Geenid ja sport. Kodumaiste koolide roll spordigeneetika arengus. Mida analüüsitakse molekulaargeneetilises uuringus

MÄRKUS

Sihtmärk. Molekulaargeneetiliste tehnoloogiate kasutamise paikapidavuse, võimaluste ja infosisalduse analüüs spordis.

meetodid. Teadusliku ja teadus-metoodilise kirjanduse andmeanalüüs, spordiajakirjandus, Internet.

Tulemused. Kirjeldatud erinevad suunad spordigeneetika valdkond. Esitatakse mitmeid Valgevene Vabariigi erinevatele spordialadele spetsialiseerunud rahvuskoondiste liikmete molekulaargeneetilise testimise käigus saadud tulemusi.

Järeldus. Spordigeneetika erinevad valdkonnad on vajalikud selleks, et tagada sportlasele tingimused, mis on vajalikud tema geneetilise potentsiaali täielikuks realiseerimiseks. Seetõttu peab igal sportlasel olema geneetiline pass, mis näitab kõrge saavutamiseks vajalikke geenide variante sportlikud tulemused valitud spordialal nende geenide ekspressioonitasemed puhkeolekus ja treeningu ajal, samuti kutsepatoloogiate riskigeenid.

Märksõnad: spordigeneetika, sportlaste geneetiline testimine kõrgelt kvalifitseeritud, noorsportlaste geneetiline valik, kutsehaiguste geneetiline risk, geneetiline pass.

ABSTRAKTNE

Eesmärk. Molekulaargeneetiliste tehnoloogiate kasutamise põhjuste, potentsiaalide ja informatiivsuse analüüs spordis.

meetodid. Teadusliku ja teadus-metoodilise kirjanduse, spordiajakirjanduse, Interneti andmete analüüs. tulemused. Kirjeldatud on spordigeneetika erinevaid suundi. Esitatud on mitmeid erinevatele spordiüritustele spetsialiseerunud Valgevene rahvuskoondiste liikmete molekulaargeneetilise testimise käigus saadud tulemusi. Järeldus. Spordigeneetika erinevad suunad on vajalikud, et tagada sportlasele tingimused oma geneetilise potentsiaali täielikuks realiseerimiseks. Seetõttu peaks igal sportlasel olema geneetiline pass, kus on märgitud valitud spordivõistlusel kõrge soorituse saavutamiseks vajalikud geenivariandid, nende ekspressioonitasemed puhke- ja koormuse all ning patoloogiariski geenid.

Märksõnad: spordigeneetika, tippsportlaste geenitestid, noorsportlaste geneetiline valik, kutsehaiguste geneetiline risk, geenipass.

Probleemi sõnastamine. Teatavasti sõltub edu igas inimtegevuses, sealhulgas spordis, 75-80% ulatuses tema genotüübist ning ainult 15-20% tagavad kasvatus, koolitus, koolitus ja muud keskkonnategurid. Keha reaktsioon füüsilisele tegevusele on eriline tähendus kõrge kvalifikatsiooniga sportlaste treeningprotsessi ja võistluspraktika korraldamiseks. Samuti on kindlaks tehtud pärilikud tegurid, mis on seotud kehalise aktiivsuse kiire ja piisava reageerimisega. Kõrgeimate saavutustega spordiala on suunatud ennekõike kõrgete tulemuste saavutamisele, sportliku oskuse kasvatamisele konkreetsel spordialal. Spordis sportlaste sooritusvõime aga enam aasta-aastalt hüppeliselt ei tõuse, sest on saavutatud inimese geneetilistele struktuuridele omaste treenitavuse ja ilmselt ka füüsiliste ja funktsionaalsete võimete piirid.

Nüüd on maailmatasemel sporditulemuste saavutamiseks vaja ka sportlikku talenti ja rekorditeks spordigeeniust. Kuid geeniusi ei sünni sageli. Kuidas parandada sportlik võime inimene? 2004. aasta veebruaris, veidi enne seda olümpiamängud, ütles WADA direktor Richard Pound ajalehele The Times: "Ma ei usu, et me Ateenas geneetilist dopingut näeme ja ma kahtlen selles väga 2008. aasta Pekingi olümpiamängude osas. Kuid 2012. aastal on see täiesti võimalik." Meedias ilmusid järgmised märkmed: „Kes võistleb tulevikuolümpial? Lähiaastatel - geneetiliste passide järgi lapsepõlves valitud sportlased. Pärast mõnda olümpiat - meistrid, geeniteraapia abil näpistatud. Geneetiliselt muundatud mutandid? Ja üsna tõenäoline: "katseklaasi meistrid"?

Ideid kloonimiseks silmapaistvad sportlased. Tänapäeval ütlevad välismaised geneetikud, et tulevik on geneetiliselt muundatud sportlaste päralt! Ja sellised fantastilised võimalused tekivad teaduses, mis on alles 32 aastat vana!

Mündi teine ​​pool on uurimata mõju konkreetse sportlase tervisele ja rahvastiku tervisele üldiselt, mis võib viia tänapäevaste meditsiiniliste geenitehnoloogiate kasutamise täieliku eitamiseni tippspordis. Kõik need faktid tingivad vajaduse tuua esile geenitehnoloogiate laialdased võimalused, alustades tulevaste sportlaste kõige ratsionaalsema spetsialiseerumise valiku ja väljaselgitamise etapist ning lõpetades kutsehaiguste arengu ja vigastuste ohu ennustamisega.

SPORDIGENEETIKA KUJUNDUMINE

Spordigeneetika ametlik kujunemine toimus 1980. aastal Thbilisis toimunud teaduslikul olümpiakongressil "Sport kaasaegses ühiskonnas". Esimest korda pakkus termini "sportliku tegevuse geneetika" välja Claude Bouchard 1983. aastal. 1995. a. hakati ellu viima rahvusvahelist projekti HERITAGE.

1998. aastal esimene Uurimisartikkel spordigeneetika. Need olid Briti teadlase Hugh Montgomery töö tulemused koos autorite meeskonnaga (19 inimest), et uurida angiotensiini konverteeriva ensüümi geeni - ACE (inglise keelest angiotensiini konverteeriva ensüümi) rolli spordiedukus. Artikli maht on vaid üks lehekülg, millel jõuti järeldusele, et ACE geeni üks polümorfsetest alleelidest - I alleel - tagab vastupidavuse ja D alleel - sportlase kiiruse-jõu omadused. Järeldus põhines asjaolul, et vastupidavusaladel edukatel sportlastel on I alleel suurem kui kontrollrühmas ning kiirus-jõuspordialade sportlastel on ülekaalus D alleel.

Tõepoolest, selleks erinevad tüübid sport nõuab erinevaid omadusi, näiteks vastupidavust või võimet teha lühiajalisi "plahvatuslikke" pingutusi. Vastavalt geenipolümorfismide avastatud mõjudele eraldatakse vastupidavuse ehk kiiruse ja jõu arenemise ja avaldumisega seotud alleelid.

TABEL 1 - Alleelid, mis vastutavad kiiruse-tugevuse või vastupidavuse eest

See paber kutsus esile sarnaste uuringute tulva, millest mõned kinnitasid Hugh Montgomery järeldust. Küll aga saadi muid tulemusi, mis nimetatutega ei ühtinud. Ilmunud on mitmeid väljaandeid, mis annavad tunnistust täiesti vastupidisest mõjust. Hiljem selgus selline ebakõla saadud tulemustes. Selgus, et vastupidavuse või kiiruse-jõu omadused on määratud vähemalt seitsme geeniga (tabel 1). Seetõttu võib inimesel olla näiteks ACE geeni jaoks vastupidavusalleel ja teiste geenide jaoks kolm-neli “kiirus-jõu” alleeli, mis määrab tema eelise kiirus-jõuspordis.

Valgevene Riikliku Teaduste Akadeemia inimgeneetika laboris võrreldi ACE geeni polümorfsete alleelide esinemissagedusi erinevate spordialade esindajatel ja nende alleelide seost sportliku orientatsiooniga ei leitud (joon. 1). ): “kiirus-tugevuse” D/D variantide kõrgeimad sagedused olid maratonijooksjatel ja vastupidavusega sõudjatel! Seetõttu on sprinterit jääjast võimalik eristada vaid geenide kompleksi, kuid mitte ühe neist järgi.

Sporditegevusega seotud uute uuritud geneetiliste markerite arv kasvas hüppeliselt: 1997. aastal - 5 geeni; aastal 2000 - 24 geeni; aastal 2004 - 101 geeni. Alates 2003. aastast on maailmas kasvanud teadusuuringud, mille eesmärk on arendada molekulaargeneetiline lähenemine sportlaste tulevasele profiilide koostamisele. 2006. aastal sisaldas kromosoomikaardi järgmine versioon (The Human Gene Map for Performance and Health-Related Fitness Phenotypes: the 2006-2007 update) juba 214 autosomaalset geeni, seitset geeni X-kromosoomis ja 18 mitokondriaalset geeni, samuti 75 loki kvantitatiivseid tunnuseid, mis mõjutavad sporditegevuse edukust (joonis 2).

Kas kõiki neid geene on vaja sportlastel analüüsida? Esiteks on see äärmiselt raske ja kulukas töö ning teiseks enamik geene, kuigi seotud kehalise aktiivsusega, erinevatel inimestel praktiliselt ei erine. Praeguses etapis on teadlased jõudnud järeldusele, et piisab 11-15 peamise "spordi" geeni testimisest, mis mõjutavad oluliselt sportlase sooritust.

DNA testimine võib oluliselt parandada sportlaste valikut ja profiilide koostamist, kuna traditsioonilised testid ei suuda alati õigesti määrata, millisel spordialal konkreetne inimene parimaid tulemusi saavutab.

KAASAEGSE SPORDIGENEETIKA PEAMISED SUUNAD

Kõrge kvalifikatsiooniga sportlaste geneetiline testimine. Seda suunda arendatakse tõhusalt Valgevene Riikliku Teaduste Akadeemia tsütoloogia geneetika instituudis ja bioorgaanilise keemia instituudis, samuti Polesje ülikoolis ning MSITi kehakultuuri ja spordi uurimisinstituudis ning see võimaldab lahendada kaks peamist ülesannet:

1) tuvastab üksikutel sportlastel ebasoodsaid geenivariante nende mõju korrigeerimiseks;

2) välja selgitada haruldased soodsad alleelid, mis annavad eeliseid erinevatel spordialadel, et töötada välja programmid algajate sportlaste valikuks.

Võrdlesime 17 erinevate spordialade rahvusmeeskonna esindajate genotüüpe, sealhulgas:

1) vastupidavust nõudvad tsüklilised spordialad (maraton, laskesuusatamine, ujumine, rattasõit, sõudmine);

2) kiirus-jõuspordialad (jäähoki, maahoki, lühirada, tennis, kergejõustik);

3) komplekssed koordinatsioonispordialad (akrobaatika, vibulaskmine, sõudeslaalom);

4) kontrollrühm ( terved inimesed tegeleb meelelahutusliku kehakultuuriga).

Testimine viidi läbi 15 geeniga, mis vastutavad erinevate kehasüsteemide seisundi eest: kardiovaskulaarne, hapniku transport, uute veresoonte kasv jne. Näidati, et enamiku geenide positiivsete variantide esinemissagedus kõrge kvalifikatsiooniga sportlastel ületab oluliselt keskmisi väärtusi. elanikkonnale kui tervikule iseloomulik, mis näitab, et neil sportlastel on hea geneetiline komponent, mis on vajalik kõrge sportliku soorituse saavutamiseks.

JOONIS 2 – Füüsilise tervisega seotud inimese geenide kaart

Siiski on rahvuskoondiste erinevatel esindajatel tuvastatud mõned ebasoodsad geenivariandid. Nende mõju korrigeerimiseks tegime ettepaneku kasutada juhul, kui geen määrab sünteesi suurenenud summa ensüüm, inhibiitorid ja juhul vähendatud tase ensüümi stimulandid.

Tulemused anti üle meeskondade arstidele ja treeneritele ning nende abil korrigeeriti sportlaste meditsiinilist ja bioloogilist tuge, mis aitas kaasa nende sportliku soorituse paranemisele.

Noorsportlaste valiku programmide väljatöötamine. Iga inimene kannab endas ainulaadset geneetilist teavet ja programmi selle rakendamiseks. Sellest lähtuvalt peaks lähenemine optimaalse spordiala valimisele ja treeningprotsessi ülesehitamisele olema rangelt individuaalne. DNA diagnostika meetodite abil on võimalik määrata ainevahetuse iseärasusi, südame-veresoonkonna seisundit, luu- ja lihaskonna süsteemi omadusi, kõrgemaid. närviline tegevusüksikisik jne.

Konkreetse spordiala pärilikku eelsoodumust määravate geenide valikul tuleks arvestada asjaoluga, et eri tüüpidel on vaja erinevaid omadusi, näiteks vastupidavust või lühiajaliste "plahvatuslike" pingutuste võimet. Silmapaistvate kümnevõistlejate saavutuste analüüs näitas seda individuaalsed tulemused sprindis, kuulitõukes, kaugushüppes, tõkkejooksus (kõik nõuavad lühiajalisi jõulisi jõupingutusi) on negatiivses korrelatsioonis nende tulemustega 1500 m jooksus (nõuab vastupidavust).

Spordipotentsiaali määravate geenide DNA tüpiseerimine on noorte sportlaste jaoks eriti oluline. Saadud andmed on objektiivseks aluseks optimaalse spordiala valikul. Teatud füüsiliste omaduste eest vastutavate geenide testimine juba sportlase treeningu algstaadiumis võib anda treeneritele esmase teabe laste valikul spordialadele ja valikule. individuaalne lähenemine treenimine paremate tulemuste saavutamiseks.

Tuleb välja selgitada põhigeenide kompleksi panus erinevatel spordialadel vajalike sportlike omaduste kujunemisse ning välja töötada soovitused lootustandvate sportlaste valimiseks geneetilise eelsoodumusega laste hulgast. spordisaavutusi, samuti koostamiseks koolitusprogrammid võttes arvesse nende individuaalseid omadusi. DNA-tehnoloogiate kasutamine võib olla teaduslikuks aluseks sportlaste pikaajaliseks treenimiseks mõeldud arvutiprogrammide koostamisel, alates noortekoolidest.

Taotlejaid püütakse välja valida eraldi spordikoolid Olümpiareserv angiotensiini konverteerivat ensüümi ekspresseeriva ACE geeni polümorfsete variantide jaoks. Võimekate sportlaste tuvastamine ühe geeni järgi pole aga õige esiteks seetõttu, et pole teada, mis tüüpi inimesed on selle geeni suhtes heterosügootsed (ja neid on palju!), ja teiseks vastupidavuse või kiiruse omadused. -tugevus määratakse, nagu eespool näidatud, vähemalt seitse geeni. Seetõttu on ühe geeni analüüs ebapiisavalt informatiivne ja seda ei saa selektsiooniks kasutada.

Samuti tuleb arvestada, et ühe geeni soodsa alleeli puudumist saab kompenseerida teiste geenide positiivsete variantidega. Lisaks ei taga ühegi soovitud alleeli olemasolu seda tüüpi spordispetsialiseerumisel ka edu tagatiseks, kuna puuduvad muud vajalikud geenivariantid.

Erinevate erialade eliitsportlaste molekulaargeneetilise testimise läbiviimine võimaldab tuvastada erinevate sportlaste genotüüpides esinevaid geenivariantide komplekse, mis tagavad kõrgete tulemuste saavutamise igal konkreetsel spordialal. Seega oleme paljudel kõrge kvalifikatsiooniga sportlastel tuvastanud väga haruldasi geenivariante, mis oluliselt suurenevad füüsiline vastupidavus isik. Näiteks on näidatud, et hokimängijate meeskonnad erinevad teiste spordialade võistkondade esindajatest MB geeni haruldase AA genotüübi kõrge sageduse (joonis 3) ning kiiruse ja jõuga seotud haruldase Ala/Ala genotüübi kõrge sageduse poolest. PPARG geeni jaoks.

Lisaks leiti hokimängijate genotüüpidest väga kõrge (neli korda kõrgem kui kontrollrühmas) protsent HIF1 geeni haruldast T-alleeli, mis on seotud suurema aeroobse võimekusega. Laskesuusatajatel domineerivad eNOS geeni G alleelid ja G/G genotüübid ning PAI-1 geeni puhul 4G alleelid ja 4G/4G genotüübid (joonis 4), mille taseme tõus hüpoksia ajal on aluseks uute veresoonte kasvatamiseks.

Mis puutub tennisistidesse, siis neile on iseloomulik haruldase C/C genotüübi kõrge esinemissagedus VEGF geenis ning samuti kõrgenenud (kuid vähem kui hokimängijatel) haruldase AA genotüübi tase MB geenis ja haruldase T alleeli tase. HIF1 geen.

Seega, tuvastades erinevatele spordialadele spetsialiseerunud sportlaste geneetilisi erinevusi, saab neid andmeid kasutada algajate sportlaste valiku programmide väljatöötamiseks.

Lisaks avaneb geneetilise potentsiaali määramine tõelisi võimalusi diferentseeritud lähenemise rakendamine mitte ainult valiku, vaid ka koolitusprotsessi korraldamisel ja läbiviimisel.

Spordiedu geeniekspressiooni määramine. Sportlaste sooritus ei sõltu ainult teatud geenide olemasolust, vaid ka nende ekspressioonitasemest. Lisaks muutub geenide töö intensiivsus erinevatel inimestel treeningprotsessis erinevalt. Tuleb välja selgitada, kuidas geeniekspressioon igal sportlasel intensiivsel lühiajalisel treeningul või ajal suureneb pikad treeningud mõõduka koormusega.

Vähem oluline pole ka küsimus, kuidas geenid ekspresseeruvad heterosügootses olekus, st soodsate ja ebasoodsate polümorfsete alleelide olemasolul ühes genotüübis. Kas üks alleelidest töötab (milline?) või mõlemad, põhjustades vastava ensüümi sünteesi keskmise taseme? Vastuseid neile küsimustele maailmakirjanduses praktiliselt ei leidu. Ilma geeniekspressiooni tasemeid igal konkreetsel juhul määramata on võimatu sportlasi õigesti valida, samuti on võimatu valida treeningprotsessi optimaalset süsteemi ning individuaalset meditsiinilist ja bioloogilist tuge.

Vastupidavuse või kiiruse-jõu omaduste arendamisele suunatud treeningud on erinevate stiimulite välismõjud, mis toovad kaasa spetsiifilisi struktuurseid ja metaboolseid muutusi rakkudes. skeletilihased. Lühiajaline füüsiline aktiivsus toob kaasa muutuse sadade geenide ekspressioonis ja naaseb mõne aja (sekundite, minutite, tundide) möödudes algsele tasemele. Pikaajalist kohanemist eri suundade treeningutega võib ilmselt pidada keha reaktsiooniks üksikutele füüsilistele koormustele, millega kaasnevad globaalsed muutused geeniekspressiooni reguleerimise süsteemis.

Mõned uuringud on näidanud, et sportlastel ja vabatahtlikel ekspresseeritakse püsivalt sadu geene vastusena pikaajalisele aeroobsele ja anaeroobsele treeningule. Selgus, et mitokondriaalse biogeneesi ning rasvade ja süsivesikute oksüdatsiooni eest vastutavate geenide ekspressioonitase korreleerub positiivselt VO 2 max näitajatega jääjatel, lihasvalgu geeniekspressiooni tase aga jõunäitajatega triatleetidel.

Nende rühmade sportlaste vahel on erinevusi vähemalt 20 geeni ekspressioonis. On ilmne, et geeniekspressiooni profiili pilt muutub sõltuvalt biotesti proovide võtmise ajast. Võib eeldada, et pärast pikemaajalist treeningut treenimise tulemusena taastub geeniekspressioon sportlaste skeletilihastes algtasemele. Individuaalsete erinevuste tõttu (suur või madal eelsoodumus sportimiseks) võivad geeniekspressiooni algtasemed skeletilihastes sportlastel ja kontrollrühma liikmetel siiski erineda.

Samuti on alleele, mis piiravad inimese füüsilist aktiivsust, vähendades või suurendades geeniekspressiooni, muutes oma toodete aktiivsust või struktuuri. Selle piirangu tagajärg kehaline aktiivsus parimal juhul on see sporditulemuste kasvu peatumine, halvimal juhul patoloogiliste seisundite, nagu näiteks vasaku vatsakese müokardi liigne hüpertroofia, teke.

Analüüsisime maratonijooksjate rühmas muutusi HIF1a geeni mRNA ekspressioonitasemes (hüpoksiast põhjustatud faktor) vastuseks treeningust põhjustatud hüpoksiale (joonis 5). On näidatud, et mRNA kogus on treeningu ajal erinev ja variatsioonid on igal sportlasel individuaalsed. Kui kõigis proovides enne laadimist oli ligikaudu sama algne mRNA kogus, muutus HIF1a geeni mRNA olemasolu pärast laadimist. erineval määral intensiivsus erinevates suundades.

Ühel sportlasel tuvastati HIF1 a geeni haruldane variant 1772T alleel, mis annab kirjanduse andmeil oluliselt kõrgema taseme HIF1a sünteesi. Selle sportlase perifeerse vere leukotsüütide hüpoksia seisundis oli aga HIF1a geeni mRNA ekspressioonitase madalam võrreldes 1772C alleelide kandjatega.

Saadud tulemused on kooskõlas hiljutiste andmetega, mis näitavad, et normaalse hapnikukontsentratsiooni korral näitavad heterosügootse genotüübi kandjad HIF1a geeni aktiivsemat ekspressiooni, samas kui hüpoksilistes tingimustes iseloomustab C/C genotüübiga sportlasi kõrgem induktsioonitase. sünteesist.

Seega võimaldab geeniekspressioonitasemete uurimine lahendada mitmeid olulisi probleeme:

1. Võrrelge sama genotüübiga sportlaste edukust, kuna geeniekspressioon võib oluliselt erineda.
2. Määrake treeningprogramm, kuna geeniekspressioon muutub erinevatel inimestel treeningu ajal erineval viisil: mõned inimesed saavutavad paremini pikaajalise keskmise intensiivsusega treeningu ja teised lühiajalise maksimaalse intensiivsusega treeningu.
3. Uurige, kuidas erinevad polümorfsed alleelid heterosügoodis interakteeruvad – kas need kodeerivad kokku keskmise koguse vastava ensüümi tootmiseks või pärsib üks neist (milline?) teise toime. Sellise teabe puudumine ei võimalda üheselt tõlgendada teatud heterosügootses olekus olevate geenivariantide väärtust.

Kutsehaiguste ja -patoloogiate geneetilise riski tuvastamine sportlastel. Spordiala valikul tuleb arvestada sportlaste eelsoodumust erinevatele kutsehaigustele, teada on palju geene – sellise eelsoodumuse markereid. Profispordis sageli esinev liigne füüsiline aktiivsus mõjutab keha negatiivselt ja võib olla erinevate patoloogiliste muutuste põhjuseks, mis viib surmaga lõppevate või invaliidistuvate sündmusteni.

Spordi äkksurma probleem on tänapäeval maailma üldsusele murettekitav. Igal aastal on 1 kuni viis südame äkksurma juhtu 1 miljoni sportlase kohta. "Spordis on enam kui 90% mittetraumaatilistest äkksurmadest põhjustatud südame-veresoonkonna haigustest," öeldakse ROK-i dokumendis.

Vastavalt Maailmaorganisatsioon tervishoid, südame-veresoonkonna haigused on peamine surmapõhjus. Geneetilise komponendi osakaal arteriaalse tromboosi riskis on üle 50%. Üks viljakamaid lähenemisviise arengu geneetiliste mehhanismide uurimisele südame-veresoonkonna haigused on haigusega seotud geneetiliste markerite tuvastamine molekulaargeneetiliste meetodite abil. Seda tüüpi uuringud võimaldavad tuvastada geenirühmi, mille struktuuri ja toimimise rikkumine on häiritud suurim panus südame-veresoonkonna patoloogia kujunemisel ning selle põhjal tuvastada suurema geneetilise haiguse riskiga indiviidide rühmi.

Eriti ohtlikud on mutatsioonid verehüübimisfaktorites – protrombiini mutatsioon ja Leideni mutatsioon, mis tõstavad hokimängijate ja jalgpallurite puhul sugugi mitte harvaesineva veenitromboosi riski seitse kuni kaheksa korda. Nende õigeaegne avastamine võimaldab trombofiiliat ennetada antikoagulantide (antiagregantide) abil.

Südame äkksurma põhjuste uurimine on eriti oluline, kuna see võimaldab tuvastada riskirühmad ja neile iseloomulikud kliinilised ja instrumentaalsed kriteeriumid, määrata kohustusliku läbivaatuse plaani (näiteks lastele, kes otsustavad sportida) ja arendada. ennetavad meetmed.

Enamiku teadlaste sõnul esineb enam kui 90% spordis südame äkksurma juhtudest olemasoleva (kaasasündinud või omandatud), kuid varem tuvastamata südamehaiguse dekompensatsiooni tagajärjel. Nähtavate kardiovaskulaarsete struktuursete kõrvalekallete puudumist lahkamisel (lahkamisel) täheldati ainult 2% noorte sportlaste südame äkksurma juhtudest.

Ameerika Ühendriikides on noortel sportlastel kõige levinum hüpertroofiline kardiomüopaatia (HCM), mis põhjustab enam kui 1/3 kõigist surmajuhtumitest.

See haigus on üks peamisi ja ilmselt kõige levinumaid kardiomüopaatiate vorme - müokardihaigusi, millega kaasneb selle düsfunktsioon. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on HCM valdavalt geneetiliselt määratud südamelihase haigus, mida iseloomustab spetsiifiliste morfoloogiliste ja funktsionaalsete muutuste kompleks ning pidevalt progresseeruv kulg, millega kaasneb suur risk raskete eluohtlike arütmiate ja äkksurma tekkeks.

Haiguse esimene ja ainus ilming võib olla äkksurm. Provotseerivateks teguriteks on sel juhul tavaliselt löök rindkerele. spordivarustus näiteks pesapallikurikas, hokilitter või rusikas, kokkupuude teise inimese või paigalseisva objektiga. Inimesed, kes kohe kokku kukuvad, moodustavad 50%. Sellega seoses on vaja spordis koormuse taset õigesti doseerida ja kraadi ratsionaalselt kasutada kehaline aktiivsus et see sobiks potentsiaal isik.

On üsna ilmne, et edusammud kardiovaskulaarsete patoloogiate ennetamisel spordis saab põhineda ainult meditsiinilisel geneetikal, kuna need kvalifitseeritud sportlaste haigused, mis põhjustavad varajase puude ja enneaegse surma, on kõige tõsisem ja olulisem probleem mitte ainult spordimeditsiinis, aga ka ühiskonnale tervikuna. Samal ajal ei tohiks unustada vajadust tuvastada vigastuste eelsoodumus ja mitmed haigused, mis on erinevate spordialade sportlaste jaoks professionaalsed. Seetõttu arutatakse praegu olümpiakoondise ja rahvuskoondiste moodustamise ühe põhimeetodina geneetilise eelsoodumuse analüüsi kasutamise väljavaateid ja teostatavust, et suurendada kõrge kvalifikatsiooniga inimeste individuaalse valiku ja koolituse süsteemi usaldusväärsust ja tõhusust. sportlased.

DNA diagnostika võib määrata ka traumaatilise ajukahjustuse riski. Näiteks suurendab APOE geeni E4 alleelide olemasolu märkimisväärselt ajuvigastuste tõsiste tagajärgede tõenäosust poksijatel, seetõttu on E4 alleelide kandjad (ja nende esinemissagedus valgevenelaste kontrollpopulatsioonis on üle 10%). ei soovita poksida.

Taastumine pärast traumaatilist ajukahjustust sõltub ka inimese genotüübist – Arg/Arg TP53 geeni kandjatel on ebasoodsa tulemuse risk 2,9 korda suurem. Aeglustab taastumisprotsessi pärast traumaatilist ajukahjustust ja mitmeid teisi geene. Sedalaadi uuringute tulemused võimaldavad sõltuvalt geneetilistest parameetritest täpsemalt määrata ravimeetodit, vältida tüsistusi ja kiirendada traumaatilise ajukahjustusega patsiendi taastusravi. Noorsportlaste selektiivne sõeluuring traumaatilistest ajukahjustustest taastumise efektiivsust määravate geenide mutatsioonide kandmise suhtes vähendab tulevikus oluliselt sportlaste invaliidsust ja suremust.

Sportlaste luumurdude oht on suuresti tingitud ainevahetuse iseärasustest. luukoe, mis on seotud paljude geenide polümorfismidega ja varieerub suuresti süstemaatilise suurenenud füüsilise koormuse korral, mis viib luukoe struktuuri lagunemiseni ja vigastusteni. Aktuaalne teema Spordimeditsiin on osteoporoosi geneetiliste markerite uurimine, kuna üliintensiivne füüsiline aktiivsus võib põhjustada selle haiguse arengut.

Kutsepatoloogiate prognoosimise tõhususe suurendamiseks on vaja luua diagnostikakompleks, mis hõlmab erinevate füüsiliste omaduste kujunemisega seotud lookuste, aga ka võimalike elu- ja terviseohtlike meditsiiniliste tagajärgede eest vastutavate lookuste skriinimist. füüsilisest ülekoormusest.

Sportlaste molekulaargeneetilise testimise käigus oleme tuvastanud viiel inimesel ohtlikud teise ja viienda verehüübimisfaktori mutatsioonid. Sellised mutatsioonid määravad kõrge (seitse kuni kaheksa korda tavalisest kõrgema) tromboosiriski. Sellest infost teatati koheselt meeskonna arstidele põhjalikuks tervisekontrolliks ja vastuvõtule määramiseks. spetsiaalsed ettevalmistused(antiagregandid) nende mutatsioonide kandjad, mis peaksid ära hoidma kehalise tegevuse ohtlikke tagajärgi sportlaste elule ja tervisele.

Seega on kõik need spordigeneetika valdkonnad vajalikud selleks, et tagada igale sportlasele tema geneetilise potentsiaali täielikuks realiseerimiseks vajalikud tingimused. Seetõttu peab igal sportlasel olema geneetiline pass, kus on märgitud valitud spordialal kõrgete sportlike tulemuste saavutamiseks vajalike geenide variandid, nende geenide ekspressioonitasemed puhkeolekus ja treeningu ajal, samuti geenid, mis on seotud haigestumise riskiga. kutsealased patoloogiad.

Geenidopingu tuvastamise meetodite väljatöötamine. Spordigeneetika tulevik dikteerib juba täna vajaduse arendada selles valdkonnas välja uus suund - geenidopingu tuvastamise meetodite väljatöötamine.

Viimastel aastatel on üha enam arenenud geeniteraapia, mis põhineb terapeutilise geeni sisestamisel rakku, mis suudab kompenseerida ebanormaalse või puuduva funktsiooni. Viiruses või lipiidis sisalduv geneetiline materjal (DNA või RNA) siseneb kehasse otsese süstimise teel sihtorganisse (või pulmonaalseks manustamiseks mõeldud aerosoolide kaudu). Kui DNA viiakse organismi, on geenid võimelised indutseerima RNA-d, mis sünteesib vastava ravitoimega valgu. Need meetodid töötatakse välja selleks, et ravida surmaga lõppevaid haigusi põdevaid patsiente, kelle jaoks muud ravi ei ole.

Spordis saab geeniteraapiaga ravida vigastusi nagu lihaste kahjustus, rebenenud sidemed ja kõõlused, luumurrud, mis nõuab palju pingutust ja aega. Vajalikke kasvufaktoreid kodeerivate geenide ülekandmine kahjustatud koesse soodustab vigastusest tingitud koe defektide kiirenenud taastumist. Geeniteraapia on jõudnud juba tippsporti, kuid seda saab kasutada ka geneetilise dopingina.

geneetiline doping, WADA defineerib seda kui "rakkude, geenide, geneetiliste elementide või geeniekspressiooni modulaatorite mitteterapeutilist kasutamist, millel on võime parandada sportlikku jõudlust." Sportlastele "sisemisi" bioloogiliselt aktiivseid aineid tootvate geenide tutvustamine võib suurendada nende võimeid. Organismi rakkudes töötav geen on pikka aega või igavesti.

Geneetiliselt dopeeritud sportlane saab geeniteraapiaga manipuleerimise teel "ekstra" hulga geneetilist informatsiooni (DNA või RNA). Üks geenidopinguks kasutatavatest geenidest on erütropoetiini kodeeriv EPO geen. Selle täiendava koopia viimine inimkehasse kutsub esile punaste vereliblede suurenenud tootmise, mis suurendab hapniku ülekannet kopsudest kudedesse, suurendades vastupidavust. Loomkatsetes suurenes EPO geeni sisseviimisel hematokrit 80%.

Teine tuntud geen on IGF-I (insuliinitaoline kasvufaktor 1), mis vastutab ilma treeninguta ja stressita saavutatava lihasmassi suurenemise eest ning asendab suure tõenäosusega nüüdseks keelatud steroide. Selle geeni eripära on see, et seda saab kasutada "parandusena", kiirendades lihaskudede regenereerimise protsessi, mis on sageli ülekoormuse tõttu kahjustatud. Sellel "haavatamatuse geenil" on umbes viis variatsiooni.

Erinevalt EPO geenist ei ulatu IGF-I toime kaugemale lihasest, kuhu seda süstitakse, s.t jalalihasesse süstimisel ei suurene sportlase südame lihaskuded. Ja selleks, et teha kindlaks, kas süst on tehtud, peate võtma lihaskoe proovi otse süstekohas (seda on peaaegu võimatu leida). Geenidopingut saab kasutada uute veresoonte kasvu stimuleerimiseks, mis suurendab hapniku kohaletoimetamist ja toitaineid kudedele. Selleks võib kasutada geeni, mis vastutab vaskulaarse endoteeli kasvufaktori VEGF sünteesi eest (inglise keelest vascular endothelial growth factor). Ravis kasutatakse seda juba šuntide moodustamiseks südame isheemiatõve ja perifeersete arterite haigusega patsientidel. VEGF-i geeniga vektorid võivad toimida ka geneetilise dopinguna.

Dopinguna saab kasutada geene, mis sünteesivad aineid, mis blokeerivad lihaskasvu kontrolliva müostatiini teket või toimet. Nende kasutamine aitab kaasa lihasmassi olulisele suurenemisele hüperplaasia ja hüpertroofia tõttu. Meditsiinis oli see meetod mõeldud raviks lihasdüstroofia Duchenne ja müotooniline düstroofia.

Geneetiline doping on tõhusam kui keemiline doping Sel hetkel puuduvad piisavad meetodid selle kasutamise diagnoosimiseks. Samal ajal võib kontrollimatu geeniteraapia spordi eesmärgil kaasa tuua tõsiseid negatiivseid tagajärgi sportlaste tervisele. Suurenenud tootmine isegi kahjutu, "native" bioloogiliselt toimeaine kehas, mõjutab paratamatult reguleerimissüsteeme, mis jälgivad selle tasakaalu veres. Selliste sekkumiste pikaajaliste mõjude ennustamine on keeruline ülesanne.

Geeni ülekandmiseks kasutatav DNA on loomulik ja seetõttu ei eristu sportlase enda DNA-st. Modifitseeritud geen viiakse kehasse spetsiifilise vektori abil, mida, nagu ka viiruste või keemiliste mõjurite osakesi, saab tuvastada ainult süstekohas koeproovi (biopsia) võtmisega, kuid selleks peate seda teadma. punkt, lisaks alluvad kõik sportlased ebasoovitavatele äärmiselt invasiivsetele protseduuridele.

Paljude geneetilise dopingu vormide puhul ei ole vaja geene otse soovitud sihtorganisse sisestada. Näiteks võib EPO geeni sisestada peaaegu kõikjale kehas, et toota kohapeal erütropoetiini, mis seejärel siseneb vereringesse ja mõjutab luuüdi.

Enamasti viib geneetiline doping sportlase omaga identse valgu moodustumiseni. Ainult selle tase veres võib viidata dopingu kasutamisele. Geene saab aga reguleerida spetsiaalsete ravimite abil "sisse lülitades" ja "välja lülitades". Ahvidega läbi viidud uuringus näidati, et erütropoetiini taset saab sel viisil kontrollida, saavutades lõpuks soovitud hematokriti taseme.

Tabelis 2 on kokku võetud praegu pakutud lahendused geneetilise dopingu määramise küsimusele ja nendega seotud võimalikud probleemid.

TABEL 2 - Kaasaegsed meetodid geneetilise dopingu ja sellega seotud probleemide tuvastamiseks

2003. aastal algatati maailma esimene kriminaalasi geenitehnoloogias populaarse adenoviirusvektoril põhineva erütropoetiini geeni kandva ravimi repoksigeeni kasutamise kohta spordis. Saksa eksperimentaaltreener Thomas Springstein testis geneetilist dopingut alla 18-aastastel noortel, mõtlemata, et liigne erütropoetiini kogus võib põhjustada vere- ja verehüübeid. Tootja töötas selle ravimi välja aneemiaga patsientidele, mitte spordi jaoks. Kuid rehapnik on alles esimene märk (või esimene pannkook). Otsustades kiirusega, millega teisi meditsiini ja bioloogia saavutusi dopinguna kasutusele võetakse, ilmuvad sellised osaliselt modifitseeritud sportlased enne, kui rakutehnoloogiad patsientide ravimiseks ametlikult heaks kiidetakse.

Peamine probleem spordiringkondade jaoks, eriti antidopingu agentuurid, on geneetilise dopingu tuvastamine. WADA eraldab aastas umbes miljon dollarit selle tuvastamise meetodite väljatöötamiseks. Seni aga puuduvad tõhusad viisid geenidopingu tuvastamiseks spordis.

Viimastel aastatel on tänu somaatilise geeniteraapia edusammudele avastatud uus meetod geneetilise dopingu määramiseks. See põhineb spiPCR-il (ühe koopia praimer-sisemine sisemine PCR) ja nõuab täisvereproovi võtmist. Diagnostikameetod põhineb transgeense ja genoomse DNA struktuuri erinevusel – tDNA ei sisalda intronjärjestuste osi. Meetodi tundlikkus võimaldab tuvastada tDNA-d tohutul hulgal genoomses DNA-s.

Hetkel on tõestatud geenidopingu kasutamise juhtumeid spordis väga vähe, kuid mõnede andmete kohaselt pakutakse "mustal" turul juba kõike geneetiliseks dopinguks vajalikku. Ennetusmeetmete võtmine aitab selle ohuga võidelda. Muidu lähiajal Olümpiavõistlused muutub geneetiliselt muundatud sportlaste biotehnoloogiavõistlusteks.

Kirjandus

1. Mosse I. B. Sportlaste kehalise aktiivsuse vastupanuvõime geneetilised markerid / I. B. Mosse, A. L. Gonchar, K. V. Zhur [et al.] // Medicine for sports - 2011: Mat. Esimesed Vserod. kongr. rahvusvahelisega osalemine, 19.-20.september 2011 - M., 2011. -S. 294-298.
2. Mosse, I. B. Organismi hüpoksiaresistentsuse geneetilised markerid / I. B. Mosse, A. L. Gonchar, L. V. Kukhtinskaja [et al.] // Molekulyar. ja eeskuju. geneetika. - 2010. -T. 11. - S. 74-82.
3. Rogozkin V. A. DNA tehnoloogiate kasutamise väljavaated spordis / V. A. Rogozkin, I. I. Akhmetov, I. V. Astratenkova // Teoriya i praktika fiz. kultuur. - 2006. - nr 7. -S. 45-47.
4. Erinevate erialade sportlaste genotüüpide võrdlus spordiedu geenide kompleksi järgi / I. B. Mosse, A. L. Gonchar, K. V. Zhur [et al.] // Molecular. ja eeskuju. geneetika. - 2012. - T. 13. - S.19-24.
5. F. Doring, S. Onur, A. Fischer // J. of Applied Rhysiology (1985). - 2012. - Vol. 108, nr 6. - R 1497-1500. doi: 10.1152/japplphysiol.01165.2009.
6. Frost R A. Insuliinitaolise kasvufaktori I reguleerimine skeletilihastes ja lihasrakkudes / R. A. Frost, C. H. Lang // Minerva Endocrinol. - 2003. - Vol. 28, nr 1. - R 53-73.
7. Losordo D. W. Rhase 1/2 platseebokontrollitud topeltpime, annust suurendav uuring müokardi veresoonte endoteeli kasvufaktori 2 geeniülekande kohta kateetri manustamise teel kroonilise müokardi isheemiaga patsientidel / D.W. Losordo, R. R. Vale, R. C. Hendel // Tiraaž. -2002. - Vol. 105, N 17. - R. 2012-2018.
8. Schjerling R Geenidoping / R Schjerling // Scand. J. Med. sci. sport. - 2008. - Vol. 18, N 2. – R 121, 122.
9. Stepto N. K. Globaalne geeniekspressioon skeletilihastes hästi treenitud jõu- ja vastupidavussportlastelt / N. K. Stepto, V. G. Coffey, A. L. Carey // Med. sci. Spordiharjutus. -2009. - Vol. 41, nr 3. - R. 546-565. doi: 10.1249/MSS.0b013e31818c6be9.
10. Ye X. Terapeutiliste valkude reguleeritud kohaletoimetamine pärast in vivo somaatiliste rakkude geeniülekannet / X. Ye, V. M. Rivera, R. Zoltick // Teadus. - 1999. - Vol. 283, nr 5398. - R. 88-91.

Viited

1. Mosse I. B. Sportlaste geneetilised markerid "füüsilise koormuse taluvus / I. B. Mosse, A. L. Gonchar, O. Zhur // Meditsiin spordi jaoks -2011: esimese ülevenemaalise rahvusvahelise osalusega kongressi toimingud, 19.–20. september 2011. - Moskva, 2011. - R. 294-298.
2. Mosse I. B. Keha hüpoksia taluvuse geneetilised markerid / I. B. Mosse, A. L. Gonchar, L. V. Kukhtinskaua // Moksh^ ja rakendusgeneetika. - 2010. - V. 11. - R. 74-82.
3. Rogozkin V. A. Perspectives of DNA-technologies usage in sport / V. A. Rogozkin, I. I. AI1-metov, I. V. Astratenkova // Teoriya i praktika fiz. kultuur. - 2006. - nr 7. - R. 4547.
4. Erineva spetsialiseerumisega sportlaste genotüüpide võrdlus spordiedu geenide kompleksis / I. B. Mosse, A. L. Gonchar, K. V. Zhur // Molekulaar- ja rakendusgeneetika. - 2012. - V. 13. - R19-24.
5. Barres R. Acute exercise remodels promootori metüülimist inimese skeletilihastes / R. Barres, J. Yan, B. Egan // Cell Metab. - 2012. - Vol. 15, nr 3. - R 405-411. doi: 10.1016/j. cmet.2012.01.001.
6. Doring F. Hüpoksiaga indutseeritava faktori-1a (HIF1A) geeni ühine haplotüüp ja Rro582Ser polümorfism vastupidavusala tippsportlastel / F. Doring, S. Onur, A. Fischer // J. of Applied Rhysiology (1985) . - 2012. - Vol. 108, nr 6. - R. 1497-1500. doi: 10.1152/japplphysiol.01165.2009.
7. Uue ühe koopiaga praimeri ja sisemise sisemise sisemise RCR (spiRCR) protseduuri loomine geenidopingu otseseks tuvastamiseks / T. Beiter, M. Zimmermann, A. Fragasso //Exerc. Immunol. Rev. - 2008. - Vol. 14. - R. 73-85.
8. Frost R A. Insuliinitaolise kasvufaktori I reguleerimine skeletilihastes ja lihasrakkudes / R. A. Frost, C. H. Lang // Minerva Endocrinol. - 2003. - Vol. 28, nr 1. - R. 53-73.
9. Gustafsson T. Füüsilise treeningu mõju angiopoietiini ja VEGF-A süsteemidele inimese skeletilihastes / T. Gustafsson, H. Rundqvist, J. Norrbom // J. Appl. Rhysiol. (1985). - 2007. - Vol. 2103, N 3. - R 1012-1020.
10. Lee S. J. Müostatiini rakuväline regulatsioon: lihasmassi molekulaarne reostaat / S. J. Lee // Immunol. Endocr. Metab. Agents Med. Chem. - 2010. - Vol. 10. - R 183194.
11. Losordo D. W. Rhase 1/2 platseebokontrollitud topeltpime, annust suurendav uuring müokardi veresoonte endoteeli kasvufaktori 2 geeniülekande kohta kateetri manustamise teel kroonilise müokardi isheemiaga patsientidel / D.W. Losordo, R. R. Vale, R. C. Hendel // Tiraaž. -2002. - Vol. 105, N 17. - R 2012-2018.
12. Lundby C. Regulaarne vastupidavustreening vähendab treeningu indutseeritud HIF-1alpha ja HIF-2alpha mRNA ekspressiooni inimese skeletilihastes normoksilistes tingimustes / C. Lundby, M. Gassmann, H. Rilegaard // Eur. J. Appl. Rhysiol. - 2006. - Vol. 96.-R 363-369.
13. Montgomery H. E. Inimese füüsilise jõudluse geen / H. E. Montgomery, R. Marshall, H. Hemingway // Loodus. - 1998. - Vol. 393.-R 221, 222.
14. Schjerling R Geenidoping / R Schjerling // Scand. J. Med. sci. sport. - 2008. - Vol. 18, N 2. -R 121, 122.
15. Stepto N. K. Globaalne geeniekspressioon skeletilihastes hästi treenitud jõu- ja vastupidavussportlastelt / N. K. Stepto, V. G. Coffey, A. L. Carey // Med. sci. Spordiharjutus. -2009. - Vol. 41, nr 3. - R 546-565. doi: 10.1249/MSS.0b013e31818c6be9.
16. Maailma Antidopingu Agentuur. 2004. aasta keelatud nimekirja rahvusvaheline standard // Molecular Therapy. - 2001. - Vol. 3. - R 819, 820.
17. Zhou S. Adeno-seotud viirusega vahendatud erütropoetiini kohaletoimetamine põhjustab ahvilistel püsivat hematokriti tõusu / S. Zhou, J. E. Murphy, J. A. Escobedo // Gene Therapy. - 1998. - Vol. 5, nr 5. - R 665-670.
18. Ye X. Terapeutiliste valkude reguleeritud kohaletoimetamine pärast in vivo somaatiliste rakkude geeniülekannet / X. Ye, V. M. Rivera, R Zoltick // Teadus. - 1999. - Vol. 283, N 5398. - R 88-91.

Spordigeneetika

Spordigeneetika- geneetika suund, mis uurib inimese genoomi füüsilise (eelkõige spordi) tegevuse aspektist. Esimest korda pakkus mõiste "füüsilise (või motoorse) aktiivsuse geneetika" (Genetics of Fitness and Physical Performance) välja Claude Bouchard aastal. Seejärel avaldas ta kaks ülevaadet ühes ajakirjas "Exercise and Sport Science Reviews", kus ta esitas üldistavaid fakte esiteks individuaalsete erinevuste kohta kehalise aktiivsuse suhtes ja teiseks paljude füüsiliste, füsioloogiliste ja biokeemiliste omaduste pärilikkuse kohta. osaleb kehalise aktiivsuse protsessis.

Kodumaiste koolide roll spordigeneetika arengus

Ammu enne ametlikku spordigeneetika kujunemist loodi 1972. aastal VNIIFK baasil E.G. initsiatiivil Spordiantropoloogia Laboratoorium (hiljem nimega Spordiantropoloogia, Morfoloogia ja Geneetika Laboratoorium). Martirosov, kes juhtis seda järgmised 20 aastat. Ta asutas suuna ja lõi spordiantropoloogia koolkonna. Labori peamised uurimisvaldkonnad on traditsiooniliselt olnud seotud biomeditsiiniliste kriteeriumide ja andekuse diagnoosimise meetodite väljatöötamisega perspektiivsete sportlaste valiku ja treenimise süsteemis.

Viimastel aastatel on selles laboris laialdaselt läbi viidud dermatoglüüfilisi uuringuid funktsionaalse seisundi geneetiliste markerite otsimiseks [Abramova, 1995].

Üldiselt arendati riigis kehalise aktiivsuse geneetikat molekulaarseid meetodeid kasutamata ning kehalise aktiivsuse eelsoodumuse geneetilisteks markeriteks peeti veregruppe, kehatüüpi, dermatoglüüfe, lihaskiudude koostist, sensomotoorsete reaktsioonide tüüpe jm. fenotüübilised tunnused [Nikityuk, 1978; Moskatova, 1992; Sergienko; 1990; Abramova; 1995]. Füüsiliste omaduste pärilikkust on aktiivselt uuritud ka kaksikmeetodite abil [Schwartz, 1991].

Absoluutselt uus ajastu sisse Venemaa ajalugu Füüsilise aktiivsuse geneetikaks võib pidada 90ndate lõppu, mil sai võimalikuks molekulaargeneetiliste meetodite kasutamine geneetilise eelsoodumuse tuvastamisel erineva kestuse ja suunaga kehalise tegevuse sooritamiseks. 1999. aastal töötasid Peterburi teadlased (laboritegevust pakkumas) ja Peterburi Uurimisinstituudist kehaline kasvatus(uuringuproovide andmine) alustas ühisuuringuid, et tuvastada ACE geeni polümorfismi seost füüsiline jõudlus kõrgelt kvalifitseeritud sportlastel.

2001. aastal SPbNIIFK spordibiokeemia sektoris prof. V.A. Rogozkin korraldas Venemaal esimese spetsialiseeritud spordigeneetika labori molekulaarsete meetoditega ja 2003. aastal moodustati ametlikult spordigeneetika rühm.

Venemaal õpitakse spordigeneetikat ka Kaasani Riikliku Meditsiiniülikooli molekulaargeneetika laboris (Kaasan; juhataja - MD Akhmetov I.I.), Baškiiri Riikliku Pedagoogikaülikooli geneetikaosakonnas (Ufa; juhataja - DSc. Gorbunova V .Yu.), samuti uurimisinstituutides Olümpiasport Uural riigiülikool füüsiline kultuur (Tšeljabinsk; juht - bioloogiateaduste doktor Djatlov D.A.).

Märkmed

Lingid

• 1. Kehalise aktiivsusega seotud inimese geenide kaart
• 3. Ülevaade "Spordi molekulaargeneetika: staatus ja väljavaated"

Kirjandus

• 1. Fitnessi ja kehalise jõudluse geneetika. Bouchard C., Malina R.M., Perusse L. 1997. 408 lk.
• 2. Spordigeneetika. Õpetus. Sologub E.B., Taymazov V.A. 2000. 127 lk.
• 3. Spordigeneetika alused. Õpetus. Sergienko L.P. 2004. 631 lk.
• 4. Genetics Primer for Exercise Science and Health. Roth S.M. 2007. 192lk.
• 5. Molekulaargeneetika sport. Monograafia. Akhmetov I.I. M.: Nõukogude sport, 2009. 268 lk.
• 6. Spordisoorituse geneetilised ja molekulaarsed aspektid. Bouchard C. & Hoffman E.P. 2011. 424 lk.
• 7. Genoomika harjutus. Pescatello L.S. & Roth S.M. 2011. 267 lk.

Geenide mõju sportlikule sooritusvõimele
Igal inimesel on teatud geneetilised kalduvused, mis mõjutavad tema kehaehitust, kehatüüpi, võimet tegeleda erinevate spordialadega, eelsoodumust koormuse tüübile. Loodus on andnud meist igaühele individuaalsuse, mille eiramine ei vii positiivse tulemuseni.
Kujutage näiteks ette sportlast, kes tegeleb raskuste tõstmisega (raskuste tõstmisega) ja jalgratturiga, kes treenib pikki vahemaid. Nüüd proovige neid vaimselt vahetada. Kas sa arvad, et seal on kerge jalgrattur arenenud vastupidavus edukas raske kangi tõstmine? Tegelikult on võimalik, et see nii läheb. Meie ekspertide lemmiklause: "Geneetika pole lause"! Isegi baleriin võib kangi tõstma hakata. Kuid seda on palju keerulisem teha kui areneda piirkonnas, kus inimene geneetiliselt asub. Lisaks võib see olla isegi tervisele ohtlik. Kas tasub minna looduse vastu?

Millised geenid vastutavad spordivõimekuse eest?

On kaks geeni ADRB2 ja ADRB3 .Need aitavad kindlaks teha, millise intensiivsusega treening on nende kandjale tõhus. Need geenid vastutavad rasvavarude energiaks muutmise kiiruse eest. Nende analüüsi põhjal valitakse välja inimesele sobivaim treeningtsooni tüüp (on neli erinevat tsooni).On olemas selline kehalise aktiivsuse näitaja - MET indeks. See on inimese kehalise aktiivsuse ja puhkeoleku ainevahetuse kiiruse suhe. Mida rohkem keha treeningu ajal töötab, seda rohkem energiat ta kulutab ja seda kõrgem on MET-indeks. Igal füüsilisel tegevusel on oma MET-indeks. Näiteks võimlemises - 8,0, ujumises - 6,0, kõndimises - 2,5. ADRB2 ja ADRB3 geenide uurimine aitab kindlaks teha, milline MET indeks peaks olema treeningutel kehakaalu langetamiseks, säilitamiseks ja tõusuks.AMDP1 ja IL6 geenid vastutavad keha taastumiskiiruse eest pärast füüsilist pingutust ja väsimuse määra eest treeningu ajal. Nende analüüs võimaldab teil kindlaks teha, millise dünaamikaga peaks inimene koolitust läbi viima ja kui kaua see peaks olema. Harmooniliselt valitud treeningprogramm võimaldab teil säilitada oma tervist ja saavutada spordis kiireimaid ja muljetavaldavamaid tulemusi.

ACT ja AGT geenid rääkida inimese kalduvusest suureneda vererõhk peale treeningut. Kui selline risk on kõrge, tuleks seda näitajat hoolikalt jälgida. Võib-olla suudab inimene liigse füüsilise pingutuse abil saavutada reljeefsed lihased, kuid samal ajal kahjustab see südame-veresoonkonna süsteemi. Selle tulemusena võib see põhjustada tõsiseid südame- ja veresoontehaigusi.

G PPARA PGC1A ACE PPARG2 , koos annavad nad vastuse küsimusele – mille vastu on inimene kõige rohkem valmis: lihasjõule või vastupidavusele. Nende andmete põhjal saate valida inimesele kõige mugavama ja tõhusaima spordiala.

Analüüs" spordigeenid» on vajalik patsiendi (kliendi) koostamiseks individuaalne programm treening, mis koos valitud toitumisprogrammiga annab maksimaalse tulemuse. Kui inimene tahab kaalust alla võtta, siis kõige rohkem õige otsus- teha seda oma geneetikat arvestades. Selline lähenemine võimaldab mitte ainult efekti kiiremini saavutada ja tulemust kinnistada, vaid ka suurendada tervisekapitali!

Meie DNA test "Dieteetika" hõlmab nii toitumise, ainevahetuse, erinevate ainete organismi omastamise eest vastutavate geenide analüüsi kui ka kõigi eelpool nimetatud "spordigeenide" uurimist. Seega on arstil võimalus näha kõige terviklikumat pilti. Näiteks Dietoloogia DNA testis analüüsime Genes SLC30A8, KCNJ11, FTO, TCF7L2, IL6. Nad vastutavad II tüüpi diabeedi ja metaboolse sündroomi tekke riski eest. Selle kategooria suurema riskiga inimeste jaoks on väga oluline vähendada kehakaalu kuni normaalne tase ja suurendada füüsilist aktiivsust (see vähendab haiguse tekkeriski 2 korda).
DNA test "Dietoloogia" annab arstile võimaluse koostada kliendi soovil üheaegselt geneetilise toitumise programm ja treeningprogramm (kaalulangus, kaalu säilitamine, lihasmassi suurenemine), arvestada selle kõiki iseärasusi, säilitada tervist ja saavutada parim füüsiline tulemus!

Sambo, jäähoki, võrkpall, jalgpall, ujumine, võimlemine... Millise spordialaga laps tegelema hakkab, hakkavad vanemad mõnikord mõtlema juba enne tema sündi. Peamisteks argumentideks on tavaliselt vanemate isiklikud realiseerimata õnnestumised, püüd saavutada paremaid tulemusi kui naabripoiss Lesha või kasvõi kodu lähim spordipalee, kuhu midagi ära mahub.

Samas ei arva vanemad, et kõigil lastel on erinevad võimalused, vähesed suudavad saavutada tõelist edu. Asi pole siin ainult selles, et see meeldiks lapsele endale (see, muide, võtmetegur), aga ka seda, millistes füüsilistes koormustes ta suudab vastu pidada, kuidas moodustub luu- ja lihasmass, kuidas keha avaldub hüpoksiaga, lõpuks.

Letidor pöördus ekspertide poole, et uurida, mis on spordigeneetika ja kuidas see võib aidata vanematel valida lapsele kõige mugavam spordiala.

Natalja Begljarova, geneetik, Rospotrebnadzori epidemioloogia keskinstituudi molekulaardiagnostika keskuse (CMD) ekspert

Mis on spordigeneetika

Spordigeneetika on meditsiinigeneetika haru, mis aitab selgitada, kuidas pärilikud andmed mõjutavad inimese sportlike annete arengut.

Pärilikkus võib määrata selliseid omadusi nagu vastupidavus (südame-respiratoorne ja/või lihaseline), kiirus- ja tugevusomadused (kiirus, plahvatus- ja absoluutne jõud), lihaskonna areng, võime arendada vormi ja võimalikud probleemid (vasaku vatsakese hüpertroofia, südamepuudulikkuse, rütmihäirete, lihas- ja luustikuhaiguste oht).

iconmonstr-quote-5 (1)

Tulemuste põhjal geneetiline analüüs koolitusprotsessi saab optimeerida.

See tähendab individuaalsete soovituste väljatöötamist koormuse režiimi ja tüübi, treening- ja võistlusjärgse taastumise kohta, samuti toitumise kohandamist vastavalt sportlase vajadustele ja pidevat südamelihase võimalike "spordi" haiguste jälgimist.

Panus „mitte oma“ spordialale ja vale jõuarvutus võib kaasa tuua kompensatsioonimehhanismide ülekoormamise, aeglase taastumise, sportlike tulemuste halvenemise või peatamise ning selle tulemusena pettumuse lastele ja vanematele.

Milliste geenidega töötab spordigeneetika?

Spordigeneetika eesmärk on tuvastada geneetilised markerid, mis eristavad edukad sportlased teatud juhised tavainimestelt. Geeni varianti nimetatakse alleeliks. Geen kodeerib valku või määrab selle omadused ning valgud ise on keha peamised funktsionaalsed komponendid.

Näiteks ACTN3 geen kodeerib valku aktiniini, mis on lihaskiu põhikomponent. Polümorfismid on "geneetilise koodi" variatsioonid, mis võivad põhjustada muutusi omadustes, funktsioonides või isegi valgu tootmise lõpetamise.

iconmonstr-quote-5 (1)

Praegu on teada umbes 100 geeni, mis määravad eelsoodumuse sportlikele saavutustele.

Nende hulgas on geenid, mis vastutavad vastupidavuse, kiiruse ja jõu, südame-veresoonkonna haiguste riski, motoorse aktiivsuse piiramise ja mõne muu eest.

Millised näitajad sisalduvad uuringute kompleksis

Seega on kõik geenid, millele spordigeneetika uuringud keskenduvad, seotud sportlike omaduste avaldumisega. Erinevates laborites võib geenide arv ja loetelu erineda.

PPARA vastutab valgu eest, mis reguleerib lipiidide ja glükoosi ainevahetust, kontrolli energiavarusid ja kehakaalu.

iconmonstr-quote-5 (1)

Selle geeni variandid võivad mõjutada vastupidavust.

PPARD Vastutab nn aeglaste lihaskiudude osakaalu ja vastupidavuse suurendamise eest. Samas on paljude uuringute kohaselt selle geeni varieeruvus seotud sportlaste "professionaalsete" südamehaiguste tekkega – vasaku vatsakese hüpertroofia ja isheemiaga, mis võib lõppeda surmaga.

Gene AMPD1 kodeerib toiteallikat skeletilihased lihaste väsimusega.

iconmonstr-quote-5 (1)

Temast sõltub, kas inimene väsib kiiresti, kui tõhusad on suure intensiivsusega koormused.

Selle geeni variatsioonid on metaboolse müopaatia ja füüsilisest koormusest tingitud müopaatia (müopaatiate korral esineb lihasdüstroofia) üks peamisi põhjuseid. Müopaatia sümptomite hulka kuuluvad lihaste nõrkus, valu, krambid, parees, samuti võimetus taluda pikaajalist füüsilist ülekoormust.

Geeni variatsioonid ACTN3 põhjustada kiirete lihaskiudude arvu vähenemist ja kiiruse-tugevuse omaduste halvenemist.

MSTN seotud lihaste kasvuga. Seda geeni kodeeriv valk soodustab lihaste kasvu, kui seda toodetakse väikestes kogustes, ja ületootmise korral põhjustab see vastupidi atroofiat ja kehakaalu langust.

Geeni varieerumisega AGT Sportlastel on suurenenud risk hüpertensiooni tekkeks koronaarhaigus ja vasaku vatsakese hüpertroofia. Selle geeni poolt kodeeritud valgu kõrgem tase aitab aga üles ehitada skeletilihaseid, mis võib olla eeliseks sportlastele. võimsuse tüübid sport.

iconmonstr-quote-5 (1)

Sel juhul peab sportlane pidevalt treenima arsti järelevalve all.

Valk HIF1A mängib otsustavat rolli organismi kohanemisel hüpoksiaga (hapnikupuudusega). Geenivariatsioon võib olla kasulik nii jõudu kui ka vastupidavust nõudvatel spordialadel sportlastele, kuna see parandab keha kohanemist hüpoksiliste tingimustega.

Kuidas näeb välja geneetiku järeldus?

Geneetiku kokkuvõttes antakse lühike selgitus iga patsiendil tuvastatud genotüübi kohta. Järgmisena peaks arst ütlema, kuidas genotüüp on seotud võimalike haiguste või kehafunktsioonidega. Sellest lähtuvalt järgige soovitusi ennetamiseks, diagnoosimiseks ja võimalikeks ravimeetoditeks (see nõuab raviarsti osalust).

Kokkuvõttes, mida suurem on soodsate alleelide (geenivormide) kogum, seda suurem on inimese võimalus areneda. sportlikud omadused ja jõuda spordieduühes või teises suunas.

iconmonstr-quote-5 (1)

Kuid sportimissoodumuse täpsemaks määramiseks tasub uuringusse kaasata antropomeetria ja funktsionaalne diagnostika.

Kui objektiivne on järeldus?

Mitte ainult enamik tänapäeval tuntud haigusi, vaid ka füüsilised omadused sõltuvad keskkonnategurite ja geneetilise eelsoodumuse kombinatsioonist. Ja piirajana suurenenud kardiorisk spordikarjäär- mitte lause, see on lihtsalt märk sellest see sportlane tuleks hoolikalt ja regulaarselt uurida ning püüda mitte alluda kurnavale stressile. Konkreetse seisundi suurenenud risk ei pruugi kunagi realiseeruda ja seda õigel juhul ennetavad meetmed ja on täielikult minimeeritud.

Mis puudutab eelsoodumust lihaskiudude tüübile ja kehalise aktiivsuse tüübile, siis on oluline mõista, et geneetiline järeldus on oma olemuselt vaid soovituslik, maratonijooksjad, kelle geneetiline profiil on “plahvatusjõu ülekaalus”, on maailmale teada. . Seega, kui teie laps soovib jalgpalli mängida ja geneetiline profiil ennustab temast kulturisti, ei tohiks te lapse soovi tähelepanuta jätta.

iconmonstr-quote-5 (1)

Mõned laborid ei avalda spordiliidu andmeid üldse, et mitte laste õigusi rikkuda.

Artem Petuhhov, treener, kahekordne Euroopa meister grapplingis, klubi "Groza"

*Kas beebist, kellel loomult ei ole selgelt väljendunud võimed, võib saada hea sportlane *

Muidugi! Mina hakkan lapsi treenima alates 5. eluaastast, paljud tulevad ka hiljem - 9., 12. ja 14. eluaastalt. Ja kui vaadata esimest kuut treeningkuud, siis on kohe näha, kes lennult kinni püüab ja kes peab olema. seletatud 100 korda. See oleneb loodusest ja üldine areng laps.

iconmonstr-quote-5 (1)

Kuid möödub aasta või paar ning ees puhkevad töökamad ja tähelepanelikumad tüübid. Võimed hakkavad vaikselt tagaplaanile jääma.

Pealegi hakkavad poisid võistlema ja kaotavad sageli. Siin tulebki mängu iseloom – mitte selleks, et sporti maha jätta, vaid et tulla tagasi trenni ja veel rohkem treenida.

Lisaks võib ka nooremas eas treenimine olla raske ja lapsed saavad juba varakult aru, et ainult tööga saab spordis ja elus midagi saavutada. Nii jääb näiteks 20-liikmelisest algajast rühmast aastate peale alles 5 last, kellel on iseloomu ja töökust. Nad said kaotustest üle, läbisid raske treeningu, uskusid endasse ja hakkasid võitma.

Kui te ei tea, milline spordiala teie lapsele sobib, võib teha geenitesti.

Sambo, jäähoki, võrkpall, jalgpall, ujumine, rütmiline võimlemine... Mis spordialaga laps tegelema hakkab, hakkavad vanemad vahel mõtlema juba enne tema sündi. Peamisteks argumentideks on tavaliselt vanemate isiklikud realiseerimata õnnestumised, püüd saavutada paremaid tulemusi kui naabripoiss Lesha või kasvõi kodu lähim spordipalee, kuhu midagi ära mahub.

Samas ei arva vanemad, et kõigil lastel on erinevad võimalused, vähesed suudavad saavutada tõelist edu. Asi pole siin mitte ainult selles, mis lapsele endale meeldib (see, muide, võtmetegur), vaid ka seda, milliseid füüsilisi koormusi ta talub, kuidas moodustub luu- ja lihasmass, kuidas keha avaldub. lõpuks hüpoksia seisundid.

Letidor pöördus ekspertide poole, et uurida, mis on spordigeneetika ja kuidas see võib aidata vanematel valida lapsele kõige mugavam spordiala.

Mis on spordigeneetika

Spordigeneetika on meditsiinigeneetika haru, mis aitab selgitada, kuidas pärilikud andmed mõjutavad inimese sportlike annete arengut.

Pärilikkus võib määrata selliseid omadusi nagu vastupidavus (südame-respiratoorne ja/või lihaseline), kiirus- ja tugevusomadused (kiirus, plahvatuslik ja absoluutne jõud), lihaste areng, võime areneda vormis ja võimalikud probleemid (vasaku vatsakese hüpertroofia risk, südamepuudulikkus, rütmihäired). , lihas- ja luustikuhaigused).

Geenianalüüsi tulemuste põhjal on võimalik treeningprotsessi optimeerida.

See tähendab - töötada välja individuaalsed soovitused koormuse režiimi ja tüübi, taastumise kohta pärast treeningut ja võistlust, samuti kohandada toitumist vastavalt sportlase vajadustele ja jälgida pidevalt südamelihase võimalikke "spordi" haigusi.

Panus „mitte oma“ spordialale ja vale jõuarvutus võib kaasa tuua kompensatsioonimehhanismide ülekoormamise, aeglase taastumise, sportlike tulemuste halvenemise või peatamise ning selle tulemusena pettumuse lastele ja vanematele.

Milliste geenidega töötab spordigeneetika?

Spordigeneetika eesmärk on tuvastada geneetilised markerid, mis eristavad teatud aladel edukaid sportlasi tavainimestest. Geeni varianti nimetatakse alleeliks. Geen kodeerib valku või määrab selle omadused ning valgud ise on keha peamised funktsionaalsed komponendid.

Näiteks ACTN3 geen kodeerib valku aktiniini, mis on lihaskiu põhikomponent. Polümorfismid on "geneetilise koodi" variatsioonid, mis võivad põhjustada muutusi omadustes, funktsioonides või isegi valgu tootmise lõpetamise.

Praegu on teada umbes 100 geeni, mis määravad eelsoodumuse sportlikele saavutustele.

Nende hulgas on geenid, mis vastutavad vastupidavuse, kiiruse ja jõu, südame-veresoonkonna haiguste riski, motoorse aktiivsuse piiramise ja mõne muu eest.

Millised näitajad sisalduvad uuringute kompleksis

Seega on kõik geenid, millele spordigeneetika uuringud keskenduvad, seotud sportlike omaduste avaldumisega. Erinevates laborites võib geenide arv ja loetelu erineda.

PPARA vastutab valgu eest, mis reguleerib lipiidide ja glükoosi ainevahetust, kontrolli energiavarusid ja kehakaalu.

Selle geeni variandid võivad mõjutada vastupidavust.

PPARD Vastutab nn aeglaste lihaskiudude osakaalu ja vastupidavuse suurendamise eest. Samas on paljude uuringute kohaselt selle geeni varieeruvus seotud sportlaste "professionaalsete" südamehaiguste tekkega – vasaku vatsakese hüpertroofia ja isheemiaga, mis võib lõppeda surmaga.

AMPD1 geen kodeerib skeletilihaste energiavarustust lihaste väsimuse ajal.

Temast sõltub, kas inimene väsib kiiresti, kui tõhusad on suure intensiivsusega koormused.

Selle geeni variatsioonid on metaboolse müopaatia ja füüsilisest koormusest tingitud müopaatia (müopaatiate korral esineb lihasdüstroofia) üks peamisi põhjuseid. Müopaatia sümptomiteks on lihasnõrkus, valu, krambid, parees ja võimetus taluda pikaajalist füüsilist pingutust.

ACTN3 geeni variatsioonid põhjustavad kiirete lihaskiudude arvu vähenemist ning kiiruse ja jõu omaduste halvenemist.

MSTN on seotud lihaste kasvuga. Seda geeni kodeeriv valk soodustab lihaste kasvu, kui seda toodetakse väikestes kogustes, ja ületootmise korral põhjustab see vastupidi atroofiat ja kehakaalu langust.

AGT geeni varieerumine sportlastel suurendab hüpertensiooni, koronaartõve ja vasaku vatsakese hüpertroofia riski. Selle geeni poolt kodeeritud valgu kõrgem tase aitab aga üles ehitada skeletilihaseid, mis võib olla jõusportlastele eeliseks.

Sel juhul peab sportlane pidevalt treenima arsti järelevalve all.

Valk HIF1A mängib üliolulist rolli keha kohanemisel hüpoksiaga (hapnikupuudusega). Geenivariatsioon võib olla kasulik nii jõudu kui ka vastupidavust nõudvatel spordialadel sportlastele, kuna see parandab keha kohanemist hüpoksiliste tingimustega.

Kuidas näeb välja geneetiku järeldus?

Geneetiku kokkuvõttes antakse lühike selgitus iga patsiendil tuvastatud genotüübi kohta. Järgmisena peaks arst ütlema, kuidas genotüüp on seotud võimalike haiguste või kehafunktsioonidega. Sellest lähtuvalt järgige soovitusi ennetamiseks, diagnoosimiseks ja võimalikeks ravimeetoditeks (see nõuab raviarsti osalust).

Kokkuvõttes, mida suurem on soodsate alleelide (geenivormide) kogum, seda suurem on inimesel võimalus arendada sportlikke omadusi ja saavutada sportlikku edu ühes või teises suunas.

Kuid sportimissoodumuse täpsemaks määramiseks tasub uuringusse kaasata antropomeetria ja funktsionaalne diagnostika.

Kui objektiivne on järeldus?

Mitte ainult enamik tänapäeval tuntud haigusi, vaid ka füüsilised omadused sõltuvad keskkonnategurite ja geneetilise eelsoodumuse kombinatsioonist. Ja suurenenud kardiorisk kui sportlaskarjääri piiraja ei ole lause, see on lihtsalt märk sellest, et seda sportlast tuleb hoolikalt ja regulaarselt kontrollida ning püüda teda mitte kurnavatele koormustele allutada. Konkreetse seisundi suurenenud risk ei pruugi kunagi realiseeruda ja õigete ennetusmeetmetega saab seda täielikult minimeerida.

Mis puudutab eelsoodumust lihaskiudude tüübile ja kehalise aktiivsuse tüübile, siis on oluline mõista, et geneetiline järeldus on oma olemuselt vaid soovituslik, maratonijooksjad, kelle geneetiline profiil on “plahvatusjõu ülekaalus”, on maailmale teada. . Seega, kui teie laps soovib jalgpalli mängida ja geneetiline profiil ennustab temast kulturisti, ei tohiks te lapse soovi tähelepanuta jätta.

Mõned laborid ei avalda spordiliidu andmeid üldse, et mitte laste õigusi rikkuda.

Kas beebist, kellel loomult ei ole väljendunud võimed, võib saada hea sportlane

Muidugi! Mina hakkan lapsi treenima alates 5. eluaastast, paljud tulevad ka hiljem - 9., 12. ja 14. eluaastalt. Ja kui vaadata esimest kuut treeningkuud, siis on kohe näha, kes lennult kinni püüab ja kes peab olema. seletatud 100 korda. See sõltub loomulikest andmetest ja lapse üldisest arengust.

Kuid möödub aasta või paar ning ees puhkevad töökamad ja tähelepanelikumad tüübid. Võimed hakkavad vaikselt tagaplaanile jääma.

Lisaks võib ka nooremas eas treenimine olla raske ja lapsed saavad juba varakult aru, et ainult tööga saab spordis ja elus midagi saavutada. Nii jääb näiteks 20-liikmelisest algajast rühmast aastate peale alles 5 last, kellel on iseloomu ja töökust. Nad said kaotustest üle, läbisid raske treeningu, uskusid endasse ja hakkasid võitma.

Treeneritöö on muidugi väga oluline, sest üle piiri ei tohi minna: need on lapsed, neilt ei saa lapsepõlve ära võtta ehk neilt tulemusi nõuda, nagu täiskasvanutelt. Peate kuttidega rääkima, neile arusaadavas keeles selgitama, et kõik saab korda ja kui ta soovib, tuleb temast kindlasti meister.

Milliseid iseloomuomadusi tuleb lapsel spordis arendada

1. Töökus. Tavaliselt ütlen poistele: põhiline, mis neid praegu häirib, on laiskus. Ma küsin: "Kes on teie peamine rivaal?" Nad hakkavad vastama: "Vasya, Kolya, Pasha ...".

Vastan, et see on vale. Sinu peamine rivaal oled sa ise. Teisisõnu, teie laiskus.

Kui saate oma laiskusest jagu, saate üle nii Pašast kui Koljast!

2. Püsivus ja iseloom. Pärast kaotust või kui midagi ei õnnestu, saavad lapsed pahaseks. Sel hetkel tuleb kõigiga rääkida, maha rahuneda ja kõik riiulitele panna isiklike eeskujude ja mitte ainult, et laps mõistaks, et tal on vaja vigu parandada, treenerit tähelepanelikumalt kuulata ja usinamalt harjutada - ja see viib lõpuks võiduni. See karastab lapse iseloomu, sest kui kukute, peate püsti tõusma ja edasi liikuma.

3. Mõtlemisvõime. Tegelen maadlusega ja see pole tsükliline spordiala, taktika määrab selles palju. Oluline on õpetada taktikalist mõtlemist ja näidata näidetega, kuidas nõrgad saavad tugevatest jagu.

Milline sport teeb rohkem beebi

Väga sageli annavad vanemad oma lapse spordialale, millega nad ise kunagi tegelesid. Mündil on kaks külge: kui lapsele meeldib, on tore, aga kui laps ei taha, aga on sunnitud, siis on halb ja ebaefektiivne.

Minu meelest on lapsepõlves vaja läbi selgituste, katse-eksituse anda võimalus teha kõike, mida saab: muusikat ja joonistamist, hokit ja maadlust ja mida iganes. Siis valib laps ise selle, mis talle lähedasem on.

Tavaliselt see ala, kus lapsel õnnestub, meeldib talle rohkem – ja sinna ta jääbki.

Ja seda tuleks teha mitte üks kord, vaid regulaarselt vahetada sektsioone, kuni ta peatub ühel asjal (ükskõik kui tüütu see protsess vanematele võib tunduda, on teil lapsega üks elu!). 6-aastaselt meeldib mu pojale ujuda ja 9-aastaselt näiteks maadleda. Peaasi, et laps areneks ja kui talle on määratud saada olümpiavõitjaks, siis ta ka selleks saab.