikoliiniumi toimel;

4) atsetüülkoliini retseptorite blokeerimine, näiteks bungarotoksiini toimel;

5) atsetüülkoliini väljatõrjumine retseptoritelt, näiteks curare toime;

6) postsünaptilise membraani inaktiveerimine suktsinüülkoliini, dekametooniumi jt poolt;

7) koliinesteraasi inhibeerimine, mis viib atsetüülkoliini pikaajalise säilimiseni ja põhjustab sünapsi retseptorite sügavat depolarisatsiooni ja inaktiveerumist. Seda efekti täheldatakse fosfororgaaniliste ühendite toimel.

Eriti lihastoonuse vähendamiseks, eriti operatsioonide ajal, kasutatakse neuromuskulaarse ülekande blokeerimist lihasrelaksantidega; depolariseerivad lihasrelaksandid toimivad subsünaptilise membraani retseptoritele (suktsinüülkoliin jne), mittedepolariseerivad lihasrelaksandid, mis kõrvaldavad atsetüülkoliini mõju membraanile konkurentsi teel (kurare rühma ravimid).

NEURO-LIHASTE SÜNAPSS

neuromuskulaarne ristmik- struktuur, mis tagab erutuse ülekandmise närvikiust lihasesse. See koosneb presünaptilisest membraanist, postsünaptilisest membraanist ja nendevahelisest sünaptilisest pilust.

Ergutuse ülekandemehhanism- keemiline. Ergastuse ülekandes osalevat kemikaali nimetatakse vahendaja. Skeletilihaste neuromuskulaarse sünapsi vahendaja on atsetüülkoliin. Atsetüülkoliini (ACh) leidub presünaptilises närvilõpus sünaptiliste vesiikulite (kvantide) kujul.

SÜNAPTILISE ülekande etapid: (1) presünaptilise närvilõpu membraani ergastamine viib (2) presünaptilise membraani kaltsiumiioonide läbilaskvuse suurenemiseni (avanevad potentsiaalselt tundlikud kaltsiumikanalid), (3) kaltsiumiioonid pärinevad koevedelik närvilõpmesse. (4) Need on vajalikud neurotransmitteri vesiikulite vabanemiseks (eksotsütoosi teel). (5) Vahendaja (ACh) difundeerub postsünaptilisse membraani ja (6) interakteerub kolinergiliste retseptoritega (valgumolekulid, mis on postsünaptilise membraani osa ja millel on kõrge keemiline afiinsus atsetüülkoliini suhtes).

Neuromuskulaarse ristmiku füsioloogia

(7) ACh interaktsiooni tulemusena kolinergiliste retseptoritega avanevad lihaskiu postsünaptilises membraanis ioonikanalid. ( Ioonkanalite omadus postsünaptiline membraan: need on kemotundlikud ja läbivad nii naatriumi kui ka kaaliumi). (8) Seoses naatriumiioonide liikumisega rakku ja kaaliumiioonide liikumisega rakust välja, tekib postsünaptiline potentsiaal - otsaplaadi potentsiaal (EPP). PKP-l on omadused kohalik reaktsioon:

sõltub vahendaja kogusest, on võimeline summeerima. Selle amplituud on 30-70 mV. (9) PEP suurendab lihaskiudude membraani erutuvust (põhjustab depolarisatsiooni kriitilise tasemeni) ja AP tekib perisünaptilises tsoonis, mis seejärel levib mööda kogu lihaskiudu. (10) Atsetüülkoliini lagundab ensüüm atsetüülkoliinesteraas(AChE) koliini ja atsetaadi jaoks. Seega vabanevad kolinergilised retseptorid kiiresti vahendajast. Koliin naaseb närvilõpmesse (spetsiaalse aktiivse transpordi abil) ja seda kasutatakse neurotransmitteri uute osade sünteesimiseks.

KEEMILISE SÜNAPSI LÄBI ergastava ülekande OMADUSED:

(1) ühepoolne juhtivus (ainult närvikiust lihaskiuni);

(2) sünaptiline viivitus (aeg, mis kulub vahendaja vabanemiseks, selle difusiooniks jne)

(3) madal labiilsus (sünaps on võimeline läbi viima ainult 100 impulssi sekundis)

(4) suur väsimus (seotud neurotransmitterite varude ammendumisega)

(5) kõrge tundlikkus keemiliste blokaatorite (kurare jne) toime suhtes, mis seonduvad kolinergiliste retseptoritega ja häirivad erutuse neuromuskulaarset ülekannet.

Kontrollküsimused teemal "Neuromuskulaarne sünaps"

Mis on neuromuskulaarne ristmik?

Millised on neuromuskulaarse ristmiku osad?

Milline on ergastuse ülekandemehhanism neuromuskulaarse ristmiku kaudu?

Kuidas nimetatakse sünapsis ergastuse ülekandmiseks vajalikku kemikaali?

Millises vormis neurotransmitter koguneb presünaptilisse närvilõpus?

Kuidas vahendaja vabastatakse?

Milliseid ioone selleks vaja on?

Mis on kolinergilised retseptorid? Kus need asuvad?

Mis juhtub atsetüülkoliini ja kolinergiliste retseptorite koostoime tulemusena?

Nimetage postsünaptilise membraani ioonkanalite tunnused.

Mis on PKP? Millised ioonvoolud osalevad selle moodustumisel?

Mis on PEP: impulss või lokaalne reaktsioon?

Nimetage juhtpaneeli atribuudid.

Mis on atsetüülkoliinesteraas? Mis on AChE tähtsus?

Kus toimub atsetüülkoliini süntees?

Miks on sünaptiline ülekanne ühesuunaline?

Mis on sünaptiline viivitus?

Miks on sünapsil madal labiilsus?

Miks tekib väsimus sünapsis kiiremini kui närvi- või lihaskius?

Kirjeldage kuraa toimemehhanismi neuromuskulaarsele ülekandele.

Sünapside füsioloogilised omadused, nende klassifikatsioon

LOENG nr 5. Sünapside füsioloogia

Sünaps- ϶ᴛᴏ struktuurne ja funktsionaalne moodustis, mis tagab erutuse või pärssimise ülemineku närvikiu otsast innerveerivasse rakku.

Sünapsi struktuur:

1) presünaptiline membraan (elektrogeenne membraan terminaalses aksonis, moodustab lihasraku sünapsi);

2) postsünaptiline membraan (innerveeritud raku elektrogeenne membraan, millel moodustub sünaps);

3) sünaptiline lõhe (presünaptilise ja postsünaptilise membraani vaheline ruum on täidetud vedelikuga, mis oma koostiselt meenutab vereplasma).

Sünapside klassifikatsioone on mitu.

1. Lokaliseerimise järgi:

1) tsentraalsed sünapsid;

2) perifeersed sünapsid.

Kesksünapsid asuvad kesknärvisüsteemis ja paiknevad ka autonoomse närvisüsteemi ganglionides.

Tsentraalsed sünapsid - ϶ᴛᴏ kontaktid kahe närviraku vahel ja need kontaktid on heterogeensed ja sõltuvalt sellest, millise struktuuri esimene neuron moodustab sünapsi teise neuroniga, eristavad nad:

1) aksosomaatiline, moodustatud ühe neuroni aksonist ja teise neuroni kehast;

2) aksodendriitne, mille moodustavad ühe neuroni akson ja teise dendriit;

3) aksoaksonaalne (esimese neuroni akson moodustab teise neuroni aksonil sünapsi);

4) dendrodentriit (esimese neuroni dendriit moodustab teise neuroni dendriidi sünapsi).

Perifeerseid sünapse on mitut tüüpi:

1) müoneuraalne (neuromuskulaarne), moodustub motoorse neuroni ja lihasraku aksonist;

2) neuro-epiteel, mille moodustavad neuroni ja sekretoorse raku akson.

21. Neuromuskulaarse sünapsi struktuur ja funktsioonid.

Sünapside funktsionaalne klassifikatsioon:

1) ergastavad sünapsid;

2) inhibeerivad sünapsid.

3. Vastavalt sünapsi ergastuse ülekandemehhanismidele:

1) keemiline;

2) elektriline.

Keemiliste sünapside eripära on see, et ergastuse ülekandmine toimub spetsiaalse kemikaalide rühma - vahendajate abil.

Keemilisi sünapse on mitut tüüpi:

1) kolinergiline. Nendes toimub ergastuse ülekandmine atsetüülkoliini abil;

2) adrenergilised. Nendes toimub ergastuse ülekanne kolme katehhoolamiini abil;

3) dopamiinergiline. Nendes toimub ergastuse ülekandmine dopamiini abil;

4) histaminergiline. Nendes toimub ergastuse ülekandmine histamiini abil;

5) GABAergic. Nendes kantakse ergastus üle gamma-aminovõihappe abil, st areneb inhibeerimisprotsess.

Elektriliste sünapside eripäraks on see, et ergastuse ülekandmine toimub elektrivoolu abil. Selliseid sünapse on kehast leitud vähe.

Sünapsitel on mitmeid füsioloogilisi omadusi:

1) sünapside klapiomadus, st võime edastada ergastust ainult ühes suunas presünaptiliselt membraanilt postsünaptilisele;

2) sünaptilise viivituse omadus, mis on seotud asjaoluga, et ergastuse edastuskiirus väheneb;

3) potentseerimise omadus (iga järgnev impulss viiakse läbi väiksema postsünaptilise viivitusega). See on tingitud asjaolust, et eelmise impulsi vahendaja jääb presünaptilisele ja postsünaptilisele membraanile;

4) sünapsi madal labiilsus (100–150 impulssi sekundis).

Müoneuraalne (neuromuskulaarne) sünaps – moodustub motoorse neuroni ja lihasraku aksonist.

Närviimpulss pärineb neuroni trigertsoonist, liigub mööda aksonit innerveeritud lihasesse, jõuab aksoniterminali ja samal ajal depolariseerib presünaptilise membraani.

Pärast seda avanevad naatriumi- ja kaltsiumikanalid ning sünapsi ümbritsevast keskkonnast pärinevad Ca-ioonid sisenevad aksoniterminali. Selles protsessis suunatakse vesiikulite Browni liikumine presünaptilise membraani suunas. Ca ioonid stimuleerivad vesiikulite liikumist. Presünaptilise membraanini jõudes vesiikulid rebenevad ja vabastavad atsetüülkoliini (4 Ca iooni vabastavad 1 kvant atsetüülkoliini). Sünaptiline lõhe on täidetud vedelikuga, mis oma koostiselt meenutab vereplasma, läbi selle toimub ACh difusioon presünaptilisest membraanist postsünaptilisse membraani, kuid selle kiirus on väga väike. Lisaks on difusioon võimalik ka piki kiulisi filamente, mis asuvad sünaptilises pilus. Pärast difusiooni hakkab ACh suhtlema postsünaptilisel membraanil paiknevate kemoretseptorite (ChR) ja koliinesteraasiga (ChE).

Kolinergiline retseptor täidab retseptori funktsiooni ja koliinesteraas täidab ensümaatilist funktsiooni. Postsünaptilisel membraanil paiknevad need järgmiselt:

XP-XE-XP-XE-XP-XE.

XP + AH \u003d MECP - miniatuursed otsaplaadi potentsiaalid.

Seejärel summeeritakse MECP. Summeerimise tulemusena moodustub EPSP - ergastav postsünaptiline potentsiaal. Postsünaptiline membraan on EPSP tõttu negatiivselt laetud ja piirkonnas, kus sünapsi pole (lihaskiud), on laeng positiivne. Tekib potentsiaalide erinevus, tekib aktsioonipotentsiaal, mis liigub mööda lihaskiu juhtivussüsteemi.

ChE + ACh = ACh hävitamine koliiniks ja äädikhappeks.

Suhtelise füsioloogilise puhkeseisundis on sünaps sees tausta bioelektriline aktiivsus. Selle tähtsus seisneb selles, et see suurendab sünapsi valmisolekut närviimpulsi juhtimiseks. Puhkeseisundis võivad 1-2 vesiikulit aksoni terminalis kogemata läheneda presünaptilisele membraanile, mille tulemuseks on sellega kontakt. Vesiikul puruneb kokkupuutel presünaptilise membraaniga ja selle sisu 1 kvanti ACh kujul siseneb sünaptilisse lõhe, langedes postsünaptilisele membraanile, kus moodustub MPN.

Mootori otsaplaat (neuromuskulaarne ristmik, neuromuskulaarne ristmik)

Skeletilihaskiude innerveerivad närvirakkude aksonid, mida nimetatakse motoorseteks neuroniteks (või somaatilisteks eferentseteks neuroniteks).

Seljaaju eesmistes sarvedes paiknevate motoorsete neuronite aksonid (motoorsed aksonid) moodustavad skeletilihaskiududega sünapse.

Kui akson läheneb lihaskiu pinnale, lõpeb müeliini ümbris ja see moodustab terminaalse osa (närvilõpu) mitme lühikese protsessina, mis paiknevad lihaskiu pinnal olevates soontes. Lihaskiu plasmamembraani ala, mis asub otse närvilõpme all, omab erilisi omadusi ja seda nimetatakse mootori otsaplaadiks. Närvilõpust ja motoorsest otsaplaadist koosnev struktuur on neuromuskulaarne ristmik (neuromuskulaarne ristmik) (joon. 30.18).

Seega on motoorne otsaplaat (neuromuskulaarne ristmik, neuromuskulaarsed otsaplaadid, motoorsed naastud) sünapsiks motoorse neuroni aksoni ja skeletilihaskiu vahel.

Neil on kõik keemiliste sünapside tüüpilised morfoloogilised omadused (joonised 3-1A, 3-1B, 3-1C).

Mõelge skeletilihase neuromuskulaarsele ristmikule lihaskiu membraani ergastamisel.

Kuna skeletilihaskiu plasmamembraani aktsioonipotentsiaal on signaal kontraktsiooni alustamiseks, on mõistlik esitada küsimus: kuidas see tekib? Skeletilihastes saab aktsioonipotentsiaale esile kutsuda ainult ühel viisil – stimulatsiooniga. närvikiud. (Südamelihase ja silelihaste kontraktsioonide algatamiseks on ka teisi mehhanisme.)

Niisiis, nagu eespool mainitud, innerveerivad skeletilihaskiude närvirakkude aksonid (motoneuronid). Nende rakkude kehad asuvad ajutüves või seljaajus. Motoorsete neuronite aksonid on kaetud müeliinkestaga ja nende läbimõõt on suurem kui teistel aksonitel, seega juhivad nad aktsioonipotentsiaali suur kiirus, andes signaale kesknärvisüsteemist skeletilihaskiududele minimaalse viivitusega.

Kui akson läheneb lihaskiu pinnale, lõpeb müeliini ümbris ja see moodustab terminaalse osa (närvilõpu) mitme lühikese protsessina, mis paiknevad lihaskiu (mootori aksoni) pinnal olevates soontes. neuron on jagatud paljudeks harudeks, millest igaüks moodustab lihaskiuga ühe ühenduse) . Seega innerveerib üks motoorne neuron paljusid lihaskiude, kuid iga lihaskiudu juhib ainult ühest motoorsest neuronist pärinev haru. Lihaskiu plasmamembraani piirkond, mis asub otse närvilõpme all, omab eriomadusi ja seda nimetatakse motoorseks otsaplaadiks ning motoorne neuron ja lihaskiud, mida see innerveerib, moodustavad motoorse üksuse (joon. 30.17). , a). Lihaskiud ühest mootorüksus on samas lihases, kuid mitte kompaktse rühma kujul, vaid on hajutatud üle selle (joon. 30.17, b). Kui motoorses neuronis tekib aktsioonipotentsiaal, saavad nad kõik stiimuli kokkutõmbumiseks. Närvilõpust ja motoorsest otsaplaadist koosnev struktuur on neuromuskulaarne ristmik (neuromuskulaarne ristmik) (joon. 30.18).

Motoorse neuroni aksoni terminalid (motoorsed närvilõpmed) sisaldavad vesiikuleid, mis on sarnased neuronaalsetes sünapsides leiduvatele vesiikulitele. Vesiikulid on täidetud neurotransmitteri atsetüülkoliiniga (ACh).

neuromuskulaarne ristmik

Motoorsest neuronist tulev aktsioonipotentsiaal depolariseerib närvilõpme plasmamembraani, mille tulemusena avanevad pingest sõltuvad kaltsiumikanalid ja Ca2 + rakuvälisest keskkonnast siseneb närvilõpmesse. Ca2+ ioonid seonduvad valkudega, mis tagavad ACh-d sisaldavate vesiikulite membraani sulandumise närvilõpme plasmamembraaniga ja ACh vabanemise närvilõppu ja motoorset otsaplaati eraldavasse sünaptilisse pilusse.

ACh molekulid difundeeruvad närvilõpust motoorsele otsaplaadile, kus nad seonduvad nikotiini tüüpi atsetüülkoliini retseptoritega. Seondumisel ACh-ga avaneb iga retseptorvalgu ioonikanal, mis on läbilaskev nii Na+ kui K+ suhtes. Nende ioonide transmembraansete elektrokeemiliste gradientide erinevuse tõttu on lihaskiudu sisenev Na + voog suurem kui väljavool, mille tõttu toimub mootori otsaplaadi lokaalne depolarisatsioon - otsaplaadi potentsiaal (EPP). PKP on neuronaalsetes sünapsides sarnane EPSP-ga.

Üksiku PCR-i amplituud on aga oluliselt kõrgem kui EPSP-l, kuna neuromuskulaarses ristmikus tabab vabanev neurotransmitter suuremat pinda, kus see seondub palju suurema hulga retseptoritega ja kus järelikult avaneb palju rohkem ioonikanaleid. Sel põhjusel on ühe PEP amplituud tavaliselt enam kui piisav lokaalse elektrivoolu tekitamiseks plasma lihasmembraani otsaplaadiga külgnevas piirkonnas, käivitades aktsioonipotentsiaali. Seejärel levib aktsioonipotentsiaal piki lihaskiu pinda sama mehhanismi abil (joonis 30.19) nagu aksonmembraanis. Enamik neuromuskulaarseid ühendusi paikneb lihaskiu keskosas, kust tekkiv aktsioonipotentsiaal levib mõlemasse otsa.

Seega põhjustab iga motoorsete neuronite aktsioonipotentsiaal reeglina oma motoorse üksuse igas lihaskius aktsioonipotentsiaali. Teistsugune olukord kujuneb välja interneuronaalsetes sünapsides, kus postsünaptilise membraani depolarisatsioon jõuab lävitasemeni vaid mitme EPSP ajalise ja ruumilise summeerimise tulemusena ning alles siis tekib aktsioonipotentsiaal.

Interneuronaalsete ja neuromuskulaarsete sünapside vahel on veel üks erinevus. Mõnedes neuronaalsetes sünapsides täheldatakse IPSP-sid, mis hüperpolariseeruvad, st. stabiliseerivad postsünaptilist membraani, vähendades aktsioonipotentsiaali tekkimise tõenäosust. Inimese skeletilihastes ei teki kunagi inhibeerivaid potentsiaale, siin on kõik neuromuskulaarsed ühendused ergastavad.

Motoorsel otsaplaadil on koos ACh retseptoritega ensüüm atsetüülkoliinesteraas, mis selle lõhustab (sarnaselt teiste kolinergiliste sünapsidega). Retseptoriga seotud ACh on aksoni ja lihasmembraanide vahelises sünaptilises pilus tasakaalus vaba ACh-ga. Kuna vaba ACh kontsentratsioon väheneb selle lõhustamise tõttu atsetüülkoliinesteraasi poolt, väheneb retseptoritega seondumisvõimelise ACh hulk. Kui sellega seotud retseptoreid pole, suletakse otsaplaadi ioonikanalid. Otsaplaadi depolarisatsioon on lõppenud, membraanipotentsiaal naaseb puhketasemele ja otsaplaat on taas võimeline reageerima ACh-le, mis vabaneb järgmise aktsioonipotentsiaali jõudmisel närvilõpmesse.

Tabelis on kokku võetud kõik nähtused motoorse neuroni aktsioonipotentsiaali käivitamisest kuni skeletilihaskiudude kokkutõmbumise ja lõõgastumiseni. 30.2.